第一篇：动物毒素中毒（共）
动物毒素中毒
动物毒素是由动物体产生的、极少量即可引起中毒。常见有毒动物有蛇、蜂、河豚、蝎、昆虫、海葵等，动物毒素大多是有毒动物毒腺制造的并以毒液形式注入其他动物体内的蛋白类化合物及多种酶类，根据毒素的生物效应，动物毒素可分为神经毒素、细胞毒素、心脏毒素、溶血毒素、肌肉毒素等，能在叮咬蛰伤部位或在肠胃道内发挥毒效，吸收后很快引起血液损害（溶血、凝血）、肾脏损害（肾炎或肾病）、神经损害（变性和坏死），甚至发生休克而迅速致死。
动物毒素中毒具有以下特征，①季节性和地区性较明显。②散在性发生，偶然性大。③潜伏期较短，大多在数十分钟至十多小时。少数也有超过一天的。④病死率较高。
以下介绍了蛇毒、蜂毒、河豚毒素中毒，中毒之后应尽早使用特效解毒药，并进行对症及支持治疗。
一、毒蛇咬伤
我国的毒蛇有50种，危害较大的有以下种类，眼镜蛇科的眼镜蛇、眼镜王蛇、金环蛇、银环蛇；螲蛇科的螲蛇、尖吻蝮（五步蛇）、烙铁头（龟壳花蛇）、竹叶青、蝮蛇；以及海蛇科的十多种蛇类。这些毒蛇多数分布于广东、广西、台湾、福建、湖南、湖北、云南、江西、浙江、江苏、贵州、四川等地。长江以北以蝮蛇常见；海蛇分布于东南沿海。毒蛇咬伤多见于夏秋季节。毒蛇咬伤后，应尽早进行局部处理，并使用抗蛇毒血清，同时要注意对症及支持治疗。
（一）中毒机制
毒蛇毒素由多种酶、非酶蛋白质和多肽组成，致死成分为多肽类。按性质主要分为神经毒、血液毒和混合毒三类。
1．神经毒
主要影响突触后膜上乙酰胆碱受体或抑制突触前乙酰胆碱释放，阻断神经与神经、神经与肌肉间的传导，引起横纹肌麻痹，常因呼吸肌麻痹而导致呼吸衰竭死亡。
2．血液毒
包括凝血毒、抗凝血毒、纤维蛋白溶解毒、溶血毒、出血毒、磷脂酶A2和蛋白水解酶等，可引起凝血、出血、溶血、毛细血管损伤、心肌变性坏死等
3．混合毒
既包含神经毒成分，又含血液毒成分。
（二）临床表现
1．神经毒表现
大多患者被咬伤后，局部症状较轻，常容易被忽视。被咬1～6小时后出现全身中毒症状，并迅速发展。患者视力模糊、眼睑下垂、声音嘶哑、言语和吞咽困难、流涎、共济失调和牙关紧闭等；肌肉疼痛、僵硬、进行性无力，横纹肌坏死；严重者肢体迟缓性瘫痪、昏迷、休克、呼吸麻痹等，如不及时抢救可危及生命。
2．血液毒表现
患者被咬伤后，局部红肿、剧痛，迅速向肢体近心端蔓延，常伴有出血、水疱和组织坏死；重症患者可全身，泛出血及溶血，引起血压下降、心律失常，少尿或无尿，最后因循环衰竭、急性肾衰竭而死亡。
3．混合毒表现
常见于眼镜蛇、眼镜王蛇、蝮蛇等咬伤，兼有上述两类表现，但各有侧重，如眼镜蛇以神经毒为主，而蝮蛇以血液循环毒为主。
（三）治疗原则
1．局部处理
被咬伤后，蛇毒在3～5分钟内就迅速进入体内，因此首先应阻止毒液扩散和吸收。
（1）绑扎法
用布条类在伤口近心端5～10公分处或在伤指（趾）根部予以缚扎。每隔20分钟松绑一次，每次1～2分钟，以防止肢瘀血及组织坏死。
（2）伤肢制动
受伤后走动要缓慢，不能奔跑，以减少毒素的吸收。（3）吸出毒素
最简单的方法是用嘴吸吮，每吸一次后要作清水漱口。
（4）清创
伤口较深并有污染者，应彻底清创。将伤口作“＋”或“一”切开，使残存的蛇毒流出；伤口冲洗的外用药有1：5000的高锰酸钾溶液及生理盐水。
（5）局部用药
应用胰蛋白酶2000～5000U加0.25%～0.5%普鲁卡因或蒸馏水稀释，作局部环封，能分解和破坏蛇毒。并尽早使用广谱解毒药膜蛋白酶。
2．尽早应用特效解毒药。
3．采用对症及支持治疗，包持呼吸通畅、补液、给与药物等，防治休克、肾功能衰竭、呼吸衰竭，予以破伤风抗毒素及抗生素防治伤口感染。
（四）药物治疗
蛇毒的特效解毒药为抗蛇毒血清。
1．作用机制
抗蛇毒血清是用蛇毒免疫动物后，从动物血清中提纯的蛇毒抗体，有单价和多价两种。单价抗蛇毒血清对同类毒蛇咬伤有效，疗效好，多价则抗毒谱广，但疗效稍差。
2．抗蛇毒血清
及时应用，在受伤后2小时内用药效果最佳，一般应在受伤24小时内应用。在注射前要做皮肤过敏试验，遇有过敏反应，应脱敏注射。单价抗蛇毒血清1次用量为抗腹蛇毒血清8000U，抗蝰蛇毒血清5000U，抗五步蛇毒血清10000U，抗眼镜蛇、银环蛇毒血清10000U，抗金环蛇毒血清5000U，溶于5%葡萄糖盐水中，缓慢静注或静滴。病情严重者可用重复剂量。
3．用药注意事项
对症治疗时，凡出现神经毒表现，忌用中枢神经抑制药如吗啡、氯丙嗪、苯海拉明等以及横纹肌抑制药箭毒等。出现血液毒表现，忌用肾上腺素和抗凝血药如双香豆素和枸橼酸钠等治疗。
二、蜂类螫伤
在我国常见的蜂类有蜜蜂、黄蜂和马蜂。雌蜂的尾部有毒腺及螫针，螫针刺进人体将毒液注入。蜂类螫伤后应进行局部处理，出现过敏者要进行抗过敏治疗。
（一）中毒机制
蜂毒成分为多种酶、肽类、非酶蛋白质和生物活性胺（如组胺）的混合物，此外还含有蚁酸、神经毒素等。这些毒素进入机体，多引起局部炎性反应，如群蜂螫伤大量毒素吸收，可引起全身反应，严重者可致溶血、出血、急性肾功能衰竭。
（二）临床表现
1．局部反应
红肿、疼痛、瘙痒，严重者出现水疱或坏死。
2．全身症状
可出现发热、头痛、恶心、呕吐、腹泻、肌肉痉挛甚至昏迷等全身中毒症状，严重者可出现出血、溶血、急性肾功能衰竭等。少数特异体质者可发生荨麻疹、支气管痉挛、过敏性休克等。
（三）药物治疗
1．局部处理
结扎被刺部位近心端，除去毒刺、毒囊，用弱酸或弱碱（5%碳酸氢钠或肥皂水或3%氨水）溶液冲洗。
2．抗过敏治疗
全身过敏尤其是过敏性休克者，立即0.1%肾上腺素0.5ml皮下注射，并静脉注射甲泼尼龙40mg或其他糖皮质激素药物；口服或肌内注射氯苯那敏、苯海拉明等抗组胺药物；支气管痉挛致严重呼吸困难者吸入支气管扩张剂（如沙丁胺醇气雾剂），并静脉给予氨茶碱。
3．全身中毒症状严重者，按照“毒蛇咬伤”处理。患者出现肌肉痉挛可用葡萄糖酸钙1g加入25%葡萄糖注射液20ml中缓慢静注。
4．对症及支持处理。
三、河豚毒素中毒
河豚鱼主要分布在沿海及长江下游一带，肉味鲜美，如烹饪不当会引起中毒。无特效解毒药，以对症及支持治疗为主。
（一）中毒机制 河豚鱼毒性成分主要为河豚毒和河豚酸两种，毒性非常稳定，不易被盐腌、高温、高压破坏。河豚毒素能选择性地抑制神经细胞膜对Na+通透性，阻断运动神经肌肉接头的传导，可引起感觉障碍，之后引起运动神经麻痹，严重者脑干麻痹，导致呼吸、循环衰竭死亡。
（二）临床表现
进食后10分钟～3小时迅速发病，患者最初颜面潮红、上睑下垂，继而出现胃肠不适、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，之后逐渐出现手指、舌唇等处感觉麻痹、四肢无力、共济失调、言语不清、心律失常、呼吸困难等症状。严重者因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹，导致呼吸、心搏骤停或休克而死亡。
（三）治疗原则
1．包括洗胃、补液、利尿等方法促进毒素排泄。2．应用抗胆碱能药物，对抗毒素作用。
3．对症及支持治疗，可用高渗葡萄糖保护肝脏，并促进排毒；如呼吸衰竭者可用尼可刹米等呼吸兴奋剂，并尽快气管插管以呼吸机行人工呼吸，维持有效通气，必要时可切开气管，一般至少应维持8～10小时，待自主呼吸恢复后可撤除。
（四）药物治疗
无特效解毒剂治疗，抗胆碱能药物有一定对抗毒素作用。
1．清除毒素
刺激咽部或1%硫酸铜溶液100ml口服，或阿朴吗啡5mg皮下注射催吐；1：5000高锰酸钾溶液或0.5%药用炭悬液反复洗胃；口服15～30g硫酸镁导泻；L-半胱氨酸50～100mg静脉滴注进行治疗（半胱氨酸可破坏河豚毒素分子中的内酯环结构，使其毒性消失）。
2．抗胆碱能药物
可选用阿托品2mg、东莨菪碱0.5mg或山莨菪碱20mg肌注或稀释后静注，每15～30分钟1次，直至阿托品化。
3．抗肌肉麻痹
士的宁2～3mg肌内注射或皮下注射，3次/日；维生素B12肌内注射拮抗河豚毒素的运动麻痹作用。【习题】
（一）简答题
1．毒蛇咬伤后，如何做局部处理？
2．河豚毒素中毒是否有特效解毒药？怎样进行治疗？
（二）思考题
1．蛇毒中毒的治疗原则是什么？怎样进行药物治疗？ 2．蛇毒的特效解毒药是什么？作用机制怎样？使用时注意什么？
第二篇：动物毒素
动物毒素
关键词：河豚毒素 钠离子 细胞 石房蛤毒素 北京标准物质网 有毒的动物性食品几乎都属于水产品。已知1000种以上的海洋生物是有毒的或能分泌毒液的，其中许多是可食用的或能进入食物链的。动物中常见的有毒物质有河豚毒素、贝类毒素、鱼体组胺、蟾蜍毒素等。
一、河豚毒素
河豚鱼是一种肉味鲜美、内脏和血液有剧毒的鱼类，品种甚多，盛产于我国沿海及长江下游一带。河豚中的有毒物质称为河豚毒素，雌河豚的毒素含量高于雄河豚。河豚毒素也因部位及季节不同而有差异。一般认为，河豚的肝脏和卵巢有剧毒(绝对不可割破)，其次是肾脏、血液、眼睛、鳃和皮肤。大多数肌肉可认为无毒，但如鱼死后较久，内脏毒素溶于体液则能逐渐渗入到肌肉中，仍不可忽视。每年春季为卵巢发育期，毒性很强，6～7月产卵退化，毒性减弱，肝脏亦以春季产卵期毒性最强。河豚毒素对产生神经冲动所必需的钠离子向神经或肌肉细胞的流动具有专一性的堵塞作用，使人神经中枢和神经末梢发生麻痹，最后因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。因此无毒的河豚极少，有毒的河豚内脏绝对不可食。河豚毒素的分子式为C11H17N3O8，相对分子质量319。纯品为无色棱柱体，稍溶于水，易溶于稀乙酸，不溶于无水乙醇和其他溶剂；对日晒、30％盐腌毒性稳定；在pH 7以上受州3以下不稳定，分解成河豚酸，但毒性并不消失；极耐高温，经过油炸、炖、烧、煮等加工，毒性也不能完全消失，100℃加热4h，115℃加热3h，120℃加热20～60min，200℃以上加热10min方可使毒素全部破坏。河豚毒素在pH>7的碱性条件下却不稳定。河豚毒素的结构式见图2—3。
河豚中毒至今还没有特效药，也不能免疫，所以必须预防为主。河豚毒素中毒的预防措施如下。
(1)加强监督管理，水产品收购、加工、供销等部门应严格把关，禁止鲜河豚进入市场或混进其他水产品中销售。
(2)新鲜河豚鱼必须统一收购、集中加工。加工时应去净内脏、皮、头，洗净血污，制成干制品，或制成罐头，经鉴定合格后方可食用。(3)加强卫生宣传，使消费者会识别河豚，防止误食。(4)新鲜河豚去掉内脏、头和皮后，肌肉经反复冲洗，加入2％碳酸钠处理2～4h，然后用清水洗净，可使其毒性降至对人无害的程度。
日本对河豚中毒的预防方法：在做成食品之前，必须从图鉴调查确认鱼种，然后再进行加工；卵巢及肝脏等有毒部分绝对不可割破，去除完全最为重要。去除皮及头部，只加工肌肉部位，将肉做成生鱼片生食时，要用大量的水洗涤(流动水清洗3h以上)，并将汁榨出后再食；经过油炸、炖、烧、煮等加工，毒性也不能完全消失，但是用重碳酸钠煮时，毒性就会消失。食用河豚时最好是在政府准许开业的河豚料理专门店食用。
二、贝类毒素
海产贝类毒素中毒虽然是由于摄食贝类而引起，但此类毒素本质上并非贝类代谢物，而是贝类食物涡鞭毛藻中的毒性成分岩藻毒素(又称石房蛤毒素)，分子式为 C10H17N7O4·2HCl。贝类由于摄食了含有岩藻毒素的涡鞭毛藻，对该毒素产生了富集作用：当海洋局部条件适合涡鞭毛藻生长而超过正常数量时，海水被称为“赤潮”，在这种环境中生长的贝壳类生物往往有毒。甚至“赤潮”期间在海滨散步的人吸人一点水滴也可能引起中毒。
岩藻毒素白色，易溶于水，耐热，易被胃肠道吸收，炒煮温度下不能分解。据测定，经110℃加热的罐头，仍有50％以上的毒素未被去除。但染毒的贝类在清水中放养1～3周后可将毒素排净。岩藻毒素是一种神经毒素，摄食后数分钟至数小时后发病，开始时唇、舌和指尖麻木，继而脑、臂和颈部麻木，然后全身运动失调。患者可伴有头痛、头晕、恶心和呕吐。严重者呼吸困难，2～24h内死亡，死亡率为5％~18％。
三、鱼体组胺
组胺是鱼体中的游离组氨酸在组氨酸脱羧酶的催化下，发生脱羧反应而形成的。食用组胺含量高的鱼类可引起人体中毒。
鱼体组胺的形成与鱼的种类和微生物有关。容易形成组胺的鱼类有鲍鱼、金枪鱼、扁舵鲣、竹夹鱼和沙丁鱼等，这些鱼活动能力强，皮下肌肉血管发达，血红蛋白高，有“青皮红肉”的特点。死后在常温下放置较长时间易受到含有组氨酸脱羧酶的微生物污染而形成组胺。当鱼体不新鲜或腐败时，组胺含量更高。
组胺中毒发病快，潜伏期一般为0．5～1h，长则可至4h。组胺的中毒机理是其使血管扩张和支气管收缩，主要表现为脸红、头晕、头疼、心跳、脉快、胸闷和呼吸促迫等。部分病人有眼结膜充血、瞳目散大、脸发胀、唇水肿、口舌及四肢发麻、荨麻疹、全身潮红、血压下降等症状。但多数人症状轻、恢复快，患者一般1～2d内可恢复，死亡者较少。由于组胺的形成是微生物的作用，所以最有效的防治措施是防止鱼类腐败，而且腐败鱼类产生腐败胺类，通过它们与组胺的协同作用可使毒性大为增强，不仅过敏性体质者容易中毒，非过敏性体质者食后也可同样发生中毒。
四、蟾蜍毒素
蟾蜍分泌的毒液成分复杂，有30多种，主要的是蟾蜍毒素。蟾蜍毒素水解可生成蟾蜍配质、辛二酸及精氨酸。蟾蜍配质主要作用于心脏，其作用机理是通过迷走神经中枢或末梢，或直接作用于心肌。蟾蜍毒素排泄迅速，无蓄积作用。此外，蟾蜍毒素尚有催吐、升压、刺激胃肠道及对皮肤黏膜的麻醉作用。
误食蟾蜍毒素后，一般在食后0．5~4h发病，有多方面的症状表现，在消化系统方面是胃肠道症状，在循环系统方面有胸部胀闷、心悸、脉缓，重者休克、心房颤动。神经系统的症状是头昏头痛，唇舌或四肢麻木，重者抽搐不能言语和昏迷，可在短时间内心跳剧烈、呼吸停止而死亡。
蟾蜍毒素中毒的死亡率较高，而且无特效的治疗方法，所以主要是预防。严格讲以不食蟾蜍为佳，如用于治病，应遵医嘱，用量不宜过大。
第三篇：急性中毒
河豚鱼 有毒成份
河豚鱼体内含四种毒素：河豚毒素、河豚酸、卵巢毒素、肝脏毒素、河豚的肝、脾、肾、卵巢、卵子、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒。
卵巢＞鱼卵＞肝脏＞肾脏＞眼睛和皮肤＞肌肉和血液 中毒症状
河豚鱼中毒特点为发病急速而剧烈，潜伏期很短，一般在食后１０分钟至３小时即发病。
中毒的典型进程包括以下四个阶段：
１,：唇、舌和手指有轻微麻痹和刺感，这是中毒的明显征兆。
２：唇、舌和手指逐渐变得麻痹，随即发生恶心，呕吐等症状，口唇麻痹进一步加剧，但存在知觉。
３：由于麻痹出现说话困难现象，运动失调更为严重，并肢端瘫痪。
４：语言不清，瞳孔散大，血压和体温下降，知觉丧失，呼吸麻痹导致死亡。*一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。致死时间最快在食后1个半小时，如抢救及时病程超过8小时则多能恢复。急救治疗
1.尽快排除毒物：催吐、洗胃、导泻 2.应用吸附剂减少毒物吸收。
3.补液、利尿，可给予GS、witc、辅酶A、ATP等，促进毒素的排泄。4.使用肾上腺皮质激素，如DXM、提高组织对毒素的耐受性。5.对症治疗：防治呼吸衰竭。有机磷农药中毒的急救
一、有机磷农药分类
1、剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）
2、高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷
3、中毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫
4、低毒类：马拉硫磷
二、中毒原因：经消化道进入机体：误服、自杀、投毒等； 经皮肤吸收：灭虱、蚤，喷洒等。经呼吸道吸入：储存、喷洒
三、临床表现 中毒者的皮肤、衣物、呕吐物及呼吸气味带有特征性的“蒜臭”味，敌百虫、敌敌畏经口中毒者，呕吐物带有特殊的芳香臭味。
1、潜伏期：消化道，5—10分钟；呼吸道，30分钟；皮肤，2—6小时。特普、对硫磷数滴入口可立即致死，乐果须经氧化后才发生毒性，潜伏期可长达72小时。一般重度中毒症状高峰多在8—12小时，死亡多在发病后9小时左右。
2、急性中毒症状
（1）局部症状：眼球接触数分钟后可发生缩瞳、结合膜充血、眼球沉重或受压感及调节障碍；呼吸道吸入数分钟后可发有流涕、鼻粘膜充血、胸闷、呼气哮鸣音；皮肤接触数小时后，可有出汗、多汗、接触性皮炎，出现红斑、水泡、糜烂和脱皮等；当发热、出汗时可促进皮肤吸收，发生全身中毒症状。（2）毒蕈碱样症状：副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋。表现为腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多；虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，对光反射消失；胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛；心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降；支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难，两肺可听到大量干、湿性罗音，严重者可发生肺水肿；膀胱逼尿肌收缩，发生尿失禁。
（3）烟碱样症状：运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋。表现为肌肉纤维颤动或抽搐，先自小肌群（如眼睑、颜面、舌肌）开始，逐渐发展为全身肌肉抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，但严重者早期即心跳缓慢，并可发生中毒性心肌炎如第一心音低钝以及心房颤动、房室传导阻滞等，血压中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。
（4）中枢神经系统症状：中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状。中毒早期有头晕、头痛、倦怠、乏力等，以后出现烦躁不安、失眠和嗜睡、语言不清、意识恍惚，以至昏迷、阵发性惊厥等；严重者发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大、脉搏和呼吸减慢等颅压增高现象，最终出现呼吸衰竭。
3、急性中毒分级
（1）轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视物模糊、无力，瞳孔缩小或正常者约15%。血液胆碱酯酶活力在50%—70%。
（2）中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、言语含糊、行路蹒跚、神志清楚或模糊，血压和体温可升高。血液胆碱酯酶活力在30%—50%。
（3）重度中毒：除上述症状外，瞳孔小如针尖，散大者占5%，并出现呼吸困难、肺水肿、紫绀、呼吸麻痹、大小便失禁、昏迷、惊厥、脑水肿等。血液胆碱酯酶活力在30%以下。
中度和重度中毒，体温常升高，一般在37·5—39·5℃，暂时性血糖升高级尿糖，但尿中无酮体存在。
四、治疗 清除毒物
1、迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣物鞋袜。
2、彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道和手。一般用生理盐水或肥皂水（敌百虫中毒时禁用）清洗，然后用微温水冲洗干净；不能用热水洗，以免增加吸收。
3、眼部被污染时，除敌百虫须用清水冲洗外，其余均可先用2%的碳酸氢钠冲洗，再用生理盐水冲洗，至少持续10分钟，洗后滴入1%的阿托品1—2滴
4、经口服中毒者即使超过8—12小时亦应洗胃，洗胃要早，彻底、反复进行，直至无农药味为止。一般选2%的碳酸氢钠、1:5000高锰酸钾、0·49%生理盐水洗胃。不用热水洗胃，敌百虫忌用碳酸氢钠、肥皂水洗胃，对硫磷、内吸磷、甲拌磷、乐果、马拉硫磷、硫特普等忌用高锰酸钾洗胃。若不能确定有机磷农药的种类，则用清水、0·49%生理盐水洗胃。
5、洗胃后注入20%甘露醇250ml或50%硫酸镁、硫酸钠60—100ml导泻（阿托品化后，如硫酸钠的量小，常不易引起腹泻。深度昏迷、呼吸抑制、少或无尿或肾功能受损时，不宜用硫酸镁）。禁用油类泻剂导泻。
解毒剂的应用
1、阿托品 有拮抗毒蕈碱样作用，解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，以保持呼吸道通畅，防止肺水肿。对烟碱样症状无作用，也不能恢复胆碱酯酶活力。注意事项：
（1）须早期、足量、反复给药，每次剂量可1—10mg，皮下或静脉注射，原则上要尽快达到阿托品化。严重缺氧的病人，用大量阿托品有引起心室颤动的危险，紫绀明显者，应及时纠正缺氧，再给以阿托品治疗。
（2）阿托品化指标：瞳孔较前扩大、不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、口干、心率加快到120—150次／分、肺部啰音显著减少或消失、轻度躁动不安、中毒症状好转。但眼部污染者，瞳孔可不扩大，呼吸循环衰竭者颜面可不潮红，并发肺炎时肺部啰音可不消失。
（3）阿托品中毒表现：瞳孔极度散大、颜面绯红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速、尿潴留、呼吸肌麻痹、昏迷。
2、复能剂 使胆碱酯酶恢复活力，消除和缓解烟碱样作用
（1）目前国内外常用的有解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等，后两者毒性较大，现已少用。用时任选一种，切勿2种药或3种药同时应用，以免毒性增加。（2）疗效：对硫磷、内吸磷、甲拌磷、硫特普、1240、特普疗效显著，敌敌畏、敌百虫疗效差，乐果、马拉硫磷疗效可疑，二嗪农、谷硫磷无效并且有不良反应。（3）急性中毒2—3日后及慢性中毒者，因其胆碱酯酶已老化难以使其复能，复能剂无效，仍须以阿托品治疗为主。
（4）复能剂如用量过大，反能抑制胆碱酯酶，注射太快或未经稀释，均可产生中毒，应稀释后缓慢静脉注射或滴注为宜。
（5）复能剂在碱性溶液中不稳定，易水解成有剧毒的氰化物，故禁与碱性药物配伍。
重症中毒：血液透析、血液灌流、换血疗法 对症治疗
1、保持呼吸道通畅，2、保持水、电解质、酸碱平衡。
3、胆碱酯酶活力恢复较慢的，可输入新鲜血。
4、对危重者给予肾上腺糖皮质激素保护组织细胞，防治肺水肿、脑水肿，解除支气管痉挛和喉头水肿。
5、控制感染
6、出现休克、急性肺水肿、脑水肿、心脏骤停，应积极抢救。
用药方面。一般来说，阿托品是有机磷中毒的常用解毒剂。用法用量如下：（1）.轻度中毒：皮下注射或肌注，1-2mg/次，根据病情1-4h重复给药；（2）.中度中毒：肌注或静脉注射，3-5mg/次，之后每30mins给药一次，直到症状控制满意或轻度阿托品化（其指标为口干、皮肤干燥、心率100-120次/min），在症状缓解后酌情减少用量；
（3）.重度中毒：静脉注射，5-10mg/次，每5-10mins给药一次，病情好转后，注射的间隔时间延长，到患者瞳孔扩大，肺部啰音消失或意识恢复时，再降低剂量并进一步延长注射间隔时间。急性镇静催眠药中毒
镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量时可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延脑中枢。一次大剂量服用可引起急性镇静催眠药中毒。临床表现
⑴巴比妥类中毒：①轻度中毒，表现为嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、言语不清，可唤醒，有判断力和定向力障碍、步态不稳，各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压一般正常。②中度中毒，表现为昏睡或浅昏迷，腱反射消失、呼吸浅而慢、眼球震颤，血压仍可正常，角膜反射、咽反射仍可存在。③重度中毒，表现为进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸浅慢甚至停血压下降甚至休克、体温不升、腱反射消失、肌张力下降、胃肠蠕动减慢、皮肤可起大疱。可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭而危及生命。⑵苯二氮卓类中毒：中枢神经系统抑制较轻，主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调。很少出现长时间深度昏迷、呼吸抑制、休克等严重症状。如果出现严重症状，应考虑是否同时合并其他药物中毒。
⑶非巴比妥非苯二氮卓类中毒：临床表现与巴比妥类中毒相似，但各有其特点。①水合氯醛中毒：心、肝、肾损伤，可有心律失常，局部刺激性，口服时胃部烧灼感。②格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波动。有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。③甲喹酮中毒:可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征，如腱反射亢进、肌张力增强、抽搐等。④甲丙氨酯中毒:常有血压下降。⑷吩噻嗪类中毒;最常见表现为锥体外系反应，如:①震颤麻痹综合症。②不能静坐。③急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭、喉痉挛等。④其他可表现为嗜睡、低血压、休克、心律失常、瞳孔散大、口干、尿潴留、肠蠕动减慢，甚至出现昏迷、呼吸抑制等，全身抽搐少见。病情判断
1病情危重指标①昏迷；②气道阻塞、呼吸衰竭；③休克、急性肾衰竭；④合并感染，如肺炎等。
2预后 轻度中毒无需治疗即可恢复。中度中毒经精心护理和适当治疗，在24~48小时内大多可恢复。其病死率低于5%.救治与护理(一)救治原则
1维持昏迷患者重要器官功能 ①保持呼吸道通畅：深昏迷患者应酌情予以气管插管，呼吸机辅助通气。②维持正常血压:输液补充血容量，若无效，可考虑给予血管活性药物。③心电监护:及时发现心律失常并酌情应用抗心律失常药。密切监测血氧饱和度，以及时发现低氧血症并予相应处理。④促进意识恢复：给予葡萄糖、维生素B1和纳络酮0.4～0.8mg静脉注射，可根据病情间隔15分钟重复一次。迅速清除毒物 ①洗胃:口服中毒者早期用清水洗胃，服药量大者即使服药超过6小时仍需洗胃。②药用炭对吸附各种震静催眠药均有效，应用药用炭同时常给予硫酸钠导泻，一般不使用硫酸镁导泻。③碱化尿液、利尿：以减少毒物在肾小管中的重吸收，可使长效巴比妥类镇静催眠药的肾排泄量提高5～9倍。对吩噻嗪类中毒无效。④血液透析、血液灌流：对苯巴比妥和吩噻嗪类药物中毒有效，危重患者可考虑应用。对苯二氮卓类无效。
3特效解毒剂 巴比妥类及吩噻嗪类中毒目前尚无特效解毒剂。氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂，能通过竞争性抑制苯二氮卓类受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢神经系统作用。
4对症治疗 主要针对吩噻嗪类中毒，如呼吸抑制昏迷、震颤麻痹综合征、肌肉痉挛及肌张力障碍、心律失常以及血流动力学不稳定状况等。5治疗并发症 如肺炎、肝功能损害、急性肾衰竭等。老鼠药中毒的症状及治疗
一、抗凝血老鼠药中毒：如杀鼠酮、溴敌隆、溴鼠灵、杀鼠灵、敌鼠钠、氯鼠酮、杀鼠醚、敌鼠、氯敌鼠。
症状：抗凝血类杀鼠药，最为常见，导致慢性中毒。出血是最大特征，但在此症状出现前常有2～5天潜伏期，主要表现为精神极度沉郁，体温升高，食欲减退，贫血，虚弱，内外出血，外出血表现为鼻出血，呕血，血尿，血便或黑粪。
治疗：早期催吐、急性中毒补血，补充维生素k1；对于亚急性中毒，皮下注射维生素k1，直到凝血时间正常后，改为口服维生素k115～30毫克，每天2次，连续4～6天。严重的需输新鲜全血10～20ml/公斤体重，前半段要快，后半段20滴/分钟。华法令、鼠敌中毒有时需一个月，应用巴比妥盐镇静或轻度麻醉辅助治疗。注意：保险起见，只要怀疑是这类中毒，均应立刻口服维生素k1。
二、中枢神经系统兴奋类：以毒鼠强为代表
症状：毒鼠强中毒症状主要有，头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊、肌束震颤等。随病情发展，出现不同程度的意识障碍及全身性阵发性抽搐，可反复发作，部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作起病。毒鼠强尚可引起明显的精神症状，可造成心肌损害、心律紊乱、心力衰竭等。部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状；氟乙酸钠中毒症状多较重，可表现为速发型的多功能脏器衰竭，病死率高
治疗：物理疗法：１、立即清除毒物。可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后２４小时内均应洗胃，洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。药物疗法：１、有效的控制抽搐可用安定：成人１０－２０mg/次，缓慢静脉注射，成人不大于５mg/min，必要时２０－３０分钟以后可重复应用，或以２mg/min速度静脉点滴，直到抽搐控制。２４小时总量不得超过１００mg。注：青光眼、重症肌无力者不用。也可用苯巴比妥钠：成人０.1－０.2克，肌注，间隔４－６小时后可重复一次，２４小时后可重复上述使用过程。如经上述处理抽搐仍不停止，可考虑请麻醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用硫喷妥钠对患者全身麻醉。２、对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。３、乙酰胺（解氟灵）为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂。成人每次２.5－５.0g，每日２－４次，肌注，或每日０.1－０.3g/kg，分２－４次，肌注，持续用药５天。可与普鲁卡因混合使用，以减轻局部疼痛。毒鼠强中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在严密观察下试用乙酰胺，以免延误治疗。一氧化碳中毒
一氧化碳为含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味、无臭、无刺激的气体。吸入过量CO引起的中毒称一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。临床表现 ① 轻度中毒：血液COHB浓度为10%~20%。患者表现为不同程度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力甚至晕厥等。原有冠心病患者可再次出现心绞痛。患者如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状一般很快消失。
② 中度中毒：血液COHB浓度为30%~40%。患者除上述症状外，可出现胸闷、呼吸困难、脉速、多汗、烦躁、谵妄、视物不清、运动失调、腱反射减弱、嗜睡、浅昏迷等，口唇粘膜可呈樱桃红色，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。③ 重度中毒：血液COHB浓度大于50%。患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心力衰竭，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。还可发生脑水肿伴惊厥、上消化道出血、吸入性肺炎等。部分患者出现压迫性肌肉坏死，坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。患者死亡率高，抢救存活者多有不同程度后遗症。病情判断 1．病情严重度 一氧化碳中毒患者若出现以下情况提示病情危重：①持续抽搐、昏迷达8小时以上。②PaO2<36mmHg,PaCO2>50mmHg.③昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭。④并发肺水肿。
2．预后 轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后严重，但也有不少患者仍能恢复。迟发性脑病恢复较慢，有少数可留有持久性症状。辅助检查
① 血液COHB测定。②脑电图检查。③头部CT检查。救治原则
1．现场急救 迅速脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，如发生心搏、呼吸骤停，应立即进行心肺脑复苏。
2．氧疗 ①吸氧：清醒患者应用面罩或鼻导管吸氧，氧流量5~10L/分钟。②高压氧治疗：可以降低病死率，缩短昏迷时间和病程，减少神经、精神后遗症，防治肺水肿。
3．防治脑水肿 严重中毒时，在积极纠正缺氧同时应给予脱水疗法。
4．对症支持治疗 如有频繁抽搐，可应有地西泮、苯妥英钠等药物。昏迷、呼吸障碍患者应保持呼吸道通畅，必要时可行气管插管或气管切开，进行机械通气。积极防治继发感染，纠正休克，维持水、电解质及酸碱代谢平衡。应用促进脑细胞代谢药物、严防神经系统和心脏并发症的发生。急性酒精中毒
酒精，又称乙醇，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水或其他有机溶剂混溶。一次过量饮入酒精或酒类饮料，引起兴奋继而抑制的状态称急性酒精中毒或急性乙醇中毒。
急性酒精中毒临床表现与饮酒量及个人耐受性有关，分为三期: 1． 兴奋期 血乙醇浓度>500mg/L，有欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜怒无常，可有粗鲁行为或攻击行为，也可沉默、孤僻，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味。
2． 共济失调期 血乙醇浓度>1500 mg/L，表现为肌肉运动不协调，行动笨拙、步态不稳，言语含糊不清、眼球震颤、视物模糊、复试、恶心、呕吐、嗜睡等。
3． 昏迷期 血乙醇浓度>2500 mg/L，患者进入昏迷状态，颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、心率快、血压下降、瞳孔散大、口唇微绀，呼吸慢而有鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。也可因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。急性中毒患者苏醒后常伴有头痛、头晕、乏力、恶心、食欲缺乏、震颤等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。偶见患者在酒醒后发现肌肉突然肿胀、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰竭。救治原则
1． 对症支持 一般轻症患者无需特效治疗，卧床休息，注意保暖，可自行恢复。兴奋躁动患者应予适当约束，共济失调者应严格限制其活动，以免摔伤或撞伤。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及苯巴比妥类镇静药。
2． 清除毒物 催吐、洗胃、导泻等对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。应有葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，以促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。血乙醇浓度>5000 mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。
3． 保护大脑功能 应用纳洛酮0.4~0.8 mg缓慢静脉注射，有助于缩短昏迷时间，必要时可重复给药。百草枯中毒
百草枯是目前应用的除草剂之一，又名克无踪、对草快，接触土壤后迅速失活。临床表现
最常见的受累脏器是肺、肝和肾。
1． 局部刺激反应 ①皮肤接触部位发生接触性皮炎、皮肤灼伤，表现为暗红斑、水疱、溃疡等。②高浓度药物污染指甲，指甲可出现脱色、断裂甚至脱落。③眼睛接触药物则引起结膜、角膜灼伤，并可形成溃疡。④经呼吸道吸入后，产生鼻、喉刺激症状和鼻出血等。2． 呼吸系统 肺损伤是最严重和最突出的病变。小剂量中毒者早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿啰音。大剂量服毒者可在24~48小时内出现呼吸困难、发绀、肺水肿、肺出血，常在1~3天内因急性呼吸窘迫综合征死亡。部分患者急性中毒控制后1~2周内可发生肺间质进行性纤维化，再次出现呼吸窘迫，并进行性加重，以致呼吸衰竭死亡。
3． 消化系统 口服中毒者有口腔、咽喉部烧灼感，舌、咽、食管及胃粘膜糜烂、溃疡，吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。部分患者于中毒后2~3天出现中毒性肝病，表现为肝脏大、肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。
4． 泌尿系统 中毒后2~3天可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿常规、血肌酐和尿素氮异常，严重者发生急性肾衰竭。
5． 中枢神经系统 表现为头痛、头晕、幻觉、抽搐、昏迷等。6． 其他 可有发热、心肌损伤、纵膈及皮下气肿、贫血等。严重程度分型
1． 轻型 摄入量<20mg/kg,无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻。
2． 中-重型 摄入量>20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2~3周内死于肺功能衰竭。服后立即呕吐，数小时内出现口腔和喉部溃疡、腹痛、腹泻，1~4天内出现心动过速、低血压、肝损伤、肾衰竭，1~2周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液、随着肺纤维化出现，肺功能进行性恶化。3． 爆发型 摄入量>40mg/kg，多数于中毒1~4天内死于多器官功能衰竭。口服后立即呕吐，数小时到数天内出现口腔咽喉部溃疡、腹痛、腹泻、胰腺炎、中毒性心肌炎、肝肾衰竭、抽搐、昏迷甚至死亡。护理措施
1． 现场急救 一经发现，即给予催吐并口服白陶土悬液，或者就地取材用泥浆水100~200毫升口服。
2． 减少毒物吸收 尽快脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗被污染的皮肤、毛发。眼部受污染时立即用流动清水冲洗，时间>15分钟。用白陶土洗胃后口服吸附剂以减少毒物的吸收，继之用20%甘露醇或33%硫酸镁溶液100毫升口服导泻。由于百草枯有腐蚀性，洗胃时应避免动作过大导致食管或为穿孔。
3． 促进毒物排泄 除常规输液、应用利尿剂外，最好在患者服毒后6~12小时内进行血液灌流或血液透析，血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5~7倍。如果患者血中百草枯浓度超过30 mg/L，则预后极差。4． 防治肺损伤和肺纤维化 5． 对症与支持疗法
第四篇：中毒案例[范文模版]
学校饮食方面食物中毒典型案例
案例1齐齐哈尔171名学生疑似食物中毒
9月20日晚，黑龙江省齐齐哈尔市卫生学校发生疑似食物中毒事件，部分学生出现头晕、恶心、呕吐、腹泻等症状，还有少数学生伴有低烧发热。截至今天中午11时30分，齐齐哈尔医学院附属第二医院累计接诊学生为171人。
目前留院观察学生仍有54人。经医疗专家诊断，初步认定为疑似食物中毒。据齐齐哈尔市卫生局负责人介绍，接到报告后，该市立即启动食物中毒应急预案，迅速成立事件处理领导小组，组织医疗专家对留观学生进行积极救治。目前，医院留观学生病情稳定。当晚，该市卫生局、市卫生监督所和市疾控中心组织工作人员，到市卫生学校就餐场所，即市卫生学校大食堂、小食堂及校园内食杂店进行现场监督检查和采样，收集近几日内各餐次的食谱，采集所有剩余食品样品，采集食品加工用具涂抹样品，并对市卫生学校用水采样。上述样品以及在医院采集的4份呕吐物样品已送市疾控中心实验室检验。目前，该校的两个食堂已被有关部门封闭。
案例2山西灵丘65名小学生食物中毒疑吃变质鸡蛋所致灵丘县65名小学生食物中毒疑为16日早上吃了学校早餐中的变质鸡蛋所致，目前仍有9人在住院治疗昨日上午,灵丘县人民医院接诊了65名灵丘县豪洋双语小学的学生,学生们均称恶心、腹痛,经大夫初步诊断为食物中毒。
截至今日中午,除有9名学生仍在该医院儿科住院处接受治疗外,其余学生均已返校。今日一早,记者接到一位学生家长报料称,灵丘县豪洋双语学校的住校生早晨吃了变质鸡蛋,有60余名学生食物中毒,正在县人民医院接受治疗。上午10时许,记者赶到灵丘县人民医院。在住院楼儿科病房内,9名小学生在家长的陪护下打“点滴”,其中有3人还在吸氧。一名姓张的小学生告诉记者,昨日早晨,学校的早餐是煮鸡蛋和面条。上午第一节课还没结束,好多同学就出现腿软、头痛等症状,她自己也浑身难受,后来学校把他们送到医院。灵丘县人民医院儿科主任贺宏斌说,这些学生经初步诊断为食物中毒。根据医院的记录,从昨日9时30分开始,共接诊了65名小学生。
在该校四年级的一男生宿舍里,记者见到3名躺在床上的学生。他们告诉记者,昨天早上吃过煮鸡蛋后,开始恶心、腹痛。从医院回来后,感觉还是头晕,不舒服。老师说医生下午就要来给他们输液。中午,记者见到该校四年级(2)班的班主任李老师,她说,昨天班里有46人去吃早餐,28人感觉身体不适。今天,大部分学生都已到校上课。目前,卫生防疫部门已对学生昨日的食物进行了取样化验,结果还没出来。案例3江苏溧水84名学生集体食物中毒输液室人满为患昨天上午7点50分，记者赶到溧水县人民医院，一进医院急诊二楼输液室，记者眼前一副忙乱的景象，偌大的输液室座无虚席，几乎全是在输液的学生，护士正忙着换输液药水。在拥挤的输液室里挤了很多学生家长，个个神情焦急。记者向一名正在输液的中学生了解情况，他看样子十七八岁，是溧水三中的住校高中生。他说，前天中午和晚上都是在学校食堂吃的，昨天凌晨三四点开始出现腹痛腹泻，大家排着队上厕所，每个宿舍都有好几个人有反应，直到早晨6点多，他们才被救护车接到医院进行治疗。医院迅速启动应急机制.记者了解到，学生们被送到医院时，医院里只有少量的值班医生，随着就诊学生人数不断增加，医院方面紧急打电话找来医生护士，启动应急机制。由于后来人数过多，部分学生又被转到了县中医院治疗。在中医院，记者看到了两名情况比较严重的女生，其中一名高一陶姓女生的家长说，孩子是走读的，但是前天中午和晚上都是在学校里吃的，昨天一大早到了学校就开始不舒服，后来发高烧到38.9℃，呕吐不止。另外一个女孩也是畏寒，盖着厚被子仍瑟瑟发抖。
据溧水县人民医院的一位护士长称，在该院治疗的学生估计超过100人，其中几名严重的已经住院。“吃了食堂饭菜出现腹泻”记者现场接触了近20个学生，都反映是在食堂吃的饭菜。一个高一（12）班的男学生说，前天中午在食堂吃的是海带、马铃薯和红烧肉，晚上吃的是鸡腿、马铃薯和冬瓜。“起初我还以为是自己肠胃不好，后来看到这么多人上医院，才知道是中毒了!”前天是星期六，据一个高二（13）班的男生称，他们学校周末很少放假，全校估计有近千人住校。由于学校就餐人数众多，因此设置了两个食堂，而据学生反映，此次中毒的学生都是在二食堂吃的饭，该食堂之前一直都是被人承包经营。在医院里，记者看到了不少老师在配合医护人员照料学生。一位男老师对记者说，学校老师凌晨5点钟就闻讯赶到学校处理此事，见到情况紧急，随即向公安、卫生等部门通报了此事。
初步认定84人食物中毒溧水县卫生监督所的吴所长表示，目前属于食物中毒已可以肯定，经过初步检验，已经排除了化学物质如毒鼠强、亚硝酸盐中毒的可能性，而是细菌中毒。为了进一步调查，卫生监督所已对溧水三中第二食堂予以封存。吴所长表示，中毒人数很多这一点毋庸置疑，但是由于食物中毒的界定需结合本人的病史、有没有吃过可能引发中毒的食物等来判断，甚至要区别一些因为“心源性”反应而产生的癔症，因此中毒人数还不好说。事发后，南京市卫生局和教育局的领导也赶到溧水现场处理此事。昨晚记者从溧水县委宣传部了解到，目前初步认定84人出现腹痛腹泻症状，经过治疗已有77人返校，另外7名学生在医院观察。
昨天早晨6点多钟，南京溧水县第三中学大批学生突然出现呕吐、腹泻等症状，被集体送到县人民医院和中医院急救。经初步调查，这起事故是一起食物中毒事件，发生症状的大部分学生都曾于前天在学校食堂就餐。据记者现场统计，到医院治疗的学生有120人左右。而最终相关方面认定的中毒人数为84人。
案例3学生把鼠药撒杏里与同学分食致2人死6人中毒
人间悲剧8小学生分食“毒杏”两名孩子抢救无效死亡警方初步查明系食用撒有鼠药的杏子所致 ,天水市市长张广智要求：不惜一切代价全力抢救中毒学生.６月２７日下午，麦积区中滩镇漆李村漆坪村学８名小学生发生中毒事件，其中两人经抢救无效不幸死亡，一人症状轻微已回家，另外５名学生目前仍在抢救之中。事情发生后，天水市市长作出指示，要求“不惜一切代价全力以赴抢救中毒学生”，并成立“６·２７”中毒事件调查处理小组。经警方初步调查，中毒学生系食用撒有鼠药的杏子所致。悲剧发生八孩子中毒两人死亡６月２７日下午，天气异常燥热，中滩镇漆李村的村民顾不上休息，都在打麦场上忙得热火朝天，谁也没有料到，一场灾难在瞬间悄然降临。下午２时５０分，中滩镇漆坪村学教师漆利平上班时，意外发现校门外一个未用的麦场里有５名学生反应异常，表情痛苦并不停地抽搐。由于还未到上课时间，漆老师一看情况紧急，立即通知学生家长，在家长的护送下，５名学生就近被送到中滩镇康宁医院进行抢救。与此同时，又有３名类似症状的学生被送到天水市第一人民医院进行抢救。康宁医院接到５名中毒学生后，立即针对症状采取了相应的急救措施。不幸的是，中毒学生强强（化名）经抢救无效死亡。下午４时１５分，天水市第二人民医院的１２０急救车火速赶到康宁医院，将其他４名中毒学生接到市二院全力抢救。晚上１０时５８分，另一名中毒学生小文（化名）经抢救无效不幸死亡。其他６名学生中，除１人经观察中毒症状较轻外，其他５名学生目前正在医院接受救治。灾难突降伤心家长悲痛欲绝事发当晚７时许，记者闻讯赶到天水市第一人民医院。据值班大夫讲，下午４时许，他们医院接到３名学生，其中一人中毒较轻，另两人中毒症状明显，不时地抽搐、恶心并伴有呕吐。由于孩子送来时已在中滩镇康宁医院洗过胃，因此经医院抢救后两人已脱离危险，正在做进一步观察治疗。２８日上午，在市二院，记者见到中毒较重的１１岁的斌斌（化名），他全身插满管子，正处于昏迷状态。而不到１１岁的女孩小红（化名）脸色苍白，睁着眼睛毫无表情。小红的妈妈说，孩子经抢救虽然醒了，但问她什么都没有反应。市二院消化内科的张和顺大夫说，２７日下午送来的４个学生中，一名女生经院方近５个小时的抢救无效死亡。其他３人，除一人已无中毒症状回家外，剩下的斌斌和小红一直在抽搐，需打镇定剂才能安静。
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“肖亦峥你‘中毒’了，沈鸣轩你也‘中毒’了，啊啊啊……怎么全班都‘中毒’了!”周志杰大声嚷道。最近，班级流行了一种毒，名叫“计算器游戏毒”。此毒是在同学间悄悄诞生出来的，可以让人沉浸其中。
早上一进教室，和昨天一样，还是人山人海，我周围的童鞋们都打起了游戏。我交完作业，看着王小宇打游戏。突然发现，她已打到五六百了。
“奇怪!不是只能玩到五十吗?”我非常疑惑。
“嘻嘻，这你就不知道了吧，这可是新型的游戏，是我姐教我的。”
经过我的再三询问，她才肯告诉我，原来开启这个游戏只需选按MODECLR五下，再按2一下，RCL一下，M+二下，然后一直按M+就行了。后来我和王小宇和沈鸣轩三人比赛，一个小小的失误，沈鸣轩一下子从三千多的成绩变成了零，让我和王小宇不了一个劲敌。
这是个“毒”但我们大家却很喜欢它!
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