COX-2与乳腺癌关系研究进展[共5篇]

第一篇：COX-2与乳腺癌关系研究进展

COX-2与乳腺癌关系研究进展 汪志春，张利群、徐胜昔

(九江市第一人民医院乳腺外科, 332000)关键词：环氧合酶-2;乳腺癌

环氧合酶(cyclooxygenase, COX)是分解花生四烯酸生成各种内源性前列腺素(prostaglandin synthase, PGs)过程中重要的限速酶,目前已发现3种同工酶: COX-

1、COX-2和COX-3。COX-1为结构型酶,在大多数组织和细胞中的表达相对恒定;COX-2为诱导型酶,在生长因子、细胞因子、内毒素、激素、促肿瘤剂及癌基因等多种刺激因素的作用下可迅速表达。COX-3是COX-1的变异体,在大脑、肾脏及心脏中高表达[1] ,其功能目前还不清楚。以上3种同工酶中COX-2在乳腺癌的表达成为估计乳腺癌病人淋巴转移、预后的的生物学标志，是影响乳腺癌病人预后的独立因素[2-3]]。1 COX-2的生物学特性

COX-2基因位于第1号染色体1q25.2~25.3, 长约8.3kb, 由5′端0.8 kb的转录起始点上游区, 6.02 kb的蛋白质编码区(其中包含10个外显子和9 个内含子)以及2.52 kb的3′端非编码区组成, 编码603或604个氨基酸。COX-2 在正常生理状态下多数组织内是检测不到的,只有当细胞接受相应的刺激，如致炎因子、生长因子、内毒素、白介素-1、肿瘤促进剂及癌基因(如ras ,KRAS[4])等后才开始合成。5′端转录起始点上游区含有一些转录调控序列,与COX-2 启动子转录激活密切相关,相关的顺式作用元件主要有CRE/E-box重叠区域(259/249),NF/IL26结合位点(2132/124)和二个NF-κb 结合位点(2445/2427和2223/2214)。COX-2表达的调控主要在转录水平上,即细胞受到上述各种刺激,经过一系列信号转导如G蛋白偶联机制、TPA 活化的蛋白激酶C 介导的通路以及生长因子受体、Src 活化的酪氨酸激酶介导的通路,而作用于COX2 转录,从而诱导COX-2的表达。COX-2 启动子上含有2个NF-kB 位点序列,该位点序列发生定向突变后,几乎完全封闭了TNFα对COX-2 启动子连接的诱导基因的活性作用[5],可见NF-kB位点为COX2 的过度表达与新生血管的形成有关。COX-2 促进血管形成的机制为:(1)诱导血管内皮生长因子和碱性成纤维母细胞生成因子等促血管生成因子的表达;(2)通过基质金属蛋白酶促肿瘤血管生成;(3)通过整合素αVβ3 促进血管生成;(4)与诱导型一氧化氮合酶合成作用;(5)激活缺氧诱导因子1 促进血管的生成;(6)COX-2来源的PGE2和TXA2发挥了间接促进肿瘤血管生成的作用;(7)抑制内皮细胞凋亡, 促进肿瘤血管的生成。Chang等[16]在COX-2 转基因小鼠中研究发现上皮细胞间隙中的COX-2 能调节乳腺基质组织血管生成,且在可见的肿瘤生长和指数生长之前微血管密度就已增加。G蛋白耦联的PGE 受体(1~ 4)在乳腺发育过程中表达, PGE受体(1、2、4)在肿瘤组织中上调, PGE 刺激转基因小鼠中乳腺癌细胞血管生成调节基因的表达, 血管生成调节基因的上调被吲哚美辛抑制。用吲哚美辛抑制前列腺素类合成能显著减低微血管密度, 抑制肿瘤进展。这些结果表明, PGE是乳腺癌进展过程中血管生成的强诱导剂。

2.4 抑制机体免疫机体主要通过细胞免疫机制来发挥其抗肿瘤免疫效应。白细胞介素(IL)-10 ,IL-12是细胞介导的肿瘤免疫的重要调节因子。COX-2抑制机体免疫反应的机制可能是: 由COX-2催化产生的PGE2可抑制T细胞和B细胞的增殖,抑制自然杀伤细胞的细胞毒反应,PGE2可通过诱导IL-10的产生而抑制TNF、IL-12的生成,打破IL-

10、IL-12之间的平衡,从而使机体的免疫监视能力下降,肿瘤细胞逃脱免疫监视。Pockaj等[17] 研究显示: 在乳腺癌病人中, COX-

2、PGE2高表达的, IL-12减少, IL-10增加, 树突状细胞表达协同刺激分子(B7、CD40)的能力以及吞噬递呈抗原物质的能力均下降。Kojima等[18]将淋巴细胞与高表达COX-2的人结肠癌细胞株CE-1共同培养,发现淋巴细胞的增生指数较对照组显著降低, 选择性COX-2抑制剂NS398可抑制这一作用,同时使PGE2 的浓度降低。因而, COX-2在结肠癌的过度表达可引起局部免疫抑制。

2.5 提高肿瘤浸润转移 浸润转移是肿瘤细胞恶性的特征之一, 也是患者无法治愈的根本原因所在, 促进肿瘤细胞的侵袭和转移的机制可能有以下几种: ①产生或诱导产生降解细胞外基质金属蛋白酶。周欣等[ 19 ]发现,宫颈癌组织中COX-2与基质金属蛋白酶2的高表达呈正相关(P < 0.01),提示COX-2可能通过促进基质金属蛋白酶尤其是基质金属蛋白酶2表达的上调,促进肿瘤细胞的浸润、转移。②降低细胞黏附分子E-cadherin 的水平,E-cadherin是一种浸润抑制因子,其水平降低或缺失将有利于肿瘤的侵袭与转移。在高表达COX-2的鳞状上皮细胞癌中, 前列腺素H2大量生成并导致E-cadherin表达量显著下降,细胞之间的相互作用明显减弱[20]。③上调CD44的表达。在肿瘤细胞中,COX-2与CD44协同作用,通过PGE2激活前列腺素受体4介导CD44表达。Tsujii等[21]用舒林酸(sulindac,COX-2 抑制剂)引起人结肠癌细胞MMP-2(基质金属蛋白酶-2)和MMP-9 分泌的减少,表明COX-2可能控制肿瘤MMP的活性, 而MMP表达与肿瘤细胞对基底膜和间质的浸润、血管侵入转移有关;同时人结肠癌细胞用表达COX-2 病毒载体转染后,其前列腺素产物和肿瘤细胞浸润性增加, MMP-2的活性增加, MMP-l的mRNA 表达也增加。Singh等[22]在良性乳腺上皮细胞株和高转移性的人乳腺细胞株中转染COX-2基因,以裸鼠为动物模型做活体实验, 结果显示, 在活体实验中,从骨组织转移灶分离出来的人乳腺细胞株PGE2和白细胞介素8的水平显著高于亲本的人乳腺细胞株。经COX-2抑制剂NS-398处理, 转染COX-2的人乳腺细胞的白细胞介素8下降了30%。由于PGE2和白细胞介素8具有促进破骨细胞的溶骨作用, 而乳腺癌组织中COX-2过表达诱导白细胞介素8的产生,因而COX-2参与乳腺癌早期骨转移。

2.6 影响细胞周期

Kundu等[23]研究发现由COX22 抑制剂引起的乳腺肿瘤细胞株生长抑制与细胞形态的改变相关,细胞形态改变在撤药后恢复,而与对照组相比G0/ G1期细胞数明显增加而S期明显减少;研究发现,结肠上皮细胞中持续表达COX时存在明显的G1期延迟,而且cyclinD1(细胞周期蛋白D1)蛋白激酶、Rb1 激酶和细胞周期依赖激酶(CDK4)活性明显下降,这样通过阻碍细胞周期,阻止细胞凋亡,从而延长细胞生存期,增强对胞外基质的黏附,而异常延长细胞生存期则促使一系列基因突变,促使肿瘤形成[24]。

2.7 参与前致癌物活化

COX-2 同时具有环氧化活性和过氧化活性,氧化酶的活性位点对底物的选择性较高,而过氧化酶活性位点对底物的选择性比较低,因而多环芳香烃类化合物可以作为过氧化酶底物被过氧化生成亲电性的氧化物,。许多致癌物质如多环芳烃类、黄曲霉素、氯化杀虫剂芳香胺都能被COX激活成亲电子性的氧化物。这些亲电性的氧化物容易和DNA及蛋白质结合,造成遗传物质的损伤[25]。DNA的损伤己经证实是诱导肿瘤生成的一个重要原因。COX-2的大量表达对膜和线粒体的氧化损伤也是诱发肿瘤的重要因素。

2.8 诱导芳香化酶合成COX-2还通过上调芳香酶活性促进雌激素的合成而起致癌作用。COX-2主要产物PGE2通过增加胞内环腺苷酸的水平促进芳香酶的合成。Oliveira等[26]分析47例乳癌病例后报道, COX-2与芳香酶在浸润性导管癌、乳腺导管原位癌和正常上皮中的表达有高度关联, 显示这两种酶在乳腺癌的诱导中有重要作用。Salhab等[27]也证实了COX-2 调节芳香酶的活性。COX-2选择性抑制剂辅助治疗乳腺癌

3.1 COX-2选择性抑制剂联合化疗郭贵龙等[28]研究结果提示,选择性COX-2 抑制剂nimesulide能通过下调MDR1的表达水平,增加乳腺癌细胞株对化疗的敏感性,为nimesulide联合用于乳腺癌的化疗提供了理论依据。COX-2的高表达与实性肿瘤的化疗耐药密切相关, 研究表明[29]选择性COX-2抑制剂nimesulide 能增强化疗药物对非小细胞肺癌细胞株的细胞毒作用。一项前瞻性研究表明塞来昔布(400 mg ,Bid)联合应用FEC 方案(氟尿嘧啶500 mg/ m2 ,表柔比星75 mg/ m2 ,环磷酰胺500 mg/ m2)3 个疗程的新辅助治疗与单用FEC 方案相比具有优越性[30]。

3.2 COX-2选择性抑制剂联合放疗牛国梁等[31]研究结果显示，塞来昔布对人乳腺癌MDA-MB231细胞有明显的放疗增敏作用，塞来昔布联合放疗较单纯照射准域剂量（Dq）、平均致死剂量(Do)、照射的存活分数(SF2)值，均降低；Dq 减小，说明细胞存活曲线肩区缩小，放射抗拒性降低；Do和SF2降低，说明放射抗拒性降低，使细胞亚致死损伤修复能力降低从而达到放疗增敏的效果。了塞来昔布对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231有显著的放疗增敏作用，其可能的机制是抑制COX-2表达，诱导细胞凋亡、调节细胞周期分布和抑制细胞血管生成因子生成。梁娜[32]等证明塞来昔布联合放疗能明显抑制人乳腺癌MDA-MB-231 裸鼠移植瘤的生长，效果优于单纯药物组及单纯放疗组。并且，放疗与选择性COX-2 抑制剂塞来昔布联合应用可以抑制乳腺癌裸鼠移植瘤模型的生长。

3.3 COX-2选择性抑制剂联合内分泌治疗

Pesenti等[33]研究发现, 塞来昔布与依西美坦联用, 对DMBA诱导的大鼠乳腺癌模型肿瘤生长有显著协同抑制作用。因此, 陆续有COX-2抑制剂与AIs联合用于乳腺癌预防、治疗不同阶段的研究。NCICCTG负责一项名为MA27的临床辅助治疗研究[34]。计划入组6800名新诊断的绝经后ER阳性乳腺癌病人, 随机分成5年单用阿那曲唑组、5年阿那曲唑加用3年的塞来昔布组、5年单用依西美坦组和5年依西美坦加用3年塞来昔布共4组。相信随着以上多中心大样本临床试验的进行, 会给临床提供更为充分的经验。COX-2与乳腺癌的预防

既然COX-2于肿瘤的发生发展密切相关,那么如何发现和利用COX-2抑制剂来防治乳腺癌就成为当今肿瘤学研究方面的热点之一。Harris等[35]报道服用NSAID至少1年,每周至少3次的女性患乳腺癌的相对危险性降低了34 %。Abou-Issa等[36]对大鼠乳腺癌动物模型给予不同剂量的塞来昔布观察其预防作用。结果发现塞来昔布在低剂量时就有抗肿瘤效应,并呈剂量依赖性,随着剂量的增加,肿瘤的发生率、数目及体积均逐渐降低。这一结果提示选择性COX-2抑制剂可用于高危人群的预防。NCIC CTG 发起另一项名为MPA3的随机Ⅲ期临床化学预防试验。入组5100名绝经后易患乳腺癌的高危人群, 随机分为依西美坦单用或与塞来昔布合用、安慰剂组三组, 以期发现新的不限激素受体类型的化学预防策略[34]。5 展望

COX-2抑制剂自1999年12月23日获美国FDA批准用于家族性腺瘤息肉病(FAP)的辅助治疗。这是这类药物首次用于肿瘤预防。由于COX-2与乳腺癌的发生、发展紧密相关,应用COX-2抑制剂联合辅助治疗乳腺癌也成为热门课题。2002年美国癌症协会(ASCO)大会首次提出COX-2作为乳腺癌治疗和预防的新靶点。COX-2抑制剂用于家族多发性结肠腺瘤的治疗已经得到普遍认可,在散发性腺瘤和结直肠癌的治疗正处于临床试验阶段, 而COX-2抑制剂治疗乳腺癌的研究尚以基础阶段为主, 通过调节COX-2来防治乳腺癌成为近年来国内外肿瘤学研究的热点之一。但在临床上要有更广泛的应用，还有许多问题尚待解决。如 缺乏用于乳腺癌治疗的临床用药资料和经验；如何开发出毒副作用小而又具有肿瘤防治效果的COX-2抑制剂；COX-2抑制剂对乳腺癌发生、发展的抑制作用机制、作用途径与其他药物联合应用问题；以及COX-2抑制剂的量效关系、适应人群、用药时机及持续时间尚需进一步研究。相信随着基础和临床研究的不断深入, 选择性COX-2 抑制剂这一非细胞毒性药物干预疗法将可能成为一种新型的肿瘤治疗手段, 在乳腺癌的综合防治中发挥其重要的作用，为乳腺癌的治疗提供了良好的应用前景。参考文献

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第二篇：医患关系研究进展

医患关系研究进展综述

摘 要 关于我国现阶段医患关系紧张的现状，从社会、医院、医务人员、患者及媒体等方面剖析其成因，并提出构建和谐医患关系的建议。关键词 医患关系 现状 原因 建议

近几年，医患关系紧张，医疗纠纷事件呈上升趋势,医疗事件升级，进而演化为医疗暴力。医患关系存在许多不和谐因素，患者就诊心存疑虑，医生行医如履薄冰，医患双方诚信的缺失，使医患矛盾更加尖锐。这严重冲击着医院这个救死扶伤、治病救人、人道圣洁的场所。传统医患关系的处理方法受到极大的挑战，而新时期如何构建和谐的医患关系，已经成为当今社会亟待解决的问题。医患关系的本质与现状

1.1 医患关系的本质

医与患的关系是由患者的医疗卫生服务需求和医者能够提供满足这种需求的服务所形成的，是医务人员与病人在医疗过程中产生的特定医治关系，是医疗人际关系中的关键，对医疗效果起着决定性作用。医患关系是社会关系的组成部分,医患关系是否和谐是卫生事业发展的关键，并且和谐的社会需要和谐的医患关系。然而我国医患关系紧张程度日益升级，而医疗纠纷则是医患关系紧张的最直接体现。

1.2 医患关系的变化

有调查报告显示，人群中有52.6%的人认为医患之间本质上是一种“一般诊疗关系”，有7.7%的人认为医患之间是“利益对立关系”，还有16.3%的人认为是“消费者与商家关系。在被调查人群中有近1/3的人选择“利益对立关系”和“消费者与商家的关系”，这说明这种亘古绵长的医患关系随着社会经济的发展以及改革浪潮的冲击，使医患之间的诊疗关系横亘着行政化体制熏陶出来的冷漠、医学科技发展带来的“物化”以及商业化体制激发出来的对金钱的热衷，它使医患关系在“物化”中发生了某种扭曲。就医患关系的变化来说：（1）在市场经济条件下,患者到医院挂号或住院后,医患之间就构成契约、合同和法律关系。依照这种关系，医生一旦违反了规章制度,发生了医疗差错或事故,医院可以对医生进行批评处分,患者可以依法状告医院或医生,执法部门可以追究医务人员的法律责任。对使用不合格药品、不合格医疗器械及因在诊疗护理过程中违反相关规范或常规造成患者人身伤害，医院要承担民事责任及经济赔偿。正是因此,医务人员的职责既需自觉遵守,又带有强制性。（2）医疗服务在市场经济条件下演变为一种消费,医院是提供服务的经营者,患者因生活需要即生病接受服务,就是消费者。这与购买、使用商品消费只是形式上的区别,并无实质差异。因此,它具有普通消费的共性，病人演变为特殊的消费者。（3）患者角色本质的改变是从“求医”到“选医”的改变，更成为了医方的经济支柱。改革开放20多年来,我国医药卫生事业迅速

发展,不仅改变了缺医少药的面貌,而且具有患者“选医”的条件与需求。患者“选医”表现在一是可以通过医保承办部门挑选定点医院，二是进入医院看病时,可以根据需要选择自己信任的医生。同时随着医疗体制的改革，逐步取消公费医疗,职工看病要自己负担一部分乃至全部医药费。目前,国家已把医院分为营利性和非营利性两类，对营利性医院,国家不给一分线,全部自负盈亏;对非营利性医院,国家只拨给极少一部分款项,经济来源主要靠医疗服务创收。这样,医疗服务从福利性变成有偿性，显然,患者的多少直接影响到医院的经济收入,关系到医院的生存和发展，因此患者成为了医方的经济支柱。

1.3 现阶段我国医患关系中存在的主要问题

现阶段我国正处于医疗体制改革时期，在这个转轨阶段，医疗纠纷事件呈上升趋势。医患关系紧张，医疗纠纷升级，进而演化为医疗暴力。有文献报道，全国有73.33%的医院都曾发生过患者及其家属使用暴力殴打、威胁、辱骂医护人员的现象；59.63%的医院发生过因病人对治疗结果不满意，扰乱医院正常诊治秩序，威胁医务人员人身安全；76.67%的医院发生过患者及其家属在诊疗结束后拒绝出院，且不交纳住院费用的情况；61.48%的医院发生过病人去世后，病人家属在医院内摆设花圈、烧纸和设置灵堂的不和谐事件。一次又一次医务人员被暴力伤害乃至丢失性命的惨剧引发了医患信任危机的升级，也在医护人员之中留下恐惧的阴影。近年来，我国医疗卫生事业虽然取得了一定的进展，但与广大人民群众的所期望的还是相距甚远，而且医疗纠纷层出不穷。这种种现象对构建和谐社会产生了不可忽视的影响，和谐的医患关系重建已迫在眉睫。医患关系紧张的原因

通过文献总结，得出我国医患关系紧张的多方面因素。笔者将其分为客观因素和主观因素两大类。

2.1 客观因素主要包括社会和医院两方面。

2.1.1 社会层面的因素主要包括：

（1）经济发展和医疗发展不平衡，医保制度不完善。

我国的医疗改革虽然已经取得重要进展，医疗保险体系已初步建立，但当前医疗保障水平仍较低，病人看病自费比例较高，遇大病、复杂疾病时往往难以承受巨大的医疗开支，有的甚至卖房交医疗费。这种情况下如果病人死亡了，人财两空，对家属的打击是巨大的，极易产生医疗纠纷，家属对死亡不理解或想从医院获得一定赔偿，是造成医患纠纷最重要的原因。

（2）医疗纠纷的相关法律法规缺失，医患关系规范建设滞后。

现阶段，我国医疗纠纷中用的较多的是《人身损害赔偿司法解释》、《医疗损害解释》、《医师法》等，但是规范医患关系的法律条文法律法规主要只有两部，一部是《侵权责任法》，一部是医疗事故处理条例》。一旦医患纠纷发生时，往往不能很好地解决一些重要问题，且规定原则性太强，不易操作。现在极度恶劣的医患关系迫切需要一部专门的法律来调整，尤其是要有明确保护医护人员生命安全的强有力的保障措施。（3）医疗纠纷的赔偿额不断刷新，怂恿医闹增加。

目前全国最高判例陕西省判决医院赔偿患者760万元。广西某县妇幼医院全年业务收入为150万元，然而1个案件就被判赔218万元。在云南医院赔偿案件中，因医疗事故给予的赔偿仅占22．6％，由于医疗意外、患者体质特征、难以避免的并发症等情况造成的赔偿占46．44％。医疗纠纷中由医疗过失纠纷为主变为非医疗过失纠纷，医闹行为出现现在的医疗纠纷中，患方索要高额经济赔偿已成为一种“当然” 现象。正是这种不正当的动机，催生了更多的医闹行为。医闹不采取法律手段解决问题，而是采取过激手段，集中围攻医院，在医院内设置灵堂、摆设花圈、烧纸等，或殴打、威胁、恐吓医务人员，并侵犯或损害医院及医务人员的权益，以谋求获得高额赔偿。（4）舆论监督对医患关系构建的负面作用

社会媒体的一些关于医疗事件报道使得群体更加同情和关注弱者，甚至带有明显的倾向性于患者和家属。舆论监督对规范医疗行为和维护患者权益在此起到了积极的作用。但一些新闻媒体的过度炒作以及不实、不详报道却使得医患关系恶化。新闻媒体的负面作用新闻媒界对患者具有同情心但却缺少对医务人员的理解，其立场过度倾斜于患方，其报道偏重于患者，部分媒体片面地把医患关系定位为简单的消费关系，片面地指责医院，再加上某些媒体的不当炒作，引起社会公众对医院信誉的质疑许多媒体为了抢夺读者和观众，吸引眼球，不惜夸大事实，将原本可能比较正常的医疗问题进行过度炒作，因医学的高度专业性导致公众在一定程度上对医学知识的了解比较欠缺，媒体的不正当炒作极易误导大众。甚至有些媒体经常不管是非黑白，认为病人及家属是“弱势群体”、“闹事终有原因”，将所有医患纠纷中的患者包装成弱者，将矛盾集中在医疗机构和医务人员身上，加剧了医患关系的恶化。2.1.2 医院层面的因素主要包括：（1）某些医院过分追求经济效益。

由于近些年来我国医疗卫生事业一直在摸索中进行改革，把国有医院推向了市场，并大大减少了对医疗卫生事业经费的投入。走向市场的医院为了求生存，只能放大经济利益，因利益链的存在，某些医院确实存在大处方、过度检查、乱收费的现象，当患者无法得到满意的疗效后，矛盾激化，“缝肛门”、“八毛门”一度将医患关系问题推到风口浪尖上。医疗费用高昂使患者对医生产生不信任感。高新技术在医学上的应用确实具有一定的及时性、准确性和有效性,但其费用之高让有些自费患者望而生畏,诊治费用高的现象有些是医师根据

患者的实际需要而制定的,但有些却是医务人员为了自己的私利所达成的,如吃回扣、提成、开高价药和检验单等.少数医生受经济利益的驱使，开大处方、大检查，利用自己的处方权，接受服务对象或药械供应商的吃请、国内外旅游和消费、收受回扣和贿赂，这些都增加患者医药费负担，导致矛盾的激化。

（2）医院管理规范不完善，医院服务要求不严格。

医院管理混乱，医疗行为失去准绳；医院经营、管理不善，医疗服务不到位。由于医疗市场的激烈竞争，导致某些医院片面追求经济效益，疏于经营管理，忽视服务质量，规章制度缺失，或有规章落实不到位，工作人员脱岗、溜岗，在病人生活、就医条件、安全保障等方面服务马虎，甚至差误百出，使病人失去对医师的信任。（3）医疗服务水平和质量不高。

有调查表明，约57.3%的人认为医院提供的医疗服务质量“比较好”，37.4%的人认为医院提供的医疗服务水平“一般”。在医疗服务随着社会的发展、文明的进步，人们的需求已呈现多元化，同时，随着现代生物-心理-社会医疗模式的产生，人们已经意识到医疗服务应是一种综合的整体服务（包括生理、心理和社会的全人医疗服务），而不是单纯的诊断技术治疗的生理服务。当前在我国能提供这种高质量高水平医疗服务的医院还不多。

2.2 主观因素主要归结于医务工作者和患者双方。

2.2.1 来自医务工作者的因素主要有：（1）医疗工作者服务态度欠佳。部分医生职业道德缺失，以至于面对病患时的态度冷漠、漫不经心、语言生硬、缺乏耐心，对工作不负责，敷衍了事。这给患者的直观印象就是不够积极的；加之部分医生以金钱利益为追求，过度检查、滥开大处方的行为极大地刺激了患者对医生的抵触情绪。（2）医患沟通障碍。医务人员往往注重医疗程序服务和疾病的治疗, 容易忽视患者的心理感受。一些医务人员的沟通意识不强，态度不积极，技巧不熟练。一些医务工作者“见病不见人”，忽视了病人的心理感受，忽视了与病人的沟通和交流，造成病人的误解。在患者流量大尤其是大医院的门诊中，患者人数众多，很少与患者做详细的交流。部分医生甚至会责问患者“你怎么拖到这个时候才来，早干嘛去了”，类似的话语很容易造成误解和不满，从而引起纠纷。（3）医生对现有工作产生职业倦怠。现在，一些可以在社区医院解决的常见病也一窝蜂地涌入大医院诊治，患者没有很好地分流，增加了大医院的门诊负担的在大型医院,长时间、高负荷的工作使医务人员难以顾及患者感受,不注重服务水平, 从而造成患者满意度下降,进而反映于紧张的医患关系中。据卫生部统计，2011年我国门、急诊量达62亿人次，一个患者的就诊时间往往不到5 min。高负荷的工作量使医务人员对工作产生了倦怠。

2.2.2 来自患者的因素主要有：（1）医学知识缺乏对诊疗质量的期望值过高。公众的医学知识相对缺乏,对医疗技术的认知不足,对医疗工作的高风险和局限性理解不够,对医学科学技术水平、对承担救死扶伤责任的医务人员寄予过高的期望,相当一部分人认为一旦就医就必须被治愈，不能正视正常的医疗风险，超出了目前医学发展的实际水平,认为医院应该能够治好各种各样的病人,在病情出现恶化、特别是死亡的情况下,将责任全面推向医院和医生。医疗技术局限性与患者对医疗技术的过高期望之间的矛盾已经成为医患关系紧张的重要原因。（2）文化素质过低，过分偏激。目前许多患者对目前医疗收费的调整认识不够，患者的思维还停留在计划经济时代，认为所交的费用全部被医生或医院使用，不知道收费是医院的发展建设主要资金来源，心里有一种固有的抵触情绪。患者对医院性质的认识模糊，医院已从完全公益福利性转为享有一定福利性的公益事业，并被无情地推向市场。个别患者在发生医疗纠纷的时候，为了一己私利，无理取闹，甚至策划“医闹” 等行为。(3)明显的动机不纯。有些病人的家属、亲戚、朋友、同事这些人以聚众闹事的手段，采用各种恶劣手段闹事，以达到从医院获得经济赔偿的目的，使本来紧张的医患关系雪上加霜。他们组织人披麻戴孝，在医院设灵堂、摆花圈、挂挽联、奏哀乐、大喊大叫，妨碍医院正常秩序。更有甚者强迫医务人员戴孝下跪。医院领导为了平息事态，常常与“家属”谈判、赔偿。若闹事者仍不能得逞或不满意，则开始殴打甚至伤害医务人员。改善医患关系的建议

3.1 针对政府

政府要从职责，规章制度，卫生资源三方面出发，进行合理的调整。（1）政府要明确职责加强深化改革,建立健全医疗卫生管理体制、医疗保险体制和社会调节机制。扩大医保覆盖和医保资金扶持水平。特别是要加快医疗救济制度的健全与完善，大力扶持那些确有困难的群众享受平等的基本医疗服务，提高全民医疗保障水平。（2）完善相关规章制度，制定医患沟通制度随着医院建设的不断加快，相关实际情况发生改变，医疗纠纷出现多面性、复杂性、困难性，部分旧的规章制度已经不适应当前的实际工作，如医疗纠纷处理办法、医疗纠纷鉴定依据、医患沟通制度等，根据医患纠纷的种类不同，进行明确的责任划分，尤其对于无医疗过失纠纷、医疗以外原因引起的纠纷等，应公正、公平对待医患双方处理。（3）合理配置卫生资源。加大政府对社区卫生、农村卫生及全科医疗卫生服务体系的财政投入，重点加强农村三级卫生服务网络和以社区卫生服务为基础。

3.2 针对医方

3.2.1 加强医院现代化管理。（1）建立健全和严格执行各项规章制度。（2）改进管理模式，强化服务意识。在市场经济时代，医院应持续改进管理模式，及时调整管理策略。（3）加强行业作风建设，定期对医生进行职业道德规范教育。健全监督约束机制，弱化和扭转医患关系的“经济化”趋势；通过规范制度、措施及医德考核、监督处罚等，形成一种内外的约束力和凝聚力，使医务人员自觉遵守各项制度和规范。（4）改善环境。包括基础设施、绿化美化等各个方面，给病人营造一个安静、舒适的就医环境。（5）合理收费。在诊疗过程中，医院要做到“合理住院、合理检查、合理用药、合理收费”, 最大限度减少病人不必要的费用。（6）增加治疗透明度和提高医患间的沟通度。应强制医疗机构及医务人员履行病情和治疗具体告知患者或患者家属的义务，使患者或患者家属清楚了解病情以及即将面临的诊断手段、治疗方法，可能出现的结果或会面临的风险和预后情况，治疗过程、康复过程中要付出的代价等方面的信息，以便患者在此基础上自由做出选择，让患者能清楚了解从看病、诊断、治疗和康复整个过程，为病患和家属解释清楚每项检查和治疗的作用。达到解除疑问、化解误会，拉近医和患距离的目的，由此可尽量避免将来不必要的误会，降低医患纠纷的发生率。

3.2.2 加强医务人员的职业道德教育，提高整体业务素质（1）病人对设备先进的医院、医术精湛的医生在就医前便产生了信任感，这种信任是建立和谐的医患关系的首要条件.故医务人员必须严谨求实、钻研医术、精益求精，不断更新知识，努力提高专业技术水平。（2）医务人员必须努力提高自身的人文修养，掌握心理学、社会学、语言学等知识，增进沟通技巧，在医生对患者的诊疗过程，是和患者进行一场心灵对话，多一份关心、多一句体贴的话语，会使整个诊疗过程顺利进行。（3）患者就医时，医生若能以人道主义精神真诚热情地关心患者，以亲切的态度安慰患者，尊重患者的知情权，耐心向患者解释病情，则不仅缓解了患者的痛苦和紧张，增加了医患间的信任和相互理解.良好的工作作风，耐心、细心解答患者的疑问，可以很有效地防范医患纠纷的发生。（4）杜绝乱开大处方、乱做不必要的检查的问题和收红包、回扣等不正之风。

3.3 针对患方

倡导患者正确认识医疗行业特点,提高自身修养、合法行使权。（1）患者作为寻求医疗帮助的一方要对自己的病情有所了解，有风险意识,对当前医疗技术水平有正确认识,不能期望值过高。而在治疗过程中遇到什么疑问或不解，应首先跟医务人员做详细沟通，并且自己也可搜索相关资料以了解医学书报或咨询有关的经验丰富人士；在能有力保护自身利益的前提下，尽量避免首选法律途径解决问题。(2)患者必须加深对医务人员信任,积极配合治疗,积极与医生沟通,正确行使认知范围内医疗决策参与权利。(3)患者应提升自身修养,普及法律常识,一旦出现意外,应当正确行使权利,通过法律手段解决问题,杜绝不冷静现象发生。（4）患者除了拥有各种权力以外，还担负着各项义务，如提供病史、遵从医嘱、及时支付费用、遵守住院各项规章制度等，同时患者也要充分理解和高度尊重医务人员的职业自主权、人格尊严。

3.4 针对新闻媒体

新闻媒体要做到从全方位出发去描述问题，以构建和谐医患关系为前提向人民群众发布真实信息。（1）舆论监督要坚持正确的导向, 正确引导舆论是构建和谐医患关系的平台。医院及时向媒体提供准确、全面的信息, 让其了解真实情况。同时, 媒体应该抛弃偏见，必须具有高度的社会责任感, 保证客观、真实地反映事实真相, 在医患关系的报道中充当一个理性反映者的角色。（2）媒体应该从医患关系的多层面不断转换视角思考，既要站在患者的立场看问题，又要站在医务工作者的角度想问题。传媒作为公众了解真相的工具，应该客观公正地报道，不能利用公众对其的信任胡写乱作，也不能为了同情而有失偏颇，甚至误导公众。（3）对重大的医疗纠纷报道要经过专业审核，对“因严重失实而造成恶劣社会影响”的应当追究相应责任。（4）新闻媒体还应承担医学科普教育的责任，倡导理性对待医疗纠纷。旨在让患者正确认识医疗风险的存在，客观看待医疗发展的局限性，理性预期医疗结果；而非一味炒作，夸大医疗纠纷，产生负面效果。结语

我国的医患现状已经不仅仅是医护人员和患者之间的问题，它已经上升为整个医学管理领域甚至整个社会的难题。在当前社会背景下，只有各方各施其职、尽心尽力、尽职尽责地研究解决医患矛盾问题的措施、方法、路径，为新时期构建和谐社会的和谐医患关系而努力，继续推进医疗卫生体制深入改革，才能逐步突破各个医患关系不和谐的因素。相信随着人们文化道德修养的进一步提高，医患双方的互相理解，新医疗卫生改革方案实施，各项社会保障和法规制度的建立以及全社会的关注，和谐的医患关系会逐步形成。

参考文献 张玲.医患关系的变化与医院的可持续发展［J］.2001,3(2)2 陈运来.医患关系的性质辨析[J].2002,3(4)3 李茜,杜慧群.对我国医患关系现状及对策的研究[J].2004,17(2)4 陈 霞.改善医患关系的思考与对策［J］.中国乡村医药杂志，2007,14(3)5 玄丹.影响医患关系的因素［J］.中国病案，2008,9(7)6 吕兆丰,王晓燕，张建等.医患关系现状分析研究.[J］.中国医院,2008,12(12):25-31 7 闫生方,李霞.构建和谐医患关系的经济学分析[J].2008,28(8):74-76 8 李正关，冷明祥.医患关系研究进展综述［J］.中国医院管理,2009,29(3):40-43 9 傅兴华, 肖水源 , 唐友云.我国医患关系研究现状［J］.中国社会医学杂志，2010,27(4)10 蒋晓敏，孙忠河.教学医院医学生对我国医患关系现状认知的研究［J］.中国医药导报，2012,9(26)11 顾莉莉.浅谈医患关系的现状及思考［J］.基层医学论坛，2012,16(16)杨帆.我国医患关系现状及其对策分析［J］.法制与经济，2012-2 30(3)13 马媛.新时期医患关系现状分析及对策探讨［J］.首都医药，2012,5 14 闵晓黎，蒋涤非.医改背景下和谐医患关系构建的思考［J］.卫生软科学, 2012,26（9）15孙彤.国内医患关系研究的文献计量学分析[J].2013,34(1)

第三篇：材料研究进展与发展趋势剖析

《材料研究进展与发展趋势》课程总结报告

（姓名：王永志）（学号：z1505031）

一、高分子材料研究进展

主讲人：周志平教授，2016年3月2日，研究生楼305室 报告的主要内容是：

1、世界高分子事业的发展历史，可以从一些标志性的事件和诺贝尔奖的获得情况来看，比如1946年JPS在美国创刊，至今仍是高分子学科的最重要期刊之一；1946年世界第一个高分子研究机构布鲁克林高分子研究所在纽约建立；1953年《高分子化学原理》在高分子化学领域获得诺贝尔奖以及2000年艾伦·黑格等人发现和发展了导电聚合物等。

2、中国高分子事业发展历史，八十年代为第一阶段，起步很艰难；九十年代步入第二阶段，稳定满增长的阶段；现阶段为第三阶段，我国学者在各大期刊上发表论文已占很大比例。北京大学陆承勋1980年初在国际期刊上发表第一篇论文，是我国高分子学术界以学术论文走向世界的先驱者之一。

3、功能高分子材料发展趋势：（1）光功能高分子材料，是指能够对光吸收储存转化的一类高分子材料，在材料领域中占有十分重要的地位。（2）电功能高分子材料，可分为结构型导电高分子和复合型导电高分子类，主要应用于发光电极管等，较无机材料制作种类繁多、可弯曲大面积等优势。（3）反应型功能高分子，化学和物理稳定性好，实现连续化和自动化操作以及避免副反应和提高产率。（4）吸附分离功能高分子主要利用该类材料对液体或气体中的某些分子具有选择性的吸附，从而实现复杂物质体系的分离。（5）生物医用功能高分子（6）先进复合高分子材料（7）生物降解及环境友好高分子材料（8）隐身材料（9）智能高分子材料 通过周老师的报告，我对高分子材料有了进一步的认识，也了解了一些高分子材料的背景知识及发展趋势，随着时代的进步以及对材料的要求不断地提高，高分子材料的研究与发展也在往生态、功能性方面进步，我国高分子材料领域在世界上的地位也逐步不可替代。

二、强流脉冲电子束作用下304不锈钢和纯铜的微观结构及腐蚀机理

主讲人：关庆丰教授，2016年3月9日，研究生楼305室

报告的主要内容：

HCPEB作用机理（特殊的表面改性效果），作用过程：较高的能量在极短的时间内沉积在材料表层；

作用效果：在材料表层诱发热应力场从而材料表面快速强烈的塑性变形。优点：HCPEB具有工件变形小、能量效率高、清洁、处理方式灵活等优点。选题依据及研究内容

1、经HCPEB轰击之后，金属材料表面往往会形成大量的熔坑形貌，增加材料表层的粗糙度，并且在材料内部诱发大量的结构缺陷，这些一般会导致金属耐腐蚀性的降低。但许多研究发现HCPEB轰击之后材料的耐腐蚀性能却显著的提高，许多研究者根据此现象进项研究并提出相应的耐腐蚀机制模型。

2、马欣欣等人与俄罗斯Tomsk研究所合作，利用HCPEB对M50钢进行改性研究，指出表面成分与组织均匀化是耐腐蚀提高的根本原因。

3、Schmuki等人分析了不锈钢内部MnS夹杂物附近化学成分的变化并研究了其与点蚀之间的关系。存在问题

1、现存模型却未考虑到HCPEB轰击之后微观结构的形成与演化行为对腐蚀性能的影响。

2、现存模型未研究纯金属的耐腐蚀性能变化，因此实验体系不完善；

3、现存模型尚不能解释腐蚀性能随表层熔坑密度增大而降低的实验现象。实验过程

实验处理参数：密度，持续时间，频率等

表征手段：表面形貌分析，微观组织结构分析，显微硬度测试，腐蚀性能测试：爱用传统的三电极体系，选用CHI660C电化学工作站。

通过关教授的报告，我对强化脉冲电子束（HCPEB）有了更深的认识，强流脉冲电子束(HCPEB)表面处理是一种新兴的高能束表面处理技术。HCPEB利用高能电子束为热源,瞬间作用使材料表面温度迅速升高,表层成分和组织结构发生变化，是一种新兴的高能束表面处理技术。

三、拓扑绝缘体简介

主讲人：糜建立教授，2016年3月16日，研究生楼305室 报告的主要内容：

1、什么是拓扑绝缘体？

2、拓扑绝缘体有什么应用前景？

3、为什么叫拓扑绝缘体（本质）？有哪些特点？

4、如何获得拓扑绝缘体材料?

1、拓扑绝缘体是一种内部绝缘，表面允许电荷移动的材料。这样的表面金属态是稳定存在的，不受到杂质与无序的影响，是由体内电子态的特殊性质决定的，而不是由表面的性质决定。拓扑绝缘体的发展历史：第一代：HgTe量子阱，第二代：BiSb合金，第三代：Bi2Se3，Sb2Te3,Bi2Se3等化合物。

2、Moore定律：当价格不变时，集成电路上可容纳的元器件的数目，约每隔18-24个月便会增加一倍，性能也将提升一倍，随着器件的越来越小型化，耗损的功率占比越来越大，摩尔定律能否延续下去？传统集成电路发展到今天已经趋向于一个瓶颈，而拓扑绝缘体的发展则能突破这种瓶颈。

3、拓扑学：近代发展起来的一个数学分支，主要研究各种“空间”在连续变换下（不通过撕裂，割破等变换）的不变性质和不变量。拓扑绝缘体的“拓扑”不是实空间的拓扑结构，与材料的几何形貌都没有关系。拓扑绝缘体是指电子态在动量空间中的拓扑结构，本质上是电子自旋道耦合的结果。自旋轨道耦合引起了能带反转。电子移动经过原子核的电场时，会产生电磁作用，电子的自旋与这电磁作用的耦合，形成了自旋-轨道作用。

拓扑绝缘体是一种新的量子物质态，完全不同于传统意义上的“金属”和“绝缘体”，这种物质态的体电子态是有能隙的绝缘体，而其表面是无能隙的金属态。信息的传递是通过电子的自旋，而不像传统材料通过电荷，不涉及耗散过程，不会发热。表面金属态的出现是由对称性所决定的，它的存在非常稳定，基本不受杂质与无序的影响，在未来的电子技术发展中有着巨大的应用潜力。寻找具有足够大的体能隙并且具有化学稳定性的强拓扑绝缘体材料，成为人们目前关注的重要焦点和难点。

四、陶瓷复合材料的设计及应用

主讲人：乔冠军教授，2016年3月23日，研究生楼305室

1、先进陶瓷分类及应用：先进陶瓷分为结构陶瓷和功能陶瓷两大类，结构陶瓷包括氧化物陶瓷、非氧化陶瓷、低膨胀陶瓷、纳米陶瓷、陶基复合材料。而功能陶瓷包括电子陶瓷、热学光学功能陶瓷、生物抗菌陶瓷、多孔化学陶瓷。结构陶瓷优异的特性表现为高强度、高硬度、高弹性模量、耐高温、耐磨损、耐腐蚀、抗氧化等优点，因此现在许多合金逐渐取代现在的超高合金钢，如发动机汽缸套、轴瓦、密封圈等。功能陶瓷材料是具有光、电磁、声、超导、化学、生物学特性，具有相互转化功能的一类陶瓷。

2、结构陶瓷的发展：1980年欧美日掀起陶瓷引擎热潮，1985年中国满怀信心预言前景，1990年汽车用全陶瓷引擎量产，2000年飞机用上全陶瓷发动机。

3、反应结合的RB-SiC,由针叶、阔叶等树枝状的微观组织，将SiC和C还有树脂一起反应烧结，最后获得所需的产品，再由针叶、阔叶延伸到竹子，再到纸张，然后是树脂，通过工艺条件获得的纳米孔隙结构，这种陶瓷比常规性能提高一倍。

4、可加工的陶瓷材料、尿素和硼酸结合先包覆于SiC表层，经反应后，SiC分散着很多纳米级别的BV，这种陶瓷可以加工穿孔、铣工等都可进行。

通过乔冠军教授的讲座，我对陶瓷复合材料有了新的认识和了解，对材料加工有了新的思路，传统的材料加工方式应在陶瓷材料的带动下进行新的突破和尝试，但尽管陶瓷基复合材料的结构部件已用于某些发动机，但陶瓷基复合材料并没有真正地广泛应用，在一些方面有待进一步的研究。

五、快速成型制造技术

主讲人：王雷刚教授，2016年4月13日，研究生楼305室

1、快速成型制造的基本过程：CAD建模、分层、层面信息处理、层面加工与粘接、层层堆积、后处理。

2、快速成型制造的主要方法：（1）选择性液体固化（SLA）（2）选择性层片粘接（LOM）（3）选择性激光烧结（SLS）(4)熔融沉积成型（FDM）

（1）SLA基本原理：基于液态光敏树脂的基本原理，将激光聚集到液态光固化材料表面逐点扫描，令其有规律的固化，由点到线到面，完成一个层面的建造，层层迭加成为一个三维实体。SLA方法是目前快速成型技术领域中研究的最多的方法，也是技术上最成熟的方法。

特点：

1、SLA工艺成型的零件精度较高，能达到0.1mm，产品透明美观，可直接做力学实验。

2、但这种方法也有自身的局限性，比如需要支撑，树脂收缩导致精度下降，光固树脂价格昂贵，有一定的毒性，且产品不能溶解，不利于环保。

（2）LOM基本原理：采用激光或刀具对片材进行切割，首先切割出工艺边框和原型的边缘轮廓线，而后将不属于原型的材料切割成网格状。片状表面事先涂覆上一层热熔胶。通过升降平台的移动和箔材的送给，并利用热压轮碾压将后铺的箔材与先前的层片粘接在一起，再切割出新的层片，层层迭加得到下一个块状物，最后将不属于原型的材料小块剥除，就获得所需的三维实体。

特点：工艺简单，成型速度快，精度较高，无需加支撑，成本低，力学性能差。

（3）SLS工艺是利用粉末状材料成型的，又称激光熔结（LF）。特点：材料适应面广，具吸引力，不需加支撑，精度不高，不易做薄壁件。

（4）FDM是将热熔性材料通过喷头加热器融化，喷头沿轮廓线填充轨迹运动的同时融化材料被挤出，冷却后形成层面，层面堆积而获得三维实体。

特点：使用、维护简单，成本较低，适合做薄壁件，污染小。

3、快速成型的主要特征：高度柔性，可以制造出任意复杂状的三维实体；CAD模型直接驱动，设计制造高度一体化；成型过程无需专用夹具或工具；无需人员干预或较小干预，是一种自动化的成型过程；成型过程的快速性，适合现在的产品市场。

通过王雷刚教授的报告，对快速成型技术有了大概的了解，快速成型技术的出现也对传统工业技术产生了很大的冲击，对制造业产生了革命性意义，但由于发展时间相较于传统工业技术还相对短暂，技术、设备也有待于完善与提高，因此具有良好的广阔的发展前景，与传统工业技术之间的良性竞争也对双方的发展产生促进作用。

六、专利讲解

主讲人：，2016年4月22日，材料楼418室

报告的主要内容是：

1、专利的基本知识。专利通常指的是专利权，也可以解释为授予专利权的技术发明。专利权类型有三种：发明、实用新型和外观设计。发明：是指对产品、方法或者其改进所提供的新的技术方案。实用新型：是指对产品的形状、构造或其结合所提供的适于实用的新的技术方案。外观设计：是指对产品的形状、图案或者其结合以及色彩与形状、图案的结合所作出的富有美感并适用于工业应用的新设计。不同专利类型的差异很大：发明专利权的保护期限是20年，实用新型权的的保护期限则是10年。发明专利权的授权时间长达2-3年，而实用新型的授权时间仅几个月。另外，外观设计更倾向于美术思想美感，而发明、实用新型则更注重技术思想、功能和效果。专利权具有独占性、地域性和时间性的特点。专利申请程序：按专利法规定，国务院专利行政部门负责全国的专利工作，统一受理和审查专利申请，依法授予专利权。办理专利申请应当提交必要的申请文件，并按规定缴纳费用。专利申请必须采用纸件形式或者电子申请的形式办理。申请人可以直接面交或通过邮寄的方式向国家知识产权局提交专利申请，也可以通过设在地方的代办处递交专利申请。国家知识产权局于2004年3月12日建立了电子申请系统。申请人可通过国家知识产权局政府网站递交专利申请。

2、专利申请书的写法。书的文体：专利文体=说明书+议论文+法律文书。1）说明文：客观地说明事物，以解说或介绍事物的形状、性质、成因、构造、功用、类别等物理的含义、特点、演变等为主要内容。要求：讲清楚、说明白、揭示本质、条理清晰。说明文主要是通过对客观事物或事理的介绍说明，说明文强调科学性、客观性。2）议论文：其要素有论点、论据和论证。论点是论文的作者对所论问题的见解和主张。论据是说明论点的材料。论证是运用论据来证明论点的过程和方法。论证的类型有主论和驳论。主论从正面论证，驳论从反面论证。专利申请中只有主论。而论证的基本结构层次：三段论式的结构：提出问题、分析问题、解决问题。3）法律文书，即权利说明书，像法律条文一样，一个萝卜一个坑，当人家侵犯你的专利时，就看他是否符合相关条款的表述，如果完全符合，则表示侵犯了你的专利。

通过 老师的报告，我了解了一些关于专利的知识，专利属于知识产权的一部分，是一种无形的财产，与其他财产有不同的特点。像之前所说的，专利具有排他性、事件性和区域性。专利是受法律规范保护的发明创造。另外，授予专利权的发明和实用新型，应当具备新颖性、创造性和实用性。

七、层状过渡族金属硫、硒化物纳米材料MX2(MMO,W,Nb,Ta,Ti;XS,Se)及复合材料的制备

主讲人：李长生教授，2016年4月27日，研究生楼306室 报告的主要内容是：

1、研究背景。从结构角度阐述了从Ti、V、Zr、Nb、Mo、Hf、Ta、W、Re，最终推出了开发新型层状结构的固体润滑材料，而MoS2的结构正好符合，于是国外就有人通过氧化—去氧化方法制备了MoS2纳米管。

2、纳米材料的制备和表征。模板法制备WS2和MoS2，其反应方程式如下所示：

(NH4)2MoS4H2MoS22NH32H2S

(NH4)2WS2H2WS22NH32H2S

MoS2和WS2纳米管的表征（SEM）可以看出未用NaOH溶液处理，热处理前后无明显变化，用NaOH溶液处理后，管状结构显示出来。接着对WS2纳米管的TEM表征进行了解释。对NbS2和TaS2纳米线（束）的SEM表征也给出了详细的讲解。MoSe2和WSe2纳米片状结构的XRD、SEM表征也被对比突出地讲解。对影响NbS2的纳米线形貌因素及生长过程进行了讨论。

影响WSe2纳米颗粒形貌因素及生长过程讨论：随氢气流量加大形貌趋近片状。0.75mol/L时，不规则的片状结构，片与片重叠在一起，团聚现象明显。影响WSe2纳米线形貌因素及生长过程讨论：800℃保温1h，过硒系数分别为1.1、5.2，过硒系数增加，衍射峰逐渐宽化，粒度减小。

3、摩擦学特性测试。用AFM评价MoS2和WS2 纳米管的摩擦性能：与MoS2相比，WS2晶粒细小且均匀摩擦，力分布起伏小。用MS-T3000 评价NbS2和TaS2纳米纤维的摩擦性能：f=0.06-0.13，f随L增加，但平稳。低含量，f随L增加，高含量，f随L增加降低，说明承载能力强。先减小后增大，低转速，10％效果好，高转速5％效果好，纳米颗粒在润滑油中所起的作用也发生了变化。用UMT-2评价MSe2（使摩擦系数降低约40％-50％）。转速为50MP时的摩擦系数随载荷的增加有急剧降低的趋势。另外，对氧化物超导复合材料也进行了研究，研究Pb/NiAg,Au/Xe；分子动力学软件做数值模拟得出了同样的结论。新型固体润滑剂的设计：石墨+复合氧化物+钛酸钾晶须。1000℃时摩擦试验结果：

1、纯石墨：2-石墨+复合氧化物；3-石墨+复合氧化物+钛酸钾晶须；4-纯复合氧化物。

通过李长生教授的报告，我对纳米材料和复合材料的制备和检测方法有了一定的了解，纳米颗粒在材料中的形貌和大小对过渡金属复合材料的性能有很大的影响，且通过一些数学分析方法可以检测出来，同时由于纳米颗粒的形貌的不同使得其在润滑油中的作用也产生一定程度的变化，因此也是在进行新型固体润滑剂的设计时所必须考虑的因素。

第四篇：雾霾与儿童呼吸系统疾病关系的研究进展(综述)

雾霾与儿童呼吸系统疾病关系的研究进展（综述）

摘要：随着国内工业、交通工具的发展，随着GDP的不断增长，雾霾一词也越来越多的出现在我们的生活之中。尤其是京津冀地区，2013年到2014年初，雾霾经常出现，PM2.5指数多次爆表。天津实时空气质量指数(AQI)经常频繁地出现严重污染。随着雾霾的加重，对人类的身体健康造成了较大的影响。尤其是免疫系统不够完善的儿童，危害更是严重。雾霾容易诱发儿童的呼吸道疾病，给身体带来损害。本文讨论了雾霾的概念、危害，尤其是对儿童的呼吸道疾病的危害，也论述了雾霾的形成原因和治理方法。希望每个人都能来重视环保问题，尽可能绿色出行、低碳生活，我们应该从自身做起。给后代留下一片没有污染的天空，而不是一片雾霾。

关键词：PM2.5；大气污染；人体健康；儿童；呼吸道疾病

中图分类号：R-1 文献标识码：A 文章编号：1003-5052（DOI：10.16286/j.1003-5052.Research Progress in haze and children's respiratory diseases

CHAI Ling-yun Hedong Center for Disease Control and Prevention, Tianjin 300151, China Abstract: Haze appeared more and more in our lives with the development of domestic industry and transportation and the growth of GDP.Haze appeared frequently and PM2.5 index spiked many times in the Beijing-Tianjin-Hebei region during 2013 to early 2014.According to the real-time air quality index(AQI), there was serious pollution in Tianjin frequently.The aggravation of the haze causes a great impact on human health.The impact is more serious for children as the respiratory system of children is not perfect.Haze may induce children's respiratory disease and damage their bodies.This paper discussed the concept and the harm of haze, especially for the respiratory diseases of children.It also discussed the cause and treatment methods of haze.It is hoped that everyone would pay attention to environmental problems and we would have a low-carbon life with green travels.We should do our own efforts to leave behind the sky without pollution, instead of the haze.Key words: PM2.5;air pollution;human health;children；respiratory diseases近年来，各城市汽车保有量成倍增长，汽车尾气污染趋势加重，河北省诸多钢铁、化工等重污染企业的发展，我国的PM2.5污染水平也逐渐加重，尤其以华北地区最为严重，诸多专家也对雾霾有了多方面的报道与研究[1-4]。

2014年初，一场危害极为严重的雾霾席卷了京津冀等地，给人民生活带了不极大地不便和伤害。腾讯新闻报道，2014年2月20日起，华北黄淮等地连续出现中度或重度霾天气，其中京津冀及周边地区的空气污染尤为严重。

中央气象台24日18时将霾黄色预警升级为橙色。环境保护部24日通报，中东部地区灰霾面积达到98万平方公里，其中重污染面积约为80万平方公里。24日，57个城市PM2.5(细颗粒物)“爆表”，京津冀及周边地区污染最重。据环保部24日通报，中国实施空气质量新标准监测的161个城市中，有57个出现了重度及以上污染，其中有15个是严重污染。京津冀18个城市重度污染。

据中央气象台消息，中央气象25日6时继续发布霾橙色预警，北京、天津、河北、山西、山东、河南、陕西、辽宁等多地有中度霾，京津冀等地有重度霾。

官方分析，此次大范围灰霾原因包括，污染排放强度高，污染物排放量大；冷空气势力弱，近地面风力小，污染物难以及时扩散；机动车、北方冬季燃煤采暖污染等。

马云在演讲中也提到了这场雾霾，他说，水的污染可能会给人们带来肝癌，空气污染可能给人们带来肺癌，食品问题可能给人们带来胃癌。很久以前，癌症非常少见，而如今，癌症却司空见惯。马云很担心食品、水、空气的问题，他希望，中国人能解决这些问题，变得健康一些。1 雾霾的概念

雾霾是雾和霾的混合物，雾的主要成分是水汽，没有污染，对人体健康也没有影响；而霾的中心则由烟、灰尘、小颗粒构成，有毒有害，主要含有成分为含硫酸盐、硝酸盐、铵盐以及一些重金属、有机物等等。曾有国际组织对亚历山大等20个城市进行了研究，研究结果表明，NO2、SO2以及一些颗粒物为主要污染物[5-6]。

PM 2.5是指空气动力学直径<2.5μm大气颗粒物质，这类细微颗粒物能够通过肺泡进入人体内部，危害也更大 [7]。2 雾霾的危害

雾霾天气对人体的危害是极大的，能够引发呼吸道疾病，如哮喘、支气管炎、鼻炎等，还能引发心血管疾病。

支气管哮喘、支气管炎、过敏性鼻炎等，都是因为雾霾所致。有环保专家分析，灰霾很可能还会导致肺癌。

还有报道称，由于雾霾中的细微颗粒物具有氧自由基活性，可使细胞发生过度氧化的损伤，同时，雾霾中的一些金属粒子也能促使细胞产生自由基，从而引起细胞的损伤[8]。所以，大气污染的有关于危害方面的研究及评价已经跻身为国际许多研究机构最为关注的热点之一[9]。

雾霾还可能引发心血管类疾病，诱发心高血压、血管病、脑溢血、冠心病、心绞痛、心力衰竭、心肌梗塞等，甚至是心脏病。

有论著也证明了大气污染与呼吸系统疾病之间的关系。搜集龙岗区2004～2011年每月主要大气污染物二氧化硫、二氧化氮、可吸入颗粒物这三种物质的浓度以及各种呼吸道疾病的住院率，通过软件分析其相互之间的关联，研究为结论为龙岗区大气污染物浓度与呼吸系统疾病住院率之间具有相关性[10]。3 雾霾对儿童呼吸系统的影响

雾霾对成人的危害极大，那么对于各方面发育不成熟、幼嫩的儿童呢？危害更是不容忽视。

儿童时期，其脏器系统及各组织系统发育均不够完善，免疫功能相对低下或缺陷[11]，故儿童更容易受到空气污染的危害。

大气污染暴露对儿童呼吸健康有这直接的影响，关于这点，国内国外有也有相关的诸多论著[12-13]。

魏复盛等在论文中也通过实际数据表明，PM2.5和PM10与儿童呼吸系统患病率呈线性正相关关系[14]。

在许多国内、国外的高质量论文中，对儿童呼吸系统健康与环境因素的研究中，空气污染因素是首当其冲的，其对应论文也较多[15]。4 雾霾的形成

雾霾天气主要是发展方式粗放、产业结构和能源结构不尽合理造成的，其根源还在化石能源，一个是烧煤，一个是燃油。5 雾霾的治理与防护

雾霾的危害极大，故预防、控制呼吸系统感染是目前较为关注的问题之一[16]。有专家称，减少污染源，削减大气污染物是解决雾霾的根本之道，要想从根本上解决雾霾问题，最有效的方法就是减少排放。

所以说，一要控制大型污染企业的排放，如钢铁、水泥产业等等，二是对公共交通要加以控制，如限号，如真正进行车检等等。对于个人角度来讲，尽量的绿色出行、低碳生活，能步行的就步行，能用交通工具的就不要开小汽车，能清炖、水煮的就不要油炸、熏烤等等。从我们自身做起，从我们每一个人做起。从个人防护来讲，尤其对于儿童来说，对付雾霾，较为有效的方法为：首先要注意PM2.5的数据，尽量减少在重度污染、中度污染天气中的出行次数，如果非要出行，一定要佩戴专用的PM2.5口罩；其次在家中安装空气净化器；营养饮食，更好的保护脏器系统，并多摄入膳食纤维，以清理肠道、便于排毒。

治理雾霾肯定是个长期的过程，其中肯定还会遇到各个利益集团的阻力，所以治理雾霾不但需要我们每个人的努力，更也需要国家的努力与魄力，希望今后，还能看到一片蓝蓝的天空，而不是灰色的雾霾。参考文献

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第五篇：心肌自溶与死后经过时间关系的研究进展

【摘要1自溶是人体死亡以后，细胞自身固有的各种酶对自身组织、细胞的破坏，溶解。在实际工作中，发现尸体时，死亡

发生多数已有一段时间，通过研究心肌自溶与死亡经过时间的关系，可以更准确的推断死亡时间，为案件的侦破提供线索，在实际工作中有一定实用价值。

【关键词】法医病理学；心肌自溶；死亡时间的推断

【中图分类

号】d919．

4【文献标识码】b

【文章编号】1007—9297(2006)02—0135—04

过去对心肌自溶与死亡经过时间的推断多在he

染色下进行，通过观察其显微结构的改变来推断死亡

时间。近年来，随着电镜技术、体视学、酶及免疫组织

化学等学科的快速发展，国内外的许多学者通过各种

动物实验．观察心肌自溶的超微结构及各种酶蛋白、免疫组化等的变化，为准确地推断死亡时间提供了依

据。然而，这项工作起步时间不长，所获得的研究成果

不多，因此，寻找稳定的早期心肌改变指标是法医实

践中重点和难点。本文对早期心肌自溶改变与死亡时

间的关系的研究情况进行综述。

一、即刻死亡心肌的变化

心肌自溶早期变化与早期心肌缺血、梗死，用常

规he染色后在光镜下很难区别，[1'2】给死亡经过时问的推断带来困难。许多学者为了解决这一问题，建立

动物实验模型，[3'4】进一步研究即刻死亡的心肌的改

变。

吕江明等[51通过实验，将即刻死亡的大鼠心肌经

he染色，观察到心肌细胞轻度肿胀及胞浆轻度颗粒

变性；心肌纤维肌横纹棕色颗粒清晰，分布均匀。王英

元等[51还观察到即刻死亡的心肌纤维普遍强度收缩、肌节缩短、z线增粗、平行排列的肌原纤维各区带对合不整、肌膜呈扇形膨出，线粒体轻度肿胀，基质密度轻

度降低，个别线粒体嵴断裂及空泡形成。

刘志萍等i3】研究发现，大鼠死后即刻取心肌检测

其心肌组织细胞中的dna含量下降到ll％左右，当

然这与实验本身的方法有关。

二、死后2h内心肌的变化

由于心肌细胞富含线粒体f约占心肌细胞总体积的45％1。人体死亡后，心肌细胞的变化在对其进行形

态学测定时应该有所反映．尤其线粒体形态的改变，在一定的程度上可以为死亡时间的推断提供依据。

早在8o年代，就有人[61取3只家兔，将离体心肌

置于37℃的温盒中，观察离体心肌自溶的超微结构形

态的改变，发现死后1～60min，线粒体基质密度减低

乃至出现小块透亮区。随着体视学技术的发展，munoz dr等[7】取狗左心室的游离壁，利用体视学形

态测定法测出在第一个45 min内．每3微米的细胞质

线粒体的数量从o-31下降到o．12(平均每立方微米的细胞质)，线粒体数量已经下降到原来的一半：线粒体的体积增大为原来的3倍。他同时还发现在死后1

5min，线粒体的平均体积比原来增加46％，在死后45

min，线粒体膜又增加了3条褶皱，在以后的时段里．

线粒体膜褶皱的增加率下降，线粒体外膜的比表面积

密度减小(即线粒体表面积与体积的比率)，这些都是

与时间相关的改变。a．sukura等[8】也支持这种观点．

他发现在死后5 min，除了心肌细胞线粒体的体积密

度增加，而心肌纤维体积密度减少外，心肌细胞糖原

水平相应下降。

收缩带在自溶中的改变也日益受到重视。kloner

[91观察到的心肌缺血死后5 min后可见i带增宽。在[作者简介】高淑红，女，汉族，山西太原人，四川大学华西基础与法医学院法医学专业在读硕士研究生，主要从事法医病理学研究。

[通讯作者】黄飞骏，四川大学华西基础与法医学院法医学专业副教授，硕士生导师，长期从事法医临床学和法医病理学教学、检案和

科研工作。tel：***：e—mail：t]huang60123@163．tom

法律与医学杂志2006年第13卷(第2期)

10～20 min可见肌膜与肌纤维分离。40～60 min可见间

质水肿肌膜小泡形成。波浪状纤维在5 180 min均可

见，它与缺血的细胞相比．这些细胞的异常线粒体上

无明显的间质水肿，膜损害轻。armiger lc 也曾经

报道，在狗迅速死亡后的40min内，心肌的收缩带非

常明显。由于心肌缺血时肌丝溶解．z线样物质在闰盘

处的两相邻肌膜下增厚和堆积，使收缩带形成唇状外

观，此外，心肌以同步方式收缩．更易产生相同状态的收缩带。[nl

而somogyi等

[12,131应用乳酸脱氢酶和琥珀酸脱

氢酶电镜酶细胞化学技术对死后人体心肌及穿刺取

材和解剖取材标本进行检查，发现死后0．25 h．心肌细

胞内的线粒体肿胀，嵴分离，酶染颗粒减少不明显，i

带增宽。0．5 h，线粒体酶染颗粒可见减少、浓聚及膜下

积聚，线粒体嵴断裂溶解，空泡形成，在1、1．

5、2 h，酶

活性明显下降，酶颗粒凝集成块。线粒体内有致密体

形成。

用琥珀酸脱氢酶染色可见酶反应颗粒减少．分布

不均，心肌纤维呈波浪状弯曲。肌红蛋白是心肌特有的一种载脂蛋白．用琥珀酸脱氢酶染色可以用于观察

心肌自溶早期的改变。20～30 min可见琥珀酸脱氢酶

染色，心肌细胞中mb轻度缺染，呈节段性分布，以核

周围胞浆mb缺染明显。[6

1三、死后2～24 h内心肌的变化

蒋秀妍等在『司37 ci=的实验环境条件下，观察到离

体心肌在1～8 h内线粒体基质内出现特征性的絮状

致密体，且随着时间的变化逐渐增多、增大，絮状致密

体呈类圆形或不定型，大小约11～300 nm(11～300a)，密度较高。munoz dr等【71还观察到，在240 min后，可以看到心肌线粒体变圆、肿胀．体积是原来的4倍

之多：线粒体的内膜和嵴的表面积增加，同时伴随着

嵴的分解、断裂，基质的减少，非定形物质的沉积；同

时心肌的肌质网极度膨胀。

yucari等【 41也还观察到，死后24 h，心肌细胞肿

胀．可以标记的核染色质团块，i一带和无定形的致密沉

积物仍可见 而kloner问观察到的心肌缺血死后180

min可见肌纤维杂乱．波浪状纤维在5—180min均可

见，它与缺血的细胞相比，这些细胞的异常线粒体上

无明显的间质水肿，膜损害轻。munoz dr等171发现死

后240 rain以后．心肌有些区域的肌膜与肌原纤维相

距较远。由于空泡的出现，肌原纤维之间的距离增加。

吕江明等【5】用鼠抗人肌动蛋白单克隆抗体在20

℃ 时研究大鼠死后即刻、1、2、3、4、5、6、12、18、24、30、36、42、48、54 h时，观察用鼠抗人肌动蛋白单克隆抗体

· l37 ·

染色心肌的变化，发现在死后0～5 h．鼠抗人肌动蛋白

单克隆抗体在心肌的缺染变化不明显．6 h以后才缺

染逐渐明显。这可能与死后6～8 h的atp变化使尸僵

累及全部心肌和扩展到全身肌肉[151有关，而且缺染改

变与时间呈正相关。这些都表明机体死亡后心肌细胞

内肌动蛋白含量逐渐下降，hhf35缺染则逐步明显。

这种改变与机体死后体内atp水平下降及细胞膜的通透性密切关联； 同时还与细胞内钙超载、细胞水

肿、肌纤维收缩和能量耗竭导致细胞骨架断裂解聚破

坏有关。[17l

somogyi等 ”】还应用乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢

酶电镜酶细胞化学技术对死后人体心肌及穿刺取材

和解剖取材标本进行检查：在1、1．

5、2 h．酶活性明显

下降，酶颗粒凝集成块，线粒体内致密体形成；4 h，线

粒体部分破碎，线粒体内嵴残片和残存的酶颗粒外

逸、扩散，并可见脂滴形成；6 h，线粒体大部分破碎，酶

染颗粒扩散。，刘志萍等[31在室温(25℃)下观测死后dna含量的变化．发现在死后的前6 h内．心肌dna的含量下

降比较快．6 h后dna含量下降逐渐缓慢，同时还发

现，在大鼠死后早期(3 h内)，心肌已不能着染pi(碘

化丙啶)。

四、死亡24 h后心肌的改变

先前的许多研究表明，死后36 h，大部分心肌纤

维均模糊不清，细胞核有的溶解消失，有的肿大淡染，染色质成颗粒状，沿核膜排列，核膜有的破裂，染色体

扩散到胞浆中；98 h后，心肌纤维辨认不清，核完全消

失。用he染色，正常心肌在死后24 h、4 oc时，心肌细

胞核仍然存在，横纹清晰；48 h后，心肌细胞呈不同程

度自溶改变，主要表现为横纹模糊或消失，有的可见

核消失；超过14天，心肌组织结构模糊，细胞间隙增

宽，排列松散。yueari等【i41同时观察到，死后24h，细

胞肿胀．可以标记的核染色质团块．i一带和无定形的致

密沉积物仍可见。

吕江明等【5】观察用鼠抗人肌动蛋白单克隆抗体

染色心肌的变化．发现大鼠死后42 h的心肌弥散性缺

染。而张国华等『l31贝0用ldl和sdh电镜酶细胞化学

技术，在死亡l2、24、36、72 h，发现酶染颗粒从逐渐减

少直至完全消失．这是线粒体破碎、固缩，肌原纤维溶

解、断裂、凝聚的表现。

近几年来，随着免疫组织化学技术的进步和发

展，免疫组织化学的方法已经被应用于法医病理学，用于研究心肌自溶开始后的死亡时间的推断。【1]

正常人心肌组织放置在4 ci=时1～2天，用结蛋

· 138 ·

白、肌动蛋白、肌红蛋白染色均匀，未见明显缺失。

ishiyama等i181也支持这种观点，认为肌红蛋白的抗原

性在48 h以后才变化，kent ]推测是自溶时肌红蛋白

分子不能被血液循环带走。于是在组织间隙之间形成了平衡。超过3 d，即可见三者的明显缺失．组织间隙

有mb的沉积，而且随放置时间的延长缺失面积逐渐

增大，fg、c5、fn阳性反应面积逐步减少，染色强度减

弱；放置超过14天，fg呈阴性反应，放置21天以上，c5呈阴性反应。【20]

thomsen h等【21]曾经利用c5b一9fm1对自溶的心

肌细胞进行标记，研究心肌自溶与时间的关系。c5b一

9(m)是一种特敏感的标记物，尤其是对心肌自溶的晚

期改变，比苏木精的敏感性高。

刘志萍等【3】贝0在室温下(25 oc)观测到在死后2

4h以上时，心肌dna含量的下降有加速的趋势。

dna作为生物体内的遗传物质，其含量相当稳

定。机体死亡后，由于细胞内溶酶体被激活等内环境的变化，导致细胞自溶。在脱氧核糖核酸酶的作用下．

核染色质双螺旋结构被破坏并崩解成小碎片。同时．

dna为生物体细胞中的遗传物质，其结构及含量相当

稳定，死后细胞在一定时间内又有规律的下降，而且

已经建立了高特异性的组织细胞dna检测法．但目

前有许多问题有待解决。首先，虽然同一物种体细胞

核dna平均含量是恒定的，但存在个体差异，而该差

异直接关系到推断死亡时间的准确性。其次，由于同

一组织内各细胞核间dna含量也有差别．所以在测

定dna含量时必须随机选择被测的细胞核．并且要

达到一定的数目。此外，死后dna含量的改变还受环

境温度、死亡原因、损伤、淤血程度、细菌繁殖及疾病

等因素的影响，并随取材部位而异。[

23、24]

还应该强调，在尸体组织发生的自溶为死后变

化，与活体自溶的区别可以通过观察是否存在先前的病灶和是否动员炎细胞。【 死后结构改变的过程不包

括自身组织结构的改变，例如自体吞噬空泡。水解酶的诱导作用，细胞的死亡并不与全身性的死亡一致 【26】

graham等[271认为由于酸中毒、酶被激活，开始消化自

身及其周围组织。

同时自溶的发生、发展与温度、死因等都有很大的关系，尤其是死后间隔时间较长的，都必须考虑到

温度对组织自溶的影响。上文所提到的这些组织自溶的方法只代表估计死亡时间潜在的有价值的途径．目

前还没有找到一种方法对所有死亡间隔时间的推断

都有相同程度的敏感性 【1】

综上所述，现将心肌自溶与死亡时间关系的相关

法律与医学杂志2006年第13卷(第2期)

性总结于表1中。

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法律与医学杂志2006年第l3卷(第2期)

表1 心肌死后经过时间与形态改变的关系

· l39 ·

时间 心肌纤维 线粒体改变 酶的改变 肌浆网 dna含量 糖原

横纹棕色颗粒清晰．分布均 轻度肿胀，基质密

即刻 匀，普遍强度收缩，肌节缩短． 度轻度降低，个别 dna含量下

线粒体嵴断裂及空 降到l1％

z线增粗．肌膜呈扇形膨出 泡形成 左右线粒体的体积密度

min 体积密度减少．i带增宽 增加水平相应下降。

．线粒体的平均体积 酶染颗粒减少不明

min 肌膜与肌纤维分离，i带增宽 比原来增加46％

． 显肿胀，嵴分离、断裂 mb轻度缺染酶染

min 溶解，空泡形成．外 颗粒可见减少

收缩带非常明显，z线样物质 膜的比表面积密度

在闰盘处的两相邻肌膜下增 的减小

厚和堆积，收缩带形成唇状外

min 观

．

50min 间质水肿，肌膜小泡形成 肿胀

数量下降，体积增 酶颗粒凝集成块。

60min 肌纤维杂乱．波浪状纤维 大，基质密度减低 线粒体内致密体形

． 出现小块透亮区 成嵴分解、断裂、基质

有些区域的肌膜与肌原纤维 的减少、非定形物 d

m．hhf35．mb 染

3h 相距较远．空泡的出现．肌原纤 质的沉积．线粒体部 3h内dna 糖原颗粒丢失

分破碎．嵴残片和 色均匀．未见明显 下降迅速

维之间的距离增加 残存的酶颗粒外 缺失

逸、扩散．脂滴形成6h 中等程度细胞核染色质．线粒 破碎．酶染颗粒扩 hhf35缺染逐渐 极度扩张

体肿胀．可见收缩带． 散，基质内出现絮 明显，mb 的抗原

纵横纹不清 状致密体 性开始变化组织间

隙有mb的沉积，15h、c5、fn 阳性反

18h

应面积逐步减少，心肌细胞核仍然存在 染色强度减弱

mb的抗原性开始

i一带．一些线粒体 变化，组织间隙有

24h 内可见无定形的致 mb的沉积，fg、c5、嗜酸性，24h后dna

密沉淀物fn阳性反应面积逐 呈块状 降解加速，步减少，染色强度

减弱

大部分心肌纤维均模糊不清

36h 或消失． 染色质成颗粒状，沿核膜排列

98h 辨认不清，核完全消失

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(收稿：2005—12—06；修回：2006—03—08)