17种肾病病的名词解释

第一篇：17种肾病病的名词解释

17种肾病病的名词解释

1、IgA肾病（系膜细胞增生性肾小球肾炎）

IgA肾病的名词解释，从表面来看：IgA指的是免疫球蛋白A；肾病，即肾脏固有功能细胞损害综合症。和在一起就是，以免疫球蛋白A沉积为主而造成的肾脏固有功能细胞损害综合症，主要以系膜细胞增生增值为主。此病常由扁桃体炎所引发。

2、紫癜性肾炎（肾小球毛细血管系膜细胞病）

紫癜肾在临床上又称为有皮肤损害的IgA肾病。紫癜性肾炎的名词解释：紫癜，即毛细血管变态反应性疾病，常表现为皮肤出血点，其直径为2~5mm；肾炎，即影响到肾脏结构(如肾小球或肾实质)的炎症,呈急性或慢性,系由感染、免疫反应或血管疾病引起肾小球肾炎。和在一起就是，由皮肤出血点而引起的肾小球免疫介导反应性炎症。此病往往有特定的过敏源。

3、系膜增生性肾炎（肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多病）

系膜，是由系膜细胞和系膜基质组成，与毛细血管的内皮直接相邻。增生，就是细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象。肾炎，即影响到肾脏结构(如肾小球或肾实质)的炎症,呈急性或慢性,系由感染、免疫反应或血管疾病引起肾小球肾炎。和在一起就是，系膜细胞和系膜基质数目增多而影响到肾脏肾脏结构的免疫介导性炎症。

4、隐匿性肾炎（肾小球毛细血管系膜细胞病）

隐匿，字典里解释为隐瞒、隐藏，一般没有自觉症状和不适之处。肾炎，即影响到肾脏结构(如肾小球或肾实质)的炎症,呈急性或慢性,系由感染、免疫反应或血管疾病引起肾小球肾炎。和在一起就是，没有自觉症状的免疫介导损失性肾小球炎症。故临床上有“哑巴病”或“温柔型杀手”之称。

5、膜增生性肾病（系膜细胞受损综合症）

这里的膜指的是系膜，系膜是由系膜细胞和系膜基质组成，与毛细血管的内皮直接相邻。增生，就是细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象。肾病，即肾脏固有功能细胞损害综合症。和在一起就是，系膜细胞和系膜基质数目增多而造成肾脏固有功能细胞损害综合症。此病的特点有“双轨征”出现。

注：1~5，这五种病的细胞学诊断其实都是一样的，可以举同样的例子，如：系膜基质相当于构建起房子的墙，系膜细胞等肾脏固有功能细胞相当于住在房子里的人，此时假如说墙无限制的向内增长，那么房子内的空间就会越来越小，而人又越来越多，使个体人的活动范围也就越来越小，最终人会挤压致死或无法正常呼吸而死；同样系膜基质数目增多，就会侵犯系膜细胞等肾脏固有功能细胞的位置，再叫上系膜细胞本身也在增生，进而造成了固有功能细胞缺血缺氧，而出现病变了。

6、膜性肾病（肾小球脏层上皮细胞病）

膜性肾病又称膜性肾小球病或膜性肾小球肾炎。膜，指的是动植物体内像薄皮的组织，运用在肾脏病里面，就可以理解为，大量免疫复合物在肾脏脏层上皮细胞下弥漫下沉积下来，而形成的一层脂膜，把肾小球包绕起来，而造成肾脏固有功能细胞病变，故称为膜性肾病。就相当于把人从头到脚都用塑料薄膜给包起来，人就会因为缺氧无法正常呼吸而死亡，同样肾小球也一样，被脂膜包绕后，肾小球由于缺血缺氧而发生细胞凋亡，进而出现病变，其功能下降。

7、乙肝相关性肾病（乙肝型肾小球毛细血管上皮细胞病）

乙肝相关性肾病，就简单了，主要是乙型肝炎病毒造成的肾脏固有功能细胞损害综合症。特点是，病人已经感染了乙肝。

8、微小病变型肾病（肾小球毛细血管上皮细胞病）

“微”，小也，就是小，细小、隐约之意；“小”就是范围窄，程度浅，性质不重要。肾病，即肾脏固有功能细胞损害综合症。和在一起就是病理损伤很轻微的固有功能细胞损害综合症。特点是发病人群常见于儿童，往往在上呼吸道感染后发病。

9、狼疮性肾病（狼疮性肾小球毛细血管上皮细胞病）

狼肾，同乙肝肾，主要两者是病因不同，是由于狼疮细胞侵犯人体后而造成的肾脏固有功能细胞损害综合症。此种病人可有系统性红斑狼疮的临床表现。

10、局灶阶段硬化性肾小球肾炎（肾小球毛细血管上皮细胞病）

局灶，部分部位；阶段，事物发展过程中根据一定的标准划分的段落；硬化，因为发生病变使组织由软变硬，呈现玻璃样变；和在一起就是肾小球毛细血管袢部分部位有玻璃样变性并不是全部硬化坏

17种肾病病的名词解释

死的免疫介导性肾小球炎症。

11、间质性肾病（肾小管上皮细胞和肾间质成纤维细胞病）

肾间质包括肾小管、肾血管以及成纤维细胞和基质组成。间质性肾病，可解释为肾小管、肾血管以及成纤维细胞和基质病变为主的肾脏固有功能细胞损害综合症。

12、高尿酸性肾病（高尿酸型肾小管上皮细胞病）

高尿酸是嘌呤代谢异常所引起，主要是牛羊肉、海鲜等富含核蛋白的食物摄入过多，但由于自身代谢紊乱而排泄减少所致。从表面来解释就是，由于尿酸盐在肾间质异常沉积而造成的肾脏固有功能细胞损害综合症。

13、多囊肾（遗传性肾小管上皮细胞变异增生病）

多囊肾，表面理解为由多个囊性肿物组成的肾脏。整个肾脏的外形，就像两串葡萄一样，它是一种X染色体第16对显性遗传性疾病，但是遗传几率仅有50%，大多数病人还有合并多囊肝、个别人还有肾结石。

14、淀粉样变肾（淀粉样肾小球毛细血管上皮细胞病）

淀粉，咱们应该平时生活中经常接触的东西，此病就是由于淀粉样物质沉积于肾脏引起的肾脏固有功能细胞损害综合症，故称之为肾淀粉样变，主要临床表现为肾病综合症和肾功能衰竭。

15、急性肾小球肾炎（肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞病）

急，可解释为快而猛烈，那么急性肾小球肾炎，就说明了，此病起病比较快，一般是以血尿、水肿、高血压和不同程度的肾功能受累为主要临床表现。本病的特征是，电镜下可见“驼峰”，还有补体C3的特异性表现，即6~8周补体C3恢复正常范围。

16、高血压肾病（高血压型缺血性肾小球内皮细胞病）

BP140/90以上就是高血压。长期的高血压，会使血管壁的压力过大，使肾脏毛细血管内皮细胞处于长期的缺血缺氧环境中，内皮细胞就出现了缺血性损伤，进而其功能下降，才得了高血压肾病。就相当于，咱们众所周知的截瘫病人，长期卧床，不经常翻身，就会出现褥疮是一样的，之所以出现褥疮，不就是由于局部皮肤软组织长期受压，局部微循环下降所导致的吗？其实，肾脏毛细血管壁内皮细胞出现的病理变化和褥疮的形成是一个道理。此外，高肾它的特点还有：肾脏外形可呈现出细颗粒状，凹凸不平。

17、糖尿病肾病（糖尿病型肾小球基底膜病变）

糖尿病，咱们就不做过多的解释了，这个病在咱们生活中是经常接触的。糖尿病肾病，表面来看就是糖尿病造成的肾脏固有功能细胞损害综合症。此病的特点是，早期肾脏不但没有萎缩，相反的还要轻微增大，但后期，肾脏同样出现萎缩。主要原因是长期的高血糖，导致了血液的粘稠度升高，此时血液流动速度会相对的慢下来，血液中多余的脂质和凋亡的血细胞就会沉积在血管内皮下，使管腔狭窄，造成肾内的缺血缺氧，而导致内皮细胞的损伤，其滤过功能下降，此时，血液通过肾脏滤过产生尿液的过程中，为了把体内的代谢垃圾及时排出体外，肾脏不得不努力的加班加点的工作，与此同时，肾脏的固有功能细胞势必会代偿性增大，而致肾脏体积增大。但是此时，受损的内皮细胞没有得到积极有效的救治，随着病情进展，胶原蛋白合成多，肾小球基膜增厚，最终形成系膜的弥漫结节性病变，造成了肾小球硬化，此时肾脏体积变小。

第二篇：病生名词解释

病生名词解释

一、水电

跨细胞液（transcellular fluid）[答案] 跨细胞液是组织间液中的极少部分分布于一些密闭腔隙（关节囊、颅腔、胸腔、腹腔等）中，是由上皮细胞分泌产生的，为一特殊部分，也称第三间隙液。

aquaporins(AQP)[答案] 水通道蛋白是一组广泛存在于生物界的构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。

hypovolemic hyponatremia[答案] 低容量性低钠血症又称为低渗性性脱水，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度〈130 mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

hypervolemic hyponatremia[答案] 高容量性低钠血症又称为水中毒，其特点血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多，并引起重要器官功能障碍。

hypovolemic hypernatremia[答案] 低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水，其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。

edema[答案] 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

凹陷性水肿(pitting edema)[答案] 组织间隙中积聚的液体超过胶体网状物的吸附能力时，形成游离的液体，后者在组织间隙中具有高度的移动性，当液体积聚到一定量后，用手指按压该部位皮肤，游离液体便从按压点向周围散开，形成凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。

低钾血症和缺钾[答案] 低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L,缺钾是指细胞内钾和机体总钾量的缺失．

异位钙化[答案] 在高钙或高磷血症时，体内多处可形成钙化，如血管壁、关节周围、软骨、肾、鼓膜钙化等，这些钙化灶引起相应器官的功能损害。

二、酸碱

1.酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)[答案] 病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生pH异常的情况。2.Hendrson--Hasselbalch方程式 [答案] pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/αPaCO2

3.阴离子间隙(anion gap,AG)[答案] AG指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

4.混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disturbance)[答案] 两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在的状况。

5.AG增高型代谢性酸中毒[答案] 指除含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。6.AG正常型代谢性酸中毒[答案] 当血浆HCO3-浓度降低，同时伴有CL-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。

7.反常性酸性尿[答案] 碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时，在远曲小管因Na+-H+交换加强，导致肾泌H+增多，故尿呈酸性，称之为反常性酸性尿。

8.反常性碱性尿[答案] 酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒（亦见于肾小管性酸中毒）时，远曲小管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱性尿。

9.浓缩性碱中毒（contraction alkalosis）[答案] 指体内HCO3-总量无明显改变，因细胞外液减少而造成血浆HCO3-浓度升高。如使用髓袢利尿剂和脱水时，致细胞外液量减少，而溶质包括HCO3-被浓缩而浓度升高，可形成浓缩性碱中毒。

三、缺氧

四、发热

五、休克

微循环（microcirculation）[答案]：微循环一词是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位。

心源性休克[答案]：由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱而导致的休克称之为心源性休克。

自身输血（self blood transfusion）[答案]：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使得小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床内容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。

自我输液（self transfusion）[答案]：在休克初期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管增加以增加回心血量称之为自我输液。

心肌抑制因子（myocordial depressant factor MDF）

[答案]：胰腺在缺血缺氧时，其外分泌腺细胞中所含的组织蛋白酶逸出细胞外分解组织蛋白所产生的一种小分子多肽。

休克肺（shock lungs）[答案]：严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，出现以进行性低氧血症及呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭称之为休克肺。（或严重休克病人晚期，由于肺泡—毛细血管膜广泛受损，引起的急性呼吸衰竭称之为休克肺。）（或由休克引起的ARDS。）休克肾（shock kidneys）[答案]：由休克所产生的急性肾功能衰竭称为休克肾，在早期为功能性肾功能衰竭，晚期为器质性肾功能衰竭。

休克（shock）[答案]：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。

六、心衰 心力衰竭（heart failure）[答案] 各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需要的一种病理过程。

充血性心力衰竭（congestive heart failure）[答案] 心力衰竭时，由于心输出量不能与静脉回流相适应，故血液可在静脉系统中淤积。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿。

低输出量性心力衰竭(low output heart failure)[答案] 心衰时，心输出量低于正常，见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。

高输出量性心力衰竭(high output heart failure)[答案] 心衰时，心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，称高输出量性心力衰竭；常见发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症、严重贫血、维生素B1缺乏病和动静脉瘘等。

向心性肥大(concentric hypertrophy)[答案] 长时期压力负荷（后负荷）的增大，使心肌纤维呈并联性增生、室壁增厚、心腔无明显扩大。

离心性肥大(eccentric hypertrophy)[答案] 长时期容量负荷（前负荷）的增大，使心肌纤维串联性增生，心腔明显扩大。

心室顺应性(Ventricular compliance)[答案] 心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dP/dV），心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭。

心肌重构(myocardical remodelling)[答案] 心竭时为适应负荷的增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性，增生性的变化称为心肌重构。

端坐呼吸（orthopnea）[答案] 心衰病人平卧可加重呼吸困难被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。

夜间阵发性呼吸困难(paroxysmcal nocturnal dyspnea)[答案] 心衰病人夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难，是左心衰竭的典型表现。

心性哮喘（cardiac asthma）[答案] 心衰病人夜间入睡后可发生突然发作的呼吸困难，若发作时伴有哮鸣音，称为心性哮喘。

心源性休克(cardiogenic shock)[答案] 由于急性、严重心力衰竭时心输出量急剧减少，动脉血压下降，组织灌流量显著减少，机体表现的休克状态。

七、呼吸衰竭

respiratory failure[答案] 呼吸衰竭，由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

restrictive hypoventilation[答案] 限制性通气不足，吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

obstructive hypoventilation[答案] 阻塞性通气不足，由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。functional shunt[答案] 功能分流，病变部分肺泡通气/血流比例显著降低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入到动脉血内，类似于动静脉短路。

dead-space like ventilation[答案] 死腔样通气，病变部分肺泡血流减少，通气/血流比例显著大于正常，这样肺泡的通气不能被充分利用。

true shunt[答案] 真性分流，病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流，使流经的血液完全未经气体交换而掺入动脉血内，类似于解剖分流，如肺实变或肺不张等。

pulmonary encephalopathy[答案] 肺性脑病，由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。

肺循环短路[答案] 从右心射出的血液在流经肺时完全未经气体交换而返回到左心称为肺循环短路。

等压点[答案] 呼气时，气道内压是正压，压力从小气道到中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。ARDS [答案] 急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。

八、肾衰

急性肾功能衰竭（ARF）[答案]由于GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合症。

肾前性急性肾功能衰竭[答案]指使有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素均会导致肾灌流不足，致肾小球滤过率下降，而发生急性肾功能衰竭。

肾性急性肾功能衰竭[答案]肾本身的一些器质性病变和肾毒物引起的急性肾小管坏死等引起肾小球滤过率下降而致的急性肾功能衰竭。

肾后性急性肾功能衰竭：[答案]由于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻引起的急性肾功能衰竭。

氮质血症(azotemia)：[答案]肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿酸、尿素、肌酐等在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加（400mg/l）。

原尿回漏：[答案]ARF时肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管，使肾小管受压，阻塞加重，称原尿回漏。

矫枉失衡(trade-off)：指机体GFR降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一受到损害。健存肾单位(intect nephron)：[答案]在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存部分肾单位轻度受损或仍属正常称之为健存肾单位，其发生代偿性肥大，增强其功能来进行代偿。

慢性肾功能衰竭（CRF)：[答案]任何疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定、因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。

第三篇：单病种总结

2016年我院共有9个病种5177例参加单病种质量管理，其中内部网报3822例，外报网报 3745例。新增了慢阻肺、剖宫产、小儿社区获得性肺炎、围手术期感染4个病种的管理工作。共有5个病种与去年比较：神经内科脑梗死病例数增幅明显，全部9个病种平均住院日基本持平，平均费用急性心肌梗死增幅明显（与我院该病种规范化诊疗有一定的关联）。存在主要问题：①过程质量指标监管较少②部分科室网报积极性不高③相关临床科室对单病种管理内容欠熟悉。原因分析：①院科两级监管不够②临床医师工作量大，工作积极性不高③临床医师对单病种管理意义及内容掌握不够。整改措施：

① 加强院科两级监管力度，强化科主任管理意识。

② 组织科技、院级的培训与学习单病种管理知识的内容。③ 落实院部单病种管理奖惩办法。

④ 加强与信息科联系，利用信息平台加强对单病种过程质量的管理。

第四篇：单病种协议书

新农合按病种付费协议书

患者姓名 性别 年龄 参合证卡号 身份证号码 联系电话 临床诊断 治疗科室 床位号 住院号

经审查，该患者符合按病种付费治疗范围，并愿意按病种付费。双方愿意遵守以下约定：

1、患者办理入院手续时，只需交纳定额标准费用中应由患者自负费用部分，余款由我院新农合补齐。

2、患者该病种治愈后，应及时办理出院手续。不得以其他疾病未愈为由，继续占床要求治疗。

3、对没有按临床路径治疗完毕（如自动出院、转院等），中途退出主要治疗或医药费用未达到定额标准50%的，按原补偿方案进行补偿。对于因合并严重并发症者，经科主任同意，报院农合办审批后退出按病种付费，按普通住院疾病结算。

4、各临床科室应严格按照按病种付费临床路径收治患者，规范服务行为，保证医疗安全和医疗质量。严禁将定额范围之内的医疗费用（如患者住院期间到外院检查、治疗等费用）通过外购处方、分解住院、分解支付等方式排除在定额范围之外，增加患者的负担。

5、患者应提供必要的相关材料和手续，以方便我院与市合管办结算。

6、本协议由医院、患者签字后附病历存档。

主管医生签名： 患者或家属签名：

科 主 任签名： 经办人签名：

临汝镇卫生院新农合办公室

年 月 日

第五篇：单病种质量指标

【监测指标】

（一）急性〃心肌梗死（ICD-1O I21.0-I21.3，I21.4，I21.9）AMI-l到达医院后使周阿司匹林（有禁忌者应给予氯毗格雷）的时间☆

阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血烷A2（血栓素A2，TXA2）合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。

AMI-2到达医院后首次心功能评价的时间与结果☆

AML-2.1左心室功能评价：在病历记录中患者人院24小时内、出院前均有左（右）心室功能评估。包括x线胸片与超声心动图评价左心室内径和射血分数(LVEF)，并说明左（右）心室功能障碍程度。

AMI-2.2危险评分：STEMI危险评分方法。AMI-3实施再灌注治疗(仅适用于EMIST)☆

再灌注治疗适应证：仅限于心电图(ECG)有ST段抬高或左束支阻滞(LBBB)的AMI患者。AMI-3.1到医院后实施溶栓治疗的时间(有适应证，无禁忌证)来医院（急诊室）至溶栓的时间在(door-to-needletime<30')30分钟以内。

AMI-3.2需要急诊PCI患者，但本院无条件实施时，转院的时间确保患者能获得规范的诊疗服务。

AMI-4到达医院后使用首剂β一受体阻滞剂（有适应证，无禁忌证者）的时间☆

β受体阻滞剂通过减慢心率,降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。未使用者，病历中对具体禁忌证有记录。

AMI-5住院期间使用阿司匹林、β受体阻滞剂、ACEI/ARB（有适应证，无禁忌证者）☆

未使用者，病历中对具体禁忌证有记录。

AMI-6住院期间血脂评价对心肌梗死患者在住院期间应进行低密度脂蛋白胆固醇的检测与评估，对于LDL—C(≥l00mg/dL)升高的患者应进行降脂治疗。

AMl-7出院时继续使用阿司匹林、β一受体阻滞剂、ACEI／ARB、他汀类药物有明示（有适应证，无禁忌证者）☆

未使用者，病历中对具体禁忌证有记录。AMI-8住院期间为患者提供急性心肌梗死的健康教育的内容与时机戒烟健康辅导、再灌注治疗的护理与教育、控制危险因素、坚持二级预防。

AMI-9患者住院天数与住院费用患者住院天数与住院费用，出院时情况。AMI-10患者对服务满意度评价结果

（二）急性心力衰竭（ICD一10I05一I09，Ill—I13，I20一I25，伴+I50）FH-l到达医院后首次心功能评价的时间与结果☆

左心室功能评价：在病历记录中患者人院24小时内、出院前均有左（右）心室功能评估，包括：x线胸片与超声心动图评价在左心室内径和射血分数(LVEF)，并说明左（右）心室功能障碍程度。

心功能评估；实施NYHA心功能分级或6分钟步行试验。

HF-2到达医院后使用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂或血管紧张索Ⅱ受体拮抗剂(ARB)的时间（有适应证，无禁忌证者）☆

能使心力衰竭病死率降低25%～30%．

HF-3出院时继续使用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂ARB)ACE/ARBs。☆

能使心力衰竭病死率降低。

HF-4住院期间为患者提供心力衰竭的健康教育的内容与时机积极治疗基础心脏病及瓣膜病（包括介人治疗、外科手术）建议；实施控制危险因素的指导；戒烟、戒酒、限盐、适量饮食、控制液体等宣教指导有记录。HF-5患者住院天数与住院费用。

患者住院天数与住院费用，出院时情况。HF-6患者对服务满意度评价结果

（三）A、社区获得性肺炎——住院、成人（ICD-1OJl3-Jl5，Jl8.1）

CAP-l到达医院后首次病情严重程度评估的时间与结果判定是否符合住院标准（重症肺炎诊断标准或收住ICU标准）与病情严重程度评估（严重指数PSI评分，或CURBC-66评分）。CAP-2重症患者、人住ICU患者实施氧合评估的时间☆

低氧血症是严重肺炎的一个重要指标，也是预后不良的独立危险因素，吸氧可以降低低氧血症肺炎患者的病死率。患者至少在住院前或住院24小时内（吸氧前）接受动脉血气分析或指脉血氧仪检查。CAP-3重症患者、人住ICU患者实施病原学检查的时间☆

危重肺炎患者进行病原学检测与诊断可以提供重要的微生物学信息，帮助选择适当的抗菌药物，降低患者病死率。

CAP-4起始抗菌药物种类（经验性用药）选择☆

免疫功能正常患者开始24小时抗菌药物选择要符台指南要求。

CAP-5人院后患者接受首剂抗菌药物治疗的时间☆抗生素治疗要尽早开始，首剂抗生素治疗争取在诊断肺炎后4小时内使用，以提高疗教，降低病死率，缩短住院时间。CAP-6初始治疗后评价无效，重复病原学检查的时间初始治疗72小时无效定义为：症状无改善或一度改善又恶化。对于这种患者，要重复病原学（包括痰、胸水、支气管灌洗液细菌培养，真菌培养和抗酸杆菌检查；或尿抗原检查；或双份血清抗体检查），审慎调整抗菌药物，并排除并发症或非感染因素。

CAP-7抗菌药物（输注、或注射）使用天数要符合指南要求。

CAP-8住院期间为患者提供戒烟咨询与肺炎的健康辅导的内容与时机吸烟的肺炎患者在住院期间要接受健康教育与咨询。CAP-9患者住院天数与住院费用。

患者住院天数与住院费用，出院时情况。CAP-1O患者对服务满意度评价结果

B社区获得性肺炎——住院儿童（ICD-l0Jl3-Jl5，J18，不含新生儿及1-12个月婴儿肺炎）

1.住院时病情严重程度评估。2.氧合评估。3.病原学检测。☆ 4.抗菌药物使用时机。☆ 5.起始抗菌药物选择符合规范。☆ 6.住院72小时病情严重程度再评估。7.抗菌药物疗程（天数）。8.符合出院标准及时出院。

9.疗效、住院天数、住院费用（元）。

（四）脑梗死（ICD-1O）STK-l到院后接诊流程：

到院后实施神经功能缺失评估的时间与结果；到院后实施头颅CT等检查的时间。患者最佳接诊流程，是在到达医院急诊15分钟内获得，由神经内科专业医师或具有神经系统功能评估技能的急诊医师提供的神经系统功能评估；在医嘱下达后的45分钟内获得神经影像（头部CT）、临床实验室（血常规、凝血功能、血生化、电解质）、ECC和胸部X线检查的结果，即患者在“绿色通道”的上述服务全部时限应小于60分钟。

STK-2到院后使用首剂阿司匹林或氯吡格雷的时间。☆所有无禁忌证脑梗死患者，在人院48小时内服用阿司匹林（有禁忌证者使用氯吡格雷）STK-3到院后实施吞咽困难评价的时间☆

吞咽困难所致误吸是并发肺炎重要危险因素，在给予饮食、进食、口服药之前进行吞咽困难评价。

STK-4到院后实施血脂评价与使用他汀类药物（有适应证，无禁忌证者）的时间在住 院期间应进行低密度脂蛋白胆固醇的检测与评估，对于LDLC(≥1OOmg/dL)升高的患者应进行降脂治疗。

STK-5预防深静脉血栓的时间☆

不能下床活动的患者在人院2天后应给予预防辣静脉血栓的措施。

STK-6康复评价与实施的时间无禁忌证者都需进行康复评价与康复训练，是促进功能康复的重要手段。

STK-7出院时继续使用阿司匹林或氯吡格雷☆

如无禁忌证应继续予阿司匹林或氯吡格雷进行二级预防。

STK-8住院期间为患者提供戒烟咨询与脑梗死健康教育的内容与时机对住院期间所有患者都需进行戒烟或者进行戒烟辅导；卒中教育与培训，控制危险因素，同样还应包括来自 家庭成员、陪护人员的教育与培训。

STK-9患者住院天数与住院费用患者住院天数与住院费用，出院时情况。STK-1O患者对服务满意度评价结果

（五）剖宫产ICD-9-CM-3：74.1．

CS-l实施母婴情况评估，符合剖宫产医学指证。☆

CS-l.1剖官产指征a、符合医学指征：骨盆及软产道异常、胎儿因索、羊水过少、头盆不称、高龄初产妇、胎儿窘迫、孕妇有严重疾病、其他（列出相关的ICD-1O编码与疾病名称）b、孕妇及家属、授权委托人要求。

CS-l.2Apgar评分：胎儿娩出Apgar评分的分值：是评价胎儿的重要指标，无窒息8-1O分，分轻度窒息4—7分，重度窒息0-3分。CS-2预防性抗菌药物选择与应用时机。☆ CS-2.l术前预防性抗菌药物的种类选择。

挥期剖官产围手术期预防性应用抗生素首选一代头孢菌素类药物；若存在感染高危因素如胎膜早破、产前出血等妊娠并发症或临产后剖官产可选择第一代或第二代头孢菌素加甲硝唑或单用头孢西丁。

CS2.2在胎儿娩出（断脐带）后即使用预防性抗苗药物。

预防用药应在断脐后给予，抗菌药物的有效覆盖时间应包括手术过程和术后4h。CS-2.3手术超过三小时加用抗菌药物一次。

若手术时间≥3h，或失血量≥1500mL，应加用一次抗菌药物。CS-2.4术后停止使用预防性抗菌药物的时间。

一般应短程预防用药，手术当天用药结束后不必再用。若有感染高危因素者，术后24小时内可再用1-3次，特殊情况（病程有记录）可延长至72小时。CS-3.再次手术指证。

剖宫产术后常见二次手术原因多为产后出血，子宫切口出血，盆腔脏器损伤及肠梗阻等。CS-4．评估产后出血量。

胎儿娩出后24小时内出血量超过500mL为产后出血。剖宫产产后出血原因包括子宫收缩乏力、胎盘因素、子宫切口裂伤及血管损伤、凝血功能障碍等，是我国孕产妇死亡的主要原因。

CS-5.手术后并发症（包括新生儿）。☆

(l)产妇的并发症：产后出血、产褥期感染、羊水栓塞、栓塞病、子宫内膜异位症、腹部切口感染、子宫切口裂开、其它并发症。

(2)新生儿并发症：新生儿损伤、医源性早产、新生儿黄疽、肺透明膜病变、其它并发症。CS-6.为患者提供剖官产术的健康教育，剖宫产术的健康教育：母乳喂养指导、预防呼吸道及肺部感染、预防褥疮、预防尿路感染、预防肠粘连及下肢静脉血栓、出院康复指导。CS-7.切口愈合：Ⅱ/甲。CS-8.术后7天内出院。CS-9.住院费用。

CS-10.患者对服务满意程度评价。

请剖官产出院患者在办理完出院手续之后，填写服务满意程度调查表、或由专人在出院后一周内进行电话随访。

（六）围术期预防感染(PIP)PIP-l手术前预防性抗菌药物选用符台规范要求。☆

按照卫生部《抗菌药物临床应用管理办法》、抗菌药物临床应用指导原则》、《普通外科I类（清洁）切口手术围术期预防用抗菌药物管理实施细则》和《剖宫产手术围术期预防用抗菌药物管理实施细则》的要求，首选使用“

一、二代头孢菌素”作为预防性用药。若使用其他类抗菌药物，在病历中必须有充分说明理由与指征的记录。PIP-2预防性抗菌药物在手术前0.5-2小时内使用☆

按照卫生部《抗菌药物临床应用指导原则》的要求，预防性抗菌药物在手术前0.5～2小时内开始使用，即是指抗菌药物进入手术患者体内的时间至手术切皮时间。若将万古霉素或喹诺酮类药物用于预防，则为手术前2小时。

PIP-3手术超过三小刚或失血量大于l5OOml.术中可给予第二剂。

按照卫生部《抗菌药物临床应用指导原则*的要求，手术时间超过3小时或双侧关节同时手术，或术中出血量超过1500ml者，术中应追加1剂，以维持血药浓度。

PIP-4择期手术在结束后24、48、72小时内停止预防性抗菌药物使用的时间。☆

按照卫生部《抗菌药物临床应用指导原则》的要求，外科患者在手术结束后24小时，停止预防性抗菌药物使用；心脏外科、脑外科、骨关节臵换等深部大型手术在手术结束后8～72小时，停止预防性抗菌药物使用；未按要求停止使用，用药时间超过规定者应在病程记录中说明理由。

PIP-5手术野皮肤准备与手术切口愈合选择适宜的手术野皮肤准备，是预防术后感染的重要措施之一，根据手术的种类选择适宜的手术野皮肤准备方式甚为重要，但应避免对皮肤造成损害，而增加发生感染的机会。目前在临床上，常用的方法有：①传统的剃刀手工刮 毛；②电动剃刀剪毛，③仅做皮肤清洁；④脱毛剂；⑤清洁+刮毛+无菌巾包裹；⑥不做手术野皮肤准备；⑦其他方式。

适用手术与操作 ICD-9-CM-3编码： 1.甲状腺切陈术ICD-9-CM-3: 06.2；06.3；06.4；06.5。2.半月板摘除术ICD-9-CM-3：80.6。

3.子宫摘除术：ICD-9-CM-3：68.3；68.4；68.5；68.6；68.7。

4.剖宫产术ICD-9-CM-3:74.0；74.1；74.2；74.4；74.9。5.腹股沟钭疝修补术ICD-9-CM-3：53．0；53.1。6.阑尾切陈术ICD-9-CM-3：47.0。7.乳腺手术ICD-9-CM-3：。

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