动物病理学试验教案彩图详细版

第一篇：动物病理学试验教案彩图详细版

动物病理学试验教案

实验须知

兽医病理解剖学是形态学科，直观性强，实验部分在本课程教学中占有特殊的地位。学生只有在老师的指导下完成规定的全部实验项目训练后，才可能掌握本门课程的最基本技能，才能真正理解病理解剖的基本理论，因而才谈得上把病理解剖学知识用作为后期各临床诊断课程的理论基础，以及指导和服务于兽医临诊工作。

病理解剖学实验课程，主要包括尸体剖检和疾病病理学诊断，大体标本的眼观观察，组织切片的光学检查以及临诊病理讨论会这四个部分。

兽医病理解剖学实验课程所观察的各种对象，在某种程度上说是静止的，片断的，往往是疾病发展过程某一阶段的一个侧面。因此，必须在病理学理论的指导下，通过思考，把观察到的各种病理现象结合起来，把它与发展中的疾病和病理过程有机地联系起来，形成一个动态的整体概念。只有在这个基础上才能够窥视病理现象的全过程及其意义。

一、尸体剖检和疾病病理学诊断

尸检就是对病畜病禽尸体进行系统的或局部的病理剖检和检查，根据尸检所见，结合临诊资料，进行分析，提出疾病的病理学诊断。

尸检是病理解剖学理论的最重要的来源，又是病理解剖学服务于临诊的重要手段。因此，学生应该掌握各种畜禽的系统剖检程序和方法，病变脏器的检查、描述和记录方法，检查结果的分析综合方法，以及能够正确提出疾病的病理学诊断报告。在教学安排上，要在课程内实现基本技能训练，还应要求学生在教学实习、生产实习中独立完成一定数量的尸检。

要求不怕脏、累等，认真操作尽量避免漏检和误检等

二、大体标本的眼观观察

检查病变脏器要遵循规定的程序和方法。一般来说，先看整个脏器的大小和形状，再看表面和色泽，其后检查质度，观察剖面的组织纹理。若有病灶，则顺序地观察其分布、大小、形状、色泽、质度和剖面纹理及其组成。对病变脏器的描述和记录，原则上也应按此顺序。病变脏器及其邻近组织有病理性联系（如粘连、瘘管、病变蔓延等）时，应首先检查。

病理实验室保存的浸泡标本，均已用甲醛溶液作防腐固定，组织蛋白已凝固，因而和新鲜标本相比，体积稍缩小，其外形还可能有人为改变，质度均变硬实。

非原色保存的标本，固定和保存液均用4%甲醛（即10%的福尔马林溶液），组织中血红蛋白受甲醛作用后变为黑色，因此，含血多的部位和出血区均由红色、暗红色变为黑色，含血少的部位亦显灰色，与黑色物质沉着不能区分。胆红素可溶于水，有此色素浸润的黄疸组织，颜色减退。其他种类的色素不受甲醛溶液的影响而仍现原色。

原色保存的标本，在甲醛溶液固定后曾用乙醇作回色处理，血色素回复到原来的鲜红色。因而，回色和保存合适的标本，其颜色接近原色。

染色标本，因已用染料染色，组织中某些成分可显特定颜色，如脂肪组织用苏丹Ⅲ染色后由原来的洁白色变为红色；淀粉样变的标本用碘溶液处理后，淀粉样物质呈红褐色，而组织呈淡黄色。

三、切片标本的光学显微镜 检查亦应遵循一定的顺序。首先应知道材料的来源、制片的方法和染色的方法，并持切片对着光线做一眼观检查。接着在低倍镜下按顺序观察切片，确定何种组织和病变部位分布，注意有无制片缺陷，如染色不良、切片碎裂等，初步判定病变性质。然后，换用高倍镜仔细观察代表性部位的组织学（如实质和间质成分，细胞的各组成成分）变化，异物和病理产物，色素和特殊结构物等。观察病灶要从外向内顺序，判明病灶层次，组织和细胞构成，以及病理产物性质等。最后，如果需要鉴别更细微的结构和病理产物，可用油镜观察，要重视培养用低倍镜识别组织病变的能力。

观察组织切片时，一定要通观全片，而且对每一个病变部位都要过细检查。在认真观察后，作出诊断。同时写出病变的描述和绘图。

常规检查的切片是石蜡包埋的、(H-E)染色的切片。在这种染片中，除色素一般不着染之外，其它成分被染成红色或蓝色。染成红色的，称为嗜酸性染色，即被伊红着染，包括有核细胞的细胞浆、红细胞、纤维素、血浆、胶原纤维等；染成蓝色的，称为嗜碱性染色，即苏木精着染，包括含核酸的细胞核、细菌菌块，含酸性粘多糖的粘液和类粘液、软骨的基质，以及钙盐等。分裂增殖旺盛的细胞如癌细胞、淋巴细胞和浆细胞等的胞浆含较多的核酸物质，可被染成浅蓝色。有些正常或病理成分，需要用特殊染色方法显示。

观察病理切片时，应注意组织和细胞染色特性的改变，包括着染过深、过浅、出现异常染色成分。要从全局、立体的观察病理变化景象，从中找出具有代表性的，作为诊断依据。

三、临诊-病理讨论会

临诊-病理讨论会 被列为本门课程的基本技能训练内容，在于增强学生的临诊生产观点，提高运用病理学观点分析和解决实际问题的能力，深化病理解剖学理论知识有重要促进作用。

兽医病理学实习指导书实习守则

病理解剖学部分的实验观察是客观的描述所见到的病理变化,并加以讨论.因此在实习时学生应忠实地记录与描绘所见病变,非在教师授意下,决不许虚构.在观察组织学标本(切片)时,应遵循下述守则: 在显微镜状态下：

1、先用低倍镜将切片顺次观察一遍.找到指导书中所指示的病变部位

2、以高倍镜观察病变的详细结构

3、根据指导书中所指定的内容,以彩色铅笔描绘病变.4、在描绘时,单筒显微镜以左眼观察切片,右眼看着绘图纸描绘

5、标本观察时结合幻灯图片观察眼观标本并认真绘出组织学病变 学生在实习时,应爱护仪器与实习器材:

1、微镜使用后妥加保管.2、眼观标本不得任意摇晃,取出或用手(器械)触挟，爱护切片,实习后交还原处 学生在实习前,应做好以下准备 1,图纸(白道林纸或优质新闻纸)2,削好的彩色铅笔(至少红蓝两种)3,预习实习指导书.4,预习有关器官的组织学结构.实验一：局部血液循环障碍

[目的要求]

1、掌握肺充血和肝慢性淤血的形态特点

2、掌握血栓的形态特点

3、掌握贫血性梗死和出血性梗死的肉眼及镜下形态特点

4、熟悉出血的类型及肉眼形态特点

实验内容：观察和绘出显微标本图片

1、动脉充血

2、静脉性充血

3、血栓和栓塞

4、局部贫血和梗死

实验材料：幻灯和镜下标本图片和切片

切片包括：肾充血；肾贫血性梗死；出血性淋巴结炎。幻灯片：如下：

图1：肺动脉性充血图片一

肺的动脉性充血：病理组织学检查，可见小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满红细胞，由于充血多见于炎性过程中，故常见炎性细胞、渗出液、出血和实质细胞变性和坏死等症状。

图片2

Fig.1.Hyperemia of capillaries of pulmonary alveoli and mononuclear infiltration were shown.Fibrin and red blood cells could be found inside the alveolar spaces.(HE staining, original magnification×200).;Fig.2.Thickened basement membranes of capillaries and widened walls of pulmonary alveoli with fibrinous deposition were detected.(HE staining, original magnification×200);Fig.3.Hyaline-membrane formation was observed.(HE staining, original magnification×200);Fig.4.Epithelium desquamation of bronchioles mucosa could be detected, together with neutrophils and some fibrous thrombosis in the accompanied vessels.(HE staining, original magnification×200).图片3：实物图片 发生充血的组织色泽鲜红，体积轻度增大，代谢旺盛，温度升高，功能增强（如腺体或粘膜的分泌增多等），位于体表时血管有明显的搏动感。

图4：其它充血组织学变化

>动脉性充血

动脉性充血

肺充血(猪)

淋巴结充血（猪）

肠粘膜充血（马）

纤维素性肺炎（猪）

血管反应（猪）

犊牛狂犬病

非特异性急性充血性脾炎（急性脾肿瘤）

非特异反应性增生（增生性脾炎）

血管反应（马）

图5：静脉性淤血肝脏（槟榔肝）

[慢性肝淤血] 肝表面光滑，被膜紧张，体积稍大。表面及切面可见弥漫分布的棕褐色（原为红色，经福尔马林固定后呈棕褐色）与黄色相间的斑纹，在肝的切面上构成网络的图纹，形似槟榔。

[慢性肝淤血] 肝表面光滑，被膜紧张，体积稍大。表面及切面可见弥漫分布的棕褐色（原为红色，经福尔马林固定后呈棕褐色）与黄色相间的斑纹，在肝的切面上构成网络的图纹，形似槟榔

图片6:

[慢性肝淤血] 肝小叶中央静脉及周围的肝窦明显扩张淤血，肝索萎缩、消失；小叶外围肝细胞出现脂肪变性

图片7：其它充血 淤血

静脉性充血

肺淤血（鹿）

>肺淤血（鸡）

肝淤血（马）

肝淤血（马）

脾淤血（马）

肾淤血（猪）

肾淤血

图片7：

渗出性出血在病理形态上表现斑点状出血

肾出血（猪瘟）

血管反应（猪）

血小板样活性紫癜病

消耗凝固病及出血

非特异性淋巴结出血

血栓

白色血栓（white thrombus）:眼观：血小板血栓呈灰白色、质地较坚实的小丘，于心瓣膜紧密相连故又称白色血栓；光镜下：为细小、均匀一致、无结构的血小板团块，血小板兼有微量纤维蛋白和白细胞存在。电镜：可见血小板紧密接触，保持一定轮廓，但颗粒已消失。一般心脏和动脉内的血栓主要是白色血栓，白色血栓牢固地粘附于心瓣膜及血管壁上，不易被血流速度较快的血液冲走。

血液中可溶性纤维蛋白变为不溶性纤维蛋白原，呈网状横挂于血小板小梁之间，其中网罗有白细胞和大量的红细胞，此凝固成红白相间的层状结构，因此称为混合性血栓（mixture thrombus）

随着血管内混合血栓的形成并组建增大，血流更为缓慢，当管腔完全被阻塞后局部血流停止，血液发生凝固，形成条索状血凝块，成为红色血栓（red thrombus）；又称凝固血栓（coagulation thrombus）。当血栓最后完全阻塞血管腔，导致血流停止后，后部血管腔内血液迅速凝固，形成红色血栓。这种血栓与生理性的凝血作用相同，首先是纤维素析出，而后由红细胞、白细胞凝集形成的血栓

贫血性梗死多发生于肾、心、脑等组织结构致密，侧枝循环不丰富的实质器官。这种梗死灶呈灰白色或黄白色，故又称为白色梗死(white infarction)。梗死灶的形态与阻塞动脉的分布区域一致。如肾贫血性梗死灶呈锥体状，锥底为肾表面，尖端指向 血管堵塞部位，心脏的梗死灶呈不规则的地图状，肠管的梗死灶呈节段状。梗死一般为凝固性坏死，梗死灶稍隆起，略微干燥、硬固，周围有充血出血带。而脑组织的梗死为液化性坏死。镜检梗死组织，原组织结构轮廓尚可辨认，但微细结构模糊不清，实质细胞变性、坏死、崩解。

[肾贫血性梗死] 肾表面、切面见灰白色、无光泽坏死病灶。病灶略呈三角形，三角形底贴器官被膜，边缘有暗褐色带。呈凝固性坏死改变，细胞结构消失，组织轮廓保存

红色梗死（red infarct）或出血性梗死（hemorrhagic infarct）指局部组织发生梗死的同时伴有明显的出血，故言观呈暗红色。出血性梗死常发生于肺脏和肠管。

眼观：出血性梗死的病灶呈紫红色，体积稍增大，质地硬实，其变化与贫血性梗死的基本情况相同。镜检：除有组织凝固性坏死外，在梗死区内充满大量的红细胞。

[肺出血性梗死]肺脏有双重血液供应，吻合支十分丰富，故在一般情况下不易发生梗死，但如果动脉栓塞的同时，伴有高度的肺淤血，由于静脉压增高，支气管的侧枝循环不易建立，于是血流停止而发生梗死。血液通过损伤的血管壁进入梗死灶，使梗死区陈干红色或紫红色。

[肺出血性梗死] 肺切面被膜下见一境界清楚的略呈三角形的暗褐色病灶，病灶失去正常肺组织的多孔海绵状结构。相

[肺出血性梗死发生机制示意图]

问题：

1、充血和淤血的区别？

2、出血的种类？

3、贫血性梗死和出血性梗死的区别？

4、血栓形成的过程及血栓的组成；白色血栓、红色血栓、混合血栓的定义？

图7-2 淋巴结

①被膜 ②淋巴小结

③胸腺依赖区 ④被膜下淋巴窦 ⑤淋巴索 ⑥髓质淋巴窦

实验

二、组织与细胞的损伤 目的和要求

1、掌握萎缩,变性,坏死在显微镜下的病变特点,并了解对机体的影响 实验内容：

1、观察萎缩,变性,坏死的眼观病变特点

3、绘出和观察萎缩,变性,坏死在显微镜下的病变特点

4、了解寄生虫结节的形态学特征 实验材料

图片及病理切片

1肾颗粒变性，2肾脂肪变性。3 肝寄生虫结节 肾贫血性梗死 图片如下：

（1）、萎缩

图一

心肌褐色萎缩 brown atrophy of heart：心肌纤维内可见褐色素沉积，位于核的一极，肌纤维素萎缩。

图二：

心肌萎缩 atrophy of heart muscles：肌纤维直径变小，胞核小而深染，细胞间间隙增宽。

图三：

肌纤维变细，细胞间距增大；胞核变小病深染。

（2）、变性

图一：肾颗粒变性

图二：肾颗粒变性

肾小管上皮细胞肿胀、凸入管腔，胞浆混浊，充满细小的蛋白质颗粒。

图四：心肌颗粒变性时

心肌颗粒变性时，心肌纤维肿胀变粗，横纹淡化或消失，肌原纤维模糊不清，在肌原纤维之间可见成串的颗粒状结构，核周隙明显可见

图四：水泡变性

[肝细胞水泡变性] 肝细胞体积增大，变圆，胞浆颜色变浅，疏松

图五 玻璃样变性

肾透明滴状变（猪瘟）

[细胞内玻璃样变]

肝细胞内mallory小体形成，红染，边界清楚。

图六：脾淀粉样变性

脾小梁淀粉样变（马）

镜检：淀粉样物质呈云朵状，淡红

色。沉着部位淋巴细胞减少或消失。

图七：肾淀粉样变性

0

镜检

淀粉样物质主要沉积在肾小球毛细血管基底膜上，肾小球内出现粉红色的团块状物质，严重时肾小球完全被淀粉样物质所取代。有时肾小管基膜上也有沉着。

(3)坏死

图一：

[肾凝固性坏死] 切面可见一灰白色坏死区，干燥，边界清楚，可见暗红色出血带。[肾凝固性坏死] 切面可见一灰白色坏死区，干燥，边界清楚，可见暗红色出血带。

图二：

[肾贫血性梗死]

呈凝固性坏死改变，细胞结构消失，组织轮廓保存

问

题：

1、萎缩的原因、定义？

2、变性、坏死的分那几类及其定义？

3、坏死的类型及细胞核和细胞质及间质的变化

第二篇：动物病理学教案

现代教育技术作业

动 物 病 理 学 教 案

学院：动物科学学院班级：动医114

学号：20110725220

姓名：宋江鱼 第一节 肺炎

纤维素性肺炎

一、教学目标

1、了解纤维素性肺炎的病因

2、掌握“纤维素性肺炎”的概念及其病理变化

二、教学重点

纤维素性肺炎的病理变化

三、教学难点

纤维素性肺炎的病理变化

四、教学对象

动物医学专业的全体学生

五、教学方法

新授课

六、教学过程

（一）导入

通过以前所学的知识，引入新知识。

（二）内容（讲授内容的过程中结合相关病变图片）

1.概念

▲纤维素性肺炎：是以肺泡内渗出大量纤维素为特征的急性炎症。

2、病因

常见于某些传染病，如牛的传染性胸膜肺炎，牛、猪、羊、兔的巴氏杆菌病等。

3、发生机理

引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏途径有三条，主要是气源性感染，也见血源性的淋巴源性的。气源性感染是经过呼吸道，沿支气管树扩散，侵入肺泡并蔓延引起肺炎。在纤维素性肺炎的发生上，某些诱因起着一定的作用，如感冒、长途运输、吸入有害气体、拥挤等，导致呼吸道抵抗力下降，病原菌繁殖。

4、病理变化

纤维素性肺炎的病理变化按发展过程分为四个时期，各期的变化 反应了病程连续发展的不同阶段。

（1）充血水肿期: 发病的1~2天，肺炎球菌到达肺泡，引起肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液渗出其中可有少数RBC，中性粒细胞和巨噬细胞。病变肺叶颜色暗红。眼观病变，体积肿大，潮红、质地 稍坚实。切面红色，按压流出许多带血的泡沫状液体。将小块病变组织放入水中呈半沉状态。镜检，病变部肿大、暗红色、质地坚实、切面干燥，色泽与肝脏相似，入水后完全下沉；间质增宽，充满半透明状渗出物。

（2）红色肝样变期:发病3~4天，肺泡壁毛细血管仍呈扩张充血状态，肺泡腔内大量纤维素渗出及红细胞漏出，夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。纤维素连接成网，可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。病变肺叶因肺泡中充满渗出物和红细胞，质实如肝，加之肺间质充血，使病变肺叶肿胀呈暗红色，故称红色肝样变期。眼观病变，病变部肿大、暗红色、质地坚实、切面干燥，色泽与肝脏相似，入水后完全下沉；间质增宽，充满半透明状渗出物。镜检，肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔和支气管腔存有大量交织成网的纤维蛋白，网孔中有大量的红细胞和少量的中性粒细胞、巨噬细胞及脱落的肺泡上皮。

（3）灰色肝样变: 发病的第5~6天，随着纤维素的继续渗

出，肺泡腔内的纤维素网更加致密，大量中性粒细胞渗 出到肺泡腔。红细胞已被巨噬细胞处理、清除，因肺泡 壁毛细血管受压闭塞，肺泡腔内不再有红细胞漏出病变 肺叶由红色逐渐变为灰白色，肿胀明显、质实如肝，故 称灰色肝样变。外观病变体积肿大，呈灰红或灰黄色、质地坚实、切面干燥，呈细颗粒状，入水后完全下沉。镜检肺泡壁毛细血管充血减退，管腔闭锁；肺泡腔内有 大量网状结构的纤维素和中性粒细胞。

（4）

溶解消散期: 发病后的1周，机体的特异性免疫增

强。肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶，溶解渗出的纤维素，溶解物由呼吸道咳出或经过淋巴管血管吸收。肺泡内气体进入，实变消失，肺质地变软。

5、结局对机体的影响

畜禽的纤维素性肺炎很少能消散痊愈。当炎症发展迅速，肺组织受损面积较大时，常在肝变期窒息死亡；病程稍长着，渗出物和坏死组织多发生机化，使肺组织致密坚实并呈肉样色，称之为“肉变”;有时纤维素性肺炎继发化脓菌感染，则可形成肺脓肿，严重时导致肺空洞或脓毒败血症。

七、作业

根据书上镜下的病变图片结合自己对文字的描述，以自己的理解画出四个时期中任一一张图片。

第三篇：《动物病理学》实验

实验一 实验性空气栓塞

一、实验目的

了解空气栓塞对机体的影响

二、实验材料

家兔，20ml注射器及针头，解剖刀，剪，镊子，面盒，浸有二甲苯的棉球若干等

三、实验内容：

1.先观察家兔的一般状况：活动状态、呼吸频率、嘴唇颜色及瞳孔大小等。2.用浸有二甲苯的棉球涂擦一侧耳廓，使局部血管扩张，便于穿刺注射。3.用注射器经耳缘静脉注入空气10～15ml，记录时间，并注意观察家兔的表现。

4.待家兔死之后剖创胸并剪开心包，观察左、右心有无泡沫状血液，在胸腔内注入水使之淹没心脏，先后剪开左、右心室，观察有无空气泡逸出。实验结果（报告的主要部分）：

1.注射空气后家兔的表现：开始活动增多，呼吸频率加快→继而活动减弱，嘴唇发绀→接着全身抽搐→死亡。

2.剖胸后心腔内的改变：右心房内有泡沫状血液，剪开右心房后有气泡逸出。

讨论与结论（运用所学知识对实验结果进行分析和解释，对实验结果中所能验证的概念、理论，作出简明的概括和总结）：

注射的空气进入耳缘静脉以后，迅速到达右心，由于心脏的收缩和舒张，从而将空气和血液搅拌成大量的泡沫血，当心肌收缩时可阻塞肺动脉出口导致猝死（使血液不能到达肺部进行气体交换，从而使机体缺氧→活动增多（烦燥），呼吸加深加快予以代偿→由于是泡沫血→缺氧继续存在→活动减弱，嘴唇发绀，最终致死。

实验二 脱水

一、实验目的

通过不同浓度食盐溶液引起红细胞形态变化实验，推理说明机体脱水对细胞的影响。

二、实验器具与试剂

三、实验材料

抗凝血、带凹载玻片、滴管、10％、0.9％、0.1％氯化钠溶液、显微镜

四、实验内容：

１、将三种浓度氯化钠溶液分别滴入３块玻片的凹内，数滴即可，勿太多，以防溢出。

２、分别向各玻片凹内不同浓度氯化钠溶液中滴入抗凝血１滴。３、片刻后，轮流将载玻片置于低倍镜下，观察细胞状态，直至出现变化为止，然后在高倍镜下观察红细胞的变化。

实验报告：记录不同浓度氯化钠溶液引起红细胞变化的结果，并分析其原因。

实验三 尸体剖检诊断技术

一、实验目的

了解并掌握动物了尸体剖检方法，包括剖检的准备工作、常见动物动物的剖检术式、各器官及其病理变化的检查方法、病理材料的采集、包装和保存方法、病理剖检记录和剖检报告的方法等；培养综合分析病理变化的能力，为临床应用打好基础。

二、实验材料 １、动物 鸡、兔

２、器械 剥皮刀、解剖刀、手术刀、肠剪、骨钳、板锯、骨斧、镊子、手术剪、卷尺、磨刀石、注射器、针头、瓷盘（盆或缸）等采集病料常用器具。

３、药品 0.1％新洁尔灭溶液、3％来苏儿溶液、3％碘酊、70％－75％酒精、10％福尔马林溶液或95％酒精、药棉、纱布等。

三、实验内容：

一、兔子的剖检

１、检验前准备 先用手术刀或剪子沿下颌骨与第１颈椎处切断颈动脉，放血３－４分钟，将兔致死，用水冲洗兔体被毛，然后用刀在颈部、前肢腕关节及后肢跗关节上方１厘米处皮肤作环形切口，再沿两后肢内侧，绕过肛门挑切开皮肤并断尾，再由助手倒提并分开兔两后肢，一人用双手自阴部上方翻转皮肤，采用脱袜式方式把皮自阴部拉头部，剥去皮，断头，截肢。然后放在盘中开膛。自耻骨开始，沿腹中线用小刀切开腹壁，取出胃、肠、脾，取出心、肺、肝，置于盘中，进行同步检验。

２、内脏的检验 依次对胃、肠、脾、心、肺、肝进行感官检查，注意其大小、色泽，有无病变，尤其是蚓突和圆小囊浆膜下是否有灰白色小结节，经检验兔伪结核病。兔蚓突为盲肠的游离端，比较细，壁厚而内管狭窄，长约10厘米，表面光滑，颜色较淡。圆小囊在回肠与盲肠连接处，由肠管膨大形成的厚壁球囊。

３、胴体的检验 检验者左手握有齿镊子，钳住左侧腹壁肌肉，右手持剪刀撑开右侧腹壁，体腔，再检查体表，注意胴体放血程度，有无出血、黄疸、脓肿等变化，如发现颈部，液浅和腹股沟淋巴结肿大，呈深红色并有坏死灶，应考虑野兔热和坏死杆菌病。

二、鸡的剖检 1.胴体检查

（1）检查放血程度 检查胴体体表的颜色和皮下血管（如翅下血管、胸部与鼠蹊部血管）的充盈程度判定放血是否良好。放血良好的健康光禽，皮肤为白色或淡黄色，有光泽，看不到皮下的血管，肌肉切面颜色均匀，切断面无血滴渗出。放血不良的光禽，皮肤呈红色，表层血管充血，皮下血管显露，一切断口有血液流出，肌肉颜色不均匀。

（2）检查头部和肛门 观察鸡冠和肉髯，注意有无肿胀、结痂（鸡痘）和异常变化，鸡冠和肉髯呈青紫色或黑色，应注意检查新城疫或禽流感；观察眼球是否下陷，注意虹膜的色泽、瞳孔的形状、大小以及有无锯齿状的白膜或白环（眼型马立克氏病），眼睛和眼眶周围有无肿胀，眼睑内有无干酪样物质（鸡传染性鼻炎、眼型鸡痘）；观察鼻孔和口腔的清洁度，注意有无黏性分泌物或干酪性假膜（鸡传染性鼻炎、鸡痘）；观察咽喉和气管有无充血和出血，有无纤维蛋白性或干酪性渗出物（鸡传染性喉气管炎、鸡痘）；观察肛门的清洁度，注意是否紧闭，有无炎症。

（3）检查体表 观察皮肤的色泽，注意皮肤上有无结节、结痂和疤（鸡痘、马立克氏病）；看胴体有无外伤、水肿、化脓及关节肿大等病变。将白条鸡仰卧放在搪瓷盘中，由胸骨柄到肛门，沿腹中线切开腹壁，并绕肛门一周，在胸前口颈基部切开皮肤，剥离嗉囊，名捕自腹壁开口并取出胃、肠、脾、嗉囊和心、肝等脏器，放在搪瓷盘中待检。2.内脏检查

（1）肝脏 观察其色泽、形状和大小，是否有肿大，有无黄白色斑纹和结节（鸡马立克氏病、鸡白血病、鸡结核病），有无坏死小斑点（禽霍乱等），胆囊有无变化，是否完整。

（2）脾脏 观察是否有充血、肿大、变色和灰白色结节（注意鸡结核病）。（3）心脏 注意心包膜是否粗糙，心包腔是否有积液，心脏是否有出血及赘生物等。

（4）胃 剖检肌胃，剥去角质层，观察有无出血；剪开腺胃，刮去胃内容物，观察腺胃乳头是否肿大，有无出血和溃疡（注意鸡新城疫、禽流感）。（5）肠 视检整个肠管浆膜及肠系膜有无充血、出血、结节，特别注意小肠和盲肠。

（6）卵巢 观察卵巢有无变形、变色、变硬等现象（注意卵黄性腹膜炎），注意卵巢的完整性。

用手术刀钝性剥离肾脏，暴露腰荐神经丛，检查其有无病变，也可自大腿内侧肌肉缝剥离坐骨神经检查。注意神经干的粗细和色泽。检查全净膛光禽体腔内是否有炎性渗出物、赘生物及寄生虫等异常变化。

三、病料的采取

1．剖检前检查 凡发现患畜(包括马、牛、羊及猪等)急性死亡时，必须先用显微镜检查其末梢血液抹片中是否有炭疽杆菌存在。如怀疑是炭疽，则不可随意剖检，只有在确定不是炭疽时方可进行剖检。

2．取材时间 内脏病料的采取，须于死亡后立即进行，最好不超过6h，否则时间过长，由肠内侵入其他细菌，易使尸体腐败，影响病原微生物的检出。

3．器械的消毒 刀、剪、镊子、注射器、针头等煮沸消毒30min。器皿(玻璃制品、陶制品等)可用高压灭菌或-干烤灭菌。软木塞、橡皮塞置于0．5％石炭酸水溶液中煮沸10min。采取一种病料，使用一套器械和容器，不可混用。

4．病料采取 应根据不同的传染病，相应地采取该病常侵害的脏器或内容物。如败血性传染病可采取心、肝、脾、肺、肾、淋巴结、胃、肠等；肠毒血症采取小肠及其内容物；有神经症状的传染病采取脑、脊髓等。如无法估计是哪种传染病，可进行全面采取。检查血清抗体时，采取血液，凝固后析出血清，将血清装入灭菌小瓶送检。为了避免杂菌污染，病变检查应待病料采取完毕后再进行。各种组织及液体的病料采取方法如下。(1)脓汁 用灭菌注射器或吸管抽取或吸出脓肿深部的脓汁，置于灭菌试管中。若为开口的化脓灶或鼻腔时，则用无菌棉签浸蘸后，放在灭菌试管中。(2)淋巴结及内脏 将淋巴结、肺、肝、脾及肾等有病变的部位各采取1～2cm3的小方块，分别置于灭菌试管或平皿中。若为供病理组织切片的材料，应将典型病变部分及相连的健康组织一并切取，组织块的大小每边约2cm左右，同时要避免使用金属容器，尤其是当病料供色素检查时(如马传贫、马脑炎及焦虫病等)，更应注意。(3)血液

血清：以无菌操作吸取血液l0ml，置于灭菌试管中，待血液凝固(经1～2天)析出血清后，吸出血清置于另一灭菌试管内，如供血清学反应时，可于每毫升中加入5％石炭酸水溶液1～2滴。

全血：采取10ml全血，立即注入盛有5％柠檬酸钠lml的灭菌试管中，搓转混合片刻后即可。

心血：心血通常在右心房处采取，先用烧红的铁片或刀片烙烫心肌表面，然后用灭菌的尖刃外科刀自烙烫处刺一小孔，再用灭菌吸管或注射器吸出血液，盛于灭菌试管中。

(4)乳汁 乳房先用消毒药水洗净(取乳者的手亦应事先消毒)，并把乳房附近的毛刷湿，最初所挤的3—4股乳汁弃去，然后再采集l0ml左右乳汁于灭菌试管中。若仅供显微镜直接染色检查，则可于其中加入0．5％的福尔马林液。

(5)胆汁 先用烧红的刀片或铁片烙烫胆囊表面，再用灭菌吸管或注射器刺人胆囊内吸取胆汁，盛于灭菌试管中。

(6)肠 用烧红刀片或铁片将欲采取的肠表面烙烫后穿一小孔，持灭菌棉签插入肠内，以便采取肠管粘膜或其内容物；亦可用线扎紧一段肠道(约6cm)两端，然后将两端切断，置于灭菌器皿内。

(7)皮肤 取大小约10cmXl0cm的皮肤一块，保存于30％甘油缓冲溶液中，或10％饱和盐水溶液中，或10％福尔马林液中。

(8)胎儿 将流产后的整个胎儿，用塑料薄膜、油布或数层不透水的油纸包紧，装入木箱内，立即送往实验室。

(9)小家畜及家禽 将整个尸体包入不透水塑料薄膜、油纸或油布中，装入木箱内，送往实验室。

(10)骨头 需要完整的骨头标本时，应将附着的肌肉和韧带等全部除去，表面撤上食盐，然后包于浸过5％石炭酸水或0．1％升汞液的纱布或麻布中，装于木箱内送到实验室。

(11)脑、脊髓 如采取脑、脊髓作病毒检查，可将脑、脊髓浸入50％甘油盐水液中或将整个头部割下，包人浸过0．1％升汞液的纱布或油布中，装入木箱或铁桶中送检。

供显微镜检查用的脓汁、血液及粘液；可用载玻片作成抹片；组织块可作成触片，然后在两块玻片之间靠近两端边沿处各垫一根火柴棍或牙签十以免抹片或触片上的病料互相接触。如玻片有多张，可按上法依次垫火柴棍或牙签重叠起来，最上面的一张玻片上的涂、抹面应朝下，最后用细线包扎，玻片上应注明口码，并另附说明。

四、病料的保存

病料采取后，如不能立即检验，或需送往有关单位检验，应当加入适量的保存剂，使病料尽量保持新鲜状态。

1．细菌检验材料的保存 将采取的脏器组织块，保存于饱和的氯化钠溶液或30％甘油缓冲盐水溶液中，容器加塞封固。如系液体，可装在封闭的毛细玻管或试管运送。

饱和氯化钠溶液的配制法是：蒸馏水l00ml，氯化钠38～39g，充分搅拌溶解后，用数层纱布过滤，高压灭菌后备用。

30％甘油缓冲盐水溶液的配制法是：中性甘油30ml，氯化钠牛5g，碱性磷酸钠l 0g，加蒸馏水至l00ml，混合后高，压灭菌备用。

2．病毒检验材料的保存 将采取的脏器组织块，保存于50％甘油缓冲盐水溶液或鸡蛋生理盐水中，容器加塞封固。

50％甘油缓冲盐水溶液的配制法是：氯化钠2．5g，酸性磷酸钠0．46g，碱性磷酸钠10．74g，溶于l00ml中性蒸馏水中，加纯中性甘油150ml，中性蒸馏水50ml，混合分装后，高压灭菌备用。

鸡蛋生理盐水的配制法是：先将新鲜的鸡蛋表面用碘酒消毒，然后打开将内容物倾入灭菌容器内，按全蛋9份加入灭菌生理盐水1份，摇匀后用灭菌纱布过滤，再加热至56～58℃，持续30min，第2天及第3天按上法再加热一次，即可应用。

3．病理组织学检验材料的保存 将采取的脏器组织块放人10％福尔马林溶液或95％酒精中固定；固定液的用量应为送检病料的10倍以上。如用10％福尔马林溶液固定，应在24h后换新鲜溶液一次。严寒季节为防病料冻结，可将上述固定好的组织块取出，保存于甘油和10％福尔马林等量混合液中。

五、病料的运送

装病料的容器要一一标号，详细记录，并附病料送检单。病料包装容器要牢固，做到安全稳妥，对于危险材料、怕热或怕冻的材料要分别采取措施。一般病原学检验的材料怕热，应放入加有冰块的保温瓶或冷藏箱内送检，如无冰块，可在保温瓶内放入氯化铵450～500g，加水1500m1，上层放病料，这样能使保温瓶内保持0℃达24h。供病理学检验的材料放在10％福尔马林溶液中，不必冷藏。包装好的病料要尽快运送，长途以空运为宜。实验报告 作尸体剖检报告一份

实验四

大体标本制作

一、实验目的

通过本实验，掌握病理标本的制作方法，了解标本制作的原理，为学习、科研和临床病理诊断 提供依据。

二、实验材料

脱脂棉、胶布、石蜡、毛笔、醋酸钾、甘油、蒸馏水、麝香草酚、10％福尔马林、95％酒精、标本瓶（小的）

三、实验内容：

一、取材→固定→加工处理→处理,瓶送与保存。

取材：取材时必须仔细,防止挤压,标本应带有明显的病变或变化,并可适当的修理,使其便于装瓶和观察,体积较小的器官,可将整个留用。必须保持原组织器官的结构完整性。

固定:固定的目的在于使器官组织不腐败变质,其体积,形态,结构不变,颜色也能长期保存。固定标本的容器应比较宽大,固定液应充足, 其体积至少为标本的5倍。固定标本时,容器底部垫以脱脂棉,漂浮的标本,其上面覆盖浸湿固定液的纱布或脱脂棉,同一容器中不宜同时固定几件标本。胃肠或囊状器官的粘膜病变留作标本时,应剪开展于硬纸上。如需整体固定,保存胆囊或膀胱,可其中填入(注入)固定液或填充脱脂棉。固定标本时间因标本厚度,组织结构不同而异,胃肠壁需固定1～3天,子宫约 3～5天,1～2cm厚的实质器官需5～8天,固定时间不宜过长,否则回色不良,最常用的固定液为甲醛。固定后的标本需经加工处理才能装瓶保存。普通标本制作比较简单,原色标本的制作大多还要进行回色,一般通过酒精回色, 回色时间取决于颜色显现的程度。当颜色显现最鲜艳时即可停止。回色时间一般为1～2h ,回色前标本应在流水中冲洗12～24h。装瓶与保存:这是最后一个步骤,标本应放入大小适当的清结标本瓶(或缸)中,标本装瓶后,注入保存液。原色保存液为甘油,醋酸钾(钠),最后加盖封口,贴标签。原色标本要放在暗处或柜中,应避免阳光照射引起的褪色。

封标本瓶(或缸)口的方法很多: 1.胶布封贴瓶口后,其上再涂一层石蜡。石蜡先溶化, 用毛笔蘸取并迅速涂于胶布表面和边缘。

2.用万能胶(环氧树脂)或白乳胶(聚醋酸乙烯)封口,先将封口胶涂于瓶和盖的磨砂口上,盖紧后其上用较重物品压1～2天。

3.蜂蜡松香封口:将6:4的蜂蜡和松香隔水溶化,用毛笔蘸取并涂于瓶口, 然后将瓶盖在火上烘热在瓶口均匀压紧。冷却后用小刀烤热再将瓶口与瓶盖间的缝隙烫干。

二.普通标本制作法: 首先取材,固定于10%福尔马林溶液(即甲醛用水稀释10倍)中,固定时间可适当加长,一般为1～2周或更长,流水 冲洗12～24h 后,吸去标本表面的水分,装瓶,用留水或清水配制10%福尔马林溶液中保存。最好中性福尔马林溶液(在1000ml10%福尔马林液中,加入磷酸氢二钠6.5克,和磷酸二氢钠4克)。

三.原色标本制作法: 原色标本制作方法有多种,现将常用方法介绍如下: 第一种方法: 固定液:10%福尔马林

回色液:95%酒精

保存液:醋酸钾: 300克 甘油: 500克

蒸馏水: 1000ml 麝香草酚: 0.5克

固定4～6天,流水冲洗 20～30h ,回色后用纱布沾去标本表面上的酒精 ,装入保存液瓶中封存。

第二种方法:(岂氏法)固定液:福尔马林 100ml 醋酸钾 15克

硫酸钾 15克

蒸馏水 500ml 回色液: 95%酒精

保存液:蒸馏水 900ml 甘油 300ml 醋酸钾 200克

麝香草酸 2克

固定1～2周,冲洗 12～24h ,回色约1～2h , 用蒸馏水洗去标本表面上的酒精,放入保存液中封存。

由于实验室没有大体标本和组织切片,以下实验通过网上查找了部分图片让学生观看.实验五 局部血液循环障碍

一、实验目的

通过实训掌握并能识别常见组织器官血液循环障碍的眼观和镜检病理变化.二、实验材料

大体标本、切片标本、光学显微镜、香柏油、二甲苯、镜头纸、图画本等

三、实验内容： 充血 一.大体标本

1.肺淤血：多见于左心机能不全。静脉回流受阻，肺体积增大，被膜紧张，色紫红，质地较坚实，切面流出多量暗红色血液。淤血较久时，则易发生肺水肿，此时肺切面流出多量带泡沫的血样液体。肺间质增宽，富含水分。肺组织块投入水中如载重舟。

思考题：用生理学知识分析肺淤血继发水肿的原因。

2.肝淤血：常见于右心衰竭。淤血时体积增大，边缘钝圆，色暗紫红色，切面流出多量暗紫红色血液，淤血较久时，小叶中央部充血呈暗红色，小叶边缘则肿胀或脂变呈黄褐色，形成暗红色与黄褐色相间的斑纹，类似中药槟榔的断面故称“槟榔肝”。

肠淤血：肠壁静脉扩张增粗，充满暗红色血液，形似树枝状。二.切片标本 1.慢性肝淤血

低倍镜下，肝小叶中央部的窦状隙和中央静脉扩张，充满红细胞，肝索受压萎缩甚至消失，小叶周边部肝索排列紊乱；高倍镜下，小叶周边部肝细胞体积增大，胞浆内有大小不等的近圆形空泡（脂肪变性）。2.慢性肺淤血

低倍镜下，肺内小静脉、肺泡壁毛细血管显著扩张，充满红细胞。肺泡及间质内见有淡粉红色的浆液、数量不等的红细胞和有核细胞成分。高倍镜下见肺泡内的细胞成分主要是巨噬细胞，胞浆内吞噬有黄褐色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞即“心衰细胞”。3.肾小球动脉充血

低倍镜下找到肾小球皮质部后，转换高倍镜观察，可见肾小球毛细血管扩张，充满红细胞，致肾小球体积膨大，肾球囊狭窄。肾小管间毛细血管也扩张充血。

出血 一.大体标本

1.猪肾点状出血：肾表面及切面上有多数针尖至菜籽大小的出血小点。此标本取至猪瘟病。

2.心内膜斑状出血：心室内膜下出现黑红色斑点，称淤斑。

3.马肝被膜下血肿：肝被膜下与实质之间有大的凝固血块，周围结缔组织增生形成包裹。血肿周围实质受压贫血，呈淡黄褐色。

4.血管破裂性出血：乳牛产后子宫中动脉破裂出血，患畜死于失血过多。此标本示血管破裂处。

5.线状出血：肠粘膜皱壁的顶端出血，呈暗红色的线条，称线状出血。6.出血性子宫炎：子宫内膜弥漫性出血，呈暗紫红色。二.切片标本 1.猪脾出血

镜下可见脾窦扩张，充满红细胞。脾索及白髓内均有大量红细胞出现。思考题：出血的概念。2.鼠肺出血

肺脓肿的另一端，肺泡腔内充满大量红细胞。

血栓形成 一.大体标本

1.牛肺静脉红色血栓：肺内扩张的静脉内有一血块，其中心红色，边缘淡黄，（这是因形成时间较久，边缘血红蛋白崩解之故）因发生血栓软化，血管与血栓界线不清。

2.猪心瓣膜上白色血栓：二尖瓣向血流面有一干燥灰白赘生物附着，表面粗糙不平，呈花椰菜样外观。瓣膜变形、缺损。此标本取自慢性猪丹毒患猪。

4.动脉内白色血栓：马前肠系膜动脉根部管腔扩大，管壁肥厚，内膜粗糙不平，内膜上附着干燥灰白片状血栓物质。通过此标本理解血栓形成的条件。

5.肝内混合血栓：肝内扩张的血管内有一血栓，部分灰白（白色血栓），部分暗红（红色血栓）。此标本为牛肝硬变。二.切片标本 1.羊脾混合血栓

低倍镜下见脾脏充血出血，在一至二个极度扩张的脾窦内见有血栓物质。血栓由粉红色索状物和大量红细胞构成。高倍镜下，粉红色血小板条索间见有少量粒细胞。血栓边缘可见成纤维细胞增生。2.肺微血栓形成

镜下见肺内间质及肺泡隔上小血管及毛细血管扩张充血，多数血管中见有交织成网状的纤维素，其中网罗有红细胞。此为全身弥漫性血管内凝血（DIC）的表现。

思考题：血栓与死后血凝块如何区别？ 梗死 一.大体标本

1.马肾贫血性梗死：梗死区呈灰黄色或灰白色，略向表面突起，干燥，质地脆弱，切面呈锥形，锥尖指向肾门部。梗死区与周围组织交界和有红色充血反应带。

2.猪脾出血性梗死：脾脏边缘部有高梁仔至黄豆大小黑红色突起。（质略硬，切面略呈楔形，结构模糊不清）。此标本取自猪瘟。

思考题：从组织学结构分析，脾脏梗死应属贫血性梗死，请分析猪瘟时，脾脏出现出血性梗死的可能原因。

3.肝出血性梗死：肝表面见有大小不等，形状不规则的暗红色斑块，切面不规则。

思考题：用组织解剖学知识解释不同器官的梗死灶具有不同形状的原因。二.切片标本 1.羊脾出血性梗死

低倍镜下见脾脏红白髓界线不清，组织结构被破坏，小血管和血窦扩张充血，大量红细胞堆积于组织内，在一极度扩张的血管内见有一混合血栓。高倍镜下见脾脏淋巴细胞显著减少，大量红细胞之间散在有细胞核碎片。思考题：梗死与坏死的关系。

实验六 水肿

一、实验目的

通过实训掌握并能识别常见组织器官水肿的眼观和镜检病理变化.二、实验材料

大体标本、切片标本、光学显微镜、香柏油、二甲苯、镜头纸、图画本等

三、实验内容： 一.大体标本

1.皮下水肿：皮下疏松结缔组织层增宽，有灰白色半透明物质聚集。2.肺水肿：肺体积增大，被膜紧张，重量增加，切块投入水中如载重舟；切面流出大量血色泡沫状液体；肺间质增宽，其间聚集白色胶冻样水肿液。3.胃粘膜水肿：切面见胃粘膜下有灰白色胶冻样浆液浸润。

4.网膜脂肪胶样水肿：网膜脂肪消失，由胶冻样水肿液填充，网膜呈半透明。多见于全身营养不良，网膜脂肪被大量消耗时。

5.肾盂积水：此标本由于膀胱内肿瘤堵塞泌尿道，使尿液淤积于肾盂。眼观见肾盂、肾盏扩张，呈大小不等的空腔，肾实质萎缩。二.切片标本 肺间质水肿

肺胞壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满淡粉红色浆液和数量不等的细胞成分；间质扩张，胶原纤维解离、断裂，漂浮于水肿液中，淋巴管扩张充满大量淋巴液。

实验七 细胞和组织的损伤

一、实验目的

通过实训掌握并能识别常见组织器官萎缩、变性和坏死的眼观和镜检病理变化.二、实验材料

大体标本、切片标本、光学显微镜、香柏油、二甲苯、镜头纸、图画本等

三、实验内容： 萎缩 一.大体标本

1.脂肪的浆液性萎缩：机体营养不足时可发生全身性萎缩，脂肪组织的萎缩最早发生，脂肪组织消耗竭尽，为多量的浆液浸润，呈灰白色半透明胶冻样，故又称脂肪组织的胶样萎缩。标本有网膜和黄骨髓。

2.脾萎缩：脾脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，边缘锐薄；被膜皱缩增厚，呈灰白色。切面见脾小梁明显，脾髓显著减少呈红褐色。3.压迫性萎缩：

(1).肝：肝表面突起鸡蛋大小充满透明液体的白色囊泡，此即细颈囊尾蚴，是大泡带状绦虫的幼虫。囊泡周围的肝实质因受压萎缩。

(2).肾：肾体积增大，表面高低不平。切面见皮质和髓质界线不清，肾盏扩张，肾实质萎缩，厚薄不均。此标本为肾盂积水。

(3).脑：此标本为先天性脑积水。左右大脑半球因积水压迫而未发育，尤以右大脑半球明显。

(4).神经性萎缩：鸡腹腔内有一鸡蛋大小的血肿，因血肿压迫腰荐神经，使其支配的一侧腿部肌肉发生营养不良性萎缩。

(5).睾丸萎缩：一侧睾丸体积显著减小，质地变硬，被膜增厚，呈灰白色。另一侧睾丸代谢性肥大。三.切片标本 1.肝压迫性萎缩

肝脏的转移平滑肌肉瘤压迫肝脏引起肝细胞萎缩。镜下见平滑肌肉瘤细胞周围肝细胞索受压变窄，肝细胞缩小，胞浆深染。2.横纹肌萎缩

镜下见肌纤维变细，肌浆减少，横纹不明显，胞核密集。间质增宽，结缔组织增生。3.肾压迫性萎缩

镜下见肾皮质变薄，肾小管上皮细胞变薄。肾小球萎缩及玻璃样变，少数肾小球代偿性肥大。

变性 一.大体标本

1.猪肾肿胀：体积增大，被膜紧张，边缘钝圆，颜色苍白浑浊呈水煮样外观。切面，皮髓质界线不清，质脆易碎。

2.猪皮肤水泡：猪蹄部皮肤上见有黄豆至蚕豆大的浅红色溃疡灶，此为皮肤上水泡破裂后所形成。此为猪水泡病的标本，通过此标本可了解细胞肿胀的发展。

3.猪肝脂肪变性：肝体积增大，质软易碎，呈黄褐色、灰褐色或土黄色。肝脂变可发生在小叶中心或小叶周边。若小叶周边脂肪化，小叶中心区淤血，则形成红黄相间的外观，称槟榔肝。

4.马肝脂肪变性：肝脏体积肿大，质地松软脆弱，整个肝脏呈灰黄色或黄色；切面结构模糊，触之有油腻感，因脂变程度有差异，色彩不均匀。5.鸡脂肝症：鸡肝体积肿大，呈土黄色，质地松软易脆，组织中见有血凝块。鸡脂肝症由嗜脂因子缺乏引起，导致肝弥漫脂化，患鸡常因肝破裂出血死亡。

6.猪肺脂肪浸润：肺小叶间质中多量脂肪浸润，肺表面呈黄白网状花纹。7.鸡心脂肪浸润：心外膜见多量淡黄色的脂肪组织围绕。故称脂肪心。思考题：脂肪变性与脂肪浸润的区别。

8.结缔组织透明变性：肝表面见有多量粟粒至高梁籽大的坚硬、灰白色、半透明小结节。此标本取自马肝沙粒症，肉眼所见结节为马圆形线虫的幼虫及外围透明变性的结缔组织构成。

9.牛肝淀粉样变性：肝体积增大，被膜紧张，边缘钝圆，质软易脆，色灰褐。

牛肺粘液样变性：肺内有儿头大小的灰白色凉粉样物质蓄积。二．切片标本 1.羊肝颗粒变性

低倍镜下病灶区，胞浆嗜伊红着红色加深，肝细胞索之间的窦状隙缩小甚至闭锁。高倍镜下见肝细胞肿胀，胞浆内充满均匀的粉红色颗粒，局部区域肝细胞肿大更明显，胞浆内颗粒粗大稀疏。胞核无明显变化。2.猪肝水泡变性及颗粒变性

低倍镜下见肝细胞索排列紊乱，红色着染不均，肝窦贫血，狭窄闭锁。高倍镜下见某些肝细胞内充满多量微细颗粒，一些肝细胞体积显著增大，胞浆淡染，清亮，其间有残留的胞浆基质。胞核肿大淡染。3.肾小管脂肪变性

在肾皮质部肾曲小管上皮细胞中可见大小不等的近圆形空泡。4.马肝脂肪变性 低倍镜下，肝索排列紊乱，肝窦狭窄或闭锁；肝组织内出现大小不等的空泡。高倍镜下，见肝细胞内有大小不等的近圆形空泡，病变严重者，整个胞浆为脂滴占据，胞核被挤于一侧，呈半月形。5.脂肪变性特殊染色

镜下见细胞内空泡被锇酸染成黑色。在普通石蜡切片中，脂滴被有机溶剂溶解呈空泡状，与水泡变性的空泡不易区别，常用冰冻切片做特殊染色做鉴别诊断。

思考题：脂肪变性与细胞肿胀如何鉴别诊断？ 6.结缔组织透明变性

此标本为马圆形线虫幼虫外围的结缔组织透明变性。镜下可见数个大小不等的幼虫结节，结节中心为红染，均质无结构物质，散见有蓝色粉未状钙化物沉着，此为死亡的幼虫；虫体外围有粉红染，均质透明玻璃样外观的物质环绕，其中有少数残存细胞核，此为虫体外结缔组织透明变性。7.肾小球透明变性

此切片组织取自肾盂积水。低倍镜下见肾皮质萎缩，肾小管减少导致肾小球相对集中。高倍镜下见，肾小球的正常组织结构完全丧失，整个肾小球着染伊红呈淡红色均质无结构状态，少量未消失的细胞核浓缩。8.肝淀粉样变

镜下见肝细胞索排列紊乱，肝细胞萎缩，变形，胞核浓缩或消失。在肝索和肝窦之间沉着有均质状的淡红色物质，此为淀粉样物质。新鲜标本制作的切片用碘反应时，此物质呈红褐色，再加稀硫酸溶液，则变为蓝色或紫色，此反应与淀粉遇碘时的反应相似，故称淀粉样物质。

坏死 一.大体标本

1.马肾贫血性梗死：梗死区干燥、坚实、呈灰白色或灰黄色，略向表面突起，切面形成三角椎形，椎尖向肾门，椎底朝表面，梗死区结构模糊，周围出现充血出血的炎症反应带。

2.肌肉蜡样坏死：此标本取自羔羊和牛的硒缺乏症，坏死肌肉浑浊肿胀，干燥坚实，呈灰黄色或灰白色，形似石蜡。

3.结核干酪样坏死：此标本为牛淋巴结结核。眼观淋巴结体积增大，表面有大小不等的圆形或类圆形结节，切面见皮质和髓质中有白色或灰白色的干酪样或豆腐渣样的坏死物质，质地松软易碎。

4.腹腔脂肪坏死：在黄色有光泽的脂肪组织中出现多个白色不透明、硬固，无光泽的斑块和结节，此为脂肪组织坏死后皂化而形成

5.脑液化性坏死：在丙侧脑的矢状切面上见有黄白色乳汁状的液化坏死灶，坏死组织开始被吸收故显有不规则空隙。

6.牛耳尾干性坏疽：牛耳、尾的皮肤组织坏死后，由于水分被蒸发，被毛脱落变成干固皱缩棕黑色，坏死组织与周围组织分界明显，以后可因腐离脱落。

7.肺湿性坏疽：肺坏死处湿润，呈污灰、灰绿或暗褐色，坏死组织有腐败臭味。

8.肌肉气性坏疽：此标本取自马恶性水肿的臀部肌肉。肌肉呈棕黑色，触之有捻发音。二.切片标本 1.坏死组织细胞核变化

先用低倍镜找到肝脏的坏死灶，再用高倍镜仔细观察坏死细胞胞核的如下三种变化： 核溶解：多发生于细胞肿胀的情况下，胞核首先肿大，核染色质溶解，染色变淡，进而仅见核的轮廓，最后完全消失。通过此切片可体会核溶解的全过程。

核浓缩：细胞核体积缩小，染色质浓缩，染色加深呈深蓝色。

核碎裂：染色持集聚集变为小的着色深的不均匀的颗粒状物，散布于核内或靠近核膜，随核膜破裂而分散有胞浆中，呈现大小不等的碎块状。2.肌肉蜡样坏死

坏死的肌肉纤维肿胀、断裂、横纹消失，胞浆均质红染或崩解成颗粒状，胞核消失。间质水肿增宽，可见成纤维细胞增生和单核细胞、浆细胞等浸润。

3.结核结节干酪样坏死

病灶处原有的组织结构崩解消失，成为均质、红染、颗粒状的无结构物质，有的病灶中心已发生钙化，外周有结缔组织包裹。

实验八 炎症

一、实验目的

1.识别各类型炎症的眼观和组织学病理变化.2.识别各种炎性细胞的组织学形态.二、实验材料

大体标本、切片标本、光学显微镜、香柏油、二甲苯、镜头纸、图画本等

三、实验内容： 炎症渗出物 切片标本 1.浆液

此切片为浆液性肺炎，镜下见肺泡腔及支气管内充有粉红色均匀一致的蛋白性渗出液。2.纤维素

此切片为大叶性肺炎。在肺泡腔中见有粉红色丝状物质，交织成丝网状，其间有细胞成分。

3.各种炎症细胞的形态观察(1).中性白细胞

多见于急性炎症早期或化脓性炎症，具有活跃的运动和吞噬能力，主要吞噬细菌、死组织碎片抗原抗体复合。胞浆内含有丰富的嗜中性颗粒，H.E染成淡粉红色，细胞幼年时核呈杆状，成熟后分成2-5叶，故又称为多形核白细胞。此切片为肌肉蜂窝织炎。(2).嗜酸性白细胞

主要由骨髓产生，多见于寄生虫病及某些变态反应性疾病的炎症灶中，运动能力较弱，有一定吞噬作用，能吞噬抗原抗体复合。细胞核一般分为两叶，胞浆丰富，内含有粗大的强嗜酸性颗粒。此切片为猪食盐中毒的嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎。(3).淋巴细胞

运动能力较弱，没有吞噬作用，多见于急性炎症后期及慢性炎症。细胞体积较小；核较大，圆形，深染；胞浆极少，嗜碱性，在组织切片中不易看见。(4).浆细胞

浆细胞是由B细胞受抗原刺激后演变而来的，主要见于慢性炎症。浆细胞具有合成免疫球蛋白的能力。细胞呈球形或卵圆形，较淋巴细胞略大。胞浆丰富，略嗜碱性，核圆形，常偏于细胞一侧，核染色质致密呈辐射状排列。(5).单核细胞

病灶中的单核细胞主要由血管渗出，也可是组织原性的。主要见于急性炎症的后期、慢性炎症、非化脓性炎症、病毒病、原虫感染等，能吞噬细菌、组织碎片等较大异物，处理抗原后将抗原信息递呈给免疫活性细胞。单核细胞胞体大，胞浆丰富，H.E染成粉红色，核呈卵圆形、肾形或马蹄形，染色质颗粒纤维而疏松，着色较浅。(6).多核巨细胞

多核巨细胞由多个巨噬细胞融合而成，具有强大的吞噬能力。细胞体积大，胞浆丰富，呈淡红色，胞核形态学特点与巨噬细胞相似，但数量较多，从数个到数十个不等。传染性肉芽肿时核排列在细胞周边，或聚于一侧，称朗罕氏巨细胞；异物肉芽肿时胞核不规则地分布在胞浆中，称异物巨细胞。炎症类型 变质性炎症 一.大体标本：

1.急性变质性肾炎：肾肿大，浑浊，质脆，表面散在有小点出血。在眼观上与单纯的变性或出血不易区别，应做组织学确诊。

2.变质性肝炎：肝脏体积肿大，暗红，表面和切面散在有针尖大至粟粒大的黄白色或灰白色坏死灶。二.切片标本 变质性肝炎

低倍镜下可见肝组织内有大小不等的坏死灶，肝窦扩张充血。高倍镜下，见坏死灶内肝组织结构崩解成一片红染无结构物质，上面散见蓝染的细胞核碎片，在坏死灶和周围肝窦内见有少量单核细胞和嗜中性白细胞等浸润，肝细胞肿胀及脂肪变性。渗出性炎症 一.大体标本

1.牛皮肤浆液性炎：标本有口蹄疫患牛的舌、瘤胃。在舌侧面，瘤胃肉柱上可见有大小不等的水泡，呈灰白色突起，部分水泡破裂后形成圆形溃疡，表面覆有黑褐色结痂。

2.猪皮肤浆液性炎：猪发生水泡病时常在蹄叉部和嘴、鼻部皮肤发生浆液性炎，形成突出于皮肤表面的水泡，内含有淡黄色浑浊的液体，水泡破裂后形成烂斑。

3.浆液性肺炎：肺体积肿大，颜色紫红或灰红色，质地变硬、易碎。切面流出多量带血的浆液。支气管潮红充血，间质增宽，水肿。

4.急性卡他性胃炎：胃粘膜潮红，肿胀，常伴有小点出血，粘膜表面覆有大量灰白半透明的粘液性渗出物。

5.浮膜性肠炎：猪大肠粘膜上有多量黄白色纤维素膜，易于剥落，剥落后见粘膜完整，有充血、肿胀等炎症变化。

6.固膜性肠炎：猪大肠粘膜上有多处突起于表面粗糙的痂样物，呈黄白色或灰黄色。结痂为渗出的纤维素与坏死组织的混杂物，因坏死常波及深层组织，故难以剥离，若强行剥离，则形成出血的溃疡面。因膜性肠炎常见于仔猪副伤寒和猪瘟。

7.纤维素性心包炎：此标本为牛创伤性心包炎。渗出的纤维蛋白附着在心外膜上，由于心脏病搏动，纤维蛋白形成无数的绒毛状物覆盖于心脏表面，故称“绒毛心”。

8.化脓性肺炎：肺体积增大，质度较硬，切面上见有黄白、浑浊、大小不等的化脓灶。加压时，由病灶实质和气管中流出黄白浑浊的斑点，即为脓汁。

9.化脓性淋巴结炎：淋巴结体积肿大，切面见淋巴结的正常结构完全消失，被膜增厚，其内充满黄白色豆腐样物质，淋巴组织被脓汁完全取代。10.出血性淋巴结炎：此标本取自猪瘟。淋巴结体积显著肿大，表面呈暗红色，切面呈红白相间的大理石样外观。

11.出血性肠炎：粘膜肿胀、呈暗紫红色，有点状或圆形出血斑块。12.猪出血性子宫内膜炎：子宫内膜弥漫性出血，粘膜肿胀，呈紫红色。二.切片标本 1.浆液性肺炎

肺泡腔内充有粉红色的渗出液，其中混有少数脱落的肺泡上皮细胞及嗜中性白细胞、单核细胞、淋巴细胞等细胞成分。肺胞壁增厚，毛细胞血管充血，肺泡壁上有少数中性白细胞和淋巴细胞浸润。支气管内含有红染炎性渗出液，小叶间质增宽，间质及淋巴管内有大量淡红色浆液，其间浸润有少量中性白细胞。间质胶原纤维肿胀，断裂。2.固膜性肠炎

镜下见病变部粘膜及粘膜下层坏死，正常结构消失，呈均质红染无结构状态。坏死组织中混有淡红色丝网状纤维素，周围组织浸润有多量巨噬细胞、淋巴细胞及少量中性白细胞；粘膜、粘膜下层及肌层血管充血、组织水肿。3.肌肉蜂窝织炎

肌间结缔组织显著增宽，结构疏松，其间浸润有多量中性白细胞、淋巴细胞及巨噬细胞。肌纤维断裂，横纹消失，核浓缩或溶解消失，肌间血管充血、出血。4.化脓性脑炎

由化脓性细胞引起。在脑实质内见有一初期化脓灶，其中浸润有大量中性白细胞，大部分已变性坏死（脓球）。脓肿灶周围小胶质细胞增多，神经细胞变性坏死。脑膜增厚，水肿、充血，其中也有大量中性白细胞浸润。增生性炎症 一.大体标本

1.血吸虫性结肠炎：肠壁显著增厚，粘膜皱壁粗大，表面呈颗粒状。此为肠粘膜及结缔组织增生所致。

2.副结核性小肠炎：标本取自绵羊副结核病。小肠壁增厚，粘膜皱壁粗大形成脑回样外观。

3.寄生虫性胆道炎：因胆道内肝片吸虫寄生，引起胆道慢性炎症。肉眼可见胆管壁及周围结缔组织增厚，表面呈灰白色粗大条纹，断面呈灰白色圆管状。

4.结核性肉芽肿：见大小不等的增生结节，呈灰白色，切面呈灰白色或灰黄色干酪样外观。二.切片标本 1.羊增生性肾小球肾炎

镜下肾小球体积增大充满肾小囊。血管内皮、间质细胞增生，其间有少量中性白细胞浸润，细胞核增多呈富核现象。肾小管上皮细胞轻度变性。2.结核性传染性肉芽肿

镜下见结核性肉芽肿的中心为红染无结构的坏死物质；周围有大量的上皮样细胞、巨噬细胞和朗罕氏巨细胞；再外围为大量增生的成纤维细胞和新生的毛细血管组成的普通肉芽组织，其中浸润有大量淋巴细胞。3.鸡皮肤异物肉芽肿

真皮内有大量角质蛋白形成的包涵囊肿，角蛋白组织接触诱发上皮样细胞与多核巨细胞增生，形成肉芽肿性炎症。

实验十 肿瘤

一、实验目的

1.掌握良性肿瘤与恶性肿瘤的形态结构区别要点.2.掌握动物常见肿瘤评理变化的主要特征.二、实验材料

大体标本、切片标本、光学显微镜、香柏油、二甲苯、镜头纸、图画本等

三、实验内容： 肿瘤的生物学特性

一.肿瘤的外形、质度、颜色、大小

1.外形：肿瘤的外形是多样的，这与肿瘤的发生部位、组织来源、生长方式有一定关系。生长在皮肤和粘膜表面的肿瘤常向表面突起，呈结节状、息肉状或乳头状。如胆管腺瘤呈绒毛状，地方性血尿膀胱上的肿瘤呈乳头状或菜花状。恶性肿瘤表面常有出血和坏死，如羊耳皮肤鳞癌标本。深层组织的肿瘤常呈结节状、分枝状或囊状，如脂肪瘤、纤维瘤、平滑肌瘤、恶性黑色素瘤等呈结节状。若肿瘤细胞在器官组织内呈浸润性生长，则不形成明显的肿块，但使该组织器官弥漫性肿大，如鸡淋巴白血病的“大肝病”，神经纤维瘤形成的粗大条索状。有的肿瘤呈囊状，如鸭卵巢囊腺瘤。2.硬度：肿瘤的硬度与肿瘤组织的种类及实质和间质的比例有关。如粘液瘤、脂肪瘤柔软；纤维瘤、软骨瘤则较硬。

3.色泽：肿瘤的色泽与肿瘤的组织种类、色素、有无出血有关。如黑色素瘤呈深黑色，脂肪瘤呈黄色，纤维瘤呈灰白色，淋巴瘤呈淡红色。4.大小：肿瘤的大小不一致。小的在显微镜下才能看到，大的可长到很大，如标本子宫平滑肌瘤有数公斤。二.肿瘤的生长方式 1.膨胀性生长：是多数良性肿瘤的生长方式。如标本脂肪瘤呈结节状，周围有完整包膜，与邻近组织的界线清楚。

2.浸润性生长：是大多数恶性肿瘤的生长方式。如马皮下纤维肉瘤，肿瘤组织向皮下附近组织浸润生长，因而此肿瘤无包膜，与邻近组织无明显界线。

3.外生性生长：是体表、体腔表面或自然管道表面肿瘤的生长方式。如食道乳头瘤，肿瘤由食道内向管腔内生长，呈乳头状结构。三.肿瘤的转移(一).淋巴道转移

1.黄牛恶性间皮瘤淋巴结：此淋巴结为肺门淋巴结，恶性间皮瘤细胞经淋巴液进入肺门淋巴结，引起该淋巴结形成续发性间皮瘤，外观体积肿大，切面呈灰白色。

2.乳腺癌淋巴转移组织切片：可见淋马结的被膜淋巴管扩张，内有肿瘤细胞栓子。(二).血源性转移

马恶性黑色素瘤全身血液性转移：原发瘤常位于尾根部皮下，晚期经血源向远处器官转移，可见肝、心、肺、网膜、淋巴结、肌肉等器官形成转移瘤。

(三).种植性转移

黄牛恶性间质瘤：因种植性转移，在肉膜上可见无数的肿瘤结节。四.肿瘤的组织结构

主要观察肿瘤组织结构的异型性、肿瘤细胞的异型性，良性肿瘤分化程度高，异型性小，恶性肿瘤则相反。1.皮肤乳头瘤 皮肤乳头瘤是来源于鳞状上皮，向皮肤表面呈树枝状生长的良性肿瘤。镜下见纵切为手指样突起，横切则呈圆形。低倍镜下，每一个乳头的表面，覆盖鳞状上皮细胞即肿瘤的实质，其细胞增生旺盛，层次明显增多，角化层也显著增厚及不全角化。指状突起的中心为血管及结缔组织构成，此即肿瘤间质。高倍镜下见肿瘤细胞体积较大，为多边形，核浆比例正常，不见核分裂，有正常鳞状上皮的层次（角化层、颗粒层、棘层和基底层），肿瘤间质中见有少数淋巴细胞浸润，其间缺乏毛发和遥体。因细胞形态和组织结构与正常的皮肤上皮异型性很小，故为良性肿瘤。2.膀胱鳞癌

镜下见膀胱粘膜由移行上皮化生为鳞状上皮并发生癌变。镜下见癌变的鳞状上皮向深层组织浸润生长，被结缔组织间质分割成不规则的巢状或条索状细胞团块，此即为癌巢。癌巢内细胞多面形，相互嵌合，有的癌巢中心可见细胞角化（癌珠），根据以上特点，肿瘤来自鳞状上皮组织。癌巢内细胞形态差异较大，体积大小不等，甚至出现瘤巨细胞，核浆比例上升，核大小、形态不一致，可见大核、双核甚至多核，核深染，染色质呈粗颗粒状，核仁肥大。病理性核分裂相多见，可见不对称双极核分裂、三极核分裂、星形或环形核分裂。肿瘤组织内明显坏死及出血。此肿瘤没有正常复层鳞状上皮的层次结构，细胞异型性大，核分裂相多见，组织内出血坏死，均为恶性肿瘤的特征。3.纤维肉瘤

纤维肉瘤是恶性间叶性肿瘤中最常见的一种。镜下见瘤组织内细胞多，纤维成分少。瘤细胞大小不等，呈椭圆形或胖梭形，核肥大深染，核分裂像多，并见有多核巨细胞。肿瘤间质较少，与实质无明显分界，间质内毛细血管较丰富。通过此切片进一步体会恶性肿瘤细胞形态和结构的异型性。五.常见肿瘤 1.猪淋巴结黑色素肉瘤

此为恶性黑色素瘤转移到淋巴结的转移瘤。镜下见淋巴绝大部分正常组织消失，由肿瘤细胞所取代。瘤细胞松散，呈不规则的片块或条索状，间质疏松。瘤细胞大小不等，形态多样，呈短梭形、多角形、椭圆形或不规则形。核大，圆形，椭圆形或不规则形，深染，易见核分裂，胞浆内有数量不等的棕黑色的黑色素颗粒，密集时把核遮盖。2.淋巴细胞肉瘤

牛肩前淋巴结切片。在低倍镜下见淋巴细胞结构完全消失，为排列松散、形态异常的淋巴瘤细胞代替，被膜上亦有肿瘤细胞浸润。在高倍镜下见细胞呈圆形，胞浆少，核大圆形，染色较深；细胞大小不一，胞浆染色深浅不一致，病理性核分裂像多见。3.鸡卵巢腺癌

镜下见癌细胞排列成大小不等的巢状，癌细胞成立方、柱状或多边形，核深染，胞浆空泡状，癌巢中心常见充有蛋白液的腔隙，周围细胞多层不规则排列，少数呈单层腺管结构。癌巢间有不均匀分布的结缔组织及丰富的平滑肌纤维。癌实质明显侵犯浆膜。4.牛肺癌

先用低倍镜找到病变处，其特点是很多细胞聚集成团，外有多少不等的结缔组织包绕，形成大小不等的巢状结构，癌巢细胞排列成实心团块，或有裂隙，中心常有坏死。高倍镜下，癌细胞形态大小不一致，胞核大而深染，可见核分裂像；胞浆少而淡染。癌组织邻近的肺组织，肺泡腔受压缩小，肺泡壁充血。5.平滑肌肉瘤 镜下见癌细胞丰富呈梭形，纵横交错呈纺织状或漩涡状，核大而深染，椭圆形，两端钝圆，核分裂像多见，胞浆红染。在癌细胞之间有多少不等的纤维组织。

实验十一

心脏病理

一、实验目的

通过实训掌握和识别心包炎、心肌炎和心内膜炎眼观和镜检的病理变化特征.二、实验材料

大体标本、切片标本、光学显微镜、香柏油、二甲苯、镜头纸、图画本等

三、实验内容： 一.大体标本

1.猪丹毒溃疡性心内膜炎：猪心脏二尖瓣瓣膜溃烂缺损，其向血液面形成大量灰白色的血栓物质，其炎症实质为固膜性炎。瓣膜附近的心内膜上，见有小的黄色坏死斑。

2.牛创伤性心包炎：心脏因机能加强而显著肥大，心外膜增厚，表面附着多少不等的纤维素，呈“绒毛心”外观。当纤维素被机化后，常引起心包膜和心外膜之间粘连。

3.寄生虫性动脉瘤：马的普通戴氏线虫幼虫常寄生于前肠系膜动脉部的血管内膜下，便该处动脉扩张，胡桃大，切开时见管壁增厚，管腔扩张，内膜粗糙不平，附着红色或灰白色血栓物质及虫体。

4.牛寄生虫性主动脉硬化：牛圆形盘尾丝虫侵犯主动脉，致管壁坏死、钙化，血管壁增厚，变硬，切割有石感。血管内膜粗糙，凹凸不平。5.羔羊白肌病的心肌变性、坏死及钙化：心外膜下心肌变淡，浑浊淡黄色或灰黄色，质地脆弱，以心内膜下特别是右心内膜下、乳头肌及瓣膜附近的心肌最为显著，在心内膜下尚可见乳白色钙化斑点。二.切片标本 1.溃疡性心内膜炎 心瓣膜增厚，瓣膜一侧表面覆盖多量红染物质，其中见有蓝染的细菌丛，这是瓣膜上附着的血栓，血栓下心内膜细胞消失，肉芽组织增生，其中有巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞浸润。2.羔羊白肌病心肌坏死及钙化

镜下见邻近心内膜一侧的心肌纤维凝固性坏死灶，坏死灶及周围间质深积深蓝染的钙盐。坏死灶内多量成纤维细胞增生，并见有单核细胞浸润。3.急性心肌炎

标本为羊链球菌病。心肌间质水肿、增宽，有弥漫性中性粒细胞浸润。受累心肌发生颗粒变性、水泡变性，并见有灶性坏死。4.牛链球菌心内膜炎

牛右心三尖瓣上有血栓团块，其中混有多数蓝色细菌团块及白细胞核碎屑。

实验十二

淋巴结和脾脏病理

一、实验目的

通过实训掌握和识别淋巴结炎和脾炎的眼观和镜检的病理变化特征.二、实验材料

大体标本、切片标本、光学显微镜、香柏油、二甲苯、镜头纸、图画本等

三、实验内容： 一.大体标本

1.淋巴结炎是一种极为常见的病理变化，见于局部感染及全身败血症时，根据炎症性质不同，分为几种：

2.单纯性淋巴结炎：多见于某些急性传染病的初期及局部组织器官的急性炎症。淋巴结体积增大，质地柔软，切面湿润多汁，微突起，色潮红，有时有不显著的小点出血，淋巴滤泡明显，呈颗粒状突起。

3.出血性淋巴结炎：见于某些急性传染病，如猪瘟、炭疽等。肉眼见淋巴结轻度肿大，弥漫性暗红或黑红色。切面湿润，暗红色与灰白色相间，呈大理石样外观。

4.化脓性淋巴结炎：见于局部化脓菌感染或全身脓毒败血症时，肉眼见淋巴结肿大，有黄色化脓灶，切面可见脓汁流出。

5.增生性淋巴结炎：常见于结核、副结核、鼻疽、布氏杆菌症等慢性传染病。猪支原体肺炎的肺门淋巴结最为典型，肉眼见肺门淋巴结高度肿大，灰白色，切面灰白色、湿润。

6.急性脾肿大：脾脏显著肿大，暗红或紫红，边缘钝圆，质地柔软，切面突出，结构模糊，红白髓界线不清，脾髓易被刀背刮落。二.切片标本 1.急性淋巴结炎 镜下见淋巴结被膜及实质的小血管和毛细血管明显充血、出血，淋巴窦扩张，充有浆液及大量的中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞，并见有少量红细胞。淋巴细胞增生不明显。2.慢性增生性淋巴结炎

低倍镜下见淋巴组织大量弥漫增生，皮质区扩大，淋巴小结反应中心明显，皮质窦狭窄，髓索增粗，髓质窦中有多量细胞。血管充血不明显。高倍镜下见皮髓质中大量淋巴细胞增生，髓索中有多量浆细胞，淋巴窦内充满单核细胞和淋巴细胞。3.急性脾炎

镜下见脾小体显著减少，残存的脾小体与红髓界限不清。红髓充血，其中有大量含铁血黄素沉着，脾窦、脾索界限不清，小梁平滑肌稀疏、变性。红髓和白髓中均有大量巨噬细胞、中性粒细胞浸润，并可见少数出血性坏死灶。4.慢性脾炎

镜下见脾脏的正常组织结构消失，成纤维细胞和平滑肌细胞大量增生，在增生组织间浸润有嗜酸性粒细胞及淋巴细胞。

实验十三 呼吸器官病理

一、实验目的

通过实训掌握和识别常见肺炎、肺气肿和肺萎陷的病理形态特征.二、实验材料

大体标本、切片标本、光学显微镜、香柏油、二甲苯、镜头纸、图画本等

三、实验内容： 一.大体标本

1.纤维素性肺炎：标本为传染性胸膜性肺炎的红色及灰色肝变期。肉眼见肺体积增大，硬度增加，色暗红，切面较干燥，呈颗粒状；切块在水中下沉。肺小叶间质增宽，灰白色，其中可见扩张淋巴管的断面，肺膜显著增厚，灰白色，表面粗糙，有附着的纤维素。

2.支气管肺炎：亦称小叶性肺炎，由多种致病微生物引起。初期常表现为小叶性，以后可发展成大叶性。按其炎症性质可表现为浆液性炎、卡他性炎、化脓性炎及坏疽性炎。

3.浆液性炎症：病变部体积增大，灰红色，质坚实，切面平整，有大量微浑浊带泡沫的浆液性液体流出，切块在水中半沉浮。支气管粘膜红肿，有多量粘液，间质增宽，水肿。

4.卡他性炎症：病变部体积增大，灰红色或灰白色，质度坚实，易碎。切面平整湿润，流出多量灰白色浑浊液体，切块在水中下沉，支气管粘膜红肿，有多量灰白浑浊粘性液体。间质增宽，灰白，多汁。

5.化脓性炎症：且表面、切面见有黄色斑点，加压时可排出粘稠脓液，有时形成大小不等脓肿，并有灰白色脓膜形成，脓液排出后形成空泡。6.坏疽性炎症：肺组织发生坏死和腐败分解，病灶污秽，黄褐或灰红色，外观如粥状。当病灶与支气管相通，腐败分解物排出后，可形成空洞，穿通肺膜时，可造成气胸及脓胸。

7.间质性肺炎：病变部呈黄白色，质地稍变实，表现为结节性、小叶性或大叶性。

牛慢性肺泡气肿：肺体积显著增大，颜色苍白，实质内可见针头至豌豆大小的空泡，切割时发出特殊的爆裂间。切面平滑、干燥、呈海绵状或蜂窝状，切块在水中上浮三分之二以上。

8.牛肺间质气肿：标本为甘薯黑斑病中毒肺，肺体积增大，间质扩张，其中见串珠状排列的小气泡，气泡黄豆至核桃或鸡蛋大，有时可达拳头至小儿头大，肺膜光滑透明，易破裂。二.切片标本

1.纤维素性肺炎红色肝变期

镜下见肺泡壁明显增厚，毛细血管扩张充血，并有一定数量的中性白细胞和少量巨噬细胞浸润。肺泡腔内充满粉红染丝网状的纤维素，并可见纤维素穿过肺泡孔与相邻肺泡内的纤维素网连接，肺泡腔内含有大量脱落的肺泡上皮细胞；细支气管腔内也含有大量纤维素和脱落的支气管上皮细胞。小叶间质增宽，有大量纤维素渗出，胶原纤维肿胀、溶解，间质内浸泣有大量崩解的中性粒细胞，淋巴管扩张充满炎性渗出物。2.化脓性支气管肺炎

镜下见部分肺泡腔内充满红色渗出液，其中有漏出的红细胞、脱落的肺泡上皮细胞和中性粒细胞；肺泡壁毛细血管充血或受压贫血。支气管腔内有粉红色浆液、脱落的支气管上皮细胞和大量的中性粒细胞，支气管壁水肿增宽，支气管周围血管充血。病灶周围肺组织充血。3.间质性肺炎（绵羊梅迪病）

小支气管、细支气管粘膜下层中有大量单核细胞、淋巴细胞灶状聚集，肺泡壁上有大量单核细胞、淋巴细胞浸润使肺泡壁增厚，甚至形成结节状。病灶内大部分肺泡内含有粉红色浆液、中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞，部分肺泡扩张，甚至破裂。

实验十四 消化器官病理

一、实验目的

通过实训掌握和识别胃肠炎炎和肝脏的常见病理变化特征.二、实验材料

大体标本、切片标本、光学显微镜、香柏油、二甲苯、镜头纸、图画本等

三、实验内容： 一.大体标本

1.鸡球虫病出血性肠炎：肠壁增厚，质地较硬，粘膜肿胀，广泛出血量暗黑色。

2.纤维素性出血性肠炎：甩壁充血、水肿，出血明显，有大量纤维素附着在粘膜面形成污绿色假膜。

3.副结核慢性增生性肠炎：肠壁增厚，粘膜肥厚折叠成脑回样，不易展平。4.肠穿孔：由直肠检查时引起马直肠破裂，裂口哆开，边缘不整齐。5.胃溃疡：可由微生物、寄生虫或营养因素引起。此标本为猪胃底部溃疡，溃疡大小和形状不一致，表面覆盖污灰色坏死物质，溃疡灶边缘肿胀肥厚。6.肝硬变：主要特征为肝小叶间结缔组织增生呈灰白色网格，小叶轮廓明显。肝脏质地变硬，切开时有抵抗感，体积缩小变形，表面呈颗粒状或结节状。肝常染胆色素，色彩斑驳。有的硬变肝脏体积增大，表面平滑，结缔组织弥漫增生，小叶结节不明显。肝片吸虫引起的肝硬变可见胆道增粗。二.切片标本 1.肝硬化

镜下见纤维结缔组织大量增生，分割肝小叶，使肝小叶成大小不等的圆形小岛，称假肝小叶。假肝小叶无中央静脉、中央静脉偏于一侧或有两个中央静脉。假小叶内肝索排列紊乱，肝细胞肿胀、脂变甚至坏死。假小叶周围增生的结缔组织中有淋巴细胞和单核细胞，可见新生的小胆管，其上皮细胞核染色稍深，还可见肝细胞团块或残存肝细胞再生形成的结节，即假胆管。2.肝坏死

镜下见肝小叶中凝固性坏死灶，其中充满大量红细胞、少量中性粒细胞和单核细胞，坏死灶周边残留的肝细胞肿胀和脂变。3.胃溃疡

镜下见溃疡灶表面由少数炎性渗出物，其下为坏死的胃腺上皮组织，固有膜充血、出血，有中性粒细胞和巨噬细胞浸润。4.急性出血性坏死性肠炎

肠粘膜表面深浅不一的坏死，甚至深达整个粘膜层。坏死灶表面有大量红细胞和纤维素渗出，坏死灶内有大量中性粒细胞和单核细胞浸润，坏死灶内血管轮廓尚存，其内有纤维素性血栓。粘膜下层和肌层水肿，炎性细胞浸润。

5.急性卡他性胃炎

胃粘膜表面覆有粘液，粘膜上皮变性、脱落，粘膜层血管充血，淋巴细胞、巨噬细胞及中性粒细胞浸润。

实验十五 泌尿生殖器官病理

一、实验目的

通过实训掌握和识别各型肾炎、卵巢囊肿、子宫内膜炎、乳腺炎病理变化特征.二、实验材料

大体标本、切片标本、光学显微镜、香柏油、二甲苯、镜头纸、图画本等

三、实验内容： 一.大体标本

1.急性渗出性肾小球性肾炎：肾脏体积肿大，黄褐色，质地脆弱。被膜容易剥离，切面皮质增厚，在红褐色背景上有无数呈放射状的灰黄色条纹。2.急性肾小球肾炎：猪肾体积肿大，颜色苍白，切面湿润，皮质增宽，皮髓质分界明显。

3.牛间质性肾炎：肾体积肿大、柔软，颜色苍白，被膜容易剥离。切面苍白湿润，皮髓界限模糊，肾实质较坚实。此为间质性肾炎的亚急性阶段。4.皱缩肾（慢性肾小球性肾炎）：是急性肾为的转归。眼观肾体积缩小，颜色苍白，质地坚实，表面不平呈颗粒状，被膜难以剥离。切面苍白，皮质变窄，皮髓界限不清，有时可见灰白色条索贯穿皮质与髓质。5.乳牛肾盂肾炎：是一种化脓性肾炎，常由尿路感染引起。眼观肾体积显著肿大，皮质柔软，表面见淡黄色化脓灶。切面肾盂扩张，各有污浊脓液，部分乳头化脓坏死，髓质部尚可见，皮质中亦可见到黄色脓肿灶，周围有红色炎性反应带。

另一标本，肾高度肿大，被膜难剥离，表面有隆起的黄色化脓灶，切面皮质及髓质内有多个黄色化脓灶，由于结缔组织增生显著，肾苍白，质坚实，肾盂及输尿管扩张积液。6.肾盂积水：肾盂和肾盏扩张，同时肾实质萎缩，肾锥体的尖端变宽，形成囊状扩张，常见于泌尿道阻塞。

7.肾囊肿：多见于猪，亦可见于牛和兔，分先天性及后天性囊肿，一般属前者。眼观肾皮质部有单发或多发性囊肿，小的黄豆大或豌豆大，大的的核桃甚至鸡蛋大。囊壁薄而透明，内壁光滑，内含透明淡黄或略淡红色的清亮液体。

8.出血性子宫内膜炎：浆膜无明显变化，切开子宫，见子宫内膜弥漫性出血，呈紫红色，粘膜变性、坏死，上皮脱落。

9.慢性化脓性子宫内膜炎（子宫积脓）：子宫腔内蓄积大量脓液，子宫腔扩张，子宫体增大。切开子宫后，见脓液呈黄白干酪样，子宫粘膜面粗糙，污秽无光，子宫壁增厚或变薄。

10.卵巢囊肿：此标本为卵泡性囊肿，卵巢内有多个大小不等的囊肿，内含清亮液体，囊壁较厚。二.切片标本

1.急性渗出性肾小球肾炎

镜下见肾小囊扩张，充满淡红色的浆液和丝网状纤维素，其中混有中性粒细胞和脱落的壁细胞，一些肾小囊中有漏出的红细胞和渗出的单核细胞。肾小球细胞成分增多，毛细胞血管闭锁贫血。肾小管上皮细胞颗粒变性，管腔内充满蛋白液。肾小管间毛细血管充血或出血。

2.急性增生性肾小球肾炎镜下见肾小于体积增大，充满肾囊腔，肾小球血管丛内细胞增多，呈富核现象，动脉毛细血管受压贫血。增多的细胞主要是血管内皮细胞和间质细胞，及浸润的少量中性粒细胞和淋巴细胞。3.慢性肾小球肾炎镜下见肾小球毛细血管增厚明显，管腔逐渐狭小，最后完全闭塞，肾小球逐渐被结缔组织取代，发生玻璃样变，最后整个肾小球呈粉红染无结构团块，从而使出球小动脉供血的肾小管萎缩、消失。间质纤维组织增生，并有多量淋巴细胞浸润，增生的纤维组织收缩使病变的肾小球互相靠拢，残存的肾单位代偿性肥大。肾小管扩张，上皮细胞由立方形变为扁平。中小动脉壁增厚，要发生玻璃样变，管腔狭窄。4.慢性肾盂肾炎

镜下见肾髓质部有数个脓肿灶，周围有结缔组织增生形成包裹，其中浸润有大量淋巴细胞、浆细胞及单核细胞。有一些集合管和肾小管内均见脓细胞团块。5.间质性肾炎

镜下见肾小球周围及肾小管间结缔组织内有大量成纤维细胞增生，其间有大量淋巴细胞、单核细胞和少量单核细胞、浆细胞浸润。6.中毒性肾病

镜下见近曲小管广泛凝固性坏死。坏死灶周围肾小管管腔内有蛋白液和细胞管型。

实验十六

神经器官病理

一、实验目的

通过实训掌握和识别非化脓性脑炎的病理组织学特征和雏鸡脑软化的特点.二、实验材料

大体标本、切片标本、光学显微镜、香柏油、二甲苯、镜头纸、图画本等

三、实验内容： 一.大体标本

对各型脑炎一般肉眼难以判别，在重症时可见蛛网膜及软膜水肿增厚，微浑浊，其血管因充血而显露，有时可见暗红色出血点，脑回增厚，略扁平，脑沟狭窄。脑实质松软，切面潮红湿润，并有血液从血管端流出。在剥开颅腔及切开实质时，可见蛛网膜下腔及脑室内有多量浑浊液体。二.切片标本

1.急性非化脓性淋巴细胞性脑炎

血管管套：脑内血管明显扩张充血，血管周围间隙增宽，水肿。在小血管周围有大量淋巴细胞和单核细胞浸润形成管套。血管内皮细胞有肿胀、脱落现象。

神经细胞变性坏死：神经元细胞肿胀、苍白，细胞核偏位，尼氏体溶解。一些神经元表现为嗜伊红深染，核固缩或消失。

神经胶质细胞增生：在变性、坏死的神经细胞周围常有少突胶质细胞增生围绕呈卫星现象，小胶质细胞进入坏死的神经细胞内呈嗜神经元现象。在脑实质的其他部位，可见小胶质细胞结节性或弥散性增生。

脑膜增厚水肿、血管扩张充血出血，部分血管内有血栓形成，脑膜上浸润有大量单核细胞和淋巴细胞，变化以脑沟处最明显。2.急性非化脓性嗜酸性粒细胞性脑炎

脑膜增厚，血管充血，血管壁及周围有许多幼稚性嗜酸性粒细胞和少量淋巴细胞浸润。脑实质血管数量增多，内皮肿胀变圆或脱落。血管扩张充血，周间隙增宽，浸润多量嗜酸粒细胞，围绕血管形成管套。灰质内见有散在的微小海绵状空腔化区。神经细胞变性，小胶质细胞呈弥漫或结节状增生。3.化脓性脑膜脑炎

脑膜特别是脑沟处脑膜增厚，内有大量中性粒细胞及少量单核细胞、淋巴细胞浸润，纤维素渗出，血管扩张充血；可见血管壁纤维素样坏死及管内血栓形成。在脑膜上与脑室附近的脑组织内小血管周围有少量中性粒细胞浸润，血管周间隙水肿增宽。4.化脓性脑炎

镜下见脑灰质内形成化脓灶。

实验十七 营养代谢病病理

一、实验目的

通过实训掌握和识别常见营养代谢病病理特征.二、实验材料

大体标本、切片标本、光学显微镜、香柏油、二甲苯、镜头纸、图画本等

三、实验内容：

一、大体标本

1．横纹肌变性坏死及结缔组织增生（白肌病）

病变多发生于臂、肩胛、胸、背部肌肉及膈肌与腰肌,肉眼见病变肌肉颜色苍白变淡,结构模糊,浑浊蜡样,质度脆弱,有些地方因肌肉结缔组织增生,而出现纵行灰白色条纹。除变性，坏死外,有时可见肌肉出血,在病变都出现暗红色斑块,背腰肌肉最显。2．骨软化与佝偻病

（1）．马软骨症头骨：马骨软症时,头骨变化特别明显,由于骨质被破坏,骨样组织增生,因而骨肿胀松软。外观见面骨肿大,下颌骨质增厚,臼齿深埋,骨质易于折断或刺破.干制标本由于结缔纺织已被除去,因而呈现多孔疏松结构。

（2）．猪骨软症头骨：头骨扁平,骨肿大,增厚,质度软弱,淡红色；骨质易被刀针等锐器切割或穿透,由于骨质肿大,柔软,尚可见头部肿大,鼻道狭窄及臼齿深埋现象。

（3）．仔猪佝偻症：可见长骨短而粗,蘑菇样,骨板增宽不规则,并见出血,骨弯曲易切割,肋骨与肋软骨交界处肿大成肋骨串珠。3．仔猪缺锌病

病变主要见于前后肢、头部、耳和尾部皮肤，病变皮肤因角化不全,显著增厚,起皱、粗糙、呈现裂缝与凹凸不平的褐色厚痂。

二、切片标本 1．骨软症（头骨）

骨组织大部分被破坏、吸收或消失。残留骨质钙盐减少,呈兰色条索或块状,其余大片淡红区域为增生的骨样组织。在淡兰色的骨质残片中可见骨细胞萎缩、消失,仅留下空囊。而染成兰色的钙盐仅在于骨残片的中央,其边缘钙盐已完全消失而成类骨组织,残留骨质的边缘,可见两种细胞:胞浆紫红、核集中一侧或中央。形态不规则的多核破骨细胞和较大而多角形的成骨细跑。表明骨的破坏与再生相互交错进行。残留骨质以外的地方为堆积的骨样组织,、其中有大量的成骨细胞。2．佝偻病（长骨）

软骨细胞肥大区没有钙盐沉着,也没有血管从干骺端侵入此区,缺少这两个条件时,软骨细胞吸收延迟而大量堆积,正常的柱状排列消失,新形成的骨样组织不能钙化而堆积起来,骺板软骨明显增厚。3．化脓性肌炎

肌层有弥散性中性白细胞浸润和多发性小脓肿形成,肌纤维变性、肿胀,局灶性坏死和溶解。中性粒细胞弥散性浸润于坏死灶和脓肿处有大量淡红色的蛋白网丝形成,血管壁纤维素样坏死。4．白肌病（雏鸡）

肌纤维肿胀,横纹与纵纹消失,肌纤维内出现透明变性或空泡变性；严重时见一些肌纤维呈红染均质状,或肌浆破裂,浓缩成团块状的凝固性坏死,胞核固缩、破碎或消失.另一些肌段,肌纤维可呈坏死溶解为空泡网架,在坏死肌段内可见巨噬细胞、假嗜伊红白细胞浸润和成肌细胞、成纤维细胞出现。肌纤维间血管充血、水肿。

第四篇：口腔组织病理学 名词解释 问答(详细)

第一章 口腔颌面部发育

一、名词解释

1．外胚间叶：头面部的的大部分结缔组织都来自于神经嵴细胞，由于它们起源于外胚层的神经嵴细胞，所以这些结缔组织又称外胚间叶组织或外间充质。

2．鳃弓：胚胎第4周时，原始咽部的间叶细胞迅速增生，形成左右对称的背腹走向的6对柱状隆起，与6对主动脉弓动脉相对应，称鳃弓。

3．咽囊：相邻的鳃弓之间有浅沟，在体表侧者称鳃沟，与之相对应的鳃弓的内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层上皮向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟相对应的浅沟，称咽囊。

4．口凹：在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成的凹陷，称为口凹或原口，即原始口腔。

5．口咽膜：口凹的深部与前肠相接，二者之间有一薄膜即口咽膜相隔，此膜来自于胚胎早期的索前板，由内外两胚层构成。在胚胎第4周，口咽膜破裂。

6．融合：面部发育过程中，面部突起和突起之间在生长过程中发生表面的外胚层相互接触、破裂、退化、消失，此谓面突的融合。

7．联合：面部突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失，此过程称为面突联合。

8．原腭：嗅窝下方，球状突在与对侧球状突及上颌突联合过程中，不断向口腔侧增生，形成的突起称前腭突。前腭突将形成前颌骨和上颌切牙。

9．奇结节：胚胎第4周时，在下颌突的原始口腔侧，内部的间充质不断增生，形成3个膨隆的突起。其中两侧两个对称的隆起体积较大，称侧舌隆突，在侧舌隆突稍下方中线处为一个小突起，称奇结节。奇结节以后被侧舌隆突所覆盖，仅形成盲孔前舌体的一小部分，或退化消失，不形成任何结构。

10．Meckel 软骨：也称第1鳃弓软骨或下颌软骨。分别为左右第1鳃弓中的条形软骨棒。在发育中，下颌软骨的后端膨大形成锤软骨；下颌软骨耳前区部分还形成锤前韧带和碟下颌韧带，其余部分消失。

二、问答（思考）题

1．颌面部常见发育畸形有哪些，其形成背景如何？ 答案要点：唇裂和面裂。唇裂的形成背景：在上唇是球状突和上颌突未联合或部分联合所致；两侧球状突中央部分未联合或部分联合形成上唇正中裂；两侧下颌突在中线处未联合则形成下唇裂。面裂的形成背景：上颌突与下颌突未联合或部分联合将发生横面裂，裂隙可自口角至耳屏前，较轻微者可为大口畸形；如联合过多则形成小口畸形。上颌突与侧鼻突未联合将形成斜面裂，裂隙自上唇沿着鼻翼基部至眼睑下缘。还有一种极少见的情况，因侧鼻突与中鼻突之间发育不全，在鼻部形成纵行的侧鼻裂。

2．腭部常见发育畸形有哪些，其形成背景如何？ 答案要点：颌裂和腭裂。颌裂的形成背景：上颌裂为前腭突与上颌突未能联合或部分联合所致，常伴有唇裂或腭裂；下颌裂为两侧下颌突未联合或部分联合的结果。腭裂的形成背景：为一侧侧腭突和对侧侧腭突及鼻中隔未融合或部分融合的结果，单、双侧均可发生。

在腭突的融合缝隙中，有时有上皮残留，可发生发育性囊肿，如鼻腭囊肿、正中囊肿。

3．舌部常见发育畸形有哪些，其形成背景如何？

答案要点：（1）侧舌隆突未联合或联合不全，可形成分叉舌（bifid tongue）或舌裂，罕见。（2）舌盲孔前方有时可见小块菱形或椭圆形红色区，此区的舌乳头有不同程度的萎缩，称为正中菱形舌。以前认为是奇结节未消失形成的残留。近年来的研究证实正中菱形舌与局限性慢性真菌感染，特别是白色念珠菌感染有关。（3）甲状腺早期发生过程中，在甲状腺始基形成的甲状舌管至甲状软骨的下降过程中如发生停滞，则形成异位甲状腺。如在下降过程中只有部分甲状腺始基滞留，则形成异位甲状腺组织。（4）胚胎第4周，结节和联合突之间中线处的表面内胚层上皮沿中线向深部增生，形成管状上皮条索，称甲状舌管。第7周时甲状舌管增生至颈部甲状软骨处，迅速发育成甲状腺。直至甲状舌管到达甲状腺的位置时，甲状舌管仍保持与口底区上皮的联系。此管以后变成实性上皮细胞条索并逐渐解体退化，与舌表面失去联系。如甲状舌管未退化，其残留部分可形成甲状舌管囊肿。

第二章 牙的发育

一、名词解释

1．原发性上皮带：胚胎的第5周，在未来的牙槽突区，深层的外胚间叶组织诱导上皮增生，开始仅在上下颌弓的特定点上，上皮局部增生，很快增厚的上皮互相连接，依照颌骨的外形形成一马蹄形上皮带，称为原发性上皮带。

2．牙板：在胚胎的第7周,原发性上皮带继续向深层生长，并分裂为两个：向颊（唇）方向生长的上皮板称前庭板，位于舌（腭）侧的上皮板称为牙板。

3．上皮隔：上皮根鞘持续生长，离开牙冠向牙髓方向呈约450角弯曲，形成一盘状结构。弯曲的这一部分上皮称上皮隔。上皮隔围成一个向牙髓开放的孔，是未来的根尖孔。

4．上皮根鞘：牙根开始发生时，内釉和外釉上皮细胞在颈环处增生，向未来的根尖孔方向生长，而星网状层和中间层细胞并不出现在上述增生的上皮中。这些增生的上皮成双层，称为上皮根鞘。

5．颈环：内釉上皮与外釉上皮相连处称颈环，在上皮根鞘的发生中起重要作用。

6．釉结：在牙胚中央，内釉上皮局部的增厚，釉结在牙形态发生中有重要作用，可能是调节细胞分化和牙形态发生的信号中心。

7．缩余釉上皮：釉质发育完成后，成釉细胞、中间层细胞和星网状层与外釉上皮细胞结合，形成一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上，称为缩余釉上皮(reduced dental epithelium)。当牙萌出到口腔中，缩余釉上皮在牙颈部形成牙龈的结合上皮。8．引导管：牙胚向合面方向萌出时，包绕牙胚的牙囊组织通过结缔组织条索与口腔粘膜固有层相连，这一结构称为引导索。在干燥的幼儿颅骨上乳牙的舌侧可见含有结缔组织条索的孔，称为引导管。当恒牙萌出时，骨吸收使引导管很快增宽，成为牙萌出的骨通道。

二、问答（思考）题

1．以乳中切牙为例，试述牙齿发育的全过程。答案要点：（1）原发性上皮板及牙板的发生；（2）成釉器的发育过程包括蕾状期、帽状期、钟状期及其形态特点；（3）牙体组织形成。包括冠部牙本质、釉质的形成；牙根的形成，包括上皮隔、上皮根鞘的发生，牙骨质的发生；（4）牙的萌出。包括萌出的组织学变化、结合上皮的形成等。

2．牙胚包括哪几部分，各形成哪种牙体组织？

答案要点：牙胚包括成釉器、牙乳头、牙囊，其中成釉器形成牙釉质，牙乳头形成牙本质和牙髓，牙囊形成牙骨质及其它牙周组织。

3．何谓成釉器的中间层？有哪些功能？

答案要点：钟状期成釉器的内釉上皮与星网状层之间有2～3层扁平细胞，细胞核卵圆或扁平状，称为中间层。在钟状期早期，细胞核居中，高尔基复合体、粗面内质网、线粒体和其它细胞器数量不多。到晚期，细胞间隙增大充满微绒毛，上述细胞器增多，酸性黏多糖及糖原沉积。该层细胞具有高的碱性磷酸酶活性，与釉质的形成有关。

4．牙胚发育异常可导致哪些牙齿形态和数目的异常？ 答案要点：牙形态的异常常由牙胚的形态因各种原因发生的改变所致，如临床常见的畸形中央尖、牙内陷、牙根弯曲；牙的数目异常可能主要涉及各种原因造成的牙蕾形成的数目的异常所致。

5．牙硬组织基质形成及矿化特点。

答案要点：釉质的基质由成釉细胞分泌，主要的有机成分未釉原蛋白和非釉原蛋白；釉基质很快矿化。小的磷灰石晶体，其直径和长度迅速增加。新形成的釉质中，磷灰石晶体短，细小如针形，而且稀少。在成熟的釉质中，晶体的体积增大，呈板条状，数量增多。釉质的矿化方式是，一方面矿物质沉积到基质中，同时水和蛋白质从釉质中被吸收，如此反复交替，使釉质最后达到96%的矿化程度。在釉质形成到应有的厚度，釉质进一步矿化。牙本质基质由成牙本质细胞形成主要为胶原纤维和非胶原蛋白；牙本质的矿化由成牙本质细胞控制，其中罩牙本质由成牙本质细胞分泌基质小泡到大的胶原纤维之间。在细胞外小泡中磷灰石以单个晶体形式存在，以后晶体长大，小泡破裂，泡内晶体成簇地分散在突起的周围和牙本质基质中。晶体继续长大并互相融合，最后形成矿化的牙本质。而髓周牙本质基质的胶原纤维比较少，互相交织并与小管垂直。成牙本质细胞不再产生基质小泡，牙本质基质是以形成各种的晶核进行矿化。牙本质的矿化形态主要是球形矿化。

第三章 牙体组织

一、名词解释

1．球间牙本质：牙本质主要是球形钙化，由很多钙质小球融合而成。在牙本质钙化不良时，钙质小球之间遗留一些未被钙化的间质，称为球间牙本质，其中仍有牙本质小管通过，但没有管周牙本质结构。球间牙本质主要见于牙冠部近牙釉质牙本质界处，沿着牙的生长线分布，大小形态不规则，其边缘呈凹形，很像许多相接球体之间的空隙。2．前期牙本质：成牙本质细胞和矿化牙本质之间总是有一层尚未矿化的牙本质存在，称为前期牙本质。前期牙本质一般为10～12μm厚。在发育完成的牙较之正在发育的牙其牙本质形成为慢，所以前者的前期牙本质较后者为薄。前期牙本质与矿化牙本质的界限较清楚，呈不规则形，可见钙化小球。

3．修复性牙本质：也称为第三期牙本质或反应性牙本质。当牙釉质表面因磨损、酸蚀、龋等而遭受破坏时，使其深部牙本质暴露，成牙本质细胞受到程度不等的刺激，并部分发生变性。牙髓深层的未分化细胞可移向该处取代变性细胞而分化为成牙本质细胞，并与尚有功能的成牙本质细胞一起共同分泌牙本质基质，继而矿化，称修复性牙本质。

4．继发性牙本质：牙根发育完成，牙齿和对合牙建立了咬合关系之后形成的牙本质为继发性牙本质。有报道指出埋伏牙也有继发性牙本质形成。继发性牙本质在本质上是一种牙本质的增龄性改变，其形成的速度较慢。

5．管间牙本质：位于管周牙本质之间。其内胶原纤维较多，基本上为I型胶原，围绕小管成网状交织排列，并与小管垂直，其矿化程度较管周牙本质低。

6．管周牙本质：镜下观察牙本质的横剖磨片时，可清楚地见到围绕成牙本质细胞突起的间质与其余部分不同，呈环形的透明带，称为管周牙本质，它构成牙本质小管的壁。管周牙本质矿化程度高，含胶原纤维极少。

7．罩牙本质：最先形成的紧靠牙釉质和牙骨质的一层原发性牙本质，其基质胶原纤维主要为来自于未完全分化的成牙本质细胞分泌的科尔夫（Korff）纤维，胶原纤维的排列与小管平行。在冠部者称罩牙本质。

8．透明牙本质：当牙本质在受到磨损和较缓慢发展的龋刺激后，除了形成上述修复性牙本质外，还可引起牙本质小管内的成牙本质细胞突起发生变性，变性后有矿物盐沉着而矿化封闭小管，这样可阻止外界的刺激传入牙髓，同时，其管周的胶原纤维也可发生变性。由于其小管和周围间质的折光率没有明显差异，故在磨片上呈透明状而称之为透明牙本质。

9．（牙本质）透明层：最先形成的紧靠牙釉质和牙骨质的一层原发性牙本质，其基质胶原纤维主要为来自于未完全分化的成牙本质细胞分泌的科尔夫（Korff）纤维，胶原纤维的排列与小管平行。在冠部者称罩牙本质，在根部者称透明层，厚约5～10μm。

10．托姆斯粒层：在牙纵剖磨片中见根部牙本质透明层的内侧有一层颗粒状的未矿化区，称托姆斯颗粒层。

11．死区：因磨损、酸蚀或龋等较重的刺激，使小管内的成牙本质细胞突起逐渐变性、分解、小管内充满空气。在透射光显微镜下观察时，这部分牙本质呈黑色，称为死区。此区的敏感度减低，常见于狭窄的髓角。死区的周缘常有透明牙本质围绕，其近髓端则可见修复性牙本质。

二、问答（思考）题

1．釉柱的形态、走行方向及其意义。

答案要点：形态为细长的柱状结构，起自牙釉质牙本质界，贯穿牙釉质全层而达牙的表面。走行方向反映了成釉细胞形成牙釉质时向后退缩的路线。此路线不是径直的，因此釉柱彼此横跨缠绕，其长度大于相应部位牙釉质的厚度。在窝沟处，釉柱由牙釉质牙本质界向窝沟底部集中，呈放射状；而在近牙颈部，釉柱排列几乎呈水平状。光镜下釉柱的横剖面呈鱼鳞状。意义：釉质龋的发生可沿釉柱的排列分析进展，所以平滑面龋和窝沟龋的形态也不同；釉柱的走行方向还与牙体治疗的窝洞预备方法有关。2．釉质的超微结构特点。答案要点：电镜下釉柱横断面呈球拍样，有一个近乎圆形，较大的头部和一个较细长的尾部。相邻釉柱均以头尾相嵌形式排列。釉柱由有一定排列方向（即择优取向）的扁六棱柱形晶体所组成。牙釉质中的晶体是全身各种矿化组织晶体中最大的，宽约40～90nm，厚约20～30nm，而长度较难确定。

晶体在釉柱的头部互相平行排列。它们的长轴（C轴）平行于釉柱的长轴，而从颈部向尾部移行时，晶体长轴成一角度，至尾部时与釉柱长轴呈65～70°的倾斜。在一个釉柱尾部与相邻釉柱头部的两组晶体相交处呈现参差不齐的增宽了的间隙，称为釉柱间隙，这类间隙构成了釉柱头部清晰的弧形边界，即所谓的釉柱鞘。

3．釉质中有机物含量较多的区域有哪些，各有何形态特点？

答案要点：釉牙本质界、釉板、釉丛、釉梭、生长线。釉牙本质界外形呈贝壳状而不是一条直线。此种连接增大了牙釉质和牙本质的接触面，有利于两种组织更牢固地结合。釉板是垂直于牙面的薄层板状结构。可以贯穿整个牙釉质的厚度，在磨片中观察呈裂隙状结构。牙釉质脱矿后经扫描电镜观察呈薄片状。釉丛起自牙釉质牙本质界向牙表面方向散开，呈草丛状，与釉柱间质和柱鞘关系密切，其高度约为牙釉质厚度的1/4～1/3。釉梭是起始于釉牙本质交界伸向牙釉质的纺锤状结构。是成牙本质细胞的突起穿过基底膜，伸向前成釉细胞之间，牙釉质形成时此末端膨大的突起即留在牙釉质内所致。在磨片中，牙尖及切缘部位较多见。在干燥的牙磨片中，釉梭的有机物分解代之以空气，在透射光下，此空隙呈黑色。生长线又名芮氏线（lines of Retzius），低倍镜下观察牙釉质横断磨片时，此线呈深褐色同心环状排列，类似树的年轮。在纵向磨片中，生长线自牙釉质牙本质界向外，沿着牙釉质形成的方向，在牙尖部呈环形排列包绕牙尖，近牙颈处渐呈斜行线。4．釉质中蛋白的种类及意义。

答案要点：主要有釉原蛋白、非釉原蛋白和蛋白酶三大类。釉原蛋白在牙釉质晶体的成核及晶体的生长方向和速度调控上发挥着重要作用；非釉原蛋白可能有较广泛的促进晶体成核和影响晶体生长形态的作用；蛋白酶类主要在成釉细胞的分泌期降解牙釉质蛋白，在牙釉质成熟期分解晶体之间的釉原蛋白等基质蛋白，有利于成釉细胞对它们的再吸收，为牙釉质晶体的进一步生长提供空间。

5．牙髓神经分布特点及其临床意义。

答案要点：（1）牙髓神经在根髓及冠髓的形态及分布特点；（2）神经感受器的特点如只能感受痛觉；（3）神经的其它功能如调节血流、调节成牙本质细胞对伤害的反应或成牙本质细胞的代谢的作用、引起痛觉过敏和启动创伤愈合。6．牙骨质的生物学特性及功能。

答案要点：生物学特点：抗吸收、一生中不断形成。功能：牙的切缘和咬合面受到磨损时，也可通过根尖部继发性牙骨质的形成而得到一定的补偿。当牙根表面有小范围的病理性吸收或牙骨质折裂时，均可由于继发性牙骨质的沉积而得到修复。在牙髓和根尖周病治疗后，牙骨质能新生并覆盖根尖孔，重建牙体与牙周的连接关系。

第四章 牙周组织

一、名词解释

1．点彩：附着龈色粉红，质坚韧，表面呈桔皮状，有许多点状凹陷称点彩。点彩可增强牙龈对机械摩擦力的抵抗，但在炎症水肿时，表面点彩可消失而变为光亮。

2．主纤维：牙周膜中的胶原由成纤维细胞合成，在细胞外聚合成纤维，汇积成粗大的纤维束，并有一定的排列方向，称主纤维。

3．上皮剩余：在牙周膜中，邻近牙根表面的纤维间隙中可见到小的上皮条索或上皮团，与牙根表面平行排列，也称Malassez上皮剩余。这是牙根发育期上皮根鞘残留下的上皮细胞。在光镜下细胞较小，立方或卵圆形，胞浆少，嗜碱染色。电镜见有基底膜将细胞与牙周膜的基质分开，相邻细胞有桥粒相连，胞浆含有张力微丝和大量的核糖体。平时上皮剩余呈静止状态，在受到炎症刺激时，上皮增殖成为颌骨囊肿和牙源性肿瘤的来源。

4．束骨：由于有大量的外源性胶原纤维的埋入，所以固有牙槽骨又称为束骨。

5．（牙槽骨）穿通纤维：邻近牙周膜侧的固有牙槽骨呈板层排列，其中包埋了大量的牙周膜纤维即穿通纤维，其走行方向与骨板垂直或有一定角度，固有牙槽骨中的穿通纤维比牙骨质中的穿通纤维粗 1牙龈、牙周膜各有哪几组主纤维束？名称及功能如何？ ．答案要点：分组及各组功能见教科书相关内容。

2．何谓结合上皮？结合上皮的形态特点及其与牙结合的方式如何？临床意义如何？ 答案要点：（1）是牙龈上皮附着在牙齿表面的一条带状上皮，从龈沟底开始，向根尖方向附着在釉质或牙骨质的表面。（2）无角化、无钉突复层鳞状上皮，电镜下张力细丝、桥粒较少；（3）结合方式为结合上皮形成许多半桥粒，使细胞与牙面紧密附着；（4）随年龄增长，结合上皮的位置会发生改变；是牙周组织中结构上薄弱之处。

3．牙槽骨的生物学特性及其临床意义。

答案要点：（1）具有受压力被吸收，受牵引力会增生的特性；（2）临床上利用上述特性可使错合畸形的牙得到矫正治疗。如加一定强度压力于牙上，一定时间之后，受压侧骨吸收，牙的位置随之移动，而受牵引侧骨质增生，来补偿牙移去后所留下的位置。

4．牙周膜中的细胞种类及其功能。

答案要点：成纤维细胞：形成、更新牙周膜纤维；成牙骨质细胞：形成牙骨质；成骨细胞：形成牙槽骨；破骨细胞（破牙骨质细胞）：吸收牙槽骨（或牙骨质）；上皮剩余：正常时处于静止状态，受到刺激时增殖，可成为颌骨囊肿和牙源性肿瘤的来源；未分化间充质细胞：是牙周膜中新生细胞的来源。

5．龈谷的所在部位及其病理意义。

答案要点：后牙颊侧和舌（腭）侧龈乳头顶端位置高，在牙邻面接触点下相互连接处低平凹下，像山谷故称龈谷。在前磨牙区龈谷底形如楔形，在后牙区变为低平）。由于该处不易清洁，易形成茵斑和牙石。龈谷易受到炎症刺激，牙间区牙龈炎的发生率明显高于其它部位。

第五章 口腔粘膜

1．口腔粘膜上皮细胞的种类及部位分布、排列特点。

答案要点：（1）上皮的细胞种类：角质细胞和非角质细胞；（2）分布或排列特点：角质细胞形成上皮的结构，典型者形成基底层、棘细胞层、颗粒层和角化层；非角质细胞有黑色素细胞分布在上皮的基底层，郎格汉斯细胞分布在棘细胞层和基底层，梅克尔细胞分布在上皮的基底层。

2．口腔粘膜的功能。答案要点：保护、感觉。

3．口腔粘膜与皮肤在组织学结构上有何区别？ 答案要点：（1）概念上的区别上皮肤表层称表皮、深部称真皮和皮下组织，而口腔粘膜相应地称上皮、固有层和粘膜下层；（2）皮肤有皮肤附件，口腔粘膜有相应的小涎腺；（3）口腔粘膜上皮无皮肤表皮中的透明层。

4．试述咀嚼粘膜和被覆粘膜的不同点。

答案要点：（1）细胞大小的区别；（2）角化的区别；（3）桥粒的区别；（4）张力细丝和膜被颗粒的区别；（5）钉突长短的区别；（6）：固有层纤维的区别；（7）：有无粘膜下层的区别。

5．口腔粘膜上皮的结构蛋白与口腔粘膜病的关系（举例说明）。

答案要点：结构蛋白有细胞角蛋白、桥粒蛋白等。细胞角蛋白突变可导致白色海绵状斑痣的发生，桥粒蛋白的改变可导致天疱疮的发生。

6．口腔粘膜基底膜结构特点。

答案要点：叙述光镜下和电镜下的结构特点及组织成分。

第六章 涎腺

1．比较三种大涎腺组织学结构的差别

答案：首先，表现在各涎腺组织所构成的细胞类型不完全相同。除新生儿腮腺中可见少量黏液细胞外，腮腺全部由浆液性腺泡组成。而颌下腺是以浆液性腺泡为主，并有少数黏液性腺泡和混合性腺泡。舌下腺是一种黏液性腺泡占主要部分的混合腺。此外，在腮腺可见典型的皮脂腺结构或含脂肪之导管上皮细胞团、亦见有少数含黏液的杯状细胞和晶样体结构，而颌下腺和舌下腺较少。其次，表现在腮腺闰管长，有分支。而颌下腺闰管比腮腺短，分泌管则较腮腺者长分泌管多，舌下腺闰管和分泌管发育不良。正常腮腺组织内，尤其近表面部分经常出现小的淋巴结，部分出现导管和腺泡样结构。在颌下腺导管周围常伴有弥散淋巴组织。

2．比较浆液细胞与黏液细胞形态学和功能特性的差别

答案：根据光镜下浆液细胞主要含酶原颗粒，黏液细胞主要含黏原颗粒；电镜下浆液细胞主要含粗面内质网、线粒体和高尔基复合体，黏液细胞主要含高尔基复合体等亚细胞结构，说明浆液细胞主要分泌酶等蛋白质，黏液细胞主要分泌含碳水化合物的黏液等功能。

3．比较闰管细胞与纹管细胞形态和功能特性的差别 答案：根据光镜下细胞形态和电镜下超微结构说明闰管细胞可能分化发挥干细胞作用分化为腺泡细胞、肌上皮细胞或纹管细胞，纹管细胞具有转运水和电解质、参与唾液代谢并为代谢提供能量等功能。

4．涎腺上皮细胞再生的组织学表现 答案：涎腺实质细胞具有一定程度的再生能力，涎腺部分切除数周后再生明显。一般情况下，再生过程中的组织按照胚胎发生模式进行，表现为由未分化细胞构成的实性上皮蕾、分枝状上皮条索以及最终形成的排泄单位。再生中的涎腺组织有时呈非典型性表现，增殖的未分化实性上皮蕾类似于基底细胞腺瘤或其他未分化细胞构成的肿瘤，但是再生的组织保存有正常涎腺腺小叶的结构。导管阻塞引起的萎缩后再生由残存涎腺导管干细胞完成，所形成的结构与大鼠颌下腺正常胚胎发育期间具有高度增殖活性的终末小管、腺泡前体细胞和腺泡细胞相类似。

第七章 颞下颌关节

1．试述髁突表面区由表及里的分层及组织学特点。

答案要点：（1）纤维性关节表面带；（2）多细胞带；（3）纤维软骨带；（4）钙化软骨带

2．试述关节盘各部分的组织学特点。

答案要点：（1）前带、中带、后带、双板区；（2）各部分的纤维及血管分布特点

第八章 牙发育异常

1．釉质发育不全的病因和病理表现如何？

答案要点：病因：局部因素：感染、创伤、放射治疗、特发性；全身因素：⑪ 环境/系统因素, 先天性（感染，如风疹、梅毒；母亲疾病，过多氟离子等）、新生儿（新生儿溶血病，低钙血症，早产/产程延长）和出生后（严重的儿童感染，特别是病毒疹，儿童慢性病，营养缺乏，癌症化疗，过多氟离子）；⑫ 基因性因素

病理表现：釉质形成不全临床表现为表面出现窝状、沟状凹陷，或整个釉质厚度降低，凹陷的分布、深度呈现出显著的随机性，磨片检查显示釉柱数量减少，方向异常，柱间质增宽，釉柱横纹和生长线明显，釉丛和釉梭数目增多，一些病变无釉柱。釉质矿化不全临床表现为白色不透光的斑，由于色素沉着而呈浅黄色、棕色等，矿化不全釉质的有机基质大部分为酸不溶解，故在脱钙标本切片中能被保存。

2．斑釉的发病机理和临床表现如何？

答案要点：在牙发育阶段，如果饮用水中氟含量高于百万分之一，或经其他途经摄入过多的氟，氟离子可导致釉质形成不全和矿化不全，这种釉质的发育障碍即为斑釉牙。

临床表现：病变轻者釉质上出现无光泽的白色斑点、斑块或条纹，中等程度者病变区呈黄色、棕色、黑色，可伴有程度不同的釉质形成障碍，牙面上出现不规则的凹陷，重度者窝状凹陷相互融合，牙正常形态丧失。

3．遗传性乳光牙本质的病因和病理表现如何？ 答案要点：病因：常染色体显性遗传病

病理表现：罩牙本质结构正常，其余牙本质内牙本质小管数目减少，方向紊乱，形态不规则、管径变大，存在无小管的牙本质区；牙本质基质呈颗粒状，并见小球间钙化；髓腔表面见少量不典型的成牙本质细胞，可被包埋在有缺陷的牙本质中；髓室、根管部分或完全消失，牙本质中可见含血管的组织，为残留的成牙本质细胞和牙髓组织；釉牙本质界呈直线状。

第九章 龋病

1．何谓龋病的三联因素学说？

答案要点：20世纪60年代初，Keyes提出了“三联因素”学说。其主要观点为：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的，即龋病发生要求有口腔致龋菌群的作用、蔗糖等适宜底物、敏感的宿主，在三种因素并存的前提下龋病才有可能发生。

2．请说出四种主要的龋病病因学说及其主要论点和缺陷。答案要点：化学细菌学说：龋病是由寄生于牙面的产酸细菌与口腔内的碳水化合物作用产生酸，酸作用于牙，使牙中的无机物溶解，以后蛋白水解酶溶解有机物而使牙结构崩解。

蛋白溶解学说：龋病的早期损害首先发生在牙体的有机物部位，微生物产生的蛋白溶解酶使这些部位有机物分解，从而无机晶体相互分离，造成结构崩解，形成了细菌进入的通道，继之细菌产酸，使无机盐溶解。

蛋白溶解-螯合学说：龋病造成的牙组织的破坏是从釉质中的有机物开始，细菌产生的蛋白溶解酶分解釉质中的有机成分，形成酸离子、胺、氨基酸等衍生物，这些产物具有螯合特性，可和钙离子螯合，形成可溶性的钙螯合物，造成无机成分的脱矿，龋病病损形成。

三联因素学说：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的，即龋病发生要求有口腔致龋菌群的作用、蔗糖等适宜底物、敏感的宿主，在三种因素并存的前提下龋病才有可能发生。

3．菌斑中的主要致龋菌有哪些？牙面不同部位的主要致龋菌有何不同？

答案要点：目前已明确，与龋病密切相关的细菌包括链球菌属、乳杆菌属、放线菌属等，链球菌属包括变形链球菌、远缘链球菌、血链球菌、轻链球菌等，乳杆菌属包括干酪乳杆菌、嗜酸乳杆菌、发酵乳杆菌等，放线菌属主要为粘性放线菌、内氏放线菌等。

变形链球菌具有选择性地黏附于光滑面的能力，导致平滑面龋的产生；乳杆菌可能与牙本质龋的关系更密切；放线菌更多地涉及到根面龋。

4．试述龋病的分类。

答案要点：根据病变进展速度分类：急性龋、慢性龋、静止性龋 根据龋病受侵袭部位分类：窝沟龋、平滑面龋、根龋 根据龋病与治疗的关系分类：原发龋、继发龋 根据龋病的病变深度分类：浅龋、中龋、深龋

根据龋病累及的组织分类：釉质龋、牙本质龋、牙骨质龋

5．早期釉质龋在光镜和电镜下有哪些表现，成因如何？

答案：光镜下观察釉质龋磨片，最早显示为病损区釉质横纹和生长线变得明显，龋病继续发展，病损区呈三角形，基底部向着釉质表面，由里向外一般可分为四层结构：透明层、暗层、病损体部和表层。

透明层：光镜下见此层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状。电镜下见透明层的羟磷灰石晶体在25-30nm之间（正常为35-40nm）。该处釉质的晶体开始出现脱矿，导致晶体间隙增大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足以进入这些空隙，由于树胶折光指数与羟磷灰石的折光指数接近，故在光镜下呈均质透明状。

暗层：光镜下见此层紧接于透明层表面，呈现结构混浊、模糊不清。电镜下见暗层中一些晶体的直径达45-100nm，较透明层晶体显著增宽。暗层不仅由于脱矿产生一些新的小孔，而且由于透明层中较大的空隙经再矿化而形成一些微孔，一些小的空隙不能使分子较大的树胶进入，而为空气所占据，空气的折光指数与羟磷灰石晶体折光指数相差大，故使暗层混浊而模糊。

病损体部：光镜下见此层范围最广，靠近暗层，较为透明且釉质生长线和横纹较正常釉质更为清晰。电镜下见此层晶体直径可减小至10-30nm，晶体外周和核心有矿物质的进一步溶解。此层脱矿程度较为严重，空隙较大，树胶分子可以进入，故此层显得较为透明，釉质横纹和生长线较为明显的机理不明，未见肯定的再矿化证据。

表层：光镜下见位于龋损的最表面，相对完整未受影响，在深部的病损体部衬托下呈现放射线阻射像。扫描电镜下见表层中有许多小孔，釉柱头部晶体有溶解，透射电镜下见部分羟磷灰石中心溶解，晶体间隙增大，但也可见晶体直径大于正常釉质，达40-75nm，证明有再矿化的存在。病损区完整表层的出现与再矿化现象有关，再矿化的离子可来自表面唾液和菌斑中的矿物质，也可由病损体部脱矿后释放出的矿物离子在表面重新沉积。

6．试述脱矿与再矿化在釉质龋形成中的作用。

答案要点：由于釉质中有机成分只占1%，无机成分主要由羟磷灰石晶体所组成。因此釉质龋的发生本质上类似于一个酸对磷灰石腐蚀的晶体物理化学过程，即脱矿的过程。晶体溶解的同时也存在一系列的再矿化现象，这是一个动态平衡的结果，当脱矿产生或外来的钙、磷离子达到一定的浓度，或pH上升，就趋向于晶体的结晶形成和生长，相反pH下降则可导致晶体的溶解。龋损表层和暗层中观察到的比正常晶体大的晶体，则是再矿化的重要证据。

7．牙本质与釉质龋有哪些不同？

答案要点：牙本质有机物含量多，主要为胶原，因此，其龋损过程除了无机晶体的溶解外，有机物酶解破坏也是一个重要方面；牙本质全层均有牙本质小管，内含成牙本质细胞突起，牙本质龋因沿牙本质小管进展，故发展较快；牙髓和牙本质为一生理性复合体，因此在牙本质龋损的同时，还伴有牙髓组织包括牙本质细胞的一系列防御反应的出现（牙髓反应和修复性牙本质）

8．窝沟龋与釉质平滑面龋的进展有何不同？

答案要点：平滑面龋和窝沟龋的病损均呈三角形，前者三角形的顶部向着釉牙本质界，后者三角形的底部向着釉牙本质界，窝沟龋的病损底部较宽大，病变进展在釉牙本质界所累及到的牙本质区域较平滑面龋大，很易造成大面积的牙本质病变，再加上釉质在窝沟底部较薄，窝沟龋病变很容易进展到牙本质，故与平滑面龋比较，窝沟龋进展快，程度严重。

9．试述牙本质龋、釉质龋在光镜和电镜下各层的表现。

答案：光镜下观察釉质龋磨片，最早显示为病损区釉质横纹和生长线变得明显，龋病继续发展，病损区呈三角形，基底部向着釉质表面，由里向外一般可分为四层结构：透明层、暗层、病损体部和表层。

透明层：光镜下见此层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状。电镜下见透明层的羟磷灰石晶体在25-30nm之间（正常为35-40nm）。

暗层：光镜下见此层紧接于透明层表面，呈现结构混浊、模糊不清。电镜下见暗层一些晶体的直径达45-100nm，较透明层晶体显著增宽。病损体部：光镜下见此层范围最广，靠近暗层，较为透明且釉质生长线和横纹较正常釉质更为清晰。电镜下见此层晶体直径可减小至10-30nm，晶体外周和核心有矿物质的进一步溶解。表层：光镜下见位于龋损的最表面，相对完整未受影响，在深部的病损体部衬托下呈现放射线阻射像。扫描电镜下见表层中有许多小孔，釉柱头部晶体有溶解，透射电镜下见部分羟磷灰石中心溶解，晶体间隙增大，但也可见晶体直径大于正常釉质，达40-75nm，证明存在再矿化。

牙本质龋在病理形态上是一个累及范围较广的三角形病变，尖指向髓腔侧，底向着釉牙本质界，由病损深部向表面分为四层结构：透明层、脱矿层、细菌侵入层和坏死崩解层。

透明层：牙本质龋最深层、最早期出现的改变，光镜下呈均质透明状，小管结构不明显。电镜下见矿物盐晶体为针形或方形，电子衍射显示其为白磷钙石或磷酸八钙，管间和管周牙本质有无机盐溶解现象。

脱矿层：光镜下此层呈呈现黑色，脱矿后的牙本质由于色素易于沉着而呈淡黄色。电镜下见牙本质小管形态比较完整，小管内无细菌侵入，管周和管间牙本质磷灰石数目减少，胶原纤维结构基本完好，管周可见比正常牙本质中大的晶体，表明有再矿化现象发生。

细菌侵入层：位于脱矿层表面，光镜下可见牙本质小管扩张，排列呈串珠状，细菌侵入小管，有的小管为细菌所充满。电镜下见小管壁脱矿而软化，管间牙本质脱矿，胶原纤维变性，管周牙本质破坏，小管相互融合形成液化坏死灶，坏死灶和牙本质小管可见细菌，细菌可呈不同程度的变性，部分区域仍可见小管周围晶体发生再矿化，晶体由原来针形变为多边形片状。

坏死崩解层：龋损的最表层，光镜和电镜下见此层无正常牙本质结构保留，牙本质完全崩解破坏，只残留一些坏死崩解组织和细菌存在。

10．牙本质龋透明层的形成有何意义？

答案要点：由于脱矿后溶解的钙、磷离子向周围扩散，加之成牙本质细胞突起输送一定量的钙、磷离子，而在脱矿深部区域相对pH又较高，这一微环境有利于矿物盐的重新沉积，从而使小管发生矿化而闭塞，形成牙本质龋透明层，这种生理性改变从本质上是有助于暂时阻止外来刺激的传入，在一定程度上使龋进展变缓。

11．在牙本质龋治疗中，脱矿层和细菌侵入层各有何意义？ 答案要点：脱矿层因无细菌侵入而在龋治疗的窝洞预备中可以加以保留，由于细菌侵入层内已有细菌存在，在临床窝洞制备时应彻底清除该层组织，以免今后发生继发龋。临床上可用碱性品红染色来区别此层和浅表的感染组织。

12．试述牙骨质龋的进展过程。

答案要点：始于菌斑下，早期病变为表层脱矿。病变开始时，牙骨质表面菌斑下由于细菌产酸使pH降低，牙骨质发生脱矿，脱矿后释放的无机盐离子可重新沉积于牙骨质表面，唾液、菌斑中的矿物离子也可在牙骨质表面沉积，造成表层矿化相对增高。随着病变进一步发展，细菌产生的酸及代谢产物沿穿通纤维向深层进展，继而细菌产生的蛋白溶解酶使有机基质溶解，病变沿生长线和层板状结构向牙骨质上、下扩展，牙骨质有机和无机成分进一步破坏，造成牙骨质剥脱，最终牙骨质结构崩解，龋洞形成。

第十章

牙髓病

1．慢性增生性牙髓炎的形成条件及组织学特征？

答案要点：牙有大的牙髓孔，髓腔开放，根尖孔大，血运丰富。

组织学特征是：增生的炎性肉芽组织充填于龋洞或突出龋洞外。无上皮者表面为炎性渗出物或坏死组织覆盖。有上皮者表面为复层鳞状上皮覆盖。

第十一章 根尖周炎

1．阐述急性根尖脓肿的临床病理特征及排脓途径。

答案要点：早期脓液聚集在根尖周，患牙浮出感，咀嚼痛，随脓细胞增多，炎症向根尖周牙槽骨蔓延，形成局限性牙槽突骨髓炎。脓液：（1）穿破牙槽骨骨髓腔达骨外板，形成骨膜下脓肿，此时疼痛加剧并伴有全身症状，脓液突破骨膜在粘膜或皮下形成脓肿。最终突破粘膜或皮肤，在粘膜或皮肤上留下瘘口。（2）根管粗大者脓液通过根尖孔径龋洞排出。（3）脓液经牙周袋排出。

2．简述根尖周炎的免疫病理特点。

答案要点：根管内的细菌及细菌代谢产物、局部坏死组织，均有抗原性。某些根 管治疗药物经与蛋白结合也具有抗原性。这些抗原均可引发根尖周免疫应答或变态反应。根尖周炎症组织中存在免疫活性细胞：T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等均参与了免疫应答。此外，根尖周组织中检测到IgG、IgA、IgM、IgD、IgE等免疫球蛋白。

第十二章

牙周组织病

1．牙龈炎与牙周炎有何不同？

答案要点：主要在于牙龈炎（慢性）一般不破坏牙周膜和牙槽骨，结合上皮不受炎症破坏；而牙周炎的特点是沟上皮、结合上皮的炎症性破坏，导致牙周袋形成，并且有牙槽骨的吸收。

2．慢性牙周炎的基本病理变化是什么？ 答案要点：牙周袋形成和牙槽骨吸收。

3．从组织病理学的角度叙述慢性牙周炎的发生发展过程。

答案要点：慢性牙周炎形成的4个期：始发期、早期病变、病损确立期、进展期及其病理变化。

4．从组织病理学的角度解释慢性牙周炎的临床症状。

答案要点：牙周袋形成：牙周组织炎症导致的牙周组织破坏，结合上皮与牙体剥离并且向根方增殖。牙槽骨吸收：多种致炎因子的作用下，导致破骨细胞活跃，吸收牙槽骨。牙周溢脓：牙周袋的化脓性炎症。牙松动：牙周组织的炎症性破坏，合并的咬合创伤等使牙周膜纤维破坏，产生牙松动。

5．概述慢性牙周炎牙槽骨吸收与全身健康和疾病的关系。

答案要点：牙周炎可能成为某些全省疾病的危险因素（如心血管疾病、糖尿病等）；某些全身病可加重牙周炎的发展（如骨质疏松症、艾滋病等）。

第十三章

口腔粘膜病

1．口腔粘膜白斑，扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮在病理表现上有何异同？

答案：（1）肉眼观察三者的异同之处；（2）组织学表现上的异同之处，包括角化特点，上皮增殖或萎缩的特点、基底细胞及基底膜的特点、固有层及炎症细胞浸润的特点。

2．口腔粘膜病与皮肤病有何关系？举例说明。答案要点：口腔粘膜和皮肤在组织发生和组织结构方面有许多相似之处。许多口腔粘膜疾病同时伴有皮肤相应的病变。如扁平苔藓、盘状红斑狼疮可发生在口腔粘膜，也可发生在皮肤或者二者同时存在。

3．口腔粘膜常见的疱性疾病有哪些？各有哪些病理学特点？

答案要点：疱疹性口炎、天疱疮和良性粘膜类天疱疮。病理特点：（1）疱疹性口炎：上皮细胞发生气球变性和网状液化，上皮内形成疱。气球状细胞的胞核内有嗜伊红性病毒小体，也叫病毒包涵体，其大小为3～8μm，多在水疱的底部，网状液化是上皮细胞内水肿，最后细胞壁破裂，形成多房性水疱，陈旧水疱中残余的细胞壁完全消失，多房水疱则变为单房性水疱。上皮下方结缔组织中有水肿、血管扩张充血和炎症细胞浸润。刮取早期水疱的底部细胞做涂片，巴氏染色，可见毛玻璃样核、多核合胞体及核内包涵体三种变化。（2）天疱疮：主要为棘层松解、上皮内疱形成。泡多在棘细胞和基底细胞之间形成，基底细胞附着在基底膜上形成所谓的绒毛。泡内见松解、脱落的上皮细胞，称天疱疮细胞。（3）良性粘膜类天疱疮：形成上皮下疱，基底细胞变性，病损部位的上皮全层剥脱，结缔组织表面光滑，胶原纤维水肿，其中有大量淋巴细胞浸润。晚期黏膜固有层纤维结缔组织增生。根据上皮剥脱后结缔组织表面无残留的基底细胞层，且上皮层内无棘层松解，可与寻常性天疱疮进行区别。

4．癌前病变的概念。口腔有哪些常见的癌前病变？癌前病变的组织学依据是什么？

答案要点：（1）癌前病变的概念：是较其相应的正常组织更容易发生癌的、发生形态学改变的组织；（2）白斑、红斑；（3）癌前病变的组织学依据是上皮异常增生，包括①上皮基底细胞极性消失；②出现一层以上基底样细胞；③核浆比例增加；④上皮钉突呈滴状；⑤上皮层次紊乱；⑥有丝分裂相增加，可见少数异常有丝分裂；⑦上皮浅表1／2出现有丝分裂；⑧细胞多形性；⑨细胞核浓染；⑩核仁增大；①①细胞粘着力下降；①②在棘细胞层中单个或成团细胞角化。并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。

5．肉芽肿性唇炎的病理变化是什么？

答案要点：固有层有弥漫性或灶性炎症细胞浸润，主要见于血管周围为上皮样细胞、淋巴细胞及浆细胞呈结节样聚集，有时结节内有多核巨细胞，类似结节病的组织表现，在结节中心部位无干酪样坏死。

第十四章 “颌骨疾病”参考复习题答案

1．试述慢性化脓性骨髓炎的病理变化。

答案要点：伴有明显骨吸收和死骨形成的化脓性病灶。死骨主要表现为骨细胞消失，骨陷窝空虚，骨小梁周围缺乏成骨细胞。死骨周围有炎症性肉芽组织，使死骨与周围组织分离。小块死骨可从瘘管排出，大块死骨周围有纤维结缔组织围绕。病变周围有时可见成纤维细胞和毛细血管增生，伴不同程度的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润。死骨摘除后，纤维组织增生活跃，分化出成骨细胞，并形成反应性新骨。

2．试述家族性巨颌症的病理变化。

答案要点：肉眼见病变组织呈红褐色或灰褐色，质软易碎。镜下见病变处骨组织被富于血管的纤维结缔组织代替。成纤维细胞较多，有明显的核仁，纤维纤细，排列疏松，其间有大量弥漫性或灶性分布的多核巨细胞。多核巨细胞大小不一，胞浆内含细小的嗜酸颗粒。血管丰富，壁薄，在血管周围有嗜酸性物质呈袖口状沉积，多核巨细胞常围绕或紧贴血管壁，有的在血管腔内。有新旧出血及少量的炎症细胞浸润。病变后期纤维成分增多，巨细胞减少，同时可见新骨形成。

3．试述颌骨纤维结构不良的病因及病理变化。

答案要点：肉眼见病变部位骨膨胀，剖面显示骨密质变薄，界限不清，骨髓腔被灰白色结缔组织代替，从质韧到砂砾样逐渐移行，可有出血或囊性变，囊内为淡黄色液体。当含有软骨时，表现为界清淡蓝色半透明物质。

镜下见疏松的细胞性纤维组织代替了正常骨组织，其中见形态不一的编织状骨骨小梁，彼此缺乏连接，无层板结构，纤细呈弓形或分枝状，类似O、C、V、W等英文字母的形态。小梁的周围往往缺乏成骨细胞。骨小梁之间的胶原纤维排列疏松或呈旋涡状，成纤维细胞大小一致，呈梭形或星形。病变富于血管，有时还可见到骨样组织、软骨岛、破骨细胞、泡沫细胞、多核巨细胞及继发性动脉瘤样骨囊肿或黏液变等继发性改变亦可出现。

4．试述郎格罕斯细胞增生症的分类和病理变化。

答案要点：（1）分类：嗜酸性肉芽肿、汉-许-克病及勒-雪病；（2）病理变化：病变由增生的朗格汉斯细胞及浸润的嗜酸性粒细胞和其它炎症细胞组成。朗格汉斯细胞多呈灶状、片状聚集，细胞体积较大，不具备树突状突起，胞浆丰富，弱嗜酸性，细胞核呈圆形、椭圆形或不规则的分叶状，具有特征性的核沟和凹陷，核仁明显。单骨性嗜酸性肉芽肿中嗜酸性粒细胞最多见，多呈灶性或聚集在血管周围，也可弥漫散在。在汉-许-克病可见大量吞噬脂类的组织细胞称为泡沫细胞，多见于坏死区周围，而嗜酸粒细胞较少。偶见病变侵犯牙髓。在勒-雪病，朗格汉斯细胞大量增生，出现较多异形核及核分裂象，但无泡沫细胞。朗格汉斯细胞表达CD1a抗原、S-100蛋白和HLA-DR等。电镜下朗格汉斯细胞的胞浆内可见特征性的朗格汉斯颗粒，又称Birbeck颗粒，呈杆状，有界膜，颗粒长0.2～1μm，宽为40nm。表面有规律间隔的横纹，一端膨大呈网球拍状。病变内还可见数目不等的泡沫细胞和多核巨细胞。

第十五章

颞下颌关节病”

1．何谓颞下颌关节紊乱病？ 答案要点：颞下颌关节紊乱病是累及颞下颌关节和咀嚼肌系统的、具有相关临床症状的一组疾病的总称,可以分为咀嚼肌紊乱疾病、结构紊乱疾病、炎性疾病和骨关节病等。TMD可以是功能性的,也可以是器质性的，病因复杂。

2．颞下颌关节紊乱病的主要临床表现。

答案要点：颞下颌关节紊乱病以青壮年多见，女性比男性的发病率高,其中12%-59%的有自觉症状。关节区疼痛为常见的临床症状，可以是自发痛或开口时痛，约40%的患者有咀嚼痛。关节运动时弹响或有杂音，可为弹响音、破碎音或摩擦音。关节运动障碍，开口运动异常，开口型偏斜，开口度过大或受限等。

3．颞下颌关节紊乱病镜下的主要病理改变。答案要点：主要表现为关节盘和髁状突软骨的退行性改变。镜下见关节盘病变部位胶原纤维玻璃样变性，溶解断裂，嗜碱性变，排列紊乱；软骨细胞增多。髁突软骨的表面出现胶原纤维间水肿、松解、形成大小不一的纵裂和横裂，软骨可沿横裂剥脱。胶原纤维可发生变性，为弥漫的无结构的均质样物。髁突的骨密质和骨小梁中的骨细胞可发生固缩，有的骨细胞消失，骨陷窝空虚，骨纹理明显，骨小梁出现不规则的微裂,甚至崩解。

4．何谓骨关节病？

答案要点：骨关节病是一种病因未明的变性性关节炎，其骨关节软骨发生退行性变后，继之以邻近软骨、骨的增生、骨化。

5．骨关节病的主要病理特点。

答案要点：肉眼见关节面软骨损伤，在应力作用下关节承重部位软骨剥脱，暴露的软骨下骨可发生反应性增生，骨小梁增厚和骨质象牙化。髁突前斜面可出现骨赘性唇状突。镜下主要表现为关节软骨损伤和退行性变，以及关节软骨周围组织的修复和包括滑膜在内的增生性改变。

6．类风湿性关节炎的主要临床表现。

答案要点：类风湿性关节炎始于青壮年，女性居多，病变常双侧对称性多关节受累，以手足小关节受累最常见。患者除病变关节红、热及梭形肿大外，可出现乏力、贫血、体重减轻、发热等症状。临床起病隐匿，表现为反复发作的关节疼痛、肿胀和活动受累，有明显的晨僵现象，活动后关节僵硬逐渐减轻。

7．类风湿性关节炎的主要病理改变。

答案要点：类风湿性关节炎主要累及滑膜、关节软骨和骨、以及关节囊组织和关节周围的支持组织，其主要特点为淋巴细胞和浆细胞浸润，血管炎和类风湿性小结。

8．髁突肥大增生与肿瘤的鉴别。

答案要点：髁突肥大增生在临床表现主要为髁突大小超出正常，且无明显的肿块，生长有自限性，在组织病理上仅为骨组织及纤维软骨组织增生。

第十六章

涎腺疾病

1． 舍格伦综合征和慢性涎腺炎病理学变化的差别 答案要点：舍格伦综合征为自身免疫病，其病理学变化表现为病变主要从涎腺小叶中心开始。早期淋巴细胞浸润于腺泡之间，将腺泡分开，进而使腺泡破坏、消失，为密集的淋巴细胞所取代，且形成滤泡。病变严重时，小叶内腺泡全部消失，而为淋巴细胞、组织细胞所取代，但小叶外形轮廓仍保留。腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复。小叶内导管上皮增生，上皮团片内可有嗜伊红无定形物质。小叶内导管增生扩张，有的形成囊腔，衬里上皮呈扁平或因变性液化而残缺不全。唇腺变化与大涎腺相似。

慢性涎腺炎为细菌感染性疾病，其病理学变化主要表现为涎腺导管扩张，导管内有炎症细胞；导管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润，或形成淋巴滤泡；腺泡萎缩、消失而为增生的纤维结缔组织取代；小叶内导管上皮增生，并可见鳞状化生。

免疫组织化学染色在舍格伦综合征与慢性涎腺炎之间的鉴别上具有重要意义。本病早期涎腺组织内浸润的细胞以T淋巴细胞为主，尤其CD4（辅助/诱导）阳性T淋巴细胞多；病期长的患者，B淋巴细胞浸润逐渐增加，偶见B淋巴细胞恶性淋巴瘤；导管上皮细胞多有异位性MHCⅡ型（HLA-DR）抗原的表达。

2． 坏死性涎腺化生和黏液表皮样癌病理学变化的差别

答案要点：坏死性涎腺化生是一种因受物理、化学或生物性损伤，使局部缺血而发生坏死性炎症，其临床和病理表现易误认为黏液表皮样癌。

坏死性涎腺化生病理学变化表现为溃疡周围的表面上皮呈假上皮瘤样增生，腺小叶坏死，腺泡壁溶解消失，粘液外溢形成粘液池；腺导管上皮呈明显的鳞状化生，形成大小不等的上皮岛或上皮条索，有的腺小叶完全被鳞状细胞团片取代，易误认为分化好的鳞状细胞癌或粘液表皮样癌。但化生的鳞状细胞形态较一致，无核异形性或间变。腺体内有弥散的中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。

3． 涎腺腺样囊性癌和多形性低度恶性腺癌病理学变化的差别 答案要点：涎腺腺样囊性癌和多形性低度恶性腺癌其肿瘤构成细胞均为导管上皮细胞和肌上皮细胞，所形成的管状、筛状和实性结构有重叠，病理学容易误诊。但多形性低度恶性腺癌与腺样囊性癌相比，具有细胞形态的一致性、组织结构的多样性和低转移潜能等特征。细胞形态缺乏异形性、核分裂象和坏死；组织结构多样性包括：小叶状结构、乳头或乳头囊状结构、筛状结构、条索状结构和小导管样结构，其中条索状结构有的呈同心圆状，肿瘤边缘部细胞常呈单列形成“溪流”状，小导管样结构内衬单层立方细胞。

4． 肌上皮细胞形态学、免疫组织化学和功能特性及同多形性腺瘤病理学变化的关系。

答案要点：Batsakis等认为肌上皮细胞在涎腺肿瘤的发生中起重要作用，尽管肌上皮细胞来源于外胚层上皮，但是电镜和免疫组织化学证实，它具有上皮细胞和间叶细胞的双重特性。涎腺多形性腺瘤中浆细胞样细胞、梭形细胞、透明肌上皮细胞、上皮样细胞、黏液样细胞和软骨样细胞等变异肌上皮细胞，同样具有双向分化的形态结构、功能代谢和免疫组织化学染色特点，既表现为间叶性的成纤维样和黏液软骨样形态，又表现为上皮性的浆细胞样和上皮样形态，既分泌酸性粘多糖，又分泌基膜蛋白，既表达角蛋白，又表达收缩蛋白和波形蛋白等，使多形性腺瘤病理学变化表现为多形性特点。

第十七章 口腔颌面部囊肿

1．口腔囊肿的一般组织学特征。

答案要点：病理性囊腔和结缔组织囊壁构成。囊腔内含各种表现的液体、半固体物质；囊壁的囊腔面多有上皮衬里（上皮的种类多为复层鳞状上皮，也可为其它类型上皮）；结缔组织囊壁多有明显的胶原纤维，其中可有不同程度的炎症浸润，有的出现腺体组织。

2．叙述含牙囊肿的组织学特征。

答案要点：肉眼见囊壁较薄，囊腔内有牙颈部附着于囊壁的牙冠，囊液多呈黄色；镜下见纤维结缔组织囊壁内衬较薄的复层鳞状上皮，仅由2～5列扁平细胞或矮立方细胞构成，无角化，无上皮钉突，类似于缩余釉上皮；纤维囊壁内炎症不明显。囊肿继发感染时，上皮增生，上皮钉突明显，囊壁组织内见大量炎症细胞浸润；约40％囊肿的衬里上皮可发生黏液细胞化生，少数情况还可见皮脂腺细胞；某些病例的衬里上皮还可发生区域性角化，一般为正角化；纤维囊壁中有时可见牙源性上皮岛。

3．叙述腺牙源性囊肿的组织学特征。

答案要点：衬里上皮部分为复层鳞状上皮，部分为无明显特征的上皮，但在相当区域内，复层上皮的表层细胞呈嗜酸性立方或柱状，常形成不规则的乳头状突起，含不同数量的纤毛细胞和产黏液细胞；在衬里上皮内常可形成隐窝或囊性小腔隙，内含黏液，形成黏液池，内衬这些小腔隙的细胞为类似于表层的嗜酸性立方细胞；衬里上皮可发生局灶性增厚，形成类似于发育性根侧囊肿和成人龈囊肿中所见的上皮斑。

4．叙述根尖囊肿的组织学特征。

答案要点：囊肿大小和囊壁厚薄不一，可附着于患牙根尖。多数情况下，送检物为散碎囊壁样组织。镜下见囊壁的囊腔面内衬无角化的复层鳞状上皮，厚薄不一，上皮钉突因炎性刺激发生不规则增生、伸长，相互融合呈网状，上皮表现明显的细胞间水肿和以中性粒细胞为主的上皮内炎症细胞浸润，炎性浸润致密区常导致上皮的连续性中断。纤维组织囊壁内炎症明显，主要为淋巴细胞、浆细胞浸润，也混杂有中性粒细胞浸润以及泡沫状吞噬细胞。囊壁内可见含铁血黄素和胆固醇晶体沉积。胆固醇晶体也可通过衬里上皮进入囊腔，涂片镜下为长方形缺一角的晶体。有时衬里上皮和纤维囊壁内可见透明小体（Rushton body），为弓形线状或环状的均质状小体，呈嗜伊红染色。

5．叙述鳃裂囊肿的临床病理特点。

答案要点：常位于颈上部近下颌角处，胸锁乳突肌上1／3前缘。好发于20～40岁的年轻患者，肿物柔软，界限清楚，可活动，无明显症状，继发感染时可伴疼痛。少数情况下双侧颈部可同时发生囊肿。囊肿内含物为黄绿或棕色清亮液体，或含浓稠胶样、粘液样物。组织学上，90％以上的囊壁内衬复层鳞状上皮，可伴或不伴角化，部分囊肿可内衬假复层柱状上皮，纤维囊壁内含有大量淋巴样组织并形成淋巴滤泡。第一鳃裂囊肿的囊肿壁内缺乏淋巴样组织，与表皮样囊肿相似。

6．粘液囊肿的分型及组织学特点。答案要点：外渗性黏液囊肿和潴留性黏液囊肿；前者的组织学变化特点是黏液外溢进入结缔组织内，黏液池被炎性肉芽组织和结缔组织包绕或局限，没有衬里上皮。邻近的涎腺组织呈非特异性慢性炎症。后者的组织学特点是囊腔内含有浓稠液物质，衬以假复层、双层柱状或立方状上皮细胞。部分潴留性黏液囊肿衬里中可见嗜酸性上皮细胞。

舌下囊肿是特指发生于口底的黏液囊肿。组织学上，它可表现为外渗性黏液囊肿，也可表现为潴留性黏液囊肿，但大多数舌下囊肿为外渗性囊肿，因此无上皮衬里，少数潴留性囊肿可内衬立方状、柱状、假复层柱状或复层鳞状上皮。

第十八章

牙源性肿瘤和瘤样病变

1．什么是成釉细胞瘤的基本组织学类型？实性/多囊型在此基础上可能有哪些变异？单囊型成釉细胞瘤的病理表现与临床治疗有何关系？

答案要点：（1）实性/多囊型、骨外/外周型、促结缔组织增生型和单囊型；（2）滤泡型、丛状型、棘皮瘤型、颗粒细胞型、基底细胞型、角化型；（3）单囊型的I、II型肿瘤仅表现囊性或囊腔内生长，其生物学行为类似于发育性牙源性囊肿，故单纯刮治后一般不复第III亚型因其纤维囊壁内存在肿瘤浸润，局部侵袭性可能类似于实性型成釉细胞瘤，因此其治疗原则应与后者相同。对术后患者作长期随访。

2．牙源性肿瘤的组织学发生与牙齿发育的关系。

答案要点：牙源性上皮性肿瘤主要来自于牙板及成釉器上皮及其残余；牙源性间充质来源的肿瘤主要来自于牙乳头和牙囊；部分牙源性肿瘤可为牙源性上皮和间充质混合来源；部分牙源性肿瘤可伴有牙硬组织形成。

3．牙源性腺样瘤的组织学特点如何？

答案要点：镜下见肿瘤上皮可形成不同结构。（1）结节状实性细胞巢，可形成玫瑰花样结构；（2）腺管样结构，立方状或柱状细胞形成环状的腺管样结构，胞核远离腔面（3）梁状或筛状结构；（4）多边形、嗜酸性鳞状细胞组成的小结节。小结节内鳞状细胞核呈轻度多形性，细胞间见有细胞间桥和钙化团块以及淀粉样物质沉着。（5）肿瘤内有时还可见发育不良的牙本质或骨样牙本质。肿瘤间质成分较少。4．试述各种牙源性肿瘤的生物学特性。

答案要点：按可能的发育畸形（错构瘤）、良性、良性伴局部侵袭性、恶性进行归纳。

5．牙源性钙化囊性瘤的病理学特点。

答案要点：病变呈囊性，衬里上皮的基底细胞呈立方状或柱状，胞核远离基底膜，其浅层由排列疏松的星形细胞构成，与成釉器的星网状层相似。在衬里上皮和纤维囊壁内可见数量不等的影细胞灶，并有不同程度的钙化。邻近上皮基底层下方可见带状发育不良牙本质。有些病例中见有广泛牙齿硬组织形成，类似于组合性或混合性牙瘤。

第十九章

口腔颌面部其它组织来源的肿瘤和瘤样病变

1.何谓乳头状瘤？

答案要点：乳头状瘤是一组局部上皮呈外生性和息肉样增生形成的疣状或菜花状外观的肿物，但不包括纤维上皮增生。

2．乳头状瘤与鳞状细胞乳头状瘤和寻常疣的关系。

答案要点：乳头状瘤是一组病变，通常为一临床名词，主要包含以下三种：鳞状细胞乳头状瘤和寻常疣；尖锐湿疣；免疫缺陷患者的乳头瘤和乳头瘤病。鳞状细胞乳头状瘤和寻常疣是乳头状瘤的主要类型。

3．试比较各种血管瘤的主要临床病理特点。

答案要点：血管瘤是一种分化较成熟的血管构成的血管畸形或良性肿瘤,属口腔颌面部常见的良性病变，根据其临床表现、血管口径大小及结构特点，通常有如下几种：(一)毛细血管瘤；(二)婴儿血管瘤；(三)海绵状血管瘤；

（四）分叶状毛细胞血管瘤；

（五）动静脉性血管瘤。

毛细血管瘤由无数密集的分化成熟的毛细血管组成，管壁菲薄，有一层内皮细胞和基底膜，血管腔内可见红细胞，血管之间有少量纤维性间质。

婴儿血管瘤是毛细血管瘤的不成熟型，增生期病变显示实性褐色小叶，界限清楚，但没有包膜。镜下表现为内皮和血管周细胞组成的细胞团块，细胞含有丰富的胞浆和增大的细胞核，两种细胞共同形成具有小圆腺腔的毛细血管。毛细血管似小叶状排列，由纤细的纤维性间隔或正常组织分隔。

海绵状血管瘤镜下由多量薄壁血管构成，血管腔大小悬殊，不规则。管腔相互吻合，腔内充满血液。管壁内衬一层扁平的内皮细胞，管壁外一般无平滑肌纤维。血管内可以见到血栓形成，并可进一步机化和（或）钙化。

分叶状毛细胞血管瘤早期病变与肉芽组织相似，许多毛细血管和小静脉呈放射状排列在皮肤表面，常有糜烂并被覆结痂。间质水肿伴有混合性炎症细胞浸润。发育完全的化脓性肉芽肿呈息肉状，显示分叶状形态，由纤维性间隔分割病变。每个小叶由被覆肥胖内皮细胞的毛细血管和小静脉组成。晚期纤维组织不断增加，纤维性间质增宽，毛细血管小叶变小，最终发展成纤维瘤。

动静脉性血管瘤主要由厚壁血管组成，被覆单层内皮细胞。与厚壁血管混合的有薄壁扩展血管和不等量的粘液。尽管厚壁血管类似动脉，他们缺少发育良好的内弹力膜，更可能是扩展的静脉。

4．何谓龈瘤？试比较不同类型龈瘤的临床病理特点。答案要点：龈瘤是指牙龈局限性慢性炎性增生，少见的新生儿龈瘤除外，组织病理学上，可分为三型，即血管性龈瘤（肉芽肿性龈瘤和血管性牙龈瘤）、纤维性龈瘤和巨细胞龈瘤。

血管性龈瘤病损可以是化脓性肉芽肿或妊娠性牙龈瘤。病损表现为质软、红紫色包块，常伴有溃疡和出血，出血可以是自发性或轻伤之后。组织学上，化脓性肉芽肿和妊娠性龈瘤的特点是血管内皮细胞增生呈实性片块或条索，也可是小血管或大的薄壁血管增多。

纤维性龈瘤为有蒂或无蒂包块，质地坚实。颜色与附近牙龈相同。纤维性龈瘤可发生于各年龄组。组织学上，纤维性龈瘤由富于细胞的肉芽组织和成熟的胶原纤维束组成。含有多少不等的炎性细胞，以浆细胞为主。炎性细胞多在血管周围呈灶性分布于纤维束之间。

巨细胞性龈瘤又称外周性巨细胞肉芽肿，较为少见，以30～40岁多见，部位以前牙区多见，女性较男性多见。包块有蒂或无蒂，呈暗红色，可发生溃疡。病变发生在牙间区者，颊和舌侧肿物与牙间狭窄带相连形成一种时漏状外观。镜下见，富于血管和细胞的间质内含有多核破骨细胞样细胞，呈灶性聚集。巨细胞灶之间有纤维间隔。病变区与覆盖的鳞状上皮之间也有纤维组织间隔。巨细胞数量多，大小和形态不一。巨细胞周界清楚或与邻近巨细胞或与周围的单核间质细胞混合不分。毛细血管丰富，常见出血灶及含铁血黄素沉着。病变内偶见少许骨小梁或骨样组织。

5．口腔粘膜色素痣的临床病理表现。

答案要点：口腔粘膜色素痣少见，可发生于任何年龄，多为单发，少数可累及两个以上的部位。病变大多数不超过0.5 cm，高起或不高起粘膜表面，20%表现为无色素性。最常累及的部位是牙龈、腭，其次是颊、唇粘膜、牙槽嵴和唇红部。镜下根据痣细胞的部位可分为交界痣、粘膜内痣、复合痣。交界痣痣细胞局限于上皮结缔组织交界区。皮内痣或粘膜内痣痣细胞位于结缔组织内。复合痣痣细胞同时存在于上皮和结缔组织内。

6．口腔癌的主要的危险因素有哪些？口腔癌的临床主要表现。

答案要点：口腔癌主要的危险因素是吸烟和酗酒，烟酒之间具有很强的协同作用。

口腔癌早期经常是无症状或症状不明显,患者可能出现红色病损、红白相间的病损或者白色病损。多数患者就诊时为局部晚期症状和体征,粘膜增生、溃疡和疼痛。耳部的牵涉性疼痛，口臭、语言、张口和咀嚼困难、吞咽困难和疼痛、出血、消瘦、颈部肿大是常见的口腔癌晚期的症状。

第五篇：病理学实验教案

病理学实验目的

病理学实验是病理学教学中重要的组成部分。通过实验课观察大体标本，病理切片的形态变化和动物实验，尸体解剖等，使理论密切联系实际，更好地理解和掌握基本理论内容并培养科学思维方法，分析综合能力和基本操作技能的必要训练。

（一）大体标本

实习中观察的大体标本是取自尸体解剖或手术切除材料，用固定液（通常用１０％中性福尔马林）封存在标本瓶中的标本。观察大体标本时，首先要辨认是何种器官或组织，然后与正常器官进行比较（大小，外形，色泽，质地等），找出病变之所在。分析，判断病变性质。并思考其发生，发展和结局。

（二）病理切片

实习用的病理切片是从病变处或并便于正常交界处取下的组织，经过切片（通常为石蜡切片）和染色（一般用苏木素－伊红染色）制作而成。首先用肉眼观察切片外形及染色情况，有时可初步判定是何种组织及病变部位（如溃疡等）。然后，在低倍镜全面观察切片，实质器官由外（被膜侧）向内，空腔器官由内向外逐层观察。为了进一步观察某些病变的微细结构变化则用高倍镜观察（一般不需要用油镜观察）。

观察病理切片时应与大标本病变联系一并思考。

（三）动物实验

动物实验是在动物身上人工地造成各种病理过程中，注意观察动物的变化，记录试验结果，并写出实验报告。实验报告的内容包括实验题目，实验目的，实验方法，实验结果，讨论和结论等。

（四）病理模型及电化教学

实习课中可安排观看病理模型，幻灯片，显微投影，录像，电影等。可以根据各校实际情况自行安排。

（五）实体解剖见习

三 实验注意事项

１．实验前必须复习与本次实习内容有关的理论知识，预习与指导，了解实习内容与要求。

２．实验时严肃认真，在教师指导和帮助下按实习指导仔细观察标本，课后及时书写实验报告。

实验一

组织的损伤与修复

实验目的

1）复习变性、坏死的概念、原因、类型及修复的过程。

2）掌握肾混浊肿胀、肝脂肪变性、肉芽组织的镜下形态学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

一、肾混浊肿胀

低倍镜观察：首先找到皮质，认出肾小球及近曲小管，然后着重观察近曲小管的变化。

高倍镜观察：肾近曲小管上皮细胞肿胀，变大，突入管腔使管腔狭小呈星芒状，胞浆内充满无数大小相近，伊红染色的小颗粒，有的胞核被胞浆内颗粒遮盖二模糊不清。上皮细胞界限不清楚，少数管腔可见红染的蛋白物质。

二、肝脂肪变性

低倍镜观察：全面观察肝组织，可发现一些肝细胞浆内含有境界清晰，中空无物，大小不等的空泡（制片过程中脂滴被酒精，二甲苯溶解而留下空泡）。空泡大时肝细胞核可被挤压至一侧，与脂肪细胞相似。肝窦明显受压变窄。

高倍镜观察：病变处肝细胞的变化。注意观察病变部位是在肝小叶中心还是在汇管区附近？

三、肉芽组织

低倍镜观察：表层为淡性渗出物，由纤维素，炎细胞及坏死五只构成。其下方为炎性肉芽组织，由大量新生毛细血管与纤维母细胞，毛细血管排列方向与表面垂直，近表面处成弓状突起。深层为致密纤维结缔组织，与表面平行，为瘢痕组织。

高倍镜观察：新生毛细血管管壁由单层内皮细胞构成，细胞肥大，向腔内突出。纤维母细胞位于毛细血管之间，细胞较大，呈椭圆形，梭形或星芒状，核大淡然，有1~2个核仁，胞浆略嗜碱性。纤维母细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆减少，核也呈长梭形，深染，此为纤维细胞。

四、干酪样坏死（肺，肾或淋巴结结核标本）

低倍镜观察：可见许多灶状粉染区。

高倍镜观察：干酪样坏死成粉红色，细颗粒状，无定型，其中有的可混有核碎屑。坏死周边可见结核改变。实验报告

实验二

局部血液循环障碍

实验目的

1）复习充血的类型、机理，梗死的类型、及病理变化 2）掌握典型的肝淤血和肺淤血的病理特征。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图 １．肺或肝淤血

肺淤血：低倍镜观察，肺泡壁毛细血管扩张，充盈红细胞，肺泡间隔因而增宽。肺泡腔内有淡红色的漏出液，形成肺水肿，肺泡内和肺间质中有时可以见到多少不等的心力衰竭细胞。高倍镜观察心力衰竭细胞的胞浆内含有棕黄色颗粒的含铁血黄素。

肝淤血：低倍镜观察：肝小叶中央静脉及其周围的肝窦扩张，充满红细胞。该处肝细胞可萎缩消失，或浆泡内出现圆形空炮（脂肪变形）。有时校也中央区也可见纤维组织增多，并向周围小叶伸展。２．混合血栓

肉眼：切片内见官腔已闭塞。低倍镜观察：见血管腔内为染成粉红色之小梁，小梁呈分支状，淤血管壁紧密相连，小梁周边可看细胞成分。

高倍镜观察：粉红色小梁即血小板梁，小梁之间有身粉红色细网状的纤维素，其中网罗了大量红细胞和少许白细胞。实验报告

实验三

炎 症

实验目的

1）复习炎症的原因、类型、基本病理变化； 2）掌握阑尾炎、炎性息肉的镜下形态学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图 1． 各种炎症细胞

中性粒细胞（大叶性肺炎之灰肝期）：低倍镜观察：见肺泡腔内主要为纤维素及中性粒细胞渗出。高倍镜观察：中性粒细胞胞浆染成淡粉红色，HE染色中中性颗粒不明显，胞核紫蓝色，分叶状（2~3叶居多），有的细胞胞浆已溶解破坏。

浆细胞，淋巴细胞（慢性宫颈炎）：低倍镜观察：见发炎组织内有大量炎细胞浸润。高倍镜观察：大多数细胞呈椭圆形，核偏位于一侧，核染色质呈车轮状排列，细胞之胞浆丰富，呈嗜碱性染色，此即浆细胞。淋巴细胞体积较小，核呈圆形，脓染，胞浆极少。

嗜酸性粒细胞（肉呀组织）：低倍镜观察：见细胞体积较大，胞浆丰富，核呈椭圆或肾形，常偏于细胞一则。高倍镜观察：核染色质分布均匀，着色较浅。

2、纤维素性心包炎

肉眼：深粉红色为心肌炎，淡蓝色处为心内膜，心外膜显著增厚，起表面有淡粉红色之纤维素。低倍镜观察：心外膜有一带状染成粉红色或浅粉红色、形状不整之物质，此即纤维素。高倍镜观察：纤维俗呈细网状、颗粒状、团块状不定形结构，呈浓淡不均之粉红色。其中甲扎少量破碎之中性粒细胞、单核细胞等。向内可见扩张充血的毛细血管、纤维细胞及疏松的结蒂组织，在向内可见心肌。

3、炎性息肉（宫颈息肉）低倍镜观察：见息肉表面被覆单层柱状上皮，有处上皮已坏死脱落损坏。芥蒂组织间质充血、水肿并伴有腺体增生及炎细胞浸润。高倍镜观察：腺体及炎细胞形态。实验报告

实验四 肿瘤

（一）实验目的

1）复习肿瘤的概念、病因、特性、类型；

2）掌握乳头状瘤、鳞癌、腺癌的病理学特点。

实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、息肉状腺瘤 低倍镜观察：见瘤组织由多数腺腔及间质构成。腺腔之大小、形状轻度不等。高倍镜观察：瘤细胞之形态与正常之大肠腺上皮相似，细胞分化程度高，呈柱状并有多数杯状细胞，细胞之大小、形状较规整。间质量少，有结缔组织和血管构成，其中有炎细胞浸润。

2、乳头状瘤

低倍镜观察：见多数分支乳头状结构。乳头表面由增生的鳞状上皮覆盖，乳头中心为纤维组织、血管。高倍镜观察：选纵切的乳头观察其结构。乳头表面为鳞状上皮角化层、向下依次为颗粒细胞层、棘细胞层、基底细胞层。排列规则，无侵入间质现象。间质随上皮长入乳头内，其中可见少量淋巴细胞浸润。

3、鳞状细胞癌

低倍镜观察：见多数癌细胞集团，呈片装货索条状排列，此即癌巢，位于结缔组织间质中。高倍镜观察：癌巢内之癌细胞具有鳞状上皮细胞的某些特征，分化较好的癌巢中央有粉红色同心圆性排列之角化珠，即癌珠。间质中常有浆细胞和淋巴细胞浸润。

4、腺癌

低倍镜观察：见癌细胞呈腺管状排列，官腔大小不等，腺上皮排列层次紊乱，细胞形态不一，和分裂像易见。粘膜下层及肌层弈有癌组织浸润。高倍镜观察癌细胞形态。实验报告

实验五

肿瘤

（二）实验目的

1）复习肿瘤的概念、病因、特性、类型； 2）掌握平滑肌瘤、纤维肉瘤的病理学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、平滑肌瘤

低倍镜观察：瘤实质由形态较一致的长梭形瘤细胞所构成，呈纵横交错排列，间质为少许血管和疏松结缔组织。高倍镜观察瘤细胞形态，细胞核呈长杆状，两端略顿圆，胞浆红染。

2、纤维肉瘤

低倍镜观察：瘤细胞分散存在，无巢状结构，细胞丰富、纤维少、瘤细胞与纤维母细胞近似。高倍镜观察：瘤细胞多呈梭形，核呈椭圆形、圆形、不整形，核大小及不一致，核分裂像多，并可见病理性核分裂。肿瘤内含少量胶原纤维，毛细血管丰富。实验报告

实习六

心血管系统疾病

实验目的

1）复习风湿病、冠心病的病因、发病机制、临床表现； 2）掌握风湿性心肌炎、动脉粥样硬化的病理学特点。

实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、风湿性心肌炎

低倍镜观察：首先找到心肌组织，然后在心肌纤维之间找到心肌间质。减小血管旁有成簇的病灶，此即风湿小体。高倍镜观察：典型的风湿小体中央有少量伊红色碎块状纤维素样坏死，周边有风湿细胞。该细胞体积较大，圆形或多边形，胞浆丰富、嗜碱性，单核或双核，核膜清楚，染色质浓集于中心，呈枭眼状，病灶内尚有淋巴细胞、单核细胞。

2、动脉粥样性硬化

低倍镜观察：首先找到主动脉内膜，观察最突出的病变所在处。见斑块表面为增生的纤维组织，并有玻璃样变性。在内膜深层近中膜处，可见又多量均匀无结构的红染物质构成的病灶，其中有一些无一定排列方向的针状空隙（胆固醇结晶），此即粥样性斑块。其中上可见吞噬了类脂质的巨噬细胞（泡沫细胞）。高倍镜观察泡沫细胞。实验报告

实验七

呼吸系统疾病

实验目的

1）复习慢性支气管炎、肺气肿、大叶性肺炎的病因、发病机制及临床表现。2）掌握肺气肿、大叶性肺炎镜下形态学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、大叶性肺炎

红色肝样变期：低倍镜观察：肺普遍性实变,肺泡腔均充满大量渗出物，主要是纤维素及红细胞，而中性粒细胞较少。高倍镜观察：肺泡腔内渗出物的形态。纤维素常借肺泡壁之肺泡间孔与相邻肺泡相通。肺泡壁毛细血管扩张充血。

灰色肝样变期：与红色肝样变起比较，渗出物有何不同？肺泡壁毛细血管充血情况如何？胸膜有无变化？

2、小叶性肺炎

低倍镜观察：病变呈灶状分布，多数实变区内有小织奇观。高倍镜观察：病灶中少数支气管粘膜上皮已破坏，部分脱落至管腔中，其中以可见炎性渗出物。支气管周围之肺组织实变，肺泡腔内也充满渗出物，主要为中性粒细胞，肺泡壁有充血及炎细胞浸润。

3、肺癌

肺燕麦细胞癌：低倍镜观察：癌细胞密集呈片或呈编制状排列，癌细胞体积小、胞浆少、嗜碱性、常为短梭形、核呈圆形或短梭形、浓染，和分裂像多见。高倍镜详细观察癌细胞形态。

肺鳞状细胞癌： 低倍镜观察：切片重大部分肺组织结构消失，为多数癌细胞巢所代替，个别癌巢中央可见角化珠。实验报告

实验八

消化系统疾病

实验目的

1）复习慢性胃炎、溃疡病、病毒性肝炎的病因、发病机制及临床表现。2）掌握溃疡、肝炎、肝硬化的镜下形态学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、慢性胃溃疡

先用肉眼观察切片，见标本中央部有缺损，即溃疡部。低倍镜观察：溃疡表面为炎性渗出物及坏死组织，依次向下为肉芽组织，深部则见大量纤维组织，其中胶原纤维较多，代替了原来之肌层。高倍镜观察：详细观察上述各层改变，并注意观察小血管壁有物变化。

2、门脉性感硬变

肉眼见切片组织有大小不等的结节组成。低倍镜观察：正常肝小叶结构消失，代以大小不

一、略呈圆形或类圆形肝细胞集团，其四周有纤维包绕，此即假小叶。假小叶内肝细胞大小不等，有者萎缩，有者近乎正常，有者体积增大。肝细胞索排列紊乱，中央静脉缺损或偏位。贾晓叶周围的结缔组织中可见新生的小管壁及炎细胞浸润。高倍镜观察：再生之肝细胞体较大、深染，可有双核。

3、肝细胞癌

低倍镜观察：有许多大小不等排列成条索装货腺腔样的细胞团，其间为血窦。高倍镜观察：癌细胞分化较高者级似肝细胞，分化较低者，癌细胞大小不等，形态不一，核大浓染，可见核分裂相继多核瘤巨细胞。实验报告

实验九

泌尿系统疾病

实验目的

1）复习肾小球肾炎、肾盂肾炎的病因、发病机制及临床表现。2）掌握急进新肾炎、慢性肾盂肾炎的镜下形态学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、急性肾小球肾炎

低倍镜观察：肾小球体积增大，肾小球内的细胞数目显著增多，肾小管上皮细胞混浊肿胀，管腔内可见各种管型。间质血管扩张充血。高倍镜观察：肾小球内细胞数目增多（光镜下不一区分细胞种类），毛细雪管腔狭窄或完全闭塞，部分肾球囊内有少量中性粒细胞核浆液渗出。

2、慢性肾小球肾炎

低倍镜观察：首先观看全片，然后者中观察肾皮质的各种变化。部分肾小球体积缩小，毛细血管丛有不同程度的纤维化或玻璃样变性，甚至呈伊红色物结构之小球。病变附近之肾小管萎缩，故使上述肾小球呈相对集中排列，部分肾小球呈代偿性肥大，其所属肾小管亦有扩张现象。间质纤维组织增生，有淋巴细胞浸润。部分小动壁轻度增厚。高倍镜观察纤维化、玻璃样变的肾小球形态。实验报告

黄石理工学院医学院实验教案

课程名称：

病理学

课程编号：

3102114

系

别：

中医系

教 研 室：

形态学教研室

任课教师：

李晓勇

陈丽娟

适用班级：

05级中医康复班

使用教材： 全国中医药高职高专《病理学》 实验学时：

二零零六

年 二 月