骨质疏松与骨关节炎的相关性研究进展[优秀范文五篇]

第一篇：骨质疏松与骨关节炎的相关性研究进展

骨质疏松与骨关节炎的相关性研究进展 中国矫形外科杂志 2014-09-27 发表评论 分享

作者：安徽医科大学北京武警总医院临床学院刘军

骨质疏松(OP)和骨关节炎(OA)均为发生于老年人的常见病、多发病，严重影响了老年人的生活质量。OP是一种全身骨骼疾病，特点是低骨量和骨组织微结构的破坏，增加了骨质脆性和易骨折的风险。1997年国际骨质疏松协会(IOF)公布了OP的诊断和治疗标准，并于2008年更新，临床上患者低于正常峰值骨量的2.5SD就可诊断为OP。

OA是一种常见的慢性疾病，会影响到关节内的所有组织，造成不可逆转的损伤，最终使关节失去作用。在OA中的特征性病理改变中，不仅包括关节软骨的变性，而且包括软骨下骨增厚、骨赘形成和滑膜的炎症，所有这些都伴有关节囊的病变和肌力下降。OA病理的改变是关节代谢平衡的破坏以及生物力学和细胞内分泌、自分泌、旁分泌等失常的结果。

从1972年Foss等对OP和OA关系进行研究，发现髋关节OA病人的软骨下骨骨量增加后，至今为止两者的关系仍在被争论和研究中。有研究者认为OP是OA的病因之一或者两者互为因果;也有研究者认为OA减少OP的发病率;还有少数研究者认为两者是不相关的疾病，虽然都多发于老年人，但发病机理不同。OA与OP关系目前是学术界的热点和争论点，本文将从两病共同相关因素和学术观点就OP与OA的关系进行讨论。

OP与OA共同相关因素

OP与OA病理过程不仅仅体现在骨密度、软骨下骨以及对关节软骨的作用上，已证实的多种因素均对两者有共同作用，这也是OP与OA关系复杂的原因之一。Im等认为有分子生物学以及基因遗传、生物力学三方面因素。随着研究的不断深入，多种因素都有了新进展。

雌激素

在绝经后OP的研究中已证实雌激素缺乏是引起OP的主要原因。近些年雌激素也被证实通过复杂的分子机制影响着OA。在绝经后OP妇女的OA研究中，雌激素替代疗法和选择性雌激素受体调节剂的治疗效果较明显，同时由于绝经后妇女或者去卵巢的动物模型中缺乏雌激素，因此发生在绝经后妇女或者去卵巢的动物模型中的OA更为显著，或许这些理论能帮助临床绝经后妇女OA的治疗。

YvonneH等证实雌激素通过影响软骨下骨来改变OA的病理过程，雌激素缺失增加了OA的软骨损伤和软骨下骨的骨量流失并推测雌激素缺失可能是OA的病因之一，这与绝经后OP

病因有一定的联系。李海东等认为雌激素缺乏既是OA的关键因素，又是OP重要的致病因素，由此推测雌激素在OP及OA的发病过程中起关联作用。

一氧化氮(NO)

NO具有双重调节骨吸收的作用，高浓度NO明显抑制破骨细胞的形成从而抑制骨吸收，而中等量的NO能显著刺激骨吸收的增加。同时NO被证实参于调节OA软骨损伤，介导多种生理、病理反应。SasakiK等认为NO增加组织金属蛋白酶的活性，诱导软骨细胞凋亡，使软骨组织修复能力下降，从而引起退变，诱发OA样病变。众多研究虽然证明了NO在OP和OA中的重要作用，但NO介导该两种疾病的机制没有完全明确，不过随着研究的深入，未来或许能够阐明这个机制。

基因遗传

近些年OP与OA两种疾病在基因层面的研究也发现了两者有一定的联系。HopwoodB等发现调节OA表达的一系列基因，包括TGF－β转化生长因子调控基因和Wnt/β连环蛋白等基因。Wnt5b涉及调节破骨功能，TGF－β是调控成骨关键的因子，两者已被证实是调控OP信号通路的关键因子，该研究发现在男性OA和女性OA的骨组织中分别有不同程度的表达。

VelascoJ等发现Wnt信号通路在OA患者中表达上调，不但涉及到关节软骨的损伤也关联到软骨下骨的改变。GinerM等研究了OP导致的髋部骨折患者和髋OA患者的84个调控成骨以及细胞凋亡的基因上，26个基因在两组中均表达下调。HochbergMC等在调查437例OA伴有不同程度的骨量流失的患者后认为，维生素D受体基因是OP与OA两者的共同遗传基因。

其他

甲状旁腺素(PTH)已通过FDA认证在临床上治疗OP，同时有研究发现PTH在软骨的发育过程中发挥着重要作用，通过抑制碱性磷酸酶来抑制OA软骨的病理过程。细胞间黏附因子(ICAM－1)经过近些年的研究也被证实参与OP和OA的调控过程。OP与OA患者的成骨细胞表面均表达ICAM－1，而ICAM－1能介导IL－

6、PGE3等多种细胞因子的表达，而这些细胞因子都能促进破骨细胞分化成熟，加速骨吸收而导致OP的发生。Lavigne等发现在OA的病理过程中成骨细胞表面高表达ICAM－1，并且ICAM－1介导的IL－6和PGE2等多种因子与OA和OP相关。

学术观点

目前学者对两者的关系争论较多，因为两病涉及到的共同因素较多，在研究过程中无法完全排除诸多因素的干扰，不同类型的OA、OP有不同的病因、机理，并且两病病理机理目前也未完全阐明，由此导致争论激烈。

OP是OA的病因之一或者两者互为因果

以膝OA为例，膝OA患者膝关节活动受限，关节软骨下骨发生OP，关节面塌陷导致关节软骨受力不均，从而继发骨赘增生和软骨损害，使骨强度下降，膝关节的局部平衡被破坏，促进了由于关节力学不稳、应力失衡引起的骨性关节炎的进程，同时性激素分泌不足，钙的吸收能力降低等，这些因素共同导致OA伴OP的发生。

Haara等就发现OA患者日后患OP的风险大大增加。PervaizK等在肩关节炎患者的肩关节置换术风险因素研究中，认为骨量减少或者OP是一个相关联的危险因素，OP会促进OA的进程。ElizabethA等纳入了199例临床OA患者调查OP的发病率，通过前臂、腰椎的骨密度测定，根据世界卫生组织骨质疏松的标准纳入，发现有显著比例的病人患有OP，同时表明两者病理联系密切。

也有不少研究者通过基础实验来论证OP和OA两种疾病的关系。Pernille等用60只去势SD大鼠制备骨量减少模型，并在假手术组和去势组中制备OA模型，发现去势手术组有显著增高的II型胶原破坏和关节软骨的侵蚀。CalvoE等在兔实验中比较了去势合并膝OA和单独膝OA的相关性，术前膝关节MＲI显示两组无差异，16周后OP组膝关节软骨损伤明显增加，与膝OA显著相关(P＜0.05)，软骨损伤与腰椎骨密度呈负相关，软骨下骨和全身骨密度与OA呈负相关，他认为骨量流失增加了软骨损伤，OP与OA之间有直接的关系。

OA减少OP的发生

一些实验研究显示OA患者在关节炎进展的中晚期软骨下骨骨密度普遍较高，关节软骨的损伤程度似乎与骨密度呈现反比的趋势。Jordan等临床调查结果显示同一年龄阶段髋关节OA患者发生股骨颈骨折的概率减少，分析认为OA使TGF－β活跃，从而促进成骨细胞增长，防止了局部OP的发生。也有资料表明，OA与骨密度的负相关关系并不局限在局部。

ZhangZM等在研究绝经后妇女OA和OP发病机制中认为，虽然两者均涉及到软骨钙化层和软骨下骨微结构的改变，但两者呈现反比关系，即OA增加软骨破坏和改善了软骨下骨骨密度、骨体积分数等，而OP在骨组织形态计量学和软骨破坏上与OA组呈现相反的趋势。为了排除遗传因素和地区因素等混淆因素，AntoniadeL等选取40～70岁之间的160名同卵和414名异卵的双胞胎白人女性进行试验，通过骨盆X线测定髋关节OA的特征，骨赘和关节间隙狭窄度也被单独检查。使用双能X线骨密度仪测定左髋关节、腰椎和全身骨密度，OA与骨密度结果经Logistic回归分析评估，结论是双胞胎样本研究证实在髋部OA和骨密度之间存在负相关，OA减少OP的发病率。

OP与OA不相关

少数的研究者认为低骨量或OP与OA之间没有显著的统计学意义。Castano等研究了5006名不同类型的OA患者，结果是退行性OA患者骨折风险要比正常关节间隙或者有骨赘

生成的关节炎患者的骨折风险要高50%，但退行性髋关节炎与全身骨量降低统计分析无关联。

CarboneLD等研究了抗OP药物和膝关节OA症状的关系，通过三种药物(雌激素，雷洛昔芬，阿仑膦酸钠)干预膝关节，通过磁共振成像、膝关节X线和OA症状进行评估，发现抗OP药物的使用与膝关节OA之间没有整体的联系。Healey等研究了50例既有髋部OA又有脊柱压缩性骨折的患者，应用X线和骨形态计量学等方法，分析OA和OP的关系，他发现患有髋部OA的患者，极少有全身性OP存在，但在受影响的髋部，由于废用等原因可能导致局部骨量减少，他认为OA和OP共存并不影响OP。

小结

关于OP和OA的关系一直争论颇多，早期的研究大多认为OA降低OP的发生率;但近年开始认为OP诱发及加快OA的病理过程或者认为OP与OA互相恶性循环的研究逐渐增多。研究结果中越来越多的观点都倾向于认为OP是OA的病因之一，临床上也大都主张伴发OP的OA患者在治疗OA的同时治疗OP。

作者认为OP与OA的关系有不同的研究结果，与影响两者的因素诸多而且机制复杂有关，比如研究中OA部位和OP测量部位不同，病理检测时间不同以及分子生物学、基因遗传、生物力学等因素的影响，并且两种疾病都是一个长期缓慢的过程，短期的实验研究很难完全揭示两种疾病病理机理的关系，由此导致争议颇多。

ClaytonES等认为OP与不同类型的OA有不同的关联机制，OA能导致软骨下骨骨密度增高，减少了OP骨折的发病率，然而OA最终引起的关节功能丧失又可以导致肌肉萎缩和骨量减少，或者OA一旦治愈，OP将更加严重。人群横向研究和纵向研究有矛盾的一面，OP与OA关系复杂，涉及因素众多，未来需要继续研究。

来源：中国矫形外科杂志2014年第22卷第15期

关键词： 骨关节炎 骨质疏松 相关因素

第二篇：骨质疏松的临床表现

（1）疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中

影响膀胱、直肠功能。

（2）身长缩短、驼背：多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约 2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长

平均缩短3-6cm。

（3）骨折：这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负责，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3-24.4%，尤以高龄

（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人

无明显症状。

（4）呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有没程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

第三篇：骨质疏松的预防

卫生部2011年印发《防治骨质疏松知识要点》

一、骨质疏松防治的11点提示

（一）骨质疏松症是可防可治的慢性病。

（二）人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防，婴幼儿和年轻人的生活方式都与成年后骨质疏松的发生有密切联系。

（三）富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食对预防骨质疏松有益。

（四）无论男性或女性，吸烟都会增加骨折的风险。

（五）不过量饮酒。每日饮酒量应当控制在标准啤酒570ml、白酒60ml、葡萄酒240ml或开胃酒120ml之内。

（六）步行或跑步等能够起到提高骨强度的作用。

（七）平均每天至少20分钟日照。充足的光照会对维生素D的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。

（八）负重运动可以让身体获得及保持最大的骨强度。

（九）预防跌倒。老年人90%以上的骨折由跌倒引起。

（十）高危人群应当尽早到正规医院进行骨质疏松检测，早诊断。

（十一）相对不治疗而言，骨质疏松症任何阶段开始治疗都不晚，但早诊断和早治疗会大大受益。

二、知识要点

（一）什么是骨质疏松症？

骨质疏松症是中老年人最常见的骨骼疾病。

骨质疏松症是一种全身性疾病，它的主要特征是骨矿物质含量低下、骨结构破坏、骨强度降低、易发生骨折。

疼痛、驼背、身高降低和骨折是骨质疏松症的特征性表现。但有许多骨质疏松症患者在疾病早期常无明显的感觉。

骨质疏松性骨折是脆性骨折，通常在日常负重、活动、弯腰和跌倒后发生。

骨折是骨质疏松症的直接后果，轻者影响机体功能，重则致残甚至致死。常见的骨折部位是腰背部、髋部和手臂。

（二）骨质疏松症的危害。

骨质疏松症是第四位常见的慢性疾病，也是中老年最常见的骨骼疾病。

骨质疏松症被称为沉默的杀手。骨折是骨质疏松症的严重后果，常是部分骨质疏松症患者的首发症状和就诊原因。髋部骨折后第一年内由于各种并发症死亡率达到20－25%。存活者中50%以上会有不同程度的残疾。

一个骨质疏松性髋部骨折的患者每年的直接经济负担是32,776元人民币。中国每年骨质疏松性髋部骨折的直接经济负担是 1080亿元人民币。

（三）发生骨质疏松症的病因。

骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史；后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。年老、女性绝经、男性性功能减退都是导致骨质疏松症的原因。

（四）骨质疏松症的高危人群。

有以下因素者属于骨质疏松症的高危人群：老龄；女性绝经；母系家族史（尤其髋部骨折家族史）；低体重；性激素低下；吸烟；过度饮酒或咖啡；体力活动少；饮食中钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄入少）；有影响骨代谢的疾病；应用影响骨代谢的药物。

（五）骨质疏松症的预防。

骨质疏松症可防可治。

人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防，婴幼儿和年轻人的生活方式都与骨质疏松的发生有密切联系。

人体骨骼中的矿物含量在30多岁达到最高，医学上称之为峰值骨量。峰值骨量越高，就相当于人体中的“骨矿银行”储备越多，到老年发生骨质疏松症的时间越推迟，程度也越轻。

老年后积极改善饮食和生活方式，坚持钙和维生素D的补充可预防或减轻骨质疏松。均衡饮食：增加饮食中钙及适量蛋白质的摄入，低盐饮食。钙质的摄入对于预防骨质疏松症具有不可替代的作用。嗜烟、酗酒、过量摄入咖啡因和高磷饮料会增加骨质疏松的发病危险。

适量运动：人体的骨组织是一种有生命的组织，人在运动中肌肉的活动会不停地刺激骨组织，使骨骼更强壮。运动还有助于增强机体的反应性，改善平衡功能，减少跌倒的风险。这样骨质疏松症就不容易发生。

增加日光照射：中国人饮食中所含维生素D非常有限，大量的维生素D3依赖皮肤接受阳光紫外线的照射后合成。经常接受阳光照射会对维生素D的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。正常人平均每天至少20分钟日照。

提示：防晒霜、遮阳伞也会使女性骨质疏松几率加大。平时户外光照不足的情况下，出门又要涂上厚厚的防晒霜或者用遮阳伞，会影响体内维生素D的合成。

（六）早诊断、规范治疗，降低危害。

骨质疏松症任何阶段开始治疗都比不治疗好。及早得到正规检查，规范用药，可以最大程度降低骨折发生风险，缓解骨痛等症状，提高生活质量。

骨质疏松的预防和治疗需在医生指导下进行，其防治策略包括基础措施和药物治疗两部分。

基础措施包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。调整生活方式：富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食；注意适当户外运动；避免嗜烟、酗酒；慎用影响骨代谢的药物；采取防止跌倒的各种措施。骨健康基本补充剂包括钙剂和维生素D。

药物治疗包括抗骨吸收药物、促进骨形成药物以及一些多重机制的药物。必须在医师的指导下应用。

（七）骨质疏松症高危人群的自我检测。

提示：高危人群应当尽早到正规医院进行骨质疏松检测，做到早诊断、早预防、早治疗。

以下问题可以帮助进行骨质疏松症高危情况的自我检测，任何一项回答为“是”者，则为高危人群，应当到骨质疏松专科门诊就诊：

1.您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？

2.您连续3个月以上服用激素类药品吗？

3.您的身高是否比年轻时降低了三厘米？

4.您经常过度饮酒吗？（每天饮酒2次，或一周中只有1－2天不饮酒）

5.您每天吸烟超过20支吗？

6.您经常腹泻吗？（由于腹腔疾病或者肠炎而引起）

7.父母有没有轻微碰撞或跌倒就会发生髋部骨折的情况？

8.女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？

9.您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ 10.男士回答：您是否患有阳痿或者缺乏性欲这些症状？

提示：高龄、低体重女性尤其需要注意骨质疏松，医生常用“瘦小老太太”来形容这类高危人群。此外，缺乏运动、缺乏光照对年轻人来讲同样是骨质疏松的危险因素。

（八）骨质疏松症的误区。

1.喝骨头汤能防止骨质疏松。实验证明同样一碗牛奶中的钙含量，远远高于一碗骨头汤。对老人而言，骨头汤里溶解了大量骨内的脂肪，经常食用还可能引起其他健康问题。要注意饮食的多样化，少食油腻，坚持喝牛奶，不宜过多食入蛋白质和咖啡因。

2.治疗骨质疏松症等于补钙。简单来讲骨质疏松症是骨代谢的异常（人体内破骨细胞影响大于成骨细胞，以及骨吸收的速度超过骨形成速度）造成的。因此骨质疏松症的治疗不是单纯补钙，而是综合治疗，提高骨量、增强骨强度和预防骨折。患者应当到正规医院进行诊断和治疗。

3.骨质疏松症是老年人特有的现象，与年轻人无关。骨质疏松症并非是老年人的“专利”，如果年轻时期忽视运动，常常挑食或节食，饮食结构不均衡，导致饮食中钙的摄入少，体瘦，又不拒绝不良嗜好，这样达不到理想的骨骼峰值量和质量，就会使骨质疏松症有机会侵犯年轻人，尤其是年轻的女性。因此，骨质疏松症的预防要及早开始，使年轻时期获得理想的骨峰值。

4.老年人治疗骨质疏松症为时已晚。很多老年人认为骨质疏松症无法逆转，到老年期治疗已没有效果，为此放弃治疗，这是十分可惜的。从治疗的角度而言，治疗越早，效果越好。所以，老年人一旦确诊为骨质疏松症，应当接受正规治疗，减轻痛苦，提高生活质量。

5.靠自我感觉发现骨质疏松症。多数骨质疏松症病人在初期都不出现异常感觉或感觉不明显。发现骨质疏松症不能靠自我感觉，不要等到发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治。高危人群无论有无症状，应当定期去具备双能X线吸收仪的医院进行骨密度检查，有助于了解您的骨密度变化。

6.骨质疏松症是小病，治疗无须小题大做。骨质疏松症平时不只是腰酸腿痛而已，一旦发生脆性骨折，尤其老年患者的髋部骨折，导致长期卧床，死亡率甚高。

7.骨质疏松症治疗自己吃药就可以了，无需看专科医生。对于已经确诊骨质疏松症的患者，应当及早到正规医院，接受专科医生的综合治疗。

8.骨质疏松容易发生骨折，宜静不宜动。保持正常的骨密度和骨强度需要不断地运动刺激，缺乏运动就会造成骨量丢失。体育锻炼对于防止骨质疏松具有积极作用。另外，如果不注意锻炼身体，出现骨质疏松，肌力也会减退，对骨骼的刺激进一步减少。这样，不仅会加快骨质疏松的发展，还会影响关节的灵活性，容易跌倒，造成骨折。

9.骨折手术后，骨骼就正常了。发生骨折，往往意味着骨质疏松症已经十分严重。骨折手术只是针对局部病变的治疗方式，而全身骨骼发生骨折的风险并未得到改变。因此，我们不但

要积极治疗骨折，还需要客观评价自己的骨骼健康程度，以便及时诊断和治疗骨质疏松症，防止再次发生骨折。

第四篇：骨质疏松治疗方案

骨质疏松治疗方案

1.降钙素类：

针剂：共1月，密盖息（进口，少有过敏）100单位，肌注，每天一次，连续15天，后15天隔天一次。

共4周。

3.阿尔法骨,化醇：每次0.5g，共3个月。

4.钙片：乐力，每日每次2粒。喷剂：每天1次，连续2月，后根据情况而定，可每周一次，2.阿伦磷酸盐片（福善美）每周1片，共2月。或肌注密骨达。

第五篇：远离骨质疏松的饮食

南昌军区、心肺功能普遍低下之外，最令人惊讶的就是，三四十岁的人居然也会有骨质疏松问题！一位只有38岁、身材很好、看起来年轻漂亮的女士复查后说：我真没想到，自己的骨密度已经离开了正常区域，测试人员说我是50岁妇女的水平！的确，骨质疏松是一个“静悄悄”的疾病，等到骨痛、骨折那时候再发现，骨质疏松的糟糕状况已经很难逆转了，需要正规性的治疗。对于这样的疾病，最好的方式就是预防。我对她说：还好，你今年做了骨密度检查，而不是等到十年二十年后发生骨折的某一天。

可是，为什么我的骨质密度这么低，而别人都在正常范围中呢？她多少有点幽怨地问。

我说：这解释起来可就复杂了。一方面也许你的骨质密度峰值低，也许你的生活习惯不合适造成了骨质流失过早。

这么说吧。人的一生中，骨密度是从低到高，然后又从高到低的。幼年和童年时代，我们的骨骼中有机质含量较高，韧性好，却不那么硬。所以宝宝学走路的时候，童年玩耍的时候，不知道曾经摔多少个跟头，却几乎不会发生骨折。

随着年龄的增长，越来越多的钙沉积到骨骼当中，骨矿物质密度就会越来越大。ncjqfk.com/到了青春期的时候，曲线迅猛上升，直到25岁左右达到顶点，并一直维持到35岁左右。如果你的骨密度峰值高，或者说“峰值骨量”比较大，骨头又粗又坚实，你会受用一生的。这就好比，你年轻时存了很多钱，后半生就能使用很久；如果你当初存得特别少，用不了几年就花光了。

过去我们以为，骨质疏松只是老年人的事情。其实不然，人应当从小开始注重骨质疏松的预防，25岁前的任务是让自己的骨质密度高峰尽量高一些。吃富含钙的奶类、豆制品和小鱼小虾，吃钙、钾、镁和维生素K丰富的深绿色叶菜，大鱼大肉不过量，甜饮料不喝，吃东西不过咸不油腻，不乱节食乱减肥，而且经常运动，经常接触阳光——这样的生活习惯，会让你从小把骨质基础打牢。

听了我的话，美女低下了头。我从小不爱吃绿叶蔬菜，不爱喝奶，也不爱出门做游戏，体育活动完全没兴趣，有空就呆屋里，还喜欢甜食甜饮料„看来，基础就没打好。

我说：其实我也是基础不好的一员。我小时候严重缺钙，胸廓太小，全身骨骼细弱，就是当年的后遗症。虽然现在流行瘦美女小体格，但时尚和健康完全不是一回事。我宁愿自己生得更壮，骨骼更强。由于学习压力大，现在的孩子们比我们那时候室外活动的时间更少，发育期整天呆在屋里，连上下学路上也是车接车送，骨骼基础真是令人忧虑啊。

听了这话，美女不住点头：看来，我女儿将来也很危险，她连周末都要去上奥数班钢琴班，根本没时间晒太阳做运动啊。

我接着说：在35岁之后，人体的骨密度会逐渐缓慢下降。如今成年之后人们的体力活动减少，健身锻炼不足，骨骼缺少良性刺激。同时，室外活动少，日照严重不足，为了保持皮肤白皙，女性还四季涂抹防晒品，把阳光最大限度地隔绝在外，无法合成足够的维生素D来维持钙的吸收。只要是SPF8以上的防晒霜，就会影响到维生素D的合成。

说到这里，美女又叹了口气：中招了，我就是四季使用防晒霜，不仅脸部，恨不得连手上脚上都要抹，就怕晒黑晒老起皱纹。结果皱纹是没有起，骨头先酥了。

不过，除了晒太阳之外，还有很多因素影响到骨钙的流失速度。比如说，有些女性担心发胖，没事儿就节食减肥，甚至乱用泻药。一方面，节食之后钙和多种维生素的摄入量严重不足；另一方面，节食减肥和减肥药物造成胃肠消化吸收功能低下，肠道吸收矿物质的能力也会下降。医生们常常发现，相比于胖人而言，瘦人出现骨质疏松的危险更大。你也属于瘦美女之列哦。

不过，你还没有到最糟糕的时候呢。女性绝经之后，由于雌激素水平急剧下降，骨密度也会随着迅速地走上下坡路。由于骨质疏松，脊椎骨会发生缓慢的“塌陷”，人的身高会变矮，挺直的身躯变得佝偻；腰背等部位发生疼痛，而且不是肌肉疼，是里面疼，怎么换姿势都没法感觉好一些；稍微受力就可能发生骨折，比如摔一下、撞一下、背重物之后，严重时甚至拥抱、咳嗽都能造成骨折。

美女听到这里，突然瞪大了眼睛：我妈妈！她现在身高比年轻的时候矮了六七厘米了！还总说腰疼！我还以为人老了变矮腰腿不舒服都是很正常的，看来这就是骨质疏松症„我要赶紧陪妈妈去看病！

我说：正好啊，你和妈妈一起去看吧！骨质疏松早期往往是没什么感觉的，你绝经前就到了这种程度，如果不赶紧干预，以后肯定会非常危险哦。虽然说亡羊补牢总比不补好，但早预防早控制早治疗会大大减少以后的麻烦。记得一定要去正规大医院检查，千万不要在路边推销保健品的小摊上检查，那个不靠谱。

美女问：你所说的预防，是不是就是吃点钙片？

当然不仅仅是这样了。钙片是需要吃的，预防的话，每天400-600mg。钙片里还必须同时含有维生素D，最好还有维生素K。同时还要调整饮食，增加豆制品和绿叶蔬菜、坚果和豆类的数量，如果鱼肉蛋摄入过多，则需要减量。在调味方面，要少用盐，少用油，多用醋。不喝甜饮料，少吃甜食，少喝酒，少饮咖啡，但是可以饮茶。如果有消化吸收不良方面的问题，要及早纠正。

当然，运动也非常非常重要，否则无论怎么补钙，都很难起到满意的效果。走路时步子要大而快，最好能从年轻时开始做点有跳跃性的活动，如慢跑、打球等。做些负重运动，哪怕是哑铃操，也会对维持骨骼强度有帮助。

比如说，如果你坐飞机出差，在机场不要坐着不动，要不停走动，如果背着双肩包走，就算是负重运动了——我总是背包出行，不肯用行李箱，其中一个考虑就是为了顺便负重锻炼。运动不仅能让骨骼保持强度，还能让人动作敏捷、协调、平衡，不容易摔跤和受伤，这一点对于中老年人预防骨折非常重要。

可惜机场没有日照。如果没有涂抹防晒霜，没有打阳伞，手臂还能露出一些皮肤，平均每天半小时的日照会很有帮助。周末若能出门在阳光下远足，对骨骼会非常有益。

像你妈妈那样的情况，估计还需要药物治疗，运动也要非常小心，避免出现运动伤害，一定要在相关专业医生的指导下进行。

中年女性骨质密度下降的情况十分常见，其实男性也未必能够幸免。最近一位47岁的男性就告诉我，他体检中发现自己的骨密度已经到达临界值，医生提请他注意。

北京市体检机构发现，目前男性骨质密度下降的比例日益增加。虽然相比女性而言，男性的雄激素对骨质密度支撑较大，而且下降速度较为缓慢，总体上骨质疏松症呈现女多而男少的态势，但男性也有一些非常不利于骨质健康的坏习惯。

比如说，很多男性喜欢抽烟、喝酒，钙的吸收利用会受到干扰，对骨质密度影响很大。按营养学家的建议，男性每日饮酒量应当控制在标准啤酒1瓶、白酒1两、葡萄酒1高脚杯、白兰地半高脚杯以内。女性要按上面的数量减半。

又比如说，很多男性吃太多的大鱼大肉，蛋白质、脂肪严重过量，却不肯多吃蔬菜水果，这样必然会促进尿钙的流失，也降低钙的吸收率。喜欢吃咸的“重口味”带来过多的钠，它也促进钙的流失。同时，很多年轻男性喜欢喝可乐之类甜饮料，而其中的磷、精制糖也会降低钙的吸收和利用。

此外，还有激素因素和运动因素。过去的男性经常做体力劳动，而步行、跑步、拉车、负重等都能够起到提高和维持骨强度的作用。经常运动、体能很强的人，雄激素水平也不容易提前下降。现在，由于很多男性习惯于久坐、开车，运动量很少，身体肥胖，雄激素水平提前下降，也会造成骨量的下降。

因此，如果你已经过了35岁，建议先自测一下自己是否有发生骨质疏松的危险。如果有危险，那就赶紧去医院检测，并获取专业人员的预防和治疗建议。

——您的父母家人有骨质疏松问题，或者出现驼背、骨折的情况吗？

——您成年后有过因为不很剧烈的冲击碰撞便发生骨折的经历吗？

——您的身高是否比25岁时明显降低了（至少3厘米）？

——如果您是女士，是否在45岁之前就绝经了，或者月经次数一直比正常情况稀少？

——如果您是男士，是否性欲较低或性能力较差？

——您是否一直骨架较细，肌肉不足，身体偏瘦？

——您是否消化不良，胃肠功能比较弱，甚至经常发生腹泻？

——您是否有每天饮酒的习惯，或因为种种原因需要经常宴饮？

——您是否长期有抽烟习惯，而且一天至少一包？

——您的工作生活状态是否需要久坐，而且很少主动运动健身，连走路也不多？

——您是否很少在日光下活动？如果是女士，出门总是用防晒霜和遮阳伞？

——您是否有过连续两三个月服用激素类药物的经历？

——您是否每天喝甜饮料或甜咖啡，习惯持续多年？

——您是否很少吃蔬菜水果和豆制品？

——您是否经常把鱼肉海鲜当饭吃？

——您是否年过45岁，而且从来没有考虑过预防骨质疏松的问题？

数据链接：骨质疏松症在我国老年人中十分常见。它轻则影响生活质量，重则致残甚至致死。大部分人不做预防和治疗，而是等到骨折发生之后才去就诊。中国每年骨质疏松性髋部骨折的直接经济负担是 1080亿元人民币。老年人发生髋部骨折后，第一年内由于各种并发症死亡率达到20－25%。存活者中50%以上会有不同程度的残疾。