传染病学见习

第一篇：传染病学见习

勿谓寸阴短，既过难再获，勿谓一丝微，既绍难再白。半个学期在日历上有挺多格子，却在一天天的见习中飞速流走，那群常在病理楼二教盯着见习要点，听着临床案例，翻着脑海记忆同时悄悄喂饱蚊子的大四学生就要结束传染病学的见习，执笔之时有遗憾于还是没有见习前做好充分准备，又偷乐于见习中有着不错的参与度与点亮了些许照亮未来临床道路的明灯。

我国人口众多，贫富差距，文化差异，地区差异，基础条件差异都非常明显，在这样的大环境下，今后无论从事什么专业科室，甚至无论什么行业，传染病相关患者的接触基数甚至接触概率都不可能低。传染病学指导临时处理，隔离原则方式以及传染病上报，不但保护患者，更是保护自己，保护社会。

“引而伸之，触类而长之，天下之能事毕矣也。” 又 “六爻发挥，旁通情也。”见习最大最直接的收获当然是将生硬又抽象的文字由短时记忆通过顾老师的再梳理，亲力的问诊体察，小组的病案总结、生拟的青涩诊疗计划，培养成自己的临床思路思维，拥有让理论知识内化升华，外化旁通的能力。发热，黄疸，腹泻……判断、检查、诊断、鉴别、处理一路逻辑化临床思路，不仅限于传染病学的个别常见起病症状和转归，也不限于药物合理应用及规范化治疗发难，更是整个临床思维的指引。

除此之外，如顾老师及其他老师一样，有着自己的临床经验，自己的独特思考，自己的思路指引，还能没有保留，耐心负责的传递给我们这种路上的新人也是一种极大的个人能力向社会贡献转化的模范。如有他日，我也有这样的积淀和机会，老师的教学技巧，为师尚德都非常值得学习和拥有。

这些收获心得鼓励着我在每次见习中积极参与；他们赐我一颗感激的心，感谢老师的精心准备耐心指导；他们推着我在医学生向临床的道路上前进；他们会在以后的学习见习实习工作中越来越壮大。告诸往而知来者，再次感谢这些实习，感谢老师。

第二篇：传染病医院见习有感

大连市传染病院见习有感

基础医学院临床英语2011级9班

康恺

A110100281

4月10日，我们进行了本学期的第一次见习，见习地点是大连市第六人民医院，即传染病院。

最初一听是传染病医院，心里还是有些害怕的，带着口罩，仔细穿好防护服，不敢有一丝松懈。带教老师宫主任的一言一行却将我们关注的焦点从“千万别传染给我肝炎”转移到了“我今后也要成为像他一样的医生”。

该科室的医生总体是很负责的，因为入院的大多是各型的肝炎患者，伴有不同程度的肝脏损害，基本的治疗方法大体相同，具体则根据患者自身情况进行变动。医生在不是疾病大爆发的时期还是不太繁忙的，唯一与一般普通医生不同的就是职业暴露防护方面更加小心。

而在这里住院的患者由于不同程度肝病的困扰，来时生活质量下降或非常差，尤其一些没有及时就诊的患者肝硬化已经非常严重，面色蜡黄，十分虚弱，只能靠药物维持。得了传染病，自然会被周围的人疏远，所以病人大多有些忧郁、沮丧，为自己所换的病感到焦虑和紧张。久而久之会有自卑感，认为周围的人害怕与自己接触，变的孤独、内疚，容易自责。但他们通常愿意积极治疗，参与诊疗意识甚至是过强。所谓久病成医，许多传染病都是慢性病，患者容易根据自己的感觉更改治疗方案。

该科室的医患关系总体还是非常和谐的。我们从一位患者的口中得到的答案是“医生和护士的医德真是太好了”。可能传染病科室比其他一般科室医患关系和谐的一个重要原因就是医保基本全部报销，之后的回院门诊复查也有补贴，所以患者在经济上负担不是很大。另一个重要原因就是这个科室的主任做出了非常优秀的表率。

主任完全熟悉每一位患者的情况，对话中的称谓都是“老王”、“老李”，当带着我们三十几个人去“骚扰”本就身体不适的患者时，没有一个患者表示反感或是不配合，甚至连任何不愿意的眼神都没有，相反，见到主任的患者都是非常配合，非常乐观，他们对医生的信赖和崇敬是我在之前的见习中没有感受过的。仔细观察主任对待每位患者的方法，我找到了原因。

肝炎大多是经血液或粪口途径传播的，主任检查每位患者时，都不会嫌弃他们，反而不戴口罩，不带手套，动作和语言都没有医生所谓的威严，反而像是对待自己的家人一样。在为我们讲述病情时，还不时与患者有互动，当患者想要表达自己的想法时，都仔细倾听，他更像是在“医人”而不是“医病”。对于经济拮据的病人，他用坚定的语气说“绝对不能因为经济原因不坚持用药，一定要坚持疗程”如此重复几遍，给予鼓励和希望，并详细讲解医保报销，一点不耐烦都没有。

有一位患者来时病情较重，脾脏增大过多，血小板减少显著，无法用干扰素治疗。唯一能使用干扰素的方法是把脾脏切除。这是一个繁琐的手术，风险很大，外科医生一般都不愿意做。我能想到一定有医生会这样说“只能切脾，但是切脾风险很大，做不做你自己拿主意吧。”但从主任和患者的谈话中我大概了解到，这位女患者勇敢地切了整个脾，并且非常成功，使用干扰素治疗后以转阴，各种指标都几乎正常。“多亏了主任的鼓励！”“你有这个决心才成功了啊！”我不知道宫医生当时是怎么鼓励她的，但是我知道，已经有很少的医生能站在患者的角度为患者着想，鼓励患者，大多数医生会把这个问题全部抛给患者和家属，让他们自己决定生命。

其他的医生都在办公室里坐着，各自研究着自己手中的资料。我相信现在的医生工作量很大、很忙碌，我觉得并不是没有时间与患者接触，而是并没有人愿意在安静的下午离开舒适的办公室去主动、没有任务地走近患者与他们接触。这是现在很多医生的一个问题，我的义务就是在需要查房时见患者，然后再也不会主动去了解患者，他们是“疾病”，并不是“病人”。

在18世纪与19世纪初，美国的医生已经实行知情同意（informed consent），即在医务人员为患者提供足够的医疗信息的基础上，由患者作出自主医疗决定（同意与否），这是患者的一项基本权利。由此，医患关系开始出现民主化趋势。一旦医生转达了基本的病情和推荐的诊治建议,他们必须要确定患者是否明白并且能否同意医生的诊治计划。对于有相当危险性的介入性操作和特殊诊疗方法,就其危险性和其基本知识,患者都应该清楚地了解、并表示是否同意。知情同意“不只是用来满足医生和患者之间的法律的需要，知情同意提供了机会让临床实践中的不确定危险性转移到为减少危险而努力的医患联盟”。在英国，除了与其他欧洲国家相同的做法外，一般医院都设立专门人员，称为社会工作者（social worker）。这些人具有相当的专业医疗经验和沟通技巧，他（她）们与主任、教授一起查房，如发现患者对医疗过程产生疑惑或不理解，社会工作者会马上与之沟通或通知其相关亲属进行解释。医院以专科为单元，印制多种生动活泼的患者须知和健康指导，促进患者对疾病知识的了解，病区均设立专门的医患沟通办公室，方便与患者进行单独交流沟通。

对于我国的医患关系，我认为最重要改进的一点就是沟通。医生多花时间去关怀、安慰患者，建立有效而相互信赖的沟通渠道，病人可以安心治病，医生可以全面了解患者病史，对诊断和治疗给予帮助。此外，健全的法律制度和医保制度也是必不可少的。如果医生不需要通过药品赚钱，那么患者就不会被迫购买高价药品；如果患者看病再便宜一些，也就不会耽误治疗或者埋怨医生乱收费，最终发生我们不愿意看到的事情。

第三篇：传染病学见习教学资源库的建设与意义

文章编号：1009-5519（2008）15-2363-02 中图分类号：r19 文献标识码：b

近年来，随着社会进步和医学的发展，传染病的疾病谱发生了很大的变化，传染病教学正面临着示教病例越来越少的挑战与困境，建设系统的、全面的见习教学资源库已显得十分迫切与重要。传染病见习教学面临的现状与困境

1.1近30多年来，世界上出现了40余种过去从未认识的传染病，如sars、人感染高致病性禽流感、猪链球菌感染、疯牛病以及埃博拉出血热等特殊疾病。最近10余年来，全球范围内几乎每年都有新发传染病的流行。中国是深受新发传染病影响的国家之一，目前已有至少10余种新发传染病出现并造成流行。如2008年，截止2月底，我国已确诊禽流感患者3例，均已死亡。与此同时，我国还存在其他新发传染病如埃博拉出血热传入的可能。而随着自然、社会因素的变化，新的传染病还会不断出现。由于这些新的传染病不断发生，对人类的健康、生活和生产造成了严重的危害，并且在局部地区引起恐慌，一旦爆发流行，其社会危害性极大，需向学生讲解，使学生对这类传染病有充分的认识，能够在今后的工作中早期诊断、早期预防此类疾病的蔓延和流行，有着积极的临床和社会意义。另一方面，象疯牛病、埃博拉出血热疾病等在我国尚未发现病例，学生根本就见不到此类患者，而sars、人感染高致病性禽流感、猪链球菌感染等疾病在我国时有发生，但在教学的不同时点和位点上，学生却未必能见到相应的患者，或因传染性过于强烈，出于安全因素的考虑，不便直接让学生见习。

1.2 传染病有季节性特点：如细菌性痢疾、伤寒、霍乱、乙型脑炎等疾病多发生在夏秋季，而流行性感冒、流行性脑脊髓膜炎等疾病多发生在冬春季，这些都给临床见习教学带来很大的难度。学生见习的时间不能挑选，要让他们在较短的见习时间内把教学大纲所要求的常见传染病都见到是不可能，目前要见到1o种以上的传染病已经非常困难，绝大部分学生只能见到 5~6种，甚至更少。

1.3 老的传染性疾病：如hiv、结核等，各个地区有不同的地方性规定或具体情况，如我市hiv患者集中到传染病医院进行诊治，我院肺结核主要由呼吸科收治，这给各大教学医院传染科的见习教学带来了极大的困难，除部分学生可通过积极联系到相应的医院或科室进行见习外，由于见习学生太多，更多的时候需结合挂图、照片、文献资料等进行补充教学。有时我们使用的部分材料如艾滋病录像还是上个世纪80年代国外的资料，给学生的印象感觉该病离我们很遥远，关系不大。

1.4 某些特殊疾病：如黑热病等，为地方疫源性疾病，在教学医院所在地区，可能不存在该病的流行，而医院在1年、2年或更长时间才可能偶尔收到1例“输入性”病例，见习的同学中绝大部分都看不到此类少见的病例，见习就只能利用一些出院的旧病例。这种见习，学生感觉十分单调、枯燥，内容空洞、乏味，见习完后，印象就是“云里来、雾里去”，一片茫然[1]。

1.5 随着科技的发展，精神和物质文明程度的提高，以及防疫、保健和医疗事业的不断进步，许多传统的传染病如肝血吸虫病、钩端螺旋体病等正在逐渐减少，部分疾病已属罕见，可用于临床教学的典型病例越来越少，有些科室已长时间收不到类似的病例，这对传染病的见习教学也带来了极大的困难与挑战。许多年轻的带教老师也未见过相应的病例，单靠见习教师照本宣科式的讲解就显得十分单调和乏味。

1.6 高等院校近年来大规模扩招，传染病学的教学任务越来越重，比如有临床专业的七年制本科、五年制本科、成人本科、成人专科、全科医学本科以及留学生的全英语教学等。每个系的学生多，需分多个批次才能完成见习，过多学生进入病房，轮番向病人询问病史及体检，势必影响到病人的情绪，病人不合作也直接影响见习教学的质量。传染病见习教学资源库的建设

针对上述情况，我们必须找到一种行之有效的办法，既解决临床见习教学中病例“难求”、“难找”的难题，又要让学生见习生动、有趣，从而达到理想的教学效果。因此，我们除充分利用原有的挂图、照片、旧病历等传统工具外，临床工作中有意识地对典型病例进行录音、录像，对典型体征拍照整理并归类保存，构建多媒体见习资源库就显得尤其重要。

2.2 针对细菌性痢疾、乙型脑炎、流行性感冒、流行性脑脊髓膜炎等传染病有季节性特点，我们于夏季收集细菌性痢疾、乙型脑炎等疾病的典型病例，于冬季收集流行性脑脊髓膜炎等疾病的典型病例，于入院时将询问病史、查体的全过程进行录像、录音，对典型体征拍摄照片，并连同病人基本资料予以保存存档。见习时，若该季节不能见到的临床病例，我们可以从病案室调出病历，结合多媒体资料，完整地再展现病人入院的全过程。这样，学生在见习时就会象见到真实病人一样感觉形象、生动，也更易接受教学知识点。

2.3 老的传染性疾病，如hiv、结核等，我们应及时更新病例的多媒体资料，最好是本地区、本科室最近收治的最新病人，以增强学生真实感，让他们感到，艾滋病、结核等病人就在我们的身边。

2.4 临床如收治到黑热病等极其罕见的疾病，此时将病人询问病史、查体的全过程进行积极的录音、录像，并保存病人基本资料，归类存档，为教学作长期的准备。如无类似病人或资料过于陈旧，可委托兄弟院校协助完成，以完善见习病例资料库。

2.5 针对高等院校大规模扩招，见习学生多的情况，除积极与病人及家属沟通，提供临床病例外，我们也可以对每学期第一批次的第一例典型见习病例进行录音、录像，如病人因出院、不愿再配合见习、死亡等因素造成后面的同学不能进行相应典型病例示教时，则可利用多媒体，形象而生动地再现同班同学询问病史、查体等全过程。这样，后面见习的同学就像见到真实病人一样，身临其境。伤寒在重庆地区往往是散发病例，我们曾在周末收治“发热待查”的病人，到下周三左右血培养显示“伤寒杆菌”生长，结合典型的稽留热等临床表现，诊断为典型的伤寒，这时星期四或星期五见习的学生就可以见到典型的伤寒病例，但再到下一周见习时，病人往往因住院时间长而坚决要求出院，该周见习学生十分遗憾见不到该病人，这时回放事先准备好的录像，就可清晰地再现前批同学详细询问病史和查体的过程，看到这些熟悉同学的身影，见习者感到很亲切，若同时加上教师点评，学生就能及时了解到前批同学的优缺点。传染病学见习病例资源库建设的意义

如何提高传染病见习教学的质量，许多教师都有大胆的尝试和实践[1，2]，除提高教师的综合素质，改革教学内容以及教学手段等措施外，利用多媒体进行系统的示教病例资源库建设与储备，是解决新形势下传染病教学所面临困境与挑战最有效的途径。系统而全面的见习教学资源库可解决特殊新发传染病临床完全无病例，但又必须讲解和示教的难题；对少见和罕见传染病临床示教的“再现”，是对临床见习学生太多而示教病例太少的有效补充；它同时也是提高见习教学质量的一个重要环节。随着医学的发展和教学的进步，相信越来越多的教师和学生会深刻地体会到传染病见习教学资源库建设的重要性和积极意义，并在实践中不断完善和发展。

第四篇：传染病学重点概述

传染病学重点概述

1、感染：是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的结果。

2、共生状态：有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态，称为共生状态。

3、机会性感染：正常菌群在机体免疫功能低下，寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染称为机会性感染。

4、首发感染：人体初次被某种病原体感染称为首发感染。

5、重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染。

6、混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染。

7、重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。

8、继发性感染：在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染称为继发性感染。

9、医院获得性感染：住院患者在医院内获得的感染称为医院获得性感染。

10、社区获得性感染：指在医院为罹患的感染，包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染。

11、隐性感染：是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

12、显性感染：是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

13、病原携带状态：是指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体，成为传染病流行的传染源。

14、潜伏性感染：病原体感染人体后，寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。

15、侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

16、急性期改变：感染、创伤、炎症等过程所引起的一系列急性期机体应答称为急性期改变。

17、传染源：是指体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物。

18、传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。

19、易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感性。

20、再感染：指同一传染病在痊愈后，经过长短不等间隙再度感染，称为再感染。

21、潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，称为潜伏期。

22、前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。

23、恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失，称为恢复期。

24、再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。

25、复发：是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

26、病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。

27、准种：即HCV感染后，在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群。

28、免疫重建：通过抗病毒治疗及其他医疗手段使HIV感染者受损的免疫功能恢复或接近正常称为免疫重建。

29、免疫重建炎症反应综合征（IRSI):在免疫重建的的过程中，患者可能会出现一组临床综合征，临床表现为发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重或恶化，称为免疫重建炎症反应综合征。

30、败血症：是指病原微生物侵入血液循环并生长繁殖，产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症症状的全身感染综合征。

31、菌血症：若病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫功能所清除，未引起明显毒血症的即称为菌血症。

32、脓毒血症：细菌栓子随血流栓塞可出现迁徙性炎症，全身多处脓肿形成称为脓毒血症。

33、严重败血症：当败血症导致组织灌流不足或器官功能障碍，引起感染性休克或一个以上器官衰竭者称为严重败血症。

34、医院感染：是指住院患者在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得但在出院后发生的感染，但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染。

35、外源性感染：是指携带病原微生物的医院内患者、工作人员或探视者，以及医院环境中病原微生物所引起的医院感染。

36、内源性感染：是指患者自身皮肤或腔道等处定植的条件致病菌，或从外界获得的定植菌由于数量或定植部位的改变而引起的感染。

37、感染后免疫：人体感染病原体后，在一定时间内对同种病原体不再易感称为感染后免疫。

38、传播途径：病原体离开传染源后通过一定方式，到达一个易感者的途径，称为传播途径，如空气、水、食物、苍蝇、手、吸血节肢动物、血液、土壤等。

40、自然疫源地：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间传播创造了良好条件，人类进入这些地区时亦科感染，称为自然疫源性传染病或人兽共患病，如流行性出血热、鼠疫等，这种病所在的地区称为自然疫源地。

41、稽留热：

体温39℃以上，24小时体温相差不超过1℃，见于伤寒、斑疹伤寒等。

42、传染：病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程称为感染，亦称为传染。

43、获得性免疫缺陷综合征：是指在免疫缺陷病毒的直接与间接作用下，CD4+T淋巴细胞功能受损和大量细胞破坏，造成细胞免疫缺陷，易致各种严重机会性感染和恶性肿瘤，这一慢性致命性传染病称为获得性免疫缺陷综合征。

44、窗口期：急性乙型肝炎在HBsAg消失后，但尚未出现抗-HBs之前这一段时间称为窗口期。

传染病学重点

第一章

总论

1、构成传染和感染过程必须具备三个因素，即病原体、人体和它们所处的环境。

2、感染过程的表现：

（一）清除病原体

（二）隐性感染：是最常见的表现。

（三）显性感染

（四）病原携带状态

（五）潜伏性感染

3、致病能力包括以下几方面：

（一）侵袭力

（二）毒力

（三）数量

（四）变异性

4、C反应蛋白是急性感染的重要标志。

5、流行过程的基本条件：

（一）传染源：包括患者、隐性感染者、病原携带者和感染动物。

（二）传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播和血液、体液传播。

（三）人群易感

6、传染病的基本特征：

（一）病原体

（二）传染性

（三）流行病学特征：流行性、季节性、、地方性、外来性

（四）感染后免疫：感染后免疫如果持续时间短，可出现下列现象：再感染和重复感染。

7、传染病的临床特点：

（一）病程发展的阶段性：

通常分为以下几个阶段：①潜伏期：潜伏期的长短通常与病原体的感染量成反比。

②前驱期；③症状明显期；④恢复期

（二）常见的症状与体征

①发热：

A.发热程度：以口腔温度为标准，发热的程度可分为：a.低热：体温为37.5~38度；b.中度发热：体温为>38~39度；c.高热：体温为>39~41度；超高热：体温41度以上。

B.传染病的发热过程，可分为以下三个阶段：

I：体温上升期

II：极期

III：体温下降期

C、热型及其意义：

I、稽留热：体温升高超过39度且24小时内体温高低相差不超过1度，可见于伤害、斑疹伤寒等。

II、弛张热：24小时内体温高低相差超过1度，但最低点未达正常水平，可见于败血症、伤寒、肾综合征出血热

III、间歇热：24小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症

IV、回归热：可见于回归热

V、不规则热：可见于流行性感冒、败血症。

②出疹：

水痘、风疹第一天出疹；猩红热第二天出疹；麻疹多于第三天；斑疹伤寒第五天；伤寒第六天。

水痘的出疹主要分布于；麻疹的皮疹先出现于耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延，同时有黏膜疹（科氏斑）。

皮疹的形态可分为四大类：斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹。

③毒血症状

④单核—吞噬细胞系统反应。

8、传染病的预防：

（一）管理传染源

甲类：①鼠疫；②霍乱。

乙类：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎；脊髓灰质炎、人感染高级致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒流行性脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风发、猩红热、布氏杆菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染H7N9禽流感。

丙类：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球蚴病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病、甲型H1N1流感。

第二章

病毒性传染病

第一节

病毒性肝炎

可分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒。临床表现以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。

【病原学】

（一）甲型肝炎病毒（HAV）：感染后早期产生IgM型抗体，是近期感染的标志；IgG型抗体则是既往感染或免疫接种后的标志，可长期存在（二）

乙型肝炎病毒（HBV）：HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：①大球形颗粒；②小球形颗粒；③丝状或核状颗粒。

（三）丙型肝炎病毒（HCV）：

抗原抗体系统：

①HCV

Ag与抗-HCV：抗-HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。如果抗-HCV

IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。

②HCV

RNA：HCV

RNA阳性是病毒感染和复制的标志。

（四）丁型肝炎病毒（HDV）：HDV是一种缺陷病毒。

（五）戊型肝炎病毒（HEV）

【流行病学】

（一）甲型肝炎

①传染源：传染源为急性期患者和隐性感染者。粪便排毒期在起病前2周至血清丙氨酸转氨酶（ALT）高峰期后1周。

②传播途径：主要由粪-口途径传播。

③易感人群：抗-HAV阴性者均为易感人群。

（二）乙型肝炎

①传染源：主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。慢性患者和病毒携带者作为传染源的意义最大。

②传播途径：a.母婴传播；b.血液、体液传播；c.其他途径传播

③易感人群：抗HBs阴性者均为易感人群。高危人群包括HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者（如血友病患者）、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。

④流行特征：a.有地区性差异；b.有性别差异；c.无明显季节性；d.以散发为主；e.有家庭聚集现象；f.婴幼儿感染多见。

（三）丙型肝炎

①传染源：急、慢性患者和无症状病毒携带者。

②传播途径：a.输血及血制品；b.注射、针刺、器官移植、骨髓移植、血液透析；c.生活密切接触传播；d.性传播；e.母婴传播。

③易感人群：普遍易感。

（四）丁型肝炎：传染源和传播途径与乙型肝炎相似

（五）戊型肝炎：与甲型肝炎相似。

【病理解剖】

（一）基本病变：各型肝炎的基本病理改变表现为干细胞变性、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润、间质增生和干细胞再生。

（二）各临床型肝炎的病理特点：

（1）

急性肝炎：肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死。

（2）

慢性肝炎

（3）

重型肝炎：①急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3以上

②亚急性重型肝炎：坏死面积小于1/2

③慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块或大块坏死，大部分病例尚可见桥接及碎屑状坏死。

（4）

肝炎肝硬化：①活动性肝硬化；②静止性肝硬化。

（5）

淤胆型肝炎

（6）

慢性无症状携带者

【病理生理】

（一）黄疸：以肝细胞性黄疸为主

（二）肝性脑病：

（1）

血氨及其他毒性物质的潴积

（2）

支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调

（3）

假性神经递质假说

***肝性脑病的诱因：大量利尿引起低钾和低钠血症、消化道大出血、高蛋白饮食、合并感染、使用镇静剂、大量放腹水等。

（三）出血：①凝血因子减少；②肝硬化脾功能亢进致血小板减少；③骨髓造血系统受到抑制；④DIC及继发性纤溶；⑤胃粘膜广泛的糜烂和溃疡；⑥门脉高压引起食管或胃底曲张静脉破裂。

（四）急性肾功能不全

（五）肝肺综合征

（六）腹水

【临床表现】

（一）急性肝炎：包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。

（1）

急性黄疸型肝炎：

可分为三期：①黄疸前期；②黄疸期；③恢复期

（2）

急性无黄疸型肝炎

（二）慢性肝炎：

（1）

轻度：可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适。肝功能指标仅1项或2项轻度异常。

（2）

中度

（3）

重度：伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大。

（三）重型肝炎：

可分为以下四类：

①急性重型肝炎（急性肝衰竭，ALF）：发病2周内出现以II度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。

②亚急性重型肝炎：发病15天~26周内出现肝衰竭症候群。

③慢加急性重型肝炎

④慢性重型肝炎

（四）淤胆型肝炎

（五）肝炎肝硬化

【实验室检查】

（一）血常规

肝炎肝硬化伴脾功能亢进者可有血小板、红细胞、白细胞

减少的“三少”现象。

（二）尿常规

尿胆红素和尿胆原的检测有助于黄疸的鉴别诊断。肝细胞性黄疸时两者均阳性，溶血性黄疸以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主。

（三）肝功能检查

（1）血清酶测定

①丙氨酸氨基转移酶（ALT）：是目前临床上反映肝细胞功能的最常用指标。

②天冬氨酸氨基转移酶（AST）：AST

80%存在于肝细胞线粒体中。肝病时血清AST升高，提示线粒体损伤。

③乳酸脱氢酶

④r-氨酰转肽酶

⑤胆碱酯酶：其活性降低提示肝细胞已有较明显损伤。

⑥碱性磷酸酶

（2）血清蛋白

（3）胆红素：急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高；重型肝炎常超过171umol/L；胆红素含量是反映肝细胞损伤严重程度的重要指标。

（4）PTA（凝血酶原活动度）≤40%是诊断重型肝炎或肝衰竭的重要依据。

（5）血氨：血氨升高常见于重型肝炎，提示肝性脑病存在。

（6）血糖

（7）血浆胆固醇

（8）补体

（9）胆汁酸

（四）甲胎蛋白（AFP）

（五）肝纤维化指标

（六）病原学检查：

（1）甲型肝炎：

A.抗-HAV

IgM：是早期诊断甲型肝炎最简便而可靠的血清学标志。

B.抗-HAV

IgG

（2）乙型肝炎

A.HBsAg

与抗HBs：HBsAg

阳性反映现症HBV感染，阴性不能排除HBV感染。抗HBs为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力。

B.HBeAg与抗HBe:HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性。长期抗HBe阳性者并不代表病毒复制停止或无传染性。

C.HBcAg与抗HBc:抗HBc

IgM是HBV感染后较早出现的抗体。

D.HBV

DNA：是病毒复制和传染性的直接标志。

E.组织中HBV标志物的监测

（3）丙型肝炎：

A.抗-HCV

IgM和抗-HCV

IgG:HCV抗体不是保护性抗体，是HCV感染的标志。抗-HCV

IgM阳性提示现症HCV感染。抗-HCV

IgG阳性提示现症感染

既往感染。

B.HCV

RNA

（4）丁型肝炎

（5）戊型肝炎

A.抗-HEV

IgM

和抗-HEV

IgG：抗-HEV

IgM在发病初期产生，是近期HEV感染的标志。抗-HEV

IgG

在急性期滴度较高，恢复期则明显下降。

【并发症】

①肝性脑病

②上消化道出血

③肝肾综合征

④感染

【临床诊断】

①急性肝炎：起病较急，ALT显著升高。黄疸性肝炎血清胆红素正常或>17.1umol/L，尿胆红素阳性，病程不超过6个月。

②慢性肝炎

③重型肝炎（肝衰竭）：主要有肝衰竭症候群表现。

④淤胆型肝炎：黄疸持续3周以上，诊断为急性淤胆型肝炎

⑤肝炎肝硬化

第二节

流行性感冒病毒感染

一、流行性感冒（简称流感）：是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，其潜伏期短、传染性强、传播速度快。

【病原学】病毒包囊中有两种重要的糖蛋白，即血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。抗原漂移和抗原转变是主要的抗原变异形式。

【流行病学】：

（一）传染源：患者和隐性感染者从潜伏期即有传染性，发病3天内传染性最强，是主要传染源。

（二）传播途径：主要通过飞沫经呼吸道传播

（三）人群易感性

【临床表现】

（一）典型流感：前驱期即出现乏力，高热，寒战，头痛，全身酸痛等全身中毒症状。查体可见结膜充血。肺部听诊可闻及干啰音。

（二）轻型流感：全身及呼吸道症状轻

（三）肺炎型流感：多发生于老年人、婴幼儿、慢性病患者及免疫力低下者。起病1天后病情迅速加重、出现高热、咳嗽、呼吸困难及发绀，可伴有心、肝、肾衰竭。体检双肺遍及干、湿啰音，但无肺实变体征。

【并发症】

（一）呼吸系统并发症：主要为继发性细菌感染。

（二）肺外并发症：中毒性休克、中毒性心肌炎和瑞式综合征

【实验室检查】

（一）血象：白细胞总数减少，中性粒细胞减少显著，淋巴细胞相对增加，大单核细胞也可增加。合并细菌感染时，白细胞和中性粒细胞增多。

（二）病毒分离

（三）血清学检查

【治疗】

（一）一般治疗：高热者予解热镇痛药；儿童忌服含阿司匹林成分的药物。

（二）抗流感病毒治疗：

①离子通道阻滞剂：金刚烷胺

②神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦

二、人感染高致病性禽流感

【流行病学】

（一）传染源：主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽。

（二）传播途径：主要通过呼吸道传播

（三）人群易感性：普遍易感

【临床表现】

感染H9N2亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状。感染H7N7亚型的患者常表现为结膜炎。重症患者一般均为H5N1亚型病毒感染。

【治疗】

（一）隔离

（二）一般治疗

（三）抗病毒治疗：应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。

（四）重症患者的治疗：①营养支持；②加强血氧监测和呼吸支持；③防治继发性细菌感染；④防治其他并发症

三、甲型H1N1流感

【流行病学】

（一）传染源：甲型H1N1流感患者为主要传染源，无症状感染者也具有传染性

（二）传播途径：主要通过飞沫经呼吸道传播

（三）易感人群：普遍易感

【临床表现】典型患者起病急，以发热为首发症状，表现为急速发热、数小时内达38度以上，可呈稽留热、弛张热或不规则热，可伴有畏寒或寒战，有咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咳痰、头痛、全身酸痛、乏力。

第三节

麻疹

麻疹是由麻疹病毒引起的病毒性传染病。其主要临床表现有发热、咳嗽、流涕等卡他症状及眼结合膜炎；特征性表现为口腔麻疹黏膜斑及皮肤斑丘疹。

【病原学】

麻疹病毒属于副粘液病毒科，只有一个血清型。对寒冷及干燥环境有较强的抵抗力。

【流行病学】

（一）传染源

人是麻疹病毒的唯一宿主，因此麻疹患者是唯一的传染源。传染期患者口、鼻、咽、眼结合膜分泌物均含有病毒。

（二）传播途径

经呼吸道飞沫传播是主要的传播途径。

（三）人群易感性

普遍易感。该病主要在6个月至5岁小儿间流行。

（四）流行特征

发病以冬、春季为多见

【病理】麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合形成多核巨细胞。

*【临床表现】

（一）典型麻疹

典型麻疹临床过程可分为以下三期：

①前驱期：一般持续3~4天。此期主要为上呼吸道及眼结合膜炎症所致的卡他症状，表现为急性起病，发热、咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜充血、畏光，咽痛、全身乏力等。90%以上患者口腔可出现麻疹黏膜斑（科氏斑），它是麻疹前驱期的特征性体征，具有诊断价值。科氏斑位于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上。

②出疹期：皮疹首先见于耳后、发际，渐进前额、面、颈部，自上而下至胸、腹、背及四肢，2~3天遍及全身，最后达手掌与足底。皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，疹间皮肤正常。

③恢复期：皮疹消退，可留有浅褐色色素沉着斑。疹退时有细小脱屑。

（二）非典型麻疹

①轻型麻疹

②重型麻疹：多见于全身情况差、免疫力低下或继发严重感染者。

A.中毒性麻疹

B.休克性麻疹

C.出血性麻疹

D.疱疹性麻疹

（三）异型麻疹：主要发生在接种麻疹灭活疫苗后4~6年，再接触麻疹患者时出现。表现为突起高热，头痛、肌痛、腹痛，无麻疹黏膜斑。

【实验室检查】

（一）血常规：白细胞总数减少，淋巴细胞比例相对增多。

（二）血清学检查：IgG抗体恢复期较早期增高4倍以上即为阳性，可以诊断麻疹。

（三）病原学麻疹：

①病毒分离；②病毒抗原监测；③核酸监测

【并发症】

（一）喉炎

喉炎以2~3岁以下小儿多见，继发于细菌感染导致喉部组织水肿，极易引起喉梗阻。表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、呼吸困难、发绀等，严重时须及早做气管切开。

（二）肺炎

肺炎为麻疹最常见的并发症，多见于5岁以下儿童。表现为病情突然加重，咳嗽、咳脓痰，患儿出现鼻翼扇动、口唇发绀，肺部有明显的啰音

（三）心肌炎：表现为气促、烦躁、面色苍白、发绀，听诊心音低钝、心率快。

（四）脑炎

（五）亚急性硬化性全脑炎

【鉴别诊断】

①风疹：发热1~2天出疹、皮疹分布以面、颈、躯干为主。1~2天皮疹消退，无色素沉着和脱屑，常伴耳后、颈部淋巴结肿大。

②幼儿急疹：突起高热，热退后出疹。

③猩红热：口周呈苍白圈

④药物疹：皮疹多有瘙痒，停药后皮疹渐消退。

【预防】

（一）管理传染源：患者隔离至出疹后5天，伴呼吸道并发症者应延长到出疹后10天。

（二）切断传播途径

（三）保护易感人群：初次接种时间为8个月。

第四节

水痘和带状疱疹

用阿昔洛韦治疗水痘—带状疱疹病毒感染，每天600~800mg。

第五节

流行性腮腺炎

流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病。以腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。主要发生在儿童和青少年。

【流行病学】

（一）传染源：早期患者及隐性感染者均为传染源。患者腮腺肿大前7天至肿大后9天可从唾液中分离出病毒。

（二）传播途径：主要通过飞沫传播

（三）易感人群：普遍易感

（四）流行情况：感染后一般可获得较持久的免疫力。

【病理】腮腺炎的病理特征是腮腺非化脓性炎症。

【临床表现】潜伏期14~25天，平均18天。部分病例有发热、头痛、无力、食欲缺乏等前驱症状。腮腺肿大是以耳垂为中心，向前、后、下发展，使下颌骨边缘不清。腮腺管口早期有红肿。

腮腺肿胀具有特征性：①淀粉酶：增高；②肿大时间：1-3-7；③肿大顺序：一侧-双侧-颌-舌下腺；④色泽：亮而不红；⑤质地：坚韧、触痛，局部皮肤温度高；⑥边界不清；⑦腮腺导管堵塞、红肿，无脓。

【实验室检查】

（一）常规检查：尿常规和白细胞计数一般正常。

（二）血清和尿液中淀粉酶测定：90%患者血清和尿淀粉酶增高；血脂肪酶增高，有利于胰腺炎的诊断。

（三）脑脊液检查

（四）血清学检查：ELISA法检测血清中IgM抗体可作出近期感染的诊断。

（五）病毒分离

【并发症】常见并发症包括神经系统并发症、生殖系统并发症以及胰腺炎、肾炎。

【鉴别诊断】流行性腮腺炎和化脓性腮腺炎鉴别

项目

流行性腮腺炎

化脓性腮腺炎

病原体

腮腺病毒

细菌

传染性

有

无

发作次数

一次，终生免疫

可多次复发

发病年龄

学龄儿童

各年龄段

部位

两侧

一侧

病理特征

非化脓性

化脓性

肿物表面皮肤

发热而不红，触痛

红肿，压痛明显

腮腺管口

早期红肿

挤压可有脓液流出

起病

急缓不一

急性起病

并发症

可有胰腺炎

不伴有胰腺炎

白细胞和中性粒细胞

正常

升高

抗生素治疗

无效

有效

【治疗】可试用利巴韦林。

第六节

肾综合征出血热

肾综合征出血热，又称为流行性出血热，是由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害；临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现。

【流行病学】

（一）传染源：主要宿主动物是啮齿类，其他动物包括猫、猪、犬和兔。主要传染源为鼠

（二）传播途径：①呼吸道传播：最主要的传播途径

②消化道传播

③接触传播

④虫媒传播

（三）易感性：普遍易感

（四）流行特征：姬鼠传播者以11~1月份为高峰，5~7月为小高峰。

【病理生理】①休克；②出血；③急性肾衰

【病理解剖】本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显。基本病变是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。

【临床表现】典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。

（一）发热期：发热是本病最早出现的必备症状。热型以弛张热为多。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。

（二）低血压休克期：脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细速或不能触及，尿量减少等

（三）少尿期：一般认为24小时尿量少于400ml为少尿；少于50ml为无尿。主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱、严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿。临床表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀和腹泻等，常有顽固性呃逆，可出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡、谵妄，甚至昏迷和抽搐等症状。

（四）多尿期：

根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期：①移行期：每日尿量由400ml增至2000ml；

②多尿早期：每天尿量超过2000ml；

③多尿后期：每天尿量超过3000ml.（五）

恢复期：尿量恢复为2000ml以下。

临床必备三大主症：发热、出血、省损害。

充血（三红）：①皮肤三红：颜面、颈、胸潮红（醉酒貌）；②黏膜三红：眼结膜、软腭和咽部；

三水肿征：球结膜、面部和眼睑。

【实验室检查】①血常规：第三病日后逐渐升高，可达（15~30）×10^9/L，第4~5病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数均升高，血小板从第2病日开始减少。

②尿常规；③血液生化检查；④凝血功能检查；⑤免疫学检查；⑥分子生物学方法；⑦病毒分离；⑧其他检查

【并发症】

（一）腔道出血

（二）中枢神经系统并发症

（三）肺水肿：①急性呼吸窘迫综合征；②心源性肺水肿

（四）其他：包括继发感染，自发性肾破裂、心肌损害和肝损害。

【诊断】

（一）流行病学资料

（二）临床特症

（三）实验室检查：包括血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高、血小板减少。尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断。

【鉴别诊断】

发热期应与上呼吸道感染、败血症、急性胃肠炎和菌痢鉴别；

休克期应与其他感染性休克鉴别。

少尿期应与急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别

出血明显者需与消化性溃疡、血小板减少性紫癜鉴别。

腹痛为主要表现着与外科急腹症相鉴别

【治疗】“三早一就”是本病治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。

（一）发热期：治疗原则是抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。

（二）低血压休克期：治疗原则是积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改善微循环。

（三）少尿期：治疗原则为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。（透析疗法的适应症：少尿持续4天以上或无尿24小时以上，或出现下列情况者：①明显氮质血症，血BUN>28.56mmol/L，有严重尿毒症表现者；②高分解状态，每天BUN升高>7.14mmol/L；③血钾>6mmol/L，EKG有高耸T波的高钾表现；④高血容量综合征）

（四）多尿期：治疗原则是移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。

（五）恢复期：补充营养

第七节

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊传播，流行与夏、秋季，临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。

【流行病学】

（一）传染源：乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可以成为本病的传染源。猪是本病的主要传染源。

（二）传播途径：乙脑主要通过蚊叮咬而传播，三带喙库蚊是主要的传播媒介。

（三）人群易感性：普遍易感，主要集中在10岁以下儿童。

（四）流行特征：病例集中在7、8、9三个月。

【病理解剖】可出现以下病变：

①神经细胞变性、坏死；②软化灶形成；③血管变化和炎症反应；④胶质细胞增生。

【临床表现】三大主症：高热、抽搐、呼吸衰竭

（一）典型的临床表现

可分为四期：

①初期：为病初的1~3天，发热，伴有头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡，此期易误认为上呼吸道感染。

②极其

：a.高热；b.意识障碍；c.惊厥或抽搐；d.呼吸衰竭：主要为中枢呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则及幅度不均。

e.其他神经系统症状和体征；f.循环衰竭

③恢复期

④后遗症期：主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等

（二）临床分型

①轻型

②普通型

③重型

④极重型

【实验室检查】

（一）血象：白细胞总数增高，一般在（10~20）×10^9/L

（二）脑脊液：蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常。

（三）血清学检查:

①特异性IgM抗体测定：该抗体在病后3~4天出现，可作为早期诊断指标。

②补体结合实验

③血凝抑制实验

（四）病原学检查

【诊断】

（一）流行病学情况：季节性（夏秋季，7、8、9月），10岁以下儿童多见。

（二）临床特点：起病急，高热、头痛、呕吐，意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性等。

（三）实验室检查

【鉴别诊断】

（一）中毒性菌痢：常于发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休克。作肛拭子或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大量脓、白细胞。

（二）化脓性脑膜炎：有皮肤、黏膜瘀斑

（三）结核性脑膜炎：脑膜刺激征较明显

（四）其他病毒性脑炎

【治疗】

（一）一般治疗：患者应隔离于有防蚊和降温设施的病房。

（二）对症治疗

第八节

艾滋病

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病。本病主要经过性接触、血液及母婴传播。

【流行病学】

（一）传染源：HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期为2~6周。

（二）传播途径：①性接触传播；②血液接触传播；③母婴传播

（三）易感人群：高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

【病理解剖】AIDS的病理特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多。病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。

【临床表现】

（一）临床分期：

①急性期：发生在初次感染HIV的2~4周，临床表现以发热最为常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。

②无症状期：此期具有传染性

③艾滋病期：为感染HIV的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降。

A.HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻。还可出现持续性全身淋巴结肿大，其特点为：a.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大。b.淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连;c.持续时间三个月以上

B.各种机会性感染及肿瘤：a.呼吸系统：人肺孢子菌引起的肺孢子菌肺炎，表现为慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低，少有肺部啰音。胸部x线显示间质性肺炎。

【实验室检查】

（一）一般检查：白细胞、血红蛋白、红细胞及血小板均可有不同程度的减少。尿蛋白阳性。

（二）免疫学检查：HIV特异性侵犯CD4+T淋巴细胞。

（三）血生化检查

（四）病毒及特异性抗原和（或）抗体检测：

①分离病毒：患者血浆、单核细胞和脑脊液可分离出HIV

②抗体检测：HIV-1/HIV-2抗体检测是HIV感染诊断的金标准。

③抗原监测

④病毒载量测定

⑤耐药监测

⑥蛋白质芯片

【诊断】

诊断标准:

有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加之以下各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病。

（1）原因不明的持续不规则发热一个月以上，体温高于38度

（2）慢性腹泻1个月以上，次数>3次/天。

（3）6个月内体重下降10%以上

（4）反复发作的口腔白念珠菌感染

（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染

（6）肺孢子菌肺炎

（7）反复发作的细菌性肺炎

（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病

（9）深部真菌感染

（10）中枢神经系统病变

（11）中青年人出现痴呆

（12）活动性巨细胞病毒感染

（13）弓形虫脑病

（14）青霉菌感染

（15）反复发作的败血症

（16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤

HIV抗体阳性，虽无上述表现或症状，但CD4+T淋巴细胞数<200/mm^3,也可诊断为艾滋病。

【治疗】

（一）高效抗反转录病毒治疗

目前抗反转录病毒有六类30余种，分为核苷类反转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）、融合抑制剂（FIs）、整合酶抑制剂和CCR5抑制剂

（二）免疫重建

（三）治疗机会性感染及肿瘤

（四）对症支持

（五）预防性治疗

第九节

手足口病

手足口病是由一组肠道病毒引起的急性传染病，其中以柯萨奇病毒A组16型和肠道病毒71型感染最常见。主要通过密切接触传播，以夏、秋季节最多。多发生于10岁以下的婴幼儿，以手、足、口腔等部位皮肤黏膜的皮疹、疱疹、溃疡为典型表现，少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑脊髓膜炎、脑炎等并发症。

【流行病学】

（一）传染源：包括患者和隐性感染者。患者为主要传染源，以发病后1周内传染性最强

（二）传播途径：手足口病主要经粪-口途径传播，其次是经呼吸道飞沫传播。污染的手是传播中的关键媒介。

（三）易感人群：主要为学龄前儿童3岁以内婴幼儿易感。

【病理解剖】皮疹或疱疹是手足口病特征性组织学病变。

脑膜脑炎、心肌炎和肺炎是手足口病的三个严重并发症。

【临床表现】

（一）轻症病例：发病期主要以手、足、臀皮疹及口痛为特征。婴儿可表现为流涎拒食。口腔黏膜疹出现较早，起初为粟粒样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部或口唇。

（二）重症病例：在发病1~5天出现脑膜炎、脑炎（以脑干脑炎最为凶险）、脑脊髓膜炎、肺水肿、循环障碍等

手足口病皮疹特点：①四部曲—主要侵犯手、足、口、屁股四个部位

②四不像：疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘。

③四不特征：不痛、不痒、不结痂、不结疤

【诊断】

（一）临床诊断：

（1）

流行病学资料:①好发于4~7月；②常见于学龄前儿童，婴幼儿多见；③常在婴幼儿集聚场所发生。

（2）

临床表现：典型病例表现为口痛、厌食、低热或不发热；口腔、手、足皮肤斑丘疹及疱疹样损害，肛周黏膜也可有类似表现。如手足口病或疱疹性咽峡炎表现加上下列并发症一项以上者为重症病例：①肺炎；②无菌性脑膜炎；③

迟缓性瘫痪；④肺水肿或肺出血；⑤心肌炎

具有以下临床特征，年龄<3岁的患儿，可能在短期内发展为危重病例：①持续高热不退；②精神萎靡、呕吐、肌阵挛，肢体无力、抽搐；③呼吸、心率加快；④出冷汗、末梢循环不良；⑤高血压或低血压；⑥外周白细胞计数明显增高；⑦高血糖

（二）实验室确诊

【治疗】

（一）一般治疗

（1）

消毒隔离，避免交叉感染

（2）

休息及饮食

（3）

口咽部疱疹治疗

（4）

手足皮肤疱疹治疗

（二）对症治疗

（三）病原治疗：可选用利巴韦林抗病毒治疗

（四）重症病例的治疗

第三章

细菌性传染病

第一节

伤寒与副伤寒

一、伤寒

伤寒是由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。

【流行病学】

第五篇：传染病学伤寒试题

传染病学伤寒试题

莄A1型题

1.伤寒出现肝脾肿大的主要原因是

蕿A、全身网状内皮系统增生性反应

莇B、伤寒性肝炎、脾炎

肅C、I型变态反应

D、III型变态反应

蚇E、中毒性肝炎

螆2.伤寒杆菌的病原学特点哪项正确

A、属沙门菌属的A群

羂B、革兰染色阴性，产生芽孢，有夹膜

C、有菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原，部分细菌有菌体表面（Vi）抗原

芅D、Vi抗原抗原性强，产生Vi抗体滴度高，持续时间长

薅E、到目前为止，我国未发现耐氯霉素的伤寒杆菌株

螀3.伤寒杆菌致病的主要因素是

膈A、内毒素

蚅B、肠毒素

芆C、外毒素

D、神经毒素

蒁E、细胞毒素

莈4.引起伤寒不断传播或流行的主要传染源是

A、普通型伤寒患者

羂B、暴发型伤寒患者

C、慢性带菌者

D、伤寒恢复期

薃E、伤寒患者的潜伏期

蚀5.伤寒的典型临床表现是

螇A、中长程稽留高热、肝脾肿大、周围血象不高、肥达反应“H”、膇 “O”均

升高

芃B、长程低热，肝脾肿大，周围血象不高，肥达反应阳性

螁C、长程驰张热、肝脾不大，周围血象细胞总数、中性粒细胞升高，肥

达反应“H”升高

蚆D、长程间歇高热、肝脾肿大，全血细胞减少，消化道出血

羃E、长程间歇寒战、高热、肝脾肿大，周围血象正常，重度贫血，肥达

袃

反应阴性

6.伤寒的确诊依据是

肆A、粪培养伤寒杆菌阳性

螄B、尿培养伤寒杆菌阳性

蚀C、胆汁培养伤寒杆菌阳性

薀D、肥达反应阳性

蒅E、血培养伤寒杆菌阳性

蒄7.对曾使用过抗生素，疑为伤寒患者，最有价值的检查是

蚁A、粪培养

B、骨髓培养

膈C、血培养

D、肥达反应

E、血嗜酸性粒细胞计数

袇8.伤寒最严重的并发症是

蚈A、肠出血

羅B、中毒性心肌炎

薀C、溶血尿毒综合征

D、中毒性肝炎

E、肠穿孔

螁9.肥达反应阳性率最高的时期是：

蚈

A、病后第1周莄

B、病后第3~4周薃

C.病后第2周薂

D.病前1周蝿

E、病后第5周螇10.可用于调查伤寒慢性带菌者的抗体是：

羂

A、H抗体

节

B、O抗体

薆

C、A抗体

D、B抗体

莂

E、Vi抗体

蝿11.伤寒病人排菌量最多的时期是

薈

A、起病后第1周羃

B、起病后第2-4周螁

C、起病前1周葿

D、起病后第5周E、起病后第6周12.伤寒发病第一周内阳性率最高化验是

蒄

A、大便培养

B、肥达反应

C、血培养

蒄

D、尿培养

羄

E、补体结合试验

羀A2型题

13.成人，持续发热8天，伴有腹胀、腹泻，大便每天3～5次，偶有粘液，2年

袆

前有血吸虫疫水接触史，体查：体温38.8℃，肝在肋下1cm，脾在肋下1.5cm，莃

血象：WBC

4.0×109/L，N

0.72，L

0.28，粪便镜检：WBC

0～5/HP，最可能

螀的诊断是

蕿

A、细菌性痢疾

羅

B、急性血吸虫病

螂

C、伤寒

蒀

D、阿米巴痢疾

莇

E、急性病毒性肝炎

莇14.女，35岁，反复发热35天，患者持续高热10天时，当地医院曾给予氯霉素

节

治疗，5天后热退出院，出院后未接受任何治疗，2周后再次出现发热，体查：

膁

体温38.5℃，肝在肋下2cm,脾在肋下1.5cm，血象：WBC

3.0×109/L，N

0.70，莈

L0.30，肝功能检查：ALT

200U/L,TBIL

16μmol/L,大便隐血实验＋＋，最可

蒆

能的诊断是

蚁

A、革兰阴性杆菌败血症

羁

B、全身粟粒性结核

葿

C、病毒性肝炎

薄

D、伤寒复发

莅

E、阿米巴病

15.男，20岁，稽留高热已3周，伴腹胀、腹泻入院，当晚突然出现腹痛，体温

芇

骤降至35.5℃，脉搏120次/分，血压60/45mmHg,腹部压痛、反跳痛明显，肝

袆

浊音界缩小，血象：WBC

18.0×109/L，N

0.88，L

0.12，肥达反应H

1:320,螄

O

1:320，OX

1:80，最可能的诊断是

蒂

A、胃溃疡穿孔

莈

B、阑尾炎穿孔

肅

C、胆囊炎胆囊穿孔

膃

D、阿米巴痢疾肠穿孔

羈

E、伤寒肠穿孔

莀16.男，34岁，农民，持续发热13天，伴腹泻7天，大便稀，4～5次/天。4小

莇

时前突然右下腹剧痛，随后感心慌、出汗、腹胀，下腹广泛压痛，右下腹明

蚃

显，有肌紧张及反跳痛。血象：WBC

19.6×109/L，N

0.92，L

0.08,最可能的诊断是

膇A、急性血吸虫病并发阑尾炎

袆B、阿米巴痢疾并发肠穿孔

莂C、肠结核合并结核性腹膜炎

蝿D、伤寒并发肠穿孔

蕿E、结肠肿瘤腹腔转移

羄17.关于副伤寒甲、乙的临床表现，下列哪项不正确

A、起病时有急性胃肠炎症状

蒀B、发热多呈驰张型

蚀C、毒血症状较轻，但胃肠症状较显著

D、出血与穿孔少见

芁E、副伤寒甲复发机会较伤寒少

芀18.为伤寒病人做细菌培养，下列有关不同标本诊断价值的描述，哪一条是不正确的蒅A、病程第1～2周，血培养的阳性率最高

羅B、骨髓培养的阳性率比血培养低

C、整个病程中，粪便均可培养出伤寒杆菌，但阳性者不一定都是现症病人

葿D、病程第3～4周，部分病人的尿培养阳性

螇E、胆汁培养有助于发现带菌者

莄19.伤寒的病原学下列哪项是错误的蚁A、伤寒沙门氏菌属于沙门菌属中的D群

芆B、不形成芽胞，有鞭毛，能运动

羆C、有荚膜

D、在普通培养基中能生长，但在含胆汁的培养基中更佳

蒁

E、不产生外毒素，菌体裂群后释放出内毒素

莇20.小儿伤寒特点不正确的是

A、发热以弛张型为多

膃B、胃肠道症状不明显

C、肝脾肿大较常见

荿D、易并发支气管肺炎

E、病死率较低

21.老年伤寒的特点不正确的是：

羂

A、通常发热不高但易出现虚脱

膆

B、常可并发支气管肺炎和心力衰竭

薅

C、持续胃肠功能紊乱

肁D、病程迁延，恢复慢

E、病死率较低

22.关于肥达反应下列哪项错误

袇A、应用伤寒沙门菌“O”与“H”抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗

原（“A、B、C”）等5种抗原，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体

B、对伤寒与副伤寒有确定诊断价值

羅

C、通常在病后1周左右出现抗体

膄

D、第3~4周的阳性率可达70%以上

E、约有10~30%患者肥达反应始终为阴性

23.女性，30岁，船员，8月1日开始持续发热12天，伴头痛、畏寒、腹泻、纳

膄

差，右下腹轻压痛，肝肋下2.5cm,软，无压痛，脾肋下1cm,体查：体温40

薄

℃，ALT

90U/L,HBSAg(-),肥达反应：H:

1/160,O:

1/80,血象WBC

4.0×109/L，N

0.65,L

0.35,最可能的诊断是

膈A、急性黄疸型病毒性肝炎

蒆B、疟疾

C、伤寒合并中毒性肝炎

莀D、伤寒（暴发型）

E、阿米巴肝脓肿

薅A3型题

问题24～26

男，15岁，学生，不规则发热半个月，体温38～40℃，无畏寒、寒战，伴食欲不振、腹胀，近日出现精神恍惚，谵妄，听力下降，在当地不规则用过青霉素、氨苄青霉素治疗。体查：体温40℃，脉搏100次/分，血压：98/79mmHg，表情呆滞，心肺无异常，腹软，右下腹轻压痛，肝右肋0.5cm,脾左肋下1cm,血象：WBC

4.0×109/L，N

0.65,L

0.35

羆24.最可能的诊断是

羇

A、败血症

B、疟疾

C、伤寒

肈

D、病毒性肝炎

肅

E、恶性组织细胞病

25.确诊最好进行下列哪项检查

蚁

A、血培养

腿

B、骨髓培养

膄

C、肥达反应

羄

D、小便培养

莁

E、大便培养

羇26.下列哪项处理是错误的薆

A、选用喹诺酮类抗菌治疗

蒄

B、卧床休息

肂

C、易于消化，少纤维饮食

羈

D、高热时可采用物理降温

蚄E、腹胀用肛管排气＋新斯的明

袃B1型题

问题27～28

A

肇

B．

芃

C．头孢菌素类

薃

D．氯霉素

袇

E、阿莫西林

膅27.多重耐药性伤寒病原治疗首选

复方磺胺甲基异噁唑

28.妊娠合并伤寒病原治疗忌用

．喹诺酮类

问题29～31

A、确诊伤寒病人

B、伤寒带菌者

C、斑疹伤寒

D、支持临床诊断伤寒

E、副伤寒丙

蚆29．长程发热，脾脏肿大，粒细胞减少，骨髓培养有伤寒杆菌生长

确诊伤寒病人

30．慢性腹泻患者大便培养伤寒杆菌阳性

伤寒带菌者

薀31．持续发热2周，伴腹泻、脾大，血清肥达反应H:

1/320,O:

1/320,螇

OX19:

1/80

支持临床诊断伤寒

螄问题32～36

B、O1:80

H1:160

A1:40

B1:40

芀

C、O1:160

H1:160

A1:320

B1:40

薁

D、O1:160

H1:40

A1:40

B1:320

羀 32．肥达反应阴性

A、O1:40

H1:40

A1:40

B1:40

蒆

袃33．伤寒早期

34．伤寒菌苗预防接种

35．副伤寒甲

E、O1:40

H1:320

A1:320

B1:320

肈

袆36．副伤寒乙

薄问题37～41

蒁37、霍乱

B、分泌性腹泻

蕿38、菌痢

A、侵袭性腹泻

螄39、阿米巴痢疾

C、果浆样大便

薃40、伤寒

D、嗜酸性粒细胞减少

蚇41、急性血吸虫病

E、嗜酸性粒细胞增加

答案部分

A1型题

莀1.A

2.C

3.A

4.C

5.A

6.E

7.B

8.E

9.B

10.E

11.B

12.C

A2型题

袇13.C

14.D

15.D

16.E

17.E

18.B

19.B

20.B

21.E

22.B

23.C

薅A3型题

蒁24.C

25.B

26.E

膈B1型题

27.A

28.C

29.A

30.B

31.D

32.A

33.B

34.E

35.C

36.D

37.B

38.A

39.C

40.D

41.E

以上信息仅供参考,不可作为用药依据