心肌梗塞常见并发症治疗与预防课稿

第一篇：心肌梗塞常见并发症治疗与预防课稿

心肌梗死并发症

一、心力衰竭

急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。

（一）治疗

急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。1.轻度心力衰竭（killipⅡ级）（1）吸氧，监测氧饱和度。

（2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排血量增加。但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱。

（3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。

（4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级）（1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。

（2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。（3）低血压者可用正性肌力药物。多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。

（4）心源性休克者应给予多巴胺和多巴酚丁胺、主动脉内气囊反搏泵（IABP）或左心辅助装置，尽早行血管重建术。

二、心律失常

见于75%-95%的AMI患者，多发生在起病1-2周内，而以24h内最多见，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。由于再灌注治疗和β受体阻断药的广泛应用，心肌梗死后48h内室性心律失常的发生率明显降低。低血钾、低血镁等电解质紊乱是室性心律失常的重要诱发因素。

1.室性心律失常

室性心律失常常多见于前壁心肌梗死患者，可表现为室性期前收缩，也可能发生室性心动过速和心室纤颤。药物治疗包括利多卡因、胺碘酮等。利多卡因可减少室性心律失常的发生，但可能增加病死率（可能与心动过缓和停博有关），主要用于猝死高风险患者。

（1）室性期前收缩：急性心肌梗死偶发室性期前收缩对血流动力学无明显影响，一般不需治疗。频发、多源性或舒张早期的室性期前收缩易促发室性心动过速或室颤，应给予抗心律失常药物治疗。β受体阻断药治疗室性期前收缩和预防室颤十分有效，无禁忌症的患者应早期应用。

（2）室性心动过速和室颤：室性心动过速（包括尖端扭转型室速）和室颤是急性心肌梗死患者入院前和住院期间死亡的主要原因。心肌缺血所致的原发性室速或室颤可增加住院期间病死率，但如果能给予及时有效的治疗，对患者远期预后无明显影响。继发于充血性心力衰竭、休克、束支传导阻滞或室壁瘤的继发性室性心律失常或发病48小时以后发生的室性心律失常，住院期间病死率高，远期预后差。室性心动过速和室颤发作前可无任何先兆症状。

室颤的治疗首选非同步电复律（200-360J）。血流动力学稳定的持续性室性心动过速可给予抗心律失常药物治疗，常用的药物包括①利多卡因：先给予1.0-1.5mg/kg的负荷剂量，然后以20-50ug/kg持续静脉点滴。②胺碘酮：负荷量75-150mg，维持量0.5-1.0mg/min，持续静脉点滴。胺碘酮不仅有较强的抗心律失常作用，而且可扩张冠状动脉，是治疗急性心肌梗死伴室性心律失常的常用药物。也可选用索他洛尔。血流动力学不稳定或药物治疗无效的室性心动过速应尽早行电转复。

加速性室性自主心律（心率＜120/min）和非持续性室速（持续时间＜30s）对血流动力学影响不大，大多为良性过程，一般不需特殊治疗。

2.室上性心律失常

心房扑动和心房颤动是急性心肌梗死时较为常见的室上性心律失常，常继发于心力衰竭或心房梗死及心电不稳定。伴发心力衰竭者以控制心力衰竭、改善心功能治疗为主，无心力衰竭的房扑或房颤患者可给予β受体阻断药或钙离子拮抗药（维拉帕米或合心爽）等控制过快的心室率，也可给予胺碘酮。如药物治疗效果不佳，心室率超过120/min，或引起心力衰竭、休克或缺血加重等严重的血流动力学不稳定，应予同步电复律。此外，心房纤颤者应加用肝素或低分子肝素抗凝。

3.缓慢性心律失常

包括窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞，多发于急性下壁心肌梗死，常常为一过性，可伴迷走神经张力增高表现。前壁心肌梗死伴完全性房室传导阻滞提示梗死面积大，预后不良。（1）窦性心动过缓：伴血流动力学影响的心动过缓可静脉给予阿托品，心室率低于40/min者应行心脏临时起搏治疗。

（2）房室或室内传导阻滞：静脉给予阿托品，传导阻滞致心动过缓伴血流动力学异常者可置入临时起搏导管。

三、低血压和休克

急性心肌梗死再灌注治疗可明显改善患者预后，心源性休克的发生率已从20%降至7%左右，而其中90%以上发生在住院期间。高龄、左心功能减退、糖尿病及再发心肌梗死和前壁大面积心肌梗死的患者易发生心源性休克，休克可单独出现或与心力衰竭合并发生。

（一）临床表现

严重的低血压，心排血量明显减低（CI＜1.8L/min/㎡）和左室舒张末压增高（PWP＞18-20mmHg）为主要表现。患者可出现低血压和周围循环衰竭，如烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，甚至晕厥。

低血压状态不应混同于心源性休克。部分患者因剧烈疼痛、迷走神经反射、药物影响或伴有右心室心肌梗死可出现一过性低血压，但不伴有周围循环衰竭，左心室充盈压不高，对症治疗后血压可很快恢复正常。

（二）心源性休克的治疗

（1）持续血流动力学监测：监测血压、PWP和心排血量。（2）血管活性药物：可选用多巴胺、多巴酚丁胺。（3）（4）（5）血管扩张药：经上述处理血压仍不升，而肺楔嵌压增高，心排血量低或周围血管显著收缩IABP：可改善大部分心源性休克患者的血流动力学状态，应作为心源性休克患者进行外科冠状动脉血运重建术：成功的冠状动脉血运重建术可使心源性休克患者的病死率降至以致四肢厥冷并有发绀时，可在使用多巴胺同时试用血管扩张药并应严密监护血压。

或血管介入治疗术的辅助和支持治疗方法。单纯使用IABP并不能降低心源性休克患者的总体死亡率。40%-50%。血运重建术应根据患者冠状动脉病变特点及是否合并室间隔穿孔等机械并发症来选择冠状动脉介入治疗抑或冠状动脉搭桥术（CABG）。

四、心脏破裂

心脏破裂是急性心肌梗死的主要死亡原因之一，占急性心肌梗死死亡的10%-15%。临床特征取决于受累的部位，心脏游离壁破裂较为常见，常在起病1周内出现，约占STEMI患者院内死亡原因的10%；其次为室间隔穿孔。成功的直接冠状动脉介入治疗和早期溶栓治疗可以降低心脏破裂的发生率，并可改善远期预后，而晚期的溶栓治疗则可能增加心脏破裂的发生。

（一）心脏游离壁破裂

心脏游离壁破裂是急性心肌梗死最致命的并发症，在所有STEMI入院患者中占1%-6%，临床救治困难。心脏破裂有两个高发期，即心肌梗死后24h以内，或心肌梗死后3-5d。

1.心脏游离壁破裂的临床特点

①高龄患者多发，女性患者发生率更高，为男性患者的4-5倍；②高血压者更常见；③多为初次心肌梗死，既往无心绞痛或心肌缺血证据；④大面积STEMI较易发生，尤其是梗死面积累及20%以上心肌的大面积心肌梗死；⑤心脏游离壁破裂多发生在前降支供血区域的前壁或前侧壁、梗死心肌与正常组织的交界部位；⑥左心室破裂多于右心室，心房破裂发生率很低；⑦室壁肥厚或有较好侧枝循环的部位较少发生；⑧常伴随心肌梗死的延展；早期的心脏破裂更多发生在前壁心肌梗死，而与是否接受了再灌注治疗无关。晚期的心脏破裂则主要与梗死延展有关，与梗死的部位无关，而成功再灌注的患者较少发生；⑨接受溶栓治疗心脏破裂发生率高于接受成功的PCI治疗者。但如果介入治疗失败或术后发生严重的无复流或慢血流将增加心脏破裂的风险；⑩应用糖皮质激素或非甾体类抗炎药易发生心脏破裂。抗凝治疗不增加心脏破裂的风险。

心脏游离壁破裂前患者常反复发生程度剧烈的心绞痛，药物治疗效果不佳。左室游离壁破裂的典型表现包括胸痛、心电图ST-T改变，同时伴有迅速发展的血流动力学衰竭，或突发心脏压塞和电机械分离。

心脏破裂发生时患者病情骤变，因心包积血和急性心脏压塞对标准的心肺复苏无反应，患者可在数分钟内致死。但如果破裂口较小，患者可呈现亚急性过程，出现恶心、低血压或心包炎相似的表现，也可发生心脏压塞。存活率取决于破裂口的大小，发生的速度，血流动力学的稳定性等。

超声心动图检查是心脏机械性并发症诊断的有效手段，游离壁破裂时超声检查可发现心包积液，有时可探及破裂口和分流，并可确定心包积液程度。但病情危急的患者往往来不及进行超声心动图检查。

2.心脏破裂的预防

①早期成功再灌注和开放侧枝循环；②已经接受再灌注治疗的患者反复发生严重的胸痛，在警惕血管再闭塞的同时也要想到心脏破裂的可能；而未接受再灌注治疗的患者在积极治疗心肌缺血的过程中症状难以控制者也要提高警惕，密切观察；③识别和控制危险因素，如积极降压、控制心力衰竭，镇静等。

3.治疗

多数心脏破裂的患者来不及救治。反复发生梗死后心绞痛者应警惕心脏破裂，给予硝酸酯类药物、吗啡、静脉β受体阻断药等，令患者绝对卧床，镇静，控制血压。发生心脏破裂时可行心包穿刺引流、IABP、快速补液，部分患者病情可能暂时稳定，为外科手术创造条件。急诊手术不必等待冠状动脉造影结果。手术治疗急性心脏破裂的成功率极低。

怀疑亚急性心脏游离壁破裂、心脏压塞时可行心包穿刺引流术，有助于诊断和缓解症状。如果患者近期未行冠状动脉造影，则应在病情允许时尽早完成冠脉造影，以决定进一步的血运重建和外科修补手术。

左心室破裂口也可被血栓、血肿和心包壁层粘连而发生心脏不完全破裂，血栓机化并与心包一起形成假性动脉瘤。假性动脉瘤大小不一，与左心室间通常有一个较窄的交通，可造成血液分流和动脉栓塞，瘤体不含心肌组织成分。假性动脉瘤诊断主要依据超声心动图和心室造影。

美国ACC/AHA对左室游离壁破裂的治疗建议如下：①游离壁破裂的患者应考虑急诊心脏手术修复，除非患者不同意或存在外科手术的禁忌症，预期进一步的支持治疗无效（I类适应症，证据级别B）；②修补游离壁的同时应进行CABG（I类适应症，证据级别C）。

（二）室间隔破裂穿孔

室间隔破裂穿孔是急性心肌梗死少见而严重的并发症，约占心脏破裂的10%，心肌梗死总病死率的5%。室间隔穿孔大多发生在心肌梗死后3-5d，也可在发病24h内或2周后。在溶栓前年代室间隔穿孔通常发生在心肌梗死后1周，发生率为2%；再灌注治疗使其发生率下降至0.2%，但发生时间前移，病理变化加重。室间隔破裂穿孔的自然病程凶险，迅速发生心力衰竭、心源性休克，病死率高。内科保守治疗效果差，手术治疗有时可能挽救生命。

室间隔穿孔多发生在首次STEMI、多支病变、尤其是左前降支病变（前壁心梗）的患者。缺乏侧枝循环、高龄、高血压、溶栓治疗可能也与其发生有关。

室间隔穿孔多发生在坏死心肌的边缘处，多为单一破裂口，1cm至数厘米大小，可以是明确相通的孔洞，也可以是不规则或潜行的穿孔。前壁心肌梗死引起的室间隔穿孔大多靠近心尖部，而下壁心肌梗死引起的室间隔穿孔则在室间隔的基底部。

1.临床表现

大部分患者室间隔穿孔时表现为胸痛加重。血流动力学异常与穿孔的面积、速度有关，患者可在几小时内出现低血压或心源性休克、严重的左右心力衰竭（右心力衰竭明显）和新出现的杂音，杂音位于胸骨左缘3-4肋间或心尖内侧，为粗糙、响亮的全收缩期杂音，50%的患者可触到收缩期震颤，部分可听到心包摩擦音，约20%患者可出现急性二尖瓣关闭不全的体征。

二维超声心动图和彩色多普勒成像技术是诊断室间隔穿孔简便易行且较为准确的诊断方法。冠脉造影和左心室造影可进一步明确诊断并为治疗选择提供准确资料。

3.治疗

急性心肌梗死合并室间隔穿孔的治疗十分棘手，预后不良。要根据穿孔的大小、血流动力学是否稳定、患者的伴随情况、医院的治疗水平等因素决定治疗方式。包括内科保守治疗、外科手术治疗（室间隔穿孔修补术+CABG）、经皮室间隔破裂口封堵术及PCI。

（1）内科治疗：如果室间隔穿孔较小，分流量不大，患者的血流动力学较稳定，可以在密切观察病情变化的情况下采用内科保守治疗。包括利尿药、血管扩张药和正性肌力药物以及IABP辅助支持。药物治疗稳定病情仅仅是暂时的，大部分患者病情迅速恶化。IABP支持下，使用多巴胺和多巴酚丁胺等药物可使部分患者血流动力学有一定改善，为手术或实施介入治疗创造时机和条件。

（2）外科手术治疗：手术修补室间隔破裂口仍是目前最有效的治疗手段，可改善室间隔穿孔患者预后，明显提高存活率。手术疗效与手术时机、术前是否合并心源性休克、梗死及室间隔穿孔的部位等因素有关。近年来随着心外科手术水平、麻醉及围术期处理水平的显著提高，多数专家认为只要诊断明确，尤其是穿孔较大者，无论是否合并心源性休克均应急诊手术。血流动力学稳定的患者应先行内科治疗，3-6周后再手术。一般主张在行室间隔修补术同时行冠状动脉旁路移植手术。如果冠脉病变较为简单，也可采取冠脉介入治疗+外科室间隔修补术，以减少手术创伤、缩短手术时间，降低并发症。术后有20%-25%的患者可能发生补片边缘撕裂或（和）新发室间隔穿孔。

（3）介入治疗：随着介入技术和器械的日渐发展，近几年采用经皮经导管置入Amplatzer室间隔封堵器治疗急性心肌梗死后室间隔穿孔已有报道，但国内完成的例数均很少，尚缺乏足够的经验。完成室间隔封堵的同时酌情行PCI治疗。

（三）乳头肌功能失调或断裂

急性心肌梗死早期，10%-50%的患者发生乳头肌功能不全，心间区可闻及收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，杂音较少超过3-4级，第一心音可不减弱或增强。临床症状不多，缺血缓解后可消失。

少数患者（3%-4%）可发生乳头肌断裂，突然出现严重的二尖瓣关闭不全及左心功能衰竭、急性肺水肿或心源性休克。下壁心肌梗死引起的后中乳头肌断裂较为多见。乳头肌断裂是急性心肌梗死后少见但致命性的并发症，常发生于急性心肌梗死后1周内，部分断裂可延迟至3个月内。病情进展迅速，内科疗效差，病死率高，如无外科手术治疗，90%的患者在1周内死亡。

超声心动图是主要的无创检查手段，有助于诊断和鉴别诊断。

乳头肌功能不全的治疗应以扩张冠状动脉、改善心肌供血为首选，药物治疗包括硝酸酯类药物和耐受剂量的β受体阻断药，并在病情允许的情况下行冠脉造影，酌情行PCI或CABG治疗。乳头肌断裂的患者应尽早使用血管扩张药，降低体循环阻力，必要时置入IABP。血流动力学稳定者可先行内科治疗，择期手术；病情不稳定或恶化者则应尽快行外科手术，包括瓣膜置换（成形）术和CABG。

五、心室膨胀瘤

心室膨胀瘤或称室壁瘤，发生率5%-10%，室壁瘤多见于首次发作、前降支完全闭塞且无侧枝循环形成的前壁大面积心肌梗死患者，好发于前壁和心间处。易合并充血性心力衰竭、动脉栓塞及严重的心律失常，病死率较无室壁瘤者高5-6倍。也有人将室壁瘤称为真性室壁瘤，以别于心室游离壁破裂形成的假性室壁瘤，二者的治疗和预后迥异。

临床表现包括心绞痛、充血性心力衰竭、血栓栓塞和室性心律失常。体健可见心界向左侧扩大，心脏搏动较弥散，第一心音减弱，第三心音奔马律，少数患者心尖部可闻及收缩期杂音。心电图所见为梗死相关部位ST段持续抬高，一般认为ST段抬高超过4-8周或以上即应考虑室壁瘤形成。超声心动图、放射性核素心血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出或有反常搏动。

急性心肌梗死早期成功的再灌注治疗可减小梗死面积，限制梗死延展，有助于减少室壁瘤形成。较小的室壁瘤对心功能影响不大，不需特殊处理，但应给予ACEI类药物和抗血小板治疗，限制左室重构，防止血栓性并发症。室壁瘤较大者可使心排血量减少，影响患者的心功能并易造成血栓栓塞，必要时应行外科手术治疗。美国ACC/AHA急性心肌梗死治疗指南的建议为：STEMI患者出现室壁瘤，如果伴有顽固性室性心动过速和（或）对药物治疗和导管治疗无反应的泵衰竭，可考虑行左室室壁瘤切除和冠脉搭桥术（Ⅱa类适应症，证据级别B）。

六、心肌梗死后心包炎及梗死后综合征

急性STEMI患者常常可发生急性心包炎，表现为胸痛、心包摩擦音，可发生于心肌梗死后的24h内至6周。早期心包炎主要为梗死延展到心外膜导致的局部急性纤维素性炎症。而梗死后综合征大多发生于心肌梗死后数日至6周内，为坏死物质所致的自身免疫性心包炎、胸膜炎和（或）肺炎，表现为发热、胸膜-心包积液伴胸痛。

（一）心肌梗死后心包炎

心包炎的典型症状为胸痛，发生率达90%以上，易于梗死后心绞痛或再梗死混淆。但心包炎的疼痛持续时间更长，可向颈背部放射，与呼吸和体位变化有关。70%左右的心包炎患者可在心肌梗死后2-3d出现心包摩擦音，但由于摩擦音持续时间较短暂，临床上易被漏诊。

心包炎典型的心电图表现为多导联ST段弓背向下抬高，但常常被心肌梗死本身的心电图变化所掩盖或被忽略。鉴别的要点是心包炎往往缺乏定位性。

治疗主要是对症止痛，重症患者可给予阿司匹林2-3g/d，分次口服。不主张用非甾体类抗炎药或肾上腺皮质激素。目前尚无证据表明心肌梗死后心包炎需要停用抗凝、抗血小板药物，但应严密监测出凝血时间及心包积液的变化。美国ACC/AHA指南建议：①阿司匹林用于STEMI后心包炎治疗剂量为每4-6h口服650mg(肠溶制剂)（Ⅰ类适应症，证据级别B）；②如果有心包渗出或积液，应即刻停止抗凝治疗（Ⅰ类适应症，证据级别C）；③对阿司匹林不能完全控制的梗死后心包炎，最好采用以下一种或多种药物：每12h口服一次0.6mg秋水仙碱（Ⅱa类适应症，证据级别B）或每6h口服500mg对乙酰氨基酚（Ⅱa类适应症，证据级别C）；④非甾体抗炎药可用于缓解疼痛，但可影响血小板功能，有增加心肌瘢痕变薄的危险和梗死延展（Ⅱb类适应症，证据级别B），不能长期应用。布洛芬可阻断阿司匹林的抗血小板作用，导致心肌变薄和梗死延展，不适于急性心肌梗死的患者。

心包炎本身不是心肌梗死病死率增加的独立预测因素，但它的出现提示梗死面积较大，预后不良。

（二）心包积液

心肌梗死后心包积液的发生率接近50%，前壁、大面积心梗、合并心力衰竭者发生率较高。积液大多为少量，无临床症状，对血流动力学无明显影响，一般不需要特殊处理。少数患者可发生大量心包积液或心脏游离壁破裂导致大量血性心包积液、心脏压塞。应迅速行心包穿刺引流。ACC/AHA指南建议如果有心包渗出或积液，应即刻停止抗凝治疗（Ⅰ类适应症，证据级别C）。但如果患者有强烈的抗凝抗血小板治疗指征，可在严密监测下使用；如出现心脏压塞立即停药。

（四）心肌梗死后综合征

也称Dressler综合征，与自身免疫反应有关。一般发生在心肌梗死后数周，表现为发热、反复发作的心包炎、胸膜炎、肺炎，白细胞增高、血沉加快。胸痛的性质与心包炎相似，受体位、呼吸等影响；心包积液的发生率达50%，以中大量心包积液多见，呈浆液性、浆液血性，少数可呈血性。胸膜炎或胸腔积液多为单侧。部分患者伴有肺部斑片状阴影。Dressler综合征多为自限性，治疗目的主要是止痛。可给予阿司匹林650mg，每4-6h1次，必要时可用非甾体类抗炎药或肾上腺皮质激素。但为防止梗死延展，此类药物最好在心肌梗死4周后再用。抗凝药可增加血性心包积液和心包压塞的发生率。

七、附壁血栓形成和栓塞

（一）附壁血栓

在未行抗凝治疗的急性心肌梗死患者中约20%发生心室内附壁血栓，尤其是累及左心室心间部的大面积前壁心肌梗死更易发生。附壁血栓的形成与心肌梗死造成的心内膜炎性反应促进血小板在梗死区的粘附聚集有关。室壁瘤的患者更易形成附壁血栓。

附壁血栓在临床上无特殊临床表现，超声心动图是附壁血栓敏感而特异的检查方法，检出率与超声医师的经验和血栓的大小有关。心脏MRI和超高速CT也是诊断附壁血栓的有效方法。虽然在心室附壁血栓脱落可引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞，但心肌梗死合并附壁血栓患者的死因多为心衰、心源性休克、再梗死、心律失常或心脏破裂等严重并发症。

文献报告，20%的附壁血栓可自行消退。对于持续存在的附壁血栓既往曾用溶栓疗法，大部分患者血栓可以消失，但也有少数患者发生血栓脱落和栓塞。目前推荐抗凝治疗附壁血栓。建议给予抗凝治疗的情况包括①已经发生体循环栓塞；②大面积前壁心肌梗死；③其他部位心肌梗死伴有心房颤动、心力衰竭、LVEF＜30%。在急性期给予低分子肝素，1-2周后血栓仍存在则给改为华法林口服，维持INR在2.0-3.0为宜。

（三）深静脉血栓和肺栓塞

既往心肌梗死患者的治疗强调严格的、较长时间的卧床休息，从而引发下肢静脉血栓并进而发生肺动脉栓塞。近些年来，随着积极的抗凝、抗血小板治疗，心肌梗死患者早期运动等治疗策略的改变，下肢静脉血栓形成的发生率已明显下降。

下肢静脉血栓多为单侧，可表现为患者肿胀、疼痛、皮温增高，也可无任何异常发现，而是在发生急性肺栓塞后进行辅助检查时才发现。轻度肺栓塞临床症状不明显，也无特异性，易与心肌梗死后心绞痛或心力衰竭相混淆。大面积肺栓塞时患者可突然发作胸闷、呼吸困难、胸痛、心律失常等，严重时可出现急剧的血流动力学变化，导致心源性休克或猝死。

血气分析、心电图、胸X线片、超声心动图对肺栓塞的诊断有一定价值，确定诊断需要行胸部CT或核素通气/灌注扫描，但此类检查均无法在床旁进行，对病情不稳定的患者可根据患者的临床表现和前述几种检查早期诊断，并给予积极的治疗。如果病情危重，内科保守治疗效果不佳，需要经导管溶栓或取栓，或需要外科手术则应行肺动脉造影。

对于急性心肌梗死患者应给予积极的抗凝抗血小板治疗，减少血栓性并发症的发生率。对已发生此类并发症者可行溶栓或抗凝治疗，必要时采取介入或外科治疗。美国ACC/AHA指南建议：①STEMI后深静脉血栓和肺栓塞患者应使用足量低分子肝素至少5d，直到患者使用华法林达到充分抗凝。开始使用华法林时应合并使用低分子肝素，使INR值在2-3（Ⅰ类适应症，证据级别A）。②STEMI后合并充血性心力衰竭患者，住院时间长或不能移动且未接受抗凝治疗的深静脉血栓高危患者，应给予小剂量肝素，最好是低分子肝素以预防血栓性并发症（Ⅰ类适应症，证据级别A）。

华法林的使用时间，应根据患者具体的危险性而定。有肝素抗凝禁忌证的患者应选择其他治疗方式，有些人可能需要植入下腔静脉滤器。可以参考有关静脉血栓性疾病循证医学的指南。

第二篇：静脉输液治疗常见并发症及处理

静脉输液治疗常见并发症及处理

静脉输液是直接地、大量地将药液输入血管内，所以对输入药液的质量，所用器具以及输液时的操作，都必须严格要求。如果输入被细菌、致热源、微粒污染的液体，其危害可立即显现。常见的静脉输液治疗相关并发症有以下几类。

静脉炎是静脉输液治疗最常见的并发症之一。

1.静脉炎的发生原因

（1）化学因素

药液过酸或过碱

过高渗或过低渗

刺激性较大

人体对血管通路材料产生反应 常用药物的pH值：

氨苄青霉素 10.0

磺胺合剂

10.0

环丙沙星 3.3~4.6

地伦丁10~12

多巴酚丁脸2.5

多巴胶2.5~4.5

强力霉素1.8

吗啡 2.0~6.0 非那根即异丙嗪4.0

钾4.0

托普霉素3.0

万古霉素 2.5~4.5（2）机械因素

短时间内反复多次在同一血管周围穿刺

静脉留置针或静脉导管过粗过硬

留置静脉导管时操作粗鲁

输入各种输液微粒（如玻璃屑、橡皮屑、各种结晶物质）

（3）细菌因素

无菌操作不严格

微生物由穿刺点沿穿刺针或导管进入

导管内血液残留 药液污染、给药装置污染

病人的自身因素：如免疫功能低下、合并多种疾病、气管插管等 穿刺部位的微生物定植 2.静脉炎的分级（INS）

0级：没有症状

1级：输液部位发红，有或不伴疼痛

2级：输液部位疼痛伴有发红和/或水肿 3级：输液部位疼痛伴有发红和／或水肿，条索祥物形成，可触摸到条索状的静脉

4级：输液部位疼痛伴有发红和／或水肿，条索样物形成，可触摸到条索状的静脉＞1英寸，有浓液渗出

对静脉炎进行分级，利于进行区分、记录、管理及追踪。

3.临床表现

按临床表现进行临床分型，包括：

红肿型：沿静脉走行皮肤红肿、疼痛、触痛。

硬结型：沿给药静脉局部疼痛、触痛、静脉变硬，触之有条索状感。

坏死型：沿血管周围有较大范围肿胀形成瘀斑至皮肌层。

闭锁型：静脉不通，逐步形成机化。（血栓性静脉炎）严重者可出现发热等全身症状。

4.静脉炎发生率的计算

静脉炎的例数

静脉炎发生率= × 100%

静脉输液的总数

静脉炎发生率应低于5％或更低（INS标准），如果静脉炎的发生率高于5％，应寻找原因并予以排除。

5.静脉炎的预防

严格执行无菌技术操作；

选择适合的静脉导管及穿刺针；

穿刺后针头要固定牢固，避免在关节或活动度大的部位置针或置管；

对长期输液者，应有计划地更换输液部位，或留置深静脉导管（全麻术后24小时更换输液部位）；

避免在瘫痪的肢体行静脉穿刺和补液；

尽量避免选择下肢静脉穿刺输液；

适当加人缓冲剂，使输入液体的pH值尽量接近正常人体的pH值（7.4）；

严格控制药物的浓度和输液速度；

外周静脉留置针留置时间一般不超过72小时；

使用高质量的无菌透明敷料；

加强外周留置针留置期间的护理；

输人刺激性较强的药物时，应选用粗大的血管或留置深静脉导管。

6.静脉炎的处理

停止在患肢静脉输液；

将患肢抬高、制动；

局部进行热敷或热湿敷（50％硫酸镁或95％酒精）； 搽喜疗妥软膏；

中草药外敷；

必要时全身应用抗生素治疗；

营养不良、免疫力低下的病人，应加强营养，增强机体对血管壁创伤的修复能力和对局部抗炎能力。

药物渗漏包括渗出和外渗。

渗出：由于输液管理疏忽造成的非腐蚀性的药物或溶液进入周围组织，而不是进入正常的血管通路。

外渗：由于输液管理疏忽造成的腐蚀性的药物或溶液进入周围组织，而不是进入正常的血管通路。

1.渗漏发生原因

（1）静脉针头部分或全部脱出血管。

（2）针头斜面穿透血管的后壁。（3）局部静脉内压增高。

静脉痉挛；

血管硬化：如老年人、糖尿病、动脉硬化、雷诺综合症、肝硬化等；

长期输注高渗、过酸或过碱或刺激性强的溶液，引起静脉炎或静脉血栓造成渗漏；

输液速度过快，如：静脉推注、加压输液。

（4）可致血管通透性增强加的药物：

高渗性溶液：如50％葡萄糖液、甘露醇、肠外营养液等。

阳离子溶液：如氯化钙、葡萄酸钙、氯化钾等。

碱性溶液：如碳酸氢钠、20％磺胺嘧啶钠、硫贲妥钠等。缩血管药物：如肾上腺素、去甲肾上腺素、阿拉明、多巴胺、垂体后叶素等。

化疗药物：发疱性药物和刺激性药物。

（5）发疱性药物：发疱性药物外渗后可引起局部组织坏死。

阿霉素

表阿霉素

柔红霉素

氮芥

丝裂霉素

长春新碱

长春花碱酰胺

长春花碱

去甲长春花碱等

（6）刺激性药物：外渗后可以引起灼伤或轻度炎症而无坏死的药物。

卡氮芥

氮烯咪胺

足叶乙苷

鬼臼噻酚苷

链脲霉素等

2.渗漏的一般临床表现

（1）输液部位疼痛，为烧灼痛或刺疼，并且逐渐加剧（2）患部肿胀，通常是沿着注射部位或针头的周围。

（3）静脉推注时感觉有阻力。

（4）滴注过程中溶液的流速突然变慢。（5）浸润部位周围皮肤的温度较低。

3.外渗的严重合并症

发疱性药物外渗后，可出现疱疹及大水疱，随后出现溃疡，溃疡下方可见广泛组织坏死。

神经损伤：如高渗液外渗造成尺、桡、正中神经损伤。

骨筋膜室综合症：如手部间隔综合症，前臂筋膜室综合症。晚期并发症：如关节挛缩、肌腱粘连等。

4.渗漏的预防

（1）提高穿刺技术。

（2）尽量避免使用静脉钢针。（3）需要中、长期静脉输液的病人，建议使用静脉中长导管或行深静脉插管。

（4）输注易致渗漏损伤的药物时，应选弹性好且较粗的血管，避免选用下肢静脉。（5）最大程度地稀释药物，尤其是化疗药物。

（6）穿刺前局部热敷、输注时以缓释型硝酸甘油敷贴局部。（7）输液过程中，若出现局部疼痛，不能根据回血排除渗漏。

（8）告知病人输液渗漏的症状并及时告知医护人员，以便及时处理。（9）过度活动的病人适当固定，必要时按医嘱给予镇静剂。

（10）为不合作、意识混乱、定向力障碍的病人进行静脉输液时要有人在旁协助。（11）避免在肢体屈曲的部位进行注射。

（12）进行静脉输液时，协助病人下床及回到病床上。

5.渗漏的处理

发生渗漏时停止在原部位静脉滴注，抬高患肢。如果渗出溶液刺激性不强时则予以热敷患部。6.细胞毒药物外渗的处理

（1）立即停止输液。（2）以空针回抽渗漏于皮下的药液然后拔针。（3）局部封闭治疗，生理盐水5ml＋地塞米松2.5mg，需作多处皮下注射，范围大于发生渗漏的区域。

（4）使用拮抗剂。氮芥，丝裂霉素——5％－10％硫代硫酸钠溶液在渗漏的区域作皮下注射。

蒽环类药物如阿霉素、柔红霉素外渗——二甲亚砜涂于患处，每6小时一次共两周。

柔红霉素外渗——局部注射50～100mg氢化可的松或局部静注8.4％碳酸氢钠5ml，减少药物与DNA结合。

长春碱类药物——局部封闭+磁疗以缓解症状。

（5）局部冰敷。

渗出后局部冰敷6~12小时，但草酸铂及长春碱类药则不宜采用冰敷，以免加重末梢神经毒副作用的发生。

（6）水疱的处理：多发性小水疱注意保持水疱的完整性，避免摩擦和热敷，保持局部清洁并提高局部肢体，待自然吸收；直径大于2cm的大水疱，应在严格消毒后用5号细针头在水疱的边缘穿刺抽液使皮肤贴附，避免去表皮。

（7）磁疗：减轻疼痛和肿胀。

（8）外科治疗：保守治疗后仍持续疼痛或发生溃疡，早期手术切除可以加快愈合，避免长期疼痛。

（9）恢复期：鼓励患者多做肢体活动，以促进血液循环，恢复肢体功能。

1.发生原因

短时间内在同一穿刺点反复穿刺。

针头对穿血管壁。

过度消瘦或年老患者血管周围结缔组织和血管壁薄弱。

拔针后按压时间过短、按压部位不准确。

误穿动脉而未确切止血。

静脉穿刺失败后又立即在穿刺肢体的上方绑止血带。2.临床表现

局部肿胀、疼痛，局部皮肤呈青紫色

3.预防及处理

1加强培训，提高穿刺技术。2熟悉常用静脉和动脉间的解剖关系。3如一侧肢体穿刺不成功，应改为对侧穿刺。4局部隆起疑有血肿立即停止穿刺并拔针进行局部加压止血。5拔针后正确按压（按压针进血管处而不是针进皮肤处）。6拔针后勿立即在穿刺肢体的上方绑上止血带。

已形成血肿者：小血肿无需特殊处理。大血肿早期冷敷，48小时后再用热敷促进淤血吸收。

1.发生原因

使用夹板使外周浅表神经受压（尺神经经尺沟处、腓总神经经腓骨小头处）、静脉针刺伤神经或发疱性药物渗漏损伤神经。

2.症状

受损神经支配部位的肢体出现麻木、无力、刺痛感，甚至功能障碍。3.预防及处理 避免局部神经受压。

熟悉神经与血管的解剖结构与走向，穿刺中病人出现剧痛或触电感时，立刻拔针更换穿刺部位，并观察患者的肢体有无疼痛、麻木和活动功能。

发生神经损伤后，患肢不宜过多活动，可进行理疗或据医嘱使用神经营养药物。

1.发生原因

病人对输入的溶液或药液产生过敏。2.临床表现

轻者出现发热、皮疹、寻麻疹；

严重者病人突然感到胸闷、气短、面色苍白、冷汗、紫绀、头晕、眼花、烦躁不安、抽搐、血压下降、意识丧失、大小便失禁、重者喉头水肿，病人呈濒死状态。3.预防和处理

1询问过敏史。

按规定进行过敏试验。2正确判断阳性指征。3密切观察病人用药后的反应。4按医嘱使用抗过敏药物。

出现过敏性休克立即进行抢救。1．热原样反应的原因

（1）非代谢微粒：如橡胶屑、纤维、玻璃屑、药物结晶等。

（2）某些药物：如右旋糖酐中带有大分子物质、生物制品含有微量蛋白质、还有类胆固醇类药物等。

（3）某些机械刺激：如输入静脉的液体温度与人体体温差异过大，输液速度太快，药物浓度太高、刺激性过大，都会造成机体反射性的发冷发热。

（4）溶液的质量问题： 瓶盖松动、瓶身破裂，使瓶内液体被污染。

（5）某些药液本身就易致输液反应，如白蛋白、B-内酰胺类药物、细胞色素C、蝮蛇抗栓酶等。

（6）输液器具被污染：输液器具包括输液瓶、袋、管道及针头等。

（7）联合用药：①加药时被污染或药品变质。②有些液体在加入某种药物后，可导致pH改变，或药物相互作用发生分解、聚合、沉淀、产生微粒而导致热原反应。

（8）护理操作过程不正规或环境的空气造成溶液污染。

（9）病人机体自身因素：①机体处于兴奋状态时；②长期应用糖皮质激素。

2.处理

1）减慢输液速度或停止输液。2）对症处理。3）药物治疗。

3.预防

1）输液前应注意检查药物。2）加强供应室的管理和质量的控制。3）输液环境应清洁卫生。

4）减少联合输注、注意配伍。5）控制输液速度、药液温度。6）严格遵守操作规程。

七、静脉输液危象——气栓型危象 1.原因

较大量气体随液体进入人体静脉系统，大量双氧水治疗过程中也可发生。

2.机制

大量气体随静脉进入血循环至右心、阻塞右心室肺动脉口，妨碍血流进入肺内，反射性引起冠状动脉痉挛，导致急性心衰，严重缺氧可危及生命。

3.临床表现

眩晕、皮肤苍白、紫绀、呼吸困难、心动过速、后背痛、伴有窒息感，呈濒死状。

4.预防处理

静脉输液时避免气体随液体进入人体静脉系统。

给氧，嘱病人左侧头低脚高位卧位，避免气体阻塞肺动脉口。

八、静脉输液危象——负荷过重型危象

1.原因

输液过多、过快，使循环血量急剧增加，心脏负担过重引起。

2.临床表现

病人突然感到胸闷、呼吸困难、紫绀、大汗、咳嗽、咳泡沫血痰、烦躁不安、被迫坐位。听诊：肺部布满湿啰音。

3.预防处理

控制输液速度。

出现肺水肿症状时立即停止输液，使病人端坐，两腿下垂，减少静脉回流血量；35％酒精湿化加压给氧使用镇静剂、脱水剂、强心剂等。

九、静脉输液危象——超高热危象

1.原因

输液过程中致热原进入静脉系统。

2.机制

通过体温调节中枢，使产热增加、散热减少，引起病理性体温升高，并出现一系列全身反应。

3.临床表现

病人表现为寒战、体温高达40℃以上，神志不清，烦躁不安、脉搏快、血压下降，如不及时抢救，可危及生命。4.预防处理

严格执行操作前查对，如有效期、密封情况等。严格无菌操作，保持环境清洁。

高热病人先降温再进行输液。

输液时，不能食用冰冷食物及冷水，减少因冷刺激引发过敏反应。

输液过程中出现寒战要立即停止输液，适当保温；病人高热时，用药物降温；抽搐时用安定、地塞米松等药物；物理降温时可用酒精擦浴与温水擦浴交替进行。

十、静脉输液危象——晕厥型危象

1.原因

病人体质弱、精神紧张、穿刺疼痛、环境不良等都可引起。2.机制

该反应平均10分钟可以自行缓解。反应实质是血管性晕厥：精神紧张可造成迷走神经亢进，内脏血管扩张。

3.临床表现

突然晕倒、出汗、面色苍白、口唇甲床发绀、脉搏细速、血压下降或测不到，呼吸加快，呈迷走神经亢进样反应。

4.预防处理

穿刺前做好解释工作，细致观察、体贴病人，消除其紧张焦虑情绪。

体质虚弱者卧床。

发生晕厥反应时立即将病人平卧床上，松解衣扣，约10分钟不能自行缓解者，吸氧，必要时药物治疗。

第三篇：PICC置管常见并发症的预防与处理

PICC置管常见并发症的预防与处理

经外周静脉穿刺的中心静脉置管(PICC)是由外周静脉(贵要静脉、肘正中静脉、头静脉)穿刺插管，并使其顶端位于上腔静脉或锁骨下静脉内的深静脉导管植入术。常见并发症的预防和处理方法如下：

（一）导管堵塞 1.原因

（1）未按时冲管或冲管方法不当。（2）输注特殊药物如：乳剂、甘露醇、化疗药物、使用配伍禁忌药物致药物沉淀阻塞导管。（3）采血后未及时冲管。

（4）输液速度过慢、导管扭曲、打折、接头松动、脱落（5）患者血液呈高凝状态。

2.预防

（1）保持PICC导管的通畅，避免扭曲、打折，穿刺及送管时动作要轻柔，避免损伤血管壁，减少血栓形成。

（2）穿刺点外露导管妥善固定以“S”型，在置管后，记录每个患者的导管置入长度，在每次换药和冲管过程中，仔细观察现有长度是否与置入长度相符。（3）正确的冲管方法是置管成功后立即用20ML注射器抽吸10ML生理盐水脉冲式冲管等，输注粘稠度较高的液体及血制品后，要用生理盐水把导管完全冲干净。

（4）输液完毕时应及时封管，以生理盐水行脉冲式推注冲管，使用输液接头正压封管。(使用中冲管3次／日 间歇期1次／周有特殊情况及时处理)3.处理方法

（1）先仔细检查导管外露部分有无打折、扭曲及长度。

（2）若为血栓形成阻塞导管，可采用尿激酶溶栓治疗：先抽回血，若遇有阻力不见回血，切不可用暴力、导丝或冲管来清除凝块，以免使导管损伤、破裂或造成栓塞，可用负压方式进行再通，反复数次，见回血后抽3~5ml血，使导管畅通。如三次溶栓不成功，可考虑拔管。

（二）静脉炎，穿刺点感染 1.原因

以肘正中静脉置管与头静脉置管出现静脉炎最为明显大多数患者在置管后2~3天内出现静脉炎，少数患者在置管后l5天左右出现。临床表现主要是沿穿刺点向上出现局部红肿。PICC 置管后静脉炎与穿刺点感染的发生可能与以下原因有关：(1)护理操作、病人体质、免疫力等个体差异。

(2)对导管材质过敏，被穿刺静脉小，导管型号大或材料过硬。

(3)置管初期术肢剧烈运动导致导管与血管壁产生机械摩擦、感染等。(4)置管后血液流速减慢，血栓形成。

(5)导管、药物在血管内造成异物刺激，加之病人紧张致使血管收缩痉挛，造成上肢肿痛、疼痛而发生静脉炎。

(6)敷料不透气，穿刺部位皮肤潮湿。(7)病人机体抵抗力下降等。2．预防（1）置管前选择粗直弹性好的血管和型号匹配的导管，首选肘正中静脉，其次是贵要静脉(静脉瓣少，血管粗)。

（2）血管最好选择右侧路径，因左侧路径较长、弯曲，插管时难度较大而且容易损伤血管

内膜：导管的型号应于血管的大小相适宜。

（3）严格执行无菌操作技术，置管前严格消毒局部皮肤，置管后定期换药(4—7天1次)，及时检查创口情况，保持穿刺点周围皮肤清洁。穿刺时送管动作轻柔、被穿刺肢体制动，可减少对血管的机械性刺激，以免损伤血管内膜；穿刺完毕后以无菌透明贴固定，便于观察穿刺点，及早发现静脉炎。

（4）根据病人情况，及时更换敷贴，特别是当病人出汗较多时，更换时采用适当的敷贴，消毒范围大于l2cm。透明贴不粘或被污染时应及时更换。3.处理方法

静脉炎通常发生于穿刺后48～72小时，一但发生应给予对症处理。（1）局部用50％硫酸镁溶液湿敷，每日2次，每次20min。（2）置管后如发现穿刺点出现红肿、疼痛和(或)局部出现脓性分泌物，应按伤口感染处理。（3）如出现发热、寒战等症状。应考虑是否并发感染性败血症，应严密观察。

（4）若为机械损伤、药物刺激导致的静脉炎，一般可通过热敷、远红外线照射(每日3次，每次30min)、抬高患侧手臂、外用消炎止痛膏、限制患肢过多活动及调整输入液体的浓度等处理。

（5）若为血栓性静脉炎，可给予热敷或同血栓堵塞导管处理方法。

（6）情况严重者及时拔除PICC管。

（三）穿刺点渗血、水肿 1.原因

(1)穿刺针过粗而置入导管过细；(2)病人凝血功能异常；(3)局部反复穿刺。2.预防

（1）病人血管情况好，穿刺针应与导管相适应；剧烈频繁咳嗽时可用手指按压在穿刺点，防止因静脉压增高而渗血；置管前常规检查凝血功能，穿刺后按压穿刺点2～3min，凝血机制较差者按压的时间应增至5-lOmin，制动30min，24h内限制插管侧上肢过度活动，或加压敷料固定24h，必要时停服抗凝剂，给予止血剂。3.处理方法

(1)在穿刺点加盖无菌纱布，再透明敷贴固定后指压穿刺点5～lOmin或局部给予冰袋或沙袋压迫止血，以促进血液凝固。嘱忠者在咳嗽、咯痰或入厕时按压穿刺部位，防止压力过大血液渗出。

(2)穿刺部位皮肤潮湿多汗，创口易于出现渗出物，可酌情增加换药次数，能有效的抑制渗出物的出现。

（四）导管漂移或脱出 1.原因

（1）导管固定不牢固，更换贴膜时方法不正确。（2）过度牵拉导管，主要是由于病人肢体频繁活动。

（3）患者缺乏自我保护导管方面的知识。2.预防

（1）指导病人休息与活动，穿刺侧肢体勿频繁活动，妥善固定导管。

（2）定期检查导管，记录好外留导管的位置与长度，发现异常情况及时采取措施。(3)更换贴膜时手法轻稳、正确，顺着导管方向从下往上揭去贴膜，以免将导管拔出。3.处理方法（1）导管漂移时，拍胸片找出漂移的位置，使导管移至正常位置，若无不适感可继续使用。

（2）导管外脱时，严格无菌操作从里向外碘伏消毒脱出的导管，嘱病人手臂外展900，然后将外脱的导管送到“0”点。

（五）静脉血栓 1．原因

（1）导管因素：留置导管尖端对静脉壁的刺激，导管直径过粗，头端置入位置过浅，留置时间过长。

（2）疾病和用药因素：肿瘤患者血液呈高凝状态，化疗药物引起血管壁硬化和血管内皮损伤。

（3）老年病人血细胞老化，变形能力差，聚集性强，易促进血液凝固和血栓形成。

2．预防

置管前测量臂围，排除既往静脉血栓史；尽可能选择细的导管；避免长时间压迫置管侧肢体，以免致血液缓流而发生静脉血栓。3．处理方法

立即停止输液，通过血管彩超确认，根据血栓程度、静脉受累情况、症状严重程度决定处理措施。（1）拔管。

（2）急性期患者绝对卧床10-14天，抬高患肢20-300。（3）患肢制动，避免按摩。

（4）观察患肢肿胀情况，同时观察皮肤颜色、温度、感觉及桡动脉搏动。

（5）避免在患肢输液和静脉注射，严密观察有无肺栓塞症状。

（6）抗凝、溶栓治疗。

第四篇：静脉留置针常见并发症的预防与处理

静脉留置针常见并发症的预防与处理规范

1、穿刺部位感染 在进行静脉穿刺时，操作技术不熟练、未严格遵守无菌操作技术、病人机体抵抗力极度低下、留置时间过长等原因，容易引起穿刺部位感染。因此护理人员应熟练掌握静脉留置针的操作技术，在进行穿刺时，严格遵守无菌操作技术，严格按护理常规进行护理。

2、皮下血肿 准备进行穿刺的血管选择不当、穿刺及置管操作不熟练、技巧掌握不好、操之过急、动作不稳等，往往容易使留置针穿破血管壁而形成皮下血肿。因此，护理人员在进行操作前，应认真选择弹性好、走向直、清晰的血管，避免在关节部位和静脉窦的部位进行操作，应熟练掌握穿刺技术，穿刺时动作应轻巧、稳、准。依据不同的血管情况，把握好进针角度，提高一次性穿刺成功率，以有效避免或减少皮下血肿的发生。

3、液体渗漏 血管选择不当、进针角度过小、固定不牢、患者躁动不安、外套管未完全送入血管内或套管与血管壁接触面积太大等原因均可导致液体渗漏。轻者出现局部肿胀、疼痛等刺激症状，重者可引起组织坏死。为避免液体渗漏，护理人员除加强基本功训练外，应妥善固定导管，嘱患者避免留置针肢体过度活动，必要时可适当约束肢体，同时注意穿刺部位上方衣物勿过紧，并加强对穿刺部位的观察及护理，对能下床活动的患者，应避免在下肢进行穿刺。

4、导管堵塞 造成导管堵塞的原因较为复杂，通常与静脉营养输液后导管冲洗不彻底，封管液种类、用量以及推注速度选择不当，患者的凝血机制异常等有关。因此，在静脉高营养输液后应彻底冲洗管道，每次输液完毕应正确封管，要根据患者的具体情况，选择合适的封管液及用量，并注意推注速度不可过快。输液过程中加强巡视，注意保护有留置针的肢体，尽量避免肢体下垂，以防导管堵塞。

5、静脉炎 静脉炎按原因不同分为化学性和感染性两种，其常见症状为穿刺部位血管红、肿、热、痛，触诊时静脉如绳索般硬、滚、滑、无弹性，严重者局部针眼处可挤出脓性分泌物，并可伴有发热等全身症状。护理人员严格遵守无菌操作原则；长期输液病人，选择静脉尽量从血管远端开始，力争一次穿刺成功，输注对血管刺激性较强的药物应充分稀释后再应用，点滴速度应慢，前后应用生理盐水冲管，以减少静脉炎的发生；同时要有计划地更换输液部位，以保护血管。

6、静脉血栓形成 静脉血栓多见血流缓慢的静脉内。据报道，久病卧床患者发生在下肢静脉的血栓比上肢静脉血栓多3倍。另外，反复多次在同一部位使用留置针进行静脉穿刺导致血管壁损伤，也是血栓形成的促发因素。为防止静脉血栓形成，穿刺时尽可能首选上肢粗静脉，并注意保护血管，避免在同一部位反复穿刺。对长期卧床的患者，应尽量避免在下肢远端使用静脉留置针，且留置时间不能过长。

第五篇：静脉输液常见并发症的预防与处理规范

三、静脉输液常见并发症的预防与处理规范

（一）静脉炎 1．预防措施

严格执行无菌技术原则与操作规程，控制药液浓度和速度；严禁在瘫痪肢体行静脉穿刺和输液；根据所用药物特性合理安排输液顺序；成人不宜选择下肢静脉输液；选择上肢粗直弹性好的血管，避开关节部位；有计划地更换输液部位，勿在同一部位反复穿刺；消毒液待干后在穿刺；敷料有卷曲或潮湿应及时更换；提高穿刺成功率；选择合适的导管型号；严格执行冲、封管操作规程；动态评估穿刺部位。2．处理规范

（1）评估静脉炎的级别并分析原因。（2）停止输液，报告医生。

（3）应拔除PVC，可暂时保留PICC、CVC、PORT。（4）提高患肢并制动。（5）避免穿刺部位受压。（6）局部湿热敷或药物治疗。（7）超短波、红外线理疗。

二．急性肺水肿 1．预防措施

根据病情调节输液速度，老年人、儿童、心肺功能不全的患者输液速度不宜过快、输液量不宜过多；密切观察病情、及时发现急性肺水肿的先兆；加强患者及其家属的健康教育，不得随意调节速度。2．处理规范

（1）立即中断输液，保留静脉通路，同时通知医生。（2）取端坐位，双腿下垂，必要时四肢轮流扎止血带。（3）高流量吸氧（20-30%的酒精湿化吸氧，6-8/min）。

（4）遵医嘱给予强心、利尿、扩血管、平喘、镇静等药物处理。（5）安慰患者，解除病人的紧张情绪。

（三）发热反应 1．预防措施

静脉输液过程中严格遵守无菌操作原则，输液前认真检查药液质量及输液器具，避免微粒进入药液，如橡胶塞、玻璃微粒等；注射器严格一人一针一管，不应重复使用；提高穿刺技术，避免反复穿刺，重复穿刺时更；超短波、红外线理疗。2．处理规范（1）酌情减慢输液速度或停止输液,更换药液及输液器.（2）保留剩余药液和输液器具进行检测。（3）报告医师、遵守医嘱给予对症处理。

（4）观察生命体征、特别注意体温变化、高热患者给予物理降温。（5）上报有关部门。

（四）液体渗出 1．预防措施

选择合适穿剌部位、血管、工具、避免创作性穿剌；提高穿剌成攻率、妥善固定；避免在同一部位反复穿剌；观察输液部位及关注患者感受、若出现局部疼痛、应排除药液渗出的可能；置管肢体避免过度活动，必要时可适当约束。2．处理规范

（1）评估渗出级别。

（2）立即停止输液，更换穿刺部位。

（3）腐蚀性等刺激药液外渗，应立即中断输液，抽出残余药液后拔除导管，遵医嘱局部处理，渗出部位远端不宜留置导管。（4）抬高患肢，必要时制动。

（5）观察渗出部位，包括皮肤颜色、温度、感觉、关节活动和肢端血运情况等。（6）严重者上报有关部门。

（五）过敏性休克

1．预防措施

用药前询问患者有无过敏史，过敏反应阳性者，应在床头卡、病历、体温单、临时医嘱中注明；输入易致敏药物，备好抢救药物。2．处理规范

（1）立即停药，保留通路，就地抢救。

（2）立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5-1.0ML,患儿酌减。如症状不缓解。可隔30min皮下或者静脉注射给药0.5ml。（3）如发生心脏骤停立即行胸外按压术。（4）给予氧气吸入及心电监护。（5）遵医嘱抗休克治疗。（6）密切观察患者生命体征。（7）准备记录出入量。

（8）告知患者勿再次使用致敏药物。

（六）空气栓塞的预防与处理 1．预防措施 确保输液装置紧密连接;加强观察，避免空气进入输液装置;加压输液时应有专人在旁看护;指导中心静脉置管患者在导管拨出体外瞬间屏气，并按压穿刺点。2．处理规范

（1）立即取左侧卧位和头低足高位。（2）立即高流量氧气吸入。

（3）抽出中心静脉导管内残余空气，夹闭、折叠和夹住现有导管。（4）严密观察病情变化。

（七）出血/血肿 1．预防措施

评估患者出凝血时间、用药史；提高穿刺成功率；选择合适的导管；避免损伤动脉；拔除导管后，按压方法正确、时间充足；严格掌握肝素封管液的浓度及使用指征。2．处理规范（1）加压止血。

（2）遵医嘱使用止血药。

（3）48小时内冷敷、制动，48小时后热敷。（4）动态观察血肿变化。

（八）导管脱出 1．预防措施

妥善固定导管及输液装置；向心方向揭除敷料；指导患者置管肢体勿过度活动，避免牵拉导管；观察贴膜有无卷边、松动、必要时重新更换贴膜；合作能力欠佳者，应适合约束。2．处理规范

（1）评估导管脱出状态及导管完整性。

（2）完全脱出者，立即按压穿刺点压迫止血，消毒穿刺点，覆盖敷料。（3）部分脱出者，酌情拔管或者重新消毒、妥善固定。（4）严禁将导管脱出部分重新送入体内。（5）中心静脉导管患者必要时重新X线定位。（6）严密观察患者病情变化。

（九）导管堵塞 1．预防措施

合理选择输液工具的型号；注意药物的配伍禁忌；输注高浓度药品、血液制品前后及采血后应彻底冲管；中心静脉导管无凝血功能障碍者应用肝素盐水正压封管；输液接头等附加装置有血凝块时应及时更换；观察输液是否通畅，及时发现输液报警；正确固定导管，避免扭曲、折叠导管；减少肢体受压，避免回血因素 ；治疗间歇定期导管维护。2．处理规范

（1）评估导管状况，分析堵管原因。（2）根据情况选择拔管或导管再通技术。（3）中心静脉导管血液堵塞可遵医嘱溶栓。（4）切忌将导管内血凝块冲入血管内，避免栓塞。

（十）感染 1．预防措施

严格无菌操作；正确冲、封管和更换敷料；定期和按要求更换输液装置；合理选择导管。2．处理规范

（1）评估局部和全身感染征象，必要时报告医生。（2）外周静脉留置针应拔除。

（3）中心静脉导管相关性血流感染时，应进行血培养和/或导管尖端培养。（4）可疑导管相关性血流感染时，应进行血培养和/或导管尖培养。（5）根据医嘱局部用药或使用抗生素。（6）局部感染者，及时跟换敷料并加强观察。

（十一）静脉血栓 1．预防措施

评估患者血管情况，选择粗直的血管；中心静脉置管时评估静脉血栓形成的高危因素；合理选择输液工具；熟练掌握静脉输液穿刺技术，减少反复穿刺，减少血管内膜的损伤；成人避免下肢输液；患者置管后，应适当活动和饮水；评估导管功能，正确执行冲、封管操作。2．处理规范

（1）评估导管功能和血栓征象、分析原因。（2）报告医生。

（3）抬高患肢，制动；禁止按摩和压迫患肢。（4）停止在患肢输液，酌情留置或拔除导管。（5）遵医嘱使用抗凝或溶栓治疗。（6）严重者手术治疗。

（十二）中心静脉导管移位 1．预防措施

评估导管置入长度，确定导管尖端位置。；评估相关因素：胸内压增高（咳嗽、呕吐）、充血性心衰、体位改变、正压通气、高压注射、导管冲洗；正确固定导管，评估导管外露长度；更换敷料时，避免导管脱出；加强患者及家属导管相关知识的健康教育。2．处理规范

（1）评估导管尖端位置和外露长度。（2）禁止将外露导管送入体内。（3）根据导管尖端位置，酌情进行调整。