第一篇：2011年药理学问答题总结
2011年药理学问答题总结
1、传出神经系统药物的作用方式、分类和代表药物
答：【作用方式】
1、直接与受体结合（激动，阻断）
2、影响递质的合成3、影响递质的储存
4、影响递质的释放
5、影响递质的失活
传出神经系统药物分类
激动剂
一、胆碱受体激动药
1、M、N受体激动剂（卡巴胆碱）
2、M受体激动剂（毛果云香碱）
3、N受体激动药（烟碱）
二、抗胆碱酯酶药（新斯的明）
三、肾上腺素受体激动药
1、α受体激动药
α
1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）
α1受体激动药（去氧肾上腺素）
α2受体激动药（可乐定）
2、β受体激动剂
β
1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）
β1受体激动药（多巴酚丁胺）
β2受体激动药（沙丁胺醇）
3、α、β受体激动药（肾上腺素）
一、胆碱受体拮抗剂
1、M受体拮抗药（阿托品）
M1（哌仑西平）、M2（戈拉碘铵）和M3受体阻断药
2、N受体阻断药
N1受体阻断药（曲美芬）
N2受体阻断药（筒箭毒碱）
二、胆碱酯酶复活药（氯解磷定）
三、肾上腺素受体阻断药
1、α受体阻断药
α
1、α2受体阻断药（酚妥拉明）
α1受体阻断药（哌唑嗪）
α2受体阻断药（育亨宾）
2、β受体阻断药
无内在活性的β受体阻断药（普萘洛尔）
有内在活性的β受体阻断药（吲哚洛尔）
无内在活性的β1受体阻断药（阿替洛尔）
有内在活性的β1受体阻断药（醋丁洛尔）
兼有α受体、β受体阻断药（拉贝洛尔）
拮抗剂
2、AD、NA、异丙药理作用、临床用途、不良反应
答：AD
【药理作用】
可激动α、β，作用广泛，取决于器官受体的类型分布优势和药物剂量
（1）心脏 激动β1正性变时变力变传导，增加心输出量及耗氧，大剂量致心律失常（2）血管 取决于血管分布的受体类型和密度，激动α受体收缩血管，激动β2受体则舒张血管，皮肤，黏膜及内脏血管收缩，骨骼肌、冠脉则舒张。（3）血压 与用药剂量和给药速度有关，先升后降
（4）支气管 激动β2，支气管平滑肌松弛，激动α，支气管黏膜血管收缩。（5）胃肠道 激动β抑制蠕动，激动α2抑制胃肠平滑肌。（6）增强代谢
【临床应用】心脏骤停，支气管哮喘，过敏性休克，局部止血，与局麻药配伍应用 【不良反应】心悸，波动性头痛，紧张不安，眩晕，乏力等
NA：
【药理作用】主激动α，弱激动β1（1）激动α1收缩血管，舒张冠脉
（2）激动β1兴奋心脏，心率减慢从而心律失常（3）脉压略增大（4）大剂量升血糖
【临床应用】抗休克，上消化道止血
【不良反应】局部组织缺血，急性肾衰，停药后血压下降 ISO：
【药理作用】（1）激动β1变时变力变传导，增加心输出量及耗氧量
（2）激动β2舒张血管
（3）治疗量脉压升高，大剂量血压降低（4）激动β2松弛支气管平滑肌（5）增强代谢
【临床应用】支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克 【不良反应】心悸、头痛、皮肤潮红
3，M受体阻断剂的药理作用，临床应用，不良反应
【药理作用】（1）抑制腺体分泌，大剂量可减少胃酸分泌（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹
（3）松弛内脏平滑肌
（4）治疗量心率降低，大剂量心率升高
（5）大剂量兴奋中枢
【临床应用】缓解平滑肌痉挛，抑制纤体分泌，睫状体炎，验光查眼底，抗休克，抗缓慢型心率失常，解救有机磷中毒
【不良反应】口干，便秘，视力模糊，心悸，皮肤潮红，晕眩等
4，中枢，外周镇痛药的异同点
中枢镇痛药
解热镇痛药
作用部位
中枢神经系统
外周（部分由中枢作用）
中枢神经系统阿片受体或离子靶点
外周COX
通道
激动阿片受体或作用于离子通机理
抑制外周病变部位COX使PGs合成减少
道影响中枢特定功能区
作用强度
强/中
中/弱
主要作用于慢性钝主要作用于急性锐痛如手术、外
痛
（炎症性疼使用类型
伤，也可用于慢性钝痛如炎症、痛）
对
肿瘤等疼痛
一过性锐痛无效
解热镇痛抗风湿作
无
有 用
成瘾性
有
无
常见不良反应（同）
恶心呕吐
常见不良反应（异）眩晕、便秘、呼吸抑制、尿少、胃溃疡、胃出血、凝血障碍、过敏、阿司排尿困难、直立性低血压、依赖
性
5，氯丙嗪的药理作用，临床应用，不良反应
匹林哮喘
【药理作用】&【临床应用】（1）中枢神经系统
① 抗精神病作用 对中枢神经系统有较强的抑制作用，作用机制与阻断中脑—边缘叶及中脑—皮质通路中的D2样受体有关
② 镇痛作用 小剂量抑制延髓催吐化学感受区的D2受体，大剂量直接抑制呕吐中枢，对顽固性呃逆有效
③ 提问调节作用 抑制体温调节中枢，用于低温麻醉和人工冬眠（2）自主神经系统
① 阻断α受体作用 体位性低血压
② 阻断M受体作用 呈现阿托品样作用，口干，便秘，视力模糊等。(3)内分泌系统
抑制结节—漏斗的D2受体，可抑制下丘脑分泌多种激素 【不良反应】
1、锥体外系反应 1）帕金森综合症 2）急性肌张力障碍
3）静坐不能
4）迟发性运动障碍 2.、内分泌紊乱
3、过敏反应
4、急性中毒
6、Na,Ca通道阻滞剂治疗心律失常的作用机制及临床运用。
Na,Ca通道阻滞剂的作用机制一般包括降低自律性、终止折返运动、抑制后除极和自发活动这几个方面。
Na通道阻滞剂为Ⅰ类抗心律失常药，根据其作用机制，分为Ia、Ib和Ic三类。
【Ia类】
1、适度阻滞心肌细胞膜钠通道，抑制钠内流，降低除极速率而传导减弱，从而停止折返激动。
2、适度阻滞心肌细胞的钠通道，抑制钠离子内流而消除迟后除极。
3、降低心肌细胞膜对钾钙离子的通透性，延长APD和ERP，使心肌细胞对提前到达的兴奋不反应而消除折返激动。【临床运用】为广谱的抗心律失常药。
【代表药物】奎尼丁（可用于治疗多种快速型心率失常，是转复心率的重要药物之一）、普鲁卡因胺（主要用于室性心律失常）。
【Ib类】本类药与钠离子通道的亲和力最小，易解离，轻度阻滞心肌细胞膜钠通道,促进钾离子外流。
1、增大最大舒张电位，使其远离阈电位，降低自律性。
2、降低（负值增加）最大舒张电压，增强膜反应性而改善传导。
3、缩短APD，相对延长ERP，对提前到达的兴奋不反应而消除折返激动。
4、缩短APD，消除早后除极。
【临床运用】为窄谱抗心律失常药，主要用于治疗室性心律失常。【代表药物】利多卡因（临床治疗室性心律失常的首选药物）、苯妥英钠（用于治疗强心苷药物中毒所致的心律失常）、美西律（用于治疗各种快速型室性心律失常）。
【Ic类】本类药明显阻断钠通道，对复极过程影响较小。
1、明显阻断钠通道，抑制钠内流，降低除极速率和幅度而传导减弱，不能逆向通过障碍区，从而停止折返激动。
2、抑制钠离子内流，使除极速率减慢，降低自律性。
3、抑制钠离子内流，消除迟后除极。【临床运用】属于广谱的抗心律失常药。【代表药物有】普罗帕酮和氟卡尼。
【Ca通道阻滞剂】为Ⅳ类抗心律失常药。主要作用于慢反应细胞，如窦房结细胞。①抑制慢反应细胞钙离子内流，使除极速度减慢，降低自律性。
②抑制钙离子通道，延长ERP，对提前到达的兴奋不反应而消除折返激动。③抑制钙离子通道，使细胞内的钙离子浓度降低，消除迟后除极。【临床运用】主要用于室上性快速型心律失常的治疗。【代表药物】维拉帕米和地尔硫卓。
7、口服降糖药的药理作用和作用机制
答：
1、酰尿类：与胰岛素β细胞膜上特异性受体结合，从而促进胰岛素分泌，降糖作用肯定，但不刺激β细胞合成胰岛素。此外，尚可增加胰岛素介导的肌肉组织摄取葡萄糖，从而改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性。
2、双胍类：主要作用于胰岛外组织，增强周围组织对胰岛素的敏感性，减少肠道葡萄糖的吸收，抑制糖异生，增加外周组织无氧酵解
3、α—葡萄糖苷酶抑制剂：在小肠上皮细胞刷状缘与糖类竞争水解糖类的α—葡萄糖苷酶，从而减缓碳水化合物水解生成葡萄糖的速度并延缓其吸收，可降低病人的餐后高血糖。
4、胰岛素增敏剂：改善胰岛素抵抗高血糖，改善脂代谢紊乱，改善胰岛β细胞功能。
8、异烟肼抗菌作用特点，抗菌机制，临床用途
答：【特点及机制】
1、通过抑制结核杆菌DNA的合成发挥抗菌作用
2、抑制分枝菌酸的合成，使结核杆菌细胞壁合成受阻而导致细菌死亡
3、异烟肼的这种抑制合成作用仅对分枝酸菌有效，因此异烟肼具有高度特异性而对其他细菌无效
4、与其他抗结核药物之间没有交叉耐药性 【临床用途】
治疗各种类型结核病的首选药物，单用可预防结核病 【不良反应】
神经系统毒性、肝损伤、皮疹、发热等
9、抗菌药的作用机制及细菌的耐药机制（扩展）
答：【抗菌机制】
1、抑制细菌细胞壁的合成
2、影响细胞膜的功能
3、抑制蛋白质合成
4、干扰核算代谢
【耐药机制】
1、产生灭火酶
2、改变靶部位
3、增加代谢拮抗药物
4、改善通透性
5、加强主动外排系统
6、其他
10、强心苷和ACEI作用于慢性心功能不全的药理机制，强心苷的心脏毒性及防治。
一、强心苷 【药理作用】
1、正性肌力作用，提高心肌收缩时最高张力和最大缩短速率（剂量依赖），增加心输出量，不增加心肌耗氧量。
2、负性频率作用，降低心肌耗氧量
3、对传导组织和心肌电生理特性的影响：自律性：窦房结降低，蒲氏纤维升高；传导性：心房升高，房室结降低，蒲氏纤维降低；有效不应期：心房降低，蒲氏纤维降低。
4、对血管作用：外周阻力降低。【作用机制】
正性肌力作用机制：抑制Na-K-ATP酶→细胞内Na增加→Na-Ca交换机制→胞内Ca增加→心肌收缩力加强
负性频率机制：正性心肌作用→迷走→心率下降；窦房结对Ach敏感性上升。自律性影响机制：促K外流，窦房结自律性下降 传导速度影响机制：减Ca内流，房室传导速度变慢。促K外流，心房肌细胞静息电位增大，传导加快。【中毒及治疗】
1、轻度快速心率失常（服KCl,必要时注射KCN）
2、重症快速型心律失常（苯妥英钠，利多卡因）
3、传导阻滞或窦性心动过缓（阿托品）【预防】
1、避免因素：低血钾，高血钙，低血镁，缺氧。
2、及早识别症状：室性早搏，心动过缓，色视觉障碍
二、ACEI 【药理作用】
1、降低心脏负荷
1）抑制ACE
2）减少醛固酮分泌
2、抑制心肌肥厚和重构
3、交感神经对血管的张力
4、改善血流动力学作用 降低肾血管阻力，增加肾血流量 【作用机制】
1、抑制ACE活性从而抑制循环或局部组织中AI向AII转化，降低AII的量。
2、减少缓激肽降解，通过其受体产生NO拮抗AII。
3、降低全身血管阻力，左室充盈压，壁室肌张力，久用而有效，抑制心肌肥厚及血管重构。
11糖皮质激素的主要药理作用、临床用途和不良反应
【药理作用】
1． 升高血糖，减少蛋白质、脂肪合成，促进多种组织蛋白、脂肪分解，还有较弱的保钠排钾的作用（生理效应）；
2． 对病原体、化学、物理和免疫反应等引起的炎症都有快速而强大的非特异性抗炎作用； 3． 对免疫反应有抑制作用，可解除或缓解许多过敏性疾病； 4． 可为一些激素发挥作用创造有利条件（允许作用）； 5． 快速而良好的退热作用，还有刺激骨髓造血、维持神经系统正常功能、促进消化等作用； 6． 抑制成骨细胞活力，减少骨胶原合成，并促进胶原和骨基质分解。【临床用途】 1． 可用于治疗慢性和急性肾上腺皮质功能不全和先天性肾上腺皮质增生症的激素替代治疗或抑制替代治疗；
2． 用于治疗严重感染和防止某些炎症的后遗症；
3． 用于缓解和治疗自身免疫病和过敏性疾病，以及器官移植后的排斥反应； 4． 广泛用于治疗各种休克； 5． 可用于急淋、再障等血液病； 6． 降低神经缺损，抑制骨髓损伤；
7． 还可用于湿疹、牛皮癣等局部治疗和结膜炎、虹膜炎等眼科疾病。【不良反应】
1． 医源性肾上腺皮质功能亢进； 2． 诱发或加重感染和消化系统溃疡； 3． 诱发癫痫和精神失常；
4． 长期使用可引起心血管系统并发症； 5． 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓； 6． 抑制儿童生长发育；
7． 长期使用还可能引起医源性肾上腺皮质功能不全； 减量过快或突然停药可导致反跳现象与激素戒断综合症。
第二篇：山东大学期末考试药理学问答题总结（定稿）
1、乙酰水杨酸的作用机理及不良反应。（5分）
机制：抑制环加氧酶，使PG生成减少。
（2′）
不良反应：消化道反应；凝血障碍（出血）；
（1′）
过敏反应（阿司匹林哮喘）；
（1′）
水杨酸反应。
（1′）
2、阿托品有哪些作用？
（5分）
抑制腺体分泌
1′
松弛内脏平滑肌
1′
扩张血管（抗休克）
1′
解除心迷走N（抗过缓型心律失常）
1′
抗有机磷农药中毒
1′
对眼的作用（扩瞳，↑眼内压，调节麻醉）
3、普萘洛尔的临床用途有哪些？
（5分）
用于抗心律失常（如窦性心动过速）
1′
治疗高血压
1′
治疗心绞痛
1′
治疗甲亢
1′
治疗心肌梗塞
1′
4、磺胺类药物按应用范围分为哪几类？举例说明。（5分）
①治疗全身感染的SN类（1′），如SIZ、SD、SMZ（1′）。
②治疗肠道感染的SIV类（1′），如SST、PST、SASP（0.5′）。
③外用的SIV类（1′），如SA—Na(服用)，SD—Ag、SML（0.5′）。
1.氯丙嗪的药理作用： ①中枢神经系统（1分）
抗精神病作用：安定，镇静;（1分）
镇吐作用，作用于延髓催吐化学感受器;（1分）
降温作用，抑制下丘脑体温调节中枢（1分）;对正常体温也有降温作用。（1分）加强中枢抑制药物的作用。（1分）2.氨基苷类主要不良反应：
①耳毒性或第Ⅷ对脑神经的损害 前庭功能损害∶1分 耳蜗神经损害∶1分
② 肾脏损害
可损害肾小管上皮细胞,产生蛋白尿、管型尿、氮质血症等。1分
③ 神经肌肉接头阻滞
引起神经肌肉麻痹。与药物抑制突触前膜释放乙酰胆碱 有关。1分
④ 过敏反应 皮疹、发热、血管神经性水肿，过敏性休克等。1分
五、问答题(3题,每题10分,共30分)
1.比较阿托品与毛果芸香碱对眼睛的作用和用途。毛果云香碱（1）（2）
缩瞳作用：兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小。（1分）
降低眼内压：兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小，虹膜根部变薄，利于房水回流，调节痉挛（视远物不清）：兴奋睫状肌上的M受体，使悬韧带松弛，晶状体变厚，使成像使眼内压降低。（1分）（3）
于视网膜前。（1分）
用于青光眼（1分）和虹膜睫状体炎。（1分）阿托品（1）（2）
散瞳作用：阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔开大。（1分）
升高眼内压：阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔开大，虹膜根部变厚，不利于房水回流，调节麻痹（视近物不清）：阻断睫状肌上的M受体，使悬韧带变紧，晶状体变薄，使成像使眼内压升高。（1分）（3）
于视网膜后。（1分）
用于扩瞳，验光配镜（1分），虹膜睫状体炎（1分）。
2.ACEI抗高血压的作用及用途
ACEI为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（1分），抑制ATⅠ转化为ATⅡ，减弱缩血管活性（2分）；减少缓激肽的水解，增强舒血管活性，导致血管舒张，血容量减少，血压下降（2分）。
其降压特点是降压同时不伴有反射性心率加快，也不减少心、脑、肾等重要器管的血流量，反而可稍增肾血流量（1分）。
用于肾性（1分）和原发性高血压（1分），特别适用于高肾素型高血压（1分）。肾素活性越高，降压效果越好。也可用于顽固性心力衰竭（1分）。
3．试述阿司匹林的解热镇痛抗炎作用及作用机理。
① 解热作用（1分）：解热镇痛抗炎药抑制下丘脑体温调节中枢环氧化酶，使下丘脑体温调节中枢PG的合成与释放减少，主要是通过增加散热过程（表现为血管扩张，出汗增加），使升高的体温降至正常（2分）。其降温作用不同于氯丙嗪，仅使发热病人的体温恢复正常, 对正常人体温无明显影响。（1分）
② 镇痛作用（1分）：ＰＧs本身是一致痛物质，另外ＰＧＩ２和ＰＧＥ２能提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，解热镇痛抗炎药通过抑制外周疼痛部位的ＣＯＸ，使ＰＧs的合成减少而减轻疼痛（2分）。对慢性钝痛有效, 无成瘾性。
③ 抗炎作用（1分）：炎症局部产生大量的ＰＧs，其本身是一种致炎剂，能扩张血管和增加白细胞趋化性，还对其他炎症介质有协同作用，解热镇痛抗炎药能抑制炎症部位的ＣＯＸ－２,使ＰＧs的合成减少,炎症减轻（2分）。
1.糖皮质激素的抗炎作用机理：
（1）抑制炎症细胞的募集（1分）：通过抑制表达细胞黏附分子和有关细胞因子基因的转录，抑制中性粒细胞和巨噬细胞渗出血管向炎症部位募集。
（2）抑制磷脂酶A2和环氧合酶2（COX-2）；（1分）
（3）抑制基因转录，降低细胞因子（ILs、TNF）生成；（1分）（4）抑制诱导型NO合酶，减少NO生成；（1分）（5）抑制成纤维细胞生成和毛细血管增生。（1分）
2.吗啡的药理作用： 中枢神经系统
(1)镇痛、镇静（1分）：有强大的镇痛作用, 对各种疼痛有效.吗啡还有镇静作用, 能消除由疼痛所致的焦虑紧张等情绪反应, 有些患者可出现欣快症, 是造成吗啡成瘾的主要原因之一。
(2)抑制呼吸：降低呼吸中枢CO2的敏感性, 使呼吸深而慢, 严重者可因呼吸停止而死亡。（1分）(3)镇咳：因易成瘾, 常被可待因代替。（1分）
(4)催吐：兴奋延脑催吐化学感受区的阿片受体, 引起恶心、呕吐。（1分）(5)缩瞳：针尖样瞳孔是吗啡中毒的特征。（1分）
五、问答题(3题,每题10分,共30分)
1.比较阿托品与毛果芸香碱对眼睛的作用和用途。毛果云香碱
（1）缩瞳作用：兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小（1分）
（2）降低眼内压：兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小，虹膜根部变薄，利于房水回流，使眼内压降低。（1分）
（3）调节痉挛（视远物不清）：兴奋睫状肌上的M受体，使悬韧带松弛，晶状体变厚，使成像于视网膜前。（1分）
用于青光眼（1分）和虹膜睫状体炎。（1分）
阿托品
（1）（2）
散瞳作用：阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔开大。（1分）
升高眼内压：阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔开大，虹膜根部变
调节麻痹（视近物不清）：阻断睫状肌上的M受体，使悬韧带变紧，厚，不利于房水回流，使眼内压升高。（1分）（3）
晶状体变薄，使成像于视网膜后。（1分）
用于扩瞳，验光配镜（1分），虹膜睫状体炎（1分）。
2.硝酸甘油抗心绞痛的机理：
心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心脏供氧量小于心脏需氧量，使心脏供
需氧失衡所致(1分)。
①
降低心肌耗氧量：舒张容量血管，降低前负荷。（1分）
舒张阻力血管降低后负荷（1分）
②
增加心脏缺血区的供氧量，使心室壁肌张力和心室内压下降，心内膜层血管阻力降低，利于血液由外膜流向内膜。（1分）
机制：产生NO，NO激活鸟苷酸环化酶，使细胞内的cGMP含量，cGMP依赖的蛋白激酶被激活，使肌球蛋白去磷酸化，平滑肌松弛。（2分）
两药合用好处：普萘洛尔和硝酸甘油合用可互相取长补短。两药能协同降低心肌耗氧量，提高疗效，减少不良反应（1分）。普萘洛尔可拮抗硝酸甘油引起的反射性心率加快和心收缩力加强作用（1分），而硝酸甘油可抵消普萘洛尔的心室壁肌张力增高，心室容积增加及射血时间延长。因此两药联合应用可互相克服其缺点，增强疗效（2分）。
3.青霉素主要的严重不良反应： 过敏反应，特别是过敏性休克。（1分）
机制：属于Ⅰ型变态反应（1分），青霉素G及其降解产物青霉噻唑酸和青霉烯酸等皆可为半抗原，在体内与蛋白质结合成全抗原，刺激机体产生IgE抗体，附着在肥大细胞膜上；当机体再次接触青霉素时，引起肥大细胞脱颗粒，释放过敏活性物质：ACh、组胺、5-HT、缓激肽、慢反应物质等，作用于气管和血管平滑肌，引起休克的发生。（2分）
预防：① 详细询问病人的过敏史，凡对青霉素类过敏者禁用。（1分）
② 应用前应作皮试，应特别警惕个别人皮试中亦可发生过敏性休克，反应阳性者禁用。（1分）③ 注射青霉素及皮试时，均应事先做好急救准备，以防不测。（1分）抢救措施：
过敏反应重在预防，过敏性休克一旦发生要积极抢救；肌肉或静脉注射肾上腺素（1分），必要时加入糖皮质激素和抗组胺药（1分）。同时采取其他措施，如吸氧、输液、人工呼吸、气管切开等。（1分）
四、问答题（3题, 每题5分, 共15分）比较阿托品与毛果芸香碱对眼睛的作用和用途。答：毛果云香碱（3分）
（1）缩瞳作用：兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小
（2）降低眼内压：兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小，虹膜根部变薄，利于房水回流，使眼内压降低。
（3）调节痉挛（视远物不清）：兴奋睫状肌上的M受体，使悬韧带松弛，晶状体变厚，使成像于视网膜前。
阿托品（2分）
（1）散瞳作用：阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔开大。
（2）升高眼内压：阻断瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔开大，虹膜根部变厚，不利于房水回流，使眼内压升高
（3）调节麻痹（视近物不清）：阻断睫状肌上的M受体，使悬韧带变紧，晶状体变薄，使成像于视网膜后。
2.简述硝酸甘油治疗心绞痛的药理作用及作用机制。
答：心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心脏供氧量小于心脏需氧量，使心脏供
需氧失衡所致。（1分）
①
降低心肌耗氧量（1分）：舒张容量血管，降低前负荷。
舒张阻力血管降低后负荷
②
增加心脏缺血区的供氧量，使心室壁肌张力和心室内压下降，心内膜层血管阻力降低，利于血液由外膜流向内膜。（1分）机制：产生NO，NO激活鸟苷酸环化酶，使细胞内的cGMP含量，cGMP依赖的蛋白激酶被激活，使肌球蛋白去磷酸化，平滑肌松弛。（2分）3.简述肝素的药理作用及特点。
答：在体内体外均有强大的抗凝作用。（1分）
能激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），使ATⅢ和凝血因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ生成无活性的复合物产生抗凝作用。（1分）肝素含有大量的负电荷，与ATⅢ结合并使其分子变构，易与凝血因子结合，起加速抗凝作用（1分）。另外肝素还具有抗血小板聚集、释放、降低血粘度及促纤溶作用.（1分）
肝素
能防止血栓的形成，用量过大可引起自发性出血，如皮肤粘膜出血、伤口出血等，可用硫酸鱼精蛋白对抗。（1分）
五、问答题（2题，每题10分，共20分）
1.试述阿司匹林的解热镇痛抗炎作用及作用机理。
答：① 解热作用（1分）：解热镇痛抗炎药抑制下丘脑体温调节中枢环氧化酶，使下丘脑体温调节中枢PG的合成与释放减少，主要是通过增加散热过程（表现为血管扩张，出汗增加），使升高的体温降至正常（2分）。其降温作用不同于氯丙嗪，仅使发热病人的体温恢复正常, 对正常人体温无明显影响。（1分）② 镇痛作用（1分）：ＰＧs本身是一致痛物质，另外ＰＧＩ２和ＰＧＥ２能提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，解热镇痛抗炎药通过抑制外周疼痛部位的ＣＯＸ，使ＰＧs的合成减少而减轻疼痛（2分）。对慢性钝痛有效, 无成瘾性。
③ 抗炎作用（1分）：炎症局部产生大量的ＰＧs，其本身是一种致炎剂，能扩张血管和增加白细胞趋化性，还对其他炎症介质有协同作用，解热镇痛抗炎药能抑制炎症部位的ＣＯＸ－２,使ＰＧs的合成减少,炎症减轻（2分）。
2.试述青霉素主要的严重不良反应及发生机理, 以及预防和治疗措施。答 青霉素主要的严重不良反应： 过敏反应，特别是过敏性休克。（1分）
机制：属于Ⅰ型变态反应（1分），青霉素G及其降解产物青霉噻唑酸和青霉烯酸等皆可为半抗原，在体内与蛋白质结合成全抗原，刺激机体产生IgE抗体，附着在肥大细胞膜上；当机体再次接触青霉素时，引起肥大细胞脱颗粒，释放过敏活性物质：ACh、组胺、5-HT、缓激肽、慢反应物质等，作用于气管和血管平滑肌，引起休克的发生。（2分）
预防：① 详细询问病人的过敏史，凡对青霉素类过敏者禁用。（1分）
② 应用前应作皮试，应特别警惕个别人皮试中亦可发生过敏性休克，反应阳性者禁用。（1分）③ 注射青霉素及皮试时，均应事先做好急救准备，以防不测。（1分）抢救措施：
过敏反应重在预防，过敏性休克一旦发生要积极抢救；肌肉或静脉注射肾上腺素（1分），必要时加入糖皮质激素和抗组胺药（1分）。同时采取其他措施，如吸氧、输液、人工呼吸、气管切开等。（1分）
四、问答题（3题, 每题5分, 共15分）
1.简述地西泮的药理作用
1)抗焦虑:（1分）小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用, 可显著改善紧张、焦虑、激动不安，以及因焦虑而引起的胃肠功能紊乱和失眠等症状。
2)镇静催眠作用（1分）:小剂量镇静，大剂量催眠.3)抗惊厥作用（1分）和抗癫痫作用.（1分）4)中枢性肌松作用（1分）2.简述ACEI的药理作用及用途。
答：ACEI为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（1分），抑制ATⅠ转化为ATⅡ，减弱缩血管活性（1分）；减少缓激肽的水解，增强舒血管活性，导致血管舒张，血容量减少，血压下降（1分）。
用于肾性和原发性高血压，特别适用于高肾素型高血压（1分）。肾素活性越高，降压效果越好。也可用于顽固性心力衰竭。（1分）
3.简述氨基苷类抗菌药物的主要不良反应。
①耳毒性或第Ⅷ对脑神经的损害 前庭功能损害∶(1分)耳蜗神经损害∶(1分)② 肾脏损害
可损害肾小管上皮细胞,产生蛋白尿、管型尿、氮质血症等。(1分)③ 神经肌肉接头阻滞
引起神经肌肉麻痹。与药物抑制突触前膜释放乙酰胆碱
有关。(1分)④ 过敏反应 皮疹、发热、血管神经性水肿，过敏性休克等。(1分)
五、问答题（2题，每题10分，共20分）
1.试述硝酸甘油治疗心绞痛的机理及与b受体阻断剂合用的好处。答：硝酸甘油治疗心绞痛的机理：
心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心脏供氧量小于心脏需氧量，使心脏供需氧失衡所致。
①
低心肌耗氧量：舒张容量血管，降低前负荷。（1分）
舒张阻力血管降低后负荷（1分）
②
增加心脏缺血区的供氧量，使心室壁肌张力和心室内压下降，心内膜层血管阻力降低，利于血液由外膜流向内膜。（1分）
机制：产生NO，NO激活鸟苷酸环化酶，使细胞内的cGMP（环磷酸鸟苷）含量，cGMP依赖的蛋白激酶被激活，使肌球蛋白去磷酸化，平滑肌松弛。（2分）
与b受体阻断剂合用的好处：
二者合用可互相取长补短。两药能协同降低心肌耗氧量，提高疗效，减少不良反应（1分）。普萘洛尔可拮抗硝酸甘油引起的反射性心率加快和心收缩力加强作用（1分），而硝酸甘油可抵消普萘洛尔的心室壁肌张力增高，心室容积增加及射血时间延长（2分）。因此两药联合应用可互相克服其缺点，增强疗效。2.试述阿司匹林的解热镇痛抗炎作用及作用机理。
① 解热作用（1分）：解热镇痛抗炎药抑制下丘脑体温调节中枢环氧化酶，使下丘脑体温调节中枢PG的合成与释放减少，主要是通过增加散热过程（表现为血管扩张，出汗增加），使升高的体温降至正常（2分）。其降温作用不同于氯丙嗪，仅使发热病人的体温恢复正常, 对正常人体温无明显影响（1分）。
② 镇痛作用（1分）：ＰＧs本身是一致痛物质，另外ＰＧＩ２和ＰＧＥ２能提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，解热镇痛抗炎药通过抑制外周疼痛部位的ＣＯＸ，使ＰＧs的合成减少而减轻疼痛（2分）。③ 抗炎作用（1分）：炎症局部产生大量的ＰＧs，其本身是一种致炎剂，能扩张血管和增加白细胞趋化性，还对其他炎症介质有协同作用，解热镇痛抗炎药能抑制炎症部位的ＣＯＸ－２,使ＰＧs的合成减少,炎症减轻（2分）。名词解释 肝肠循环：许多药物经肝排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔经门静脉回到肝，形成肝肠循环。4 二重感染：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群交替症。抗生素后效应：即血清浓度降至最低抑菌浓度以下，残留物杀菌活性依然持续。耐药性：又称抗药性，系细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失。致病微生物对某一种抗菌药物产生耐药性后，对其他作用机制相似的抗菌药物也产生耐药性，称交叉耐药性。
2.首关效应：药物经消化道吸收过程中，经门静脉进入肝脏，药物在消化道或者在肝脏有部分被代谢，使进入循环的药量减少。
3.治疗指数：一般以动物半数致死量(LD50)和治疗感染动物的半数有效量(ED50)之比来衡量。即治疗指数（TI）＝ LD50/ ED50。肾上腺素升压作用翻转：当用α受体阻断药后，再用肾上腺素，则使肾上腺素升压作用变为降压, 此作用称肾上腺素翻转现象。耐受性：在连续南药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效，称耐受性。若在短时间内连续用药数次后，立即产生的耐受性称快速耐受性。有时机体对某药产生耐受性后，对另一药的敏感性也降低，称交叉耐受性。二重感染：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群交替症。抗生素后效应：即血清浓度降至最低抑菌浓度以下，残留物杀菌活性依然持续。
第三篇：药理学常见问答题归纳
第一章 绪论
1、药理学研究的主要内容有哪些？
2、试述药理学在新药开发中的作用和地位。
第二章 药物效应动力学
3、何谓药物作用的选择性？选择性作用有何意义？
4、何谓药物的基本作用？
5、从药物的量效曲线能说明哪些问题？
第三章 药物代谢动力学
6、何谓药物的ADME系统？有何实际意义？
7、药物代谢动力学规律对临床用药有何重要意义？
8、何谓药物血浆蛋白结合率？有何临床意义？
9、简述血浆半衰期及其临床意义。
10、何谓药酶诱导剂？有何临床意义？
11、试述药物的一级消除动力学有哪些特点。
12、试述药物的零级消除动力学有哪些特点。
第四章 影响药物效应的因素
13、简述年龄、性别和病理状态对药物效应的影响。
14、试述当反复用药后，机体对该药的反应性会发生哪些改变？
第五章 传出神经药理概述
15、传出神经按递质不同是如何分类的？
16、ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？
17、抗胆碱药分为哪几类？各举出一个主要药物。
18、M受体主要分布于哪些器官组织？兴奋之后主要产生哪些效应？
第六章 拟胆碱药
19、去除神经支配的眼滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别出现什么结果？为什么？
20、新斯的明的作用有哪些特点？
21、新斯的明在临床有哪些应用？并分别阐述这些应用的依据。
22、试述有机磷中毒的症状。
23、阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？
24、有机磷中、重度中毒为什么必须将M受体阻断药与胆碱酯酶复活药反复交替应用？
第七章 M胆碱受体阻断药
25、阿托品中毒有哪些临床表现？如何救治？
26、东莨菪碱的主要用途是什么？
27、山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？
28、阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据。
29、东莨菪碱用于麻醉前给药为何优于阿托品？
30、丙胺太林的作用和应用与阿托品相比有何特点？
第八章 N胆碱受体阻断药
31、常用的神经节阻断药有哪些作用特点？
32、除极化型肌松药的作用有何特点？
33、琥珀胆碱有哪些主要不良反应？
34、琥珀胆碱与筒箭毒碱在作用、应用及不良反应方面有哪些主要区别？
35、琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？
第九章 拟肾上腺素药
36、?受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？
37、肾上腺素有哪些临床用途？
38、麻黄碱的作用特点是什么？
39、去甲肾上腺素的不良反应有哪些？如何防治？
40、间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？
41、为何局麻药中常加入少量的肾上腺素？一般加入多少比较合适？
第十章 抗肾上腺素药
42、酚妥拉明有哪些用途？
43、妥拉唑啉与酚妥拉明相比有哪些优点？
44、试述?受体阻断药的?受体阻断作用。
第十一章 全身麻醉药
45、为何临床常用复合麻醉的方法？复合麻醉有哪些方法？
46、简述吸入麻醉药的作用机制。
第十二章 局部麻醉药
47、局麻药对神经纤维的作用及作用机制是什么？
第十三章 镇静、催眠、抗焦虑药
48、试述苯二氮卓类药中枢作用机制。
49、巴比妥类药物急性中毒时应如何抢救？
第十四章 抗精神失常药
50、试述氯丙嗪阻断脑内DA能神经通路的DA受体所产生的药理作用和副作用。
51、氯丙嗪长期大量应用为什么会出现锥体外系反应？
52、氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素治疗？
53、氟哌啶醇的作用特点如何？
54、简述氯丙嗪的药理作用和临床应用。
55、氯丙嗪有哪些重要不良反应？有何处理对策？
第十五章 抗惊厥药和抗癫痫药
56、简述抗癫痫药物的作用机制。
57、常用的抗癫痫药有哪些？各适用于何种类型的癫痫病？
58、试述硫酸镁抗惊厥的机制。
59、为什么不可用左旋多巴治疗由氯丙嗪引起的帕金森综合征？
60、简述左旋多巴治疗震颤麻痹的原理、外周主要不良反应及其减少方法。
第十七章 镇痛药
61、吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘？
62、哌替啶与吗啡在作用、应用上有何异同？
63、吗啡的主要药理作用及应用是什么？
64、何谓成瘾性？吗啡等镇痛药产生成瘾性的机制及有何防治措施？
65、癌性疼痛患者选用镇痛药的原则有哪些？
第十八章 中枢兴奋药
66、根据主要作用部位对中枢兴奋药进行分类，每类举1~2种药物。
第十九章 解热镇痛抗炎药
67、简述解热镇痛药的镇痛机制。
68、与阿司匹林比较，对乙酰氨基酚在作用与应用方面有何特点？
69、常用解热镇痛抗炎药的分类有哪些？每类举一药名。
70、简述阿司匹林引起胃肠道反应的机制和预防。
71、比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的特点。
72、吗啡、阿司匹林的镇痛作用与临床应用有何区别？
第二十章 抗高血压药
73、抗高血压药物分哪几类？列出其主要代表药。
74、高血压患者长期应用利尿药的降压机制是什么？其主要临床适应症有哪些？
75、简述可乐定降压作用机制及其主要适应征。
76、试述普萘洛尔的降压作用机制及其主要适应症。
77、简述卡托普利降压作用机制及其作用特点。
第二十一章 治疗慢性心功能不全药
78、何谓心肌重构？影响心肌重构的因素有哪些？
79、治疗慢性心功能不全的药物有哪几类？
80、简述强心苷用于治疗充血性心力衰竭的药理学基础。
81、试述强心苷正性肌力作用的机制。
82、简述强心苷的不良反应及中毒的防治措施。
第二十二章 抗心律失常药
83、简述利多卡因抗心律失常机制及临床应用。
84、简述心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选用哪些药物治疗？室性心律失常可选用哪些药物治疗？
第二十三章 钙拮抗药
85、简述钙拮抗药的主要药理作用。
86、简述钙拮抗药的主要临床应用。
87、简述硝酸甘油抗心绞痛的药理基础。
88、简述钙拮抗药抗心绞痛的临床应用。
89、试述?受体阻断药的临床应用及长期服药者停药时应逐渐减量的原因。
90、试述硝酸酯类与?受体阻断药联合应用治疗心绞痛的药理基础。
第二十五章 抗高脂血症药
91、抗高脂血症药分哪几类？各举出一代表药。
第二十六章 利尿药和脱水药
92、简述呋塞米利尿作用特点、作用机制及主要不良反应。
93、简述噻嗪类利尿作用特点、作用机制及其临床应用。
94、试比较螺内酯、氨苯喋啶作用的异同。
95、简述乙酰唑胺的作用机制及临床应用。
第二十七章 作用于呼吸系统的药物
96、平喘药分哪几类？各举一代表药，简述其平喘作用机制。
97、简述色甘酸钠的平喘原理和临床应用。
98、喷托维林和苯佐那酯在镇咳机制上有何异同？各有何临床应用？
99、N-乙酰半胱氨酸是如何产生祛痰作用的？有何临床应用？
100、简述沙丁胺醇的药理作用、作用特点及临床应用。
101、简述异丙肾上腺素的不良反应和禁忌症。
第二十八章 作用于消化系统的药物
102、胃酸分泌抑制药可分为几类？列举每一类代表药。
103、简述硫酸镁的药理作用及应用。
第二十九章 作用于血液及造血系统的药物
104、简述肝素的抗凝血作用原理和临床应用。
105、指出两种脂溶性维生素K，并叙述其止血作用原理。
106、常用香豆素类药物有那几种？简述其抗凝血作用原理及起效慢的原因。107、简述维生素K的临床应用。
108、肝素和香豆素类药过量所致出血各应用何药解救？为什么？
第三十章 子宫兴奋药
109、试述缩宫素的药理作用和临床应用。
110、比较缩宫素与麦角新碱对子宫作用的异同，分别有哪些临床应用。
第三十一章 组胺与抗组胺药
111、简述H1受体拮抗药的药理作用和临床应用。
112、组胺受体分哪几类？简述其分布和效应及各类代表药。
第三十二章 肾上腺皮质激素类药物
113、糖皮质激素通过哪些环节产生免疫抑制作用？
114、糖皮质激素的主要药理作用有哪些？
115、简述糖皮质激素抗休克作用机制。
116、长期应用糖皮质激素主要引起哪些代谢紊乱？主要的临床表现有哪些？ 117、简述糖皮质激素的抗炎作用机制。
118、糖皮质激素有哪些不良反应？
第三十三章 性激素类药及避孕药
119、雌激素在临床上的主要用途是什么？
120、试述孕激素的临床应用。
121、目前临床应用的避孕药有哪几类？
第三十四章 甲状腺激素及抗甲状腺药
122、抗甲状腺药有哪几类？各有何临床应用？
123、简述甲状腺激素的生物合成过程。
124、甲状腺危象可用何药处治？简述其理论依据。
125、常用的硫脲类药物有哪些？简述本类药物的作用原理、临床应用。
第三十五章 胰岛素及口服降血糖药
126、胰岛素的主要生物学作用是什么？有何临床用途？
127、胰岛素抵抗性的主要原因是什么？有何防治措施？
128、简述磺酰脲类降血糖药的临床应用及其药理依据。
129、简述胰岛素的主要不良反应。
第三十六章 抗菌药物概论及抗菌药物的合理应用
130、抗菌药抑菌或杀菌的机制有哪几方面？
131、耐药性产生机制主要有哪几种方式？
132、临床合理使用抗菌药物要注意哪几方面？
第三十七章 人工合成抗菌药
133、简述磺胺类药物的基本结构及其作用机制。
134、简述磺胺类药物的不良反应和防治措施。
135、选择SMZ和TMP合用的药理依据是什么？
136、试述氟喹诺酮类药理作用的主要特点有哪些？
第三十八章 ?-内酰胺类抗生素
137、简述青霉素G的抗菌谱。
138、简述第三代头孢菌素的药理特性。
139、?-内酰胺酶抑制剂与?-内酰胺类抗生素组成复方制剂有何优点？
第三十九章 大环内酯类及其他抗生素
140、新的半合成大环内酯类抗生素有哪些优点？
141、红霉素可用于敏感菌引起的哪些感染？
142、简述克林霉素的临床用途。
143、简述万古霉素的抗菌作用。
第四十章 氨基糖苷类抗生素及多粘菌素
144、细菌对氨基糖苷类产生耐药性的机制是什么？
145、简述氨基糖苷类的抗菌机制。
146、简述庆大霉素的临床用途。
147、简述多粘菌素的作用机制。
第四十一章 广谱抗生素
148、简述四环素类药物的抗菌谱及其抗菌作用机制。
149、四环素类药物的不良反应及其预防措施有哪些？
150、氯霉素的不良反应有哪些？
第四十二章 抗真菌药和抗病毒药
151、简述两性霉素B抗真菌作用及临床应用特点。
第四十三章 抗结核病药
152、抗结核病药的用药原则有哪些？
153、为什么异烟肼对结核杆菌以外的细菌无效？
154、结核病治疗为什么要早期用药？
155、抗结核药联合用药的目的是什么？
第四十四章 抗寄生虫病
156、根据抗疟药的作用环节及临床应用可将药物分为哪几类？写出各类主要药物。157、氯喹有哪些作用和用途？
158、抗阿米巴药可分为哪几类？写出各类主要药物。
159、卤化喹啉类药物抗阿米巴原虫的作用机制是什么？
第四十五章 抗恶性肿瘤药
160、细胞增殖周期可分为哪几期？作用于各期的药物有哪些？
161、根据药物对增殖周期中各期肿瘤细胞作用不同，抗癌药可分为哪几类？ 162、甲氨蝶呤抗肿瘤的机制是什么？
163、大剂量间歇疗法有哪些优点？
164、抗肿瘤药常见的不良反应有哪些？
第四篇：药理学总结
药理学
临床药理学研究：Ⅰ期临床试验，为人体安全性评价试验。一般选20~30例成年志愿者，观察人体对于受试药的耐受程度和药动学特征；为制定给药方案提供依据。
Ⅱ期临床试验，为疗效初步评价试验。采用随机双盲对照试验，完成例数大于100例，对受试者有效性和安全性做出初步评价，推荐临床用药剂量。
Ⅲ期临床试验，为扩大的多中心临床试验。试验应遵循随机对照原则，进一步评价受试药有效性、安全性、利益与风险。完成例数大于300例，为受试药的新药注册申请提供充分依据。
Ⅳ期临床试验，为批准新药上市后监测。完成例数大于2000例，在广泛使用条件下，考察疗效和不良反应，应注意罕见的不良反应。
第八节肾上腺素受体阻断药
一、α受体阻断药
能选择性地阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，该现象称为“肾上腺素升压作用的翻转adrenaline reversal”。
（一）α
1、α2受体拮抗剂 酚妥拉明（phentolamine）
药理作用：选择性的阻断α受体，与α1和α2受体的亲和力相似，作用较弱
1.心血管系统：既能阻断血管平滑肌α1受体，又能直接舒张血管平滑肌，同时还有组胺样作用，使小动脉和静脉扩张，外周阻力下降，血压下降。由于引起反射性交感神经兴奋，加之阻断神经末梢突触前膜α2受体可以促进去甲肾上腺素的释放，激动心肌β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。但酚妥拉明一般剂量对正常人心率和血压影响较小，较大剂量或患者心血管系统处于交感紧张状态，则可出现血压明显下降及心率加快，甚至心率失常。
2.其他具有拟胆碱作用，可使胃肠道活动增强。组胺样作用使胃酸分泌增多、皮肤潮红等。商有阻滞K+通道的作用。临床应用
1.治疗外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺病）、血栓闭塞性脉管炎 2.静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时，可局部注射酚妥拉明，防止组织缺血性坏死。
3.抗休克能舒张血管，增加心输出量，从而改善微循环，使休克得以纠正，但给药前必须补足血容量。4.缓解嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素所引起的高血压及高血压危象。
5.治疗心力衰竭酚妥拉明能扩张小动脉和静脉，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷，从而使心输出量增加，改善心力衰竭症状。不良反应：主要是α受体阻断后引起的直立性低血压和心动过速。其他不良反应有恶心、呕吐、腹痛、乏力、头晕、鼻塞等，可加剧消化性溃疡。故冠心病、胃十二指肠溃疡患者慎用。妥拉唑林
α受体阻断作用与酚妥拉明相似但较弱，而拟胆碱作用和组胺作用较强，能兴奋胃肠道平滑肌，可促进胃酸、肠液、唾液腺、泪腺、汗腺分泌。口服和注射均易吸收，主要以原型经肾排出。不良反应多，应用少。主要用于外周血管痉挛性疾病，或局部浸润注射以防止去甲肾上腺素外漏引起的局部组织坏死。酚苄明
能与α受体牢固结合，不易解离，α受体阻断作用较强而持久，属长效α受体阻断药
药理作用：进入体内后，分子中的氯乙胺基环化后形成乙撑亚胺，然后与α受体形成牢固的共价键，故起效缓慢，但作用强大而持久。因阻断α1受体，降低外周血管阻力，血压下降，其降压作用强度与交感神经对血管张力控制的程度有关，对于伴有代偿性血管收缩的患者（如血容量减少或体位直立）可使血压显著下降。由于血压下降而反射引起心率加快；又因阻断突出前膜α2受体，促进去甲肾上腺素释放，并且抑制摄取1和摄取2的作用，使心率加快更为明显。较大剂量酚苄明还有抗组胺、抗5-HT的作用。
临床应用：用于外周血管痉挛性疾病，由于作用强而久，疗效优于酚妥拉明等短效类α受体阻断药。也用于肾上腺嗜铬细胞瘤术前准备或不能施行手术的患者，以控制过量儿茶酚胺释放引起的严重高血压。酚苄明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本药通过阻断前列腺、膀胱等部位的α1受体，可减轻尿道阻塞症状和减少夜尿次数，但作用出现缓慢。还可用于治疗休克，但因起效缓慢而不如酚妥拉明。
不良反应：常见直立性低血压、心悸、鼻塞和中枢抑制如嗜睡、乏力等。大剂量口服尤其是在空腹时易引起恶心、呕吐。应缓慢静脉注射，并严密监测血压。治疗休克时注意充分补液。
（二）α1受体拮抗剂
哌唑嗪及同类药物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦洛新及多沙唑嗪等能选择性阻断α1受体，对突触前膜α2受体阻断作用极弱，因此不促进神经末梢释放递质去甲肾上腺素，降压时心脏兴奋副作用较轻，现主要用于高血压。
二、β受体阻断药 药理作用： 1.β受体的拮抗作用
(1)心脏：β受体拮抗剂减弱或取消儿茶酚胺对β受体的激动作用，减慢心率，降低心肌收缩力。β受体拮抗剂减慢心率和减弱收缩力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收缩而增大心室容积，延长射血时间，又相对增加心肌耗氧量，其净效应是改善心肌耗氧和需氧之间的关系，使心绞痛患者运动耐量增加。（2）血管和血压：非选择性β受体拮抗剂对血管β2具有较弱的拮抗作用，加之心输出量减少而反射性兴奋教官神经，使血管收缩，外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等器官/组织的血流量均减少；冠状血管的血流量也降低，其中以心外膜下血流量降低较为明显，且在血压变化不大时，冠状动脉流量已见减少，故认为这是由于冠状血管β2受体阻断后增加冠状动脉阻力的结果。长期用药对高血压患者有降压作用，表现为收缩压和舒张压均显著下降，其降压机制比较复杂。
（3）支气管平滑肌非选择性β受体拮抗剂阻断支气管平滑肌β2受体，引起支气管平滑肌收缩，此作用对正常人影响较小，但对支气管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可诱发或加剧哮喘。选择性β1受体拮抗剂或有内在拟交感活性的β受体拮抗剂增加呼吸道阻力作用较小，但仍需谨慎。
（4）代谢降低游离脂肪酸含量，降低血糖。对正常人血糖水平和胰岛素的降糖作用没有直接影响，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。接受胰岛素治疗的糖尿病患者若同时应用β受体拮抗剂，可能使低血糖反应不易被及时察觉。
（5）肾素释放可拮抗肾小球球旁细胞β1受体，抑制肾素释放，这可能是其降压机制之一。2.内在拟交感活性
某些β受体拮抗剂除能拮抗β受体外，尚对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。该作用较弱，一般被其β受体拮抗作用所掩盖。内在拟交感活性较强的药物在临床应用时，其抑制心肌收缩力、减慢心率和收缩支气管作用较不具内在拟交感活性的药物为弱。普萘洛尔无内在拟交感活性，而吲哚洛尔内在拟交感活性最强。
3.膜稳定作用有些β受体拮抗剂能稳定神经细胞膜产生局麻样作用，稳定心肌细胞膜产生奎尼丁样作用。这两种作用都由于其可降低细胞膜对离子的通透性所致，又被称为膜稳定作用。常用量下不明显，一般认为这种作用与其治疗作用无关。
（一）非选择性β受体拮抗剂
1.无内在拟交感活性的β
1、β2受体拮抗剂 普萘洛尔
有旋光性，药用普萘洛尔是等量的左旋和右旋异构体的混合物，仅左旋体有β受体拮抗活性。有首过效应。
作用与用途：具有较强的β受体拮抗作用，对β1和β2受体的选择性很低，没有内在拟交感活性，有膜稳定作用。用药后使心率减慢，心肌收缩力和心输出量减低，冠状动脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，血压下降，并收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要治疗高血压、心绞痛和心律失常及甲状腺功能亢进。
不良反应：普萘洛尔可抑制糖原分解，与降血糖药合用可发生严重低血糖，并要注意普萘洛尔掩盖低血糖时的出汗、心率加快等症状。突然停药有反跳现象，故要逐渐减量。禁用于窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、心功能不全和支气管哮喘患者。索他洛尔 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期长等优点，由最初的用于高血压治疗转向抗心律失常，属于新一代抗心律失常药物。
作用与用途：属非心脏选择性，也无内源性拟交感活性或膜稳定活性的IA类β受体阻断药，同时兼具II类和III类抗心律失常活性。可延长复极、动作电位时程，延长心房、心室、房室结和旁路的有效不应期，能有效抑制多种室性及室上性心律失常，还有明显的抗心肌缺血、提高致室颤阈值作用。用于治疗室性和室上性心率失常、高血压、心绞痛，尤其适用于心肌梗死后各种危及生命的室性快速型心律失常，可以作为抗室性心律失常的首选药物。
禁用于支气管哮喘，窦性心动过缓，II度或III度房室传导阻滞，先天性或获得性QT间期延长综合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及对本品过敏的患者。纳多洛尔
阻断β受体的作用强度是普萘洛尔的2~9倍，是现有β受体拮抗剂中半衰期最长的药物，日服1次即可。肾功能不全患者半衰期更长，应注意减量。无膜稳定作用及内在拟交感活性。主要用于高血压、心绞痛及心律失常。也可用于甲状腺功能亢进和预防偏头痛等。噻吗洛尔
心血管效应与普萘洛尔相似，阻断β受体作用较普萘洛尔强5~10倍，无膜稳定性及内在拟交感活性。临床用于青光眼或眼压升高的患者，疗效与毛果芸香碱相近或较优，且无缩瞳和调节痉挛等不良反应。局部滴眼时仍可吸收至全身，故哮喘及心力衰竭患者慎用。2.有内在拟交感活性的β
1、β2受体拮抗剂
本类药物包括吲哚洛尔、阿普洛尔和氧稀洛尔等，其中以吲哚洛尔的内在拟交感活性最强。
（二）β1受体拮抗剂
糖尿病患者使用非选择性的β受体拮抗剂可延缓低血糖的恢复，而选择性β1受体拮抗剂则无此作用。1.无内在活性的β1受体拮抗剂 阿替洛尔
对β1受体有选择性阻断作用。主要治疗高血压、心律失常和心绞痛等，尚可用于甲状腺功能亢进、偏头痛及肌震颤等。虽然增加呼吸道阻力作用较轻，但哮喘患者仍须慎用。美托洛尔 有首过效应
临床上用于各型高血压、心绞痛及室上性心律失常，也用于甲状腺功能亢进和偏头痛等。静脉给药可用于急性心肌梗死患者的初期治疗，但禁用于心率较慢、房室传导阻滞或较严重心力衰竭的急性心肌梗死患者。不良反应较少，部分患者可出现胃部不适、困倦及多梦等。2.有内在活性的β1受体拮抗及 醋丁洛尔
有膜稳定作用，有首过效应。用于抗高血压，也用于心绞痛及心律失常。一般不良反应同普萘洛尔。
第五篇：药理学总结
1.过敏性休克为什么首选肾上腺素？
过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降,支气管痉挛及黏膜水肿出现呼吸困难.AD能激动α、β1和2受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。2.从受体角度，比较NE,AD,Isop作用和临床应用的异同 3.简述酚妥拉明的药理作用级临床应用
药理作用：a.对血管：静脉注射通过阻断a受体及直接作用于血管平滑肌使血管舒张导致外在血管阻力下降，血压下降。b.心脏：血管舒张，血压下降反射性引起心脏兴奋；直接兴奋B1受体和阻断突触前膜a2-R。c.其他：拟胆碱作用，组胺样作用。
临床应用：外周血管痉挛性疾病；肾上腺嗜络细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及术前的治疗；抗休克；充血性心力衰竭
4.B受体阻断药的药理作用和临床应用
药理作用：a.B受体阻断作用：阻断心脏B1受体是心收缩力下降，心率下降，心输出量下降；降 低血压；阻断支气管SM上B2受体使支气管收缩；影响代谢：抑制糖原和脂肪分解；阻断肾小球旁细胞B1受体抑制肾素分泌b.内在拟交感活性c.膜稳定作用
临床应用：快速型心律失常；原发性高血压；冠心病；慢性心功能不全；其他 5.毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途
缩瞳，降眼内压，调节痉挛；青光眼：使瞳孔缩小，前房角间隙扩大，眼内压下降；虹膜炎：于扩瞳药交替使用防止虹膜与晶状体粘连
6.易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用及临床应用
药理：对眼有缩瞳、降低眼内压的作用；对胃肠道有兴奋作用，可促进胃肠道蠕动，及胃酸分泌，因此对胃张力下降患者有一定疗效，但有胃溃疡患者慎用；对骨骼肌神经肌接头有一定直接兴奋作用，可逆转由去极化型肌松药引起的肌无力，对去极化型肌松药引起的肌肉麻痹无效；
临床：重症肌无力；术后腹胀和尿潴留；肌松药中毒的解救；其他：阵发性室上性心动过速等。7.有机磷脂类中毒的机理，表现，如何解救，注意事项
与AChE难逆性结合生成磷酰化AchE，磷酰化AchE在几分钟到几小时内迅速“老化”，“老化”后即使使用AchE复活药也无法恢复活性，需要等待新生AchE才能水解Ach，此过程需要几周时间。
M样作用症状；N样作用症状；中枢神经系统症状如不安，震颤，昏迷呼吸中枢麻痹导致呼吸衰竭。
迅速消除毒物以免继续吸收，冲洗皮肤、洗胃、导泻；尽快使用特效解救药，阿托品，复活药 8.地西泮药理，临床应用
药理：a.抗焦虑：抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递
b.镇静催眠：主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期，对REMS的影响较小。
c.抗惊厥、抗癫痫：地西泮是临床治疗癫痫持续状态的首选药，可用于辅助治疗破伤风、子痫，小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。d.中枢性肌肉松弛作用
e.其他作用：常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药，较大剂量可致暂时性记忆缺失（遗忘作用）。
临床：治疗焦虑症；治疗失眠症的首选药；麻醉前给药；抗惊厥，抗癫痫持续状态首选药；缓解中枢或局部病变引起的肌僵直和肌痉挛，治疗家族性，老年性和特发性肌震颤，也可治疗紧张性头痛。
9.巴比妥类的不良反应
a.后遗效应：“宿醉”现象——服药翌日感头晕、乏力，困倦级运动不协调
b.耐受性：有肝药酶诱导作用连续用药产生耐受性。c.依赖性：长期服药产生依赖性，成瘾性，习惯性。
d.对呼吸系统：中等剂量可轻度抑制呼吸中枢，严重肺功能不全和颅脑损伤所致呼吸抑制者禁用 e.其他：偶见有过敏反应如皮炎、皮疹 10.比较苯二氮卓类与巴比妥类药物的异同 a.作用机制：都为与中枢性抑制性神经递质y-羟基丁酸的受体GABA-R结合，促进GABA与GABA-R结合，发挥中枢抑制效应，但是结合位点不同。
b.药理作用：都有镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥等作用，后者加大剂量可有麻醉作用而前者无。c.不良反应：用于镇静催眠时停药后都有反跳性REMS睡眠延长，前者程度、依赖性和戒断症状哔后者轻；前者无肝药酶诱导作用，耐受性小，后者相反。
d.临床应用：前者安全性比后者强。都可以用镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥，松弛骨骼肌，但前者在镇静催眠方面已完全取代后者，后者还可治疗新生儿黄疸。11.抗癫痫药的作用机制
主要为抑制病灶区神经元异常放电或抑制异常放电向周围正常脑组织扩散，主要机制如下： a.增强GABA介导的抑制性突触的传递功能
b.阻滞兴奋性谷氨酸受体和抑制兴奋性谷氨酸的释放
c.作用于神经细胞膜，干扰钠，钾，钙等离子内流从而降低神经细胞膜兴奋性 12.苯妥英钠的药理，临床，不良
药理：主要减弱或防止病灶发作性放电向皮层扩散：阻断钠通道（主要）；阻断钙通道；较大浓度时刻抑制钾通道；上a点
临床：抗癫痫，大发作首选，局限发作有效，失神性发作无效；治疗中枢疼痛综合征；抗心律失常
不良：刺激性；牙龈增生；神经系统反应：小脑-前庭系统功能失调，表现复视、眼球震颤和共济失调；巨幼红细胞贫血；过敏反应；维生素D缺乏；静注可致心律失常、心血管抑制；妊娠早期使用致畸胎
13.其他抗癫痫药物的特点
a.卡马西平抗癫痫大发作，精神运动性发作效果较好，小发作无效；抗躁狂作用特别是锂盐无效者；治疗三叉神经痛与舌咽神经痛效果优于苯妥英钠 b.乙琥胺：抑制T型钙离子通道，失神小发作首选
c.丙戊酸钠：广谱，有肝毒性，其他药不能控制再用，对小发作优于乙琥胺
d.苯二氮卓类：地西泮——癫痫持续状态首选；硝西泮——小发作；氯硝西泮、氯巴占——各型。共同缺点为中枢抑制作用，久用有耐受性 14.抗帕金森病药的分类和代表药
a.拟多巴胺类药物：多巴胺前体药，左旋多巴；左旋多巴的增效药，卡比多巴、司来吉兰；多巴胺受体激动药，溴隐亭；促多巴胺释放药，金刚烷胺。b.中枢抗胆碱药：苯海索又名安坦
15.氯丙嗪的药理、临床，不良【阻断多种受体，DA,M,5-HT,a】
a.药理：抗精神病作用；镇吐作用；对体温调节：抑制体温调节中枢使其失灵，体温随环境温度变化而变化；对自主神经：阻断a-R,M-R,有肾上腺素的翻转；内分泌系统：阻断结节-漏斗DA通路抑制多种下丘脑激素的分泌
b.临床：治疗精神病，对精神分裂症、躁狂症有效但无根治作用；可用于顽固性呃逆及多种呕吐但对晕动症引起的呕吐无效；低温麻醉和人工冬眠【氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶合剂】
c.不良：一般：阻断a-R,M-R症状，中枢抑制症状；锥体外系，帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍【肌张力增高，面容呆板，肌肉震颤；坐立不安，运动不停；头颈部肌群痉挛导致强
迫性牙关紧闭，吞咽困难，颜面怪相；阻断黑质-纹状体D2通路使DA功能减弱Ach功能相对增强所致】迟发性运动障碍【口-舌-颊三联症：吸吮，舔唇，咀嚼肌不自主刻板运动，四肢舞蹈样动作；DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈抑制减弱，是突触前DA释放增多所致】；药源性精神失常；神经阻滞剂恶性综合症；惊厥癫痫；过敏反应；内分泌紊乱；心血管系统异常，直立性低血压、心动过速、心电图异常；急性中毒 16.吗啡的药理，临床，不良
药理：a.中枢：镇痛强大，对各种疼痛有效，有欣快感，持续性钝痛效果大于间断性锐痛；镇静，激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体；抑制呼吸，吗啡中毒致死原因；缩瞳，针尖样瞳孔为特征性中毒表现；兴奋脑干化学感受区引起恶心呕吐；抑制下丘脑激素分泌，抑制体温中枢致体温下降 b.外周：心血管，对心脏无明显影响，扩外周血管导致直立性低血压；收缩平滑肌，导致便秘，排尿困难，加重胆绞痛【须与阿托品联合应用】 c.免疫：抑制细胞、体液免疫
临床：a.镇痛：各种疼痛有效，因有成瘾性一般仅用于其他镇痛药无效的急性锐痛的短时应用 b.心源性哮喘：扩张外周血管，降低外周阻力；镇静消除焦虑情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2敏感性缓解呼吸困难
c.麻醉前给药或全麻辅助药；d.止咳；e.止泻
不良：a.一般：眩晕，恶心，呕吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困难，胆道压力上升甚至胆绞痛，直立性低血压等
b.耐受性和依耐性；c.药物滥用
d.急性中毒：人工呼吸，适量给氧，补液及静脉注射纳洛酮
17.解热镇痛抗炎药的共同作用为抑制花生四烯酸代谢过程中环氧酶又称环氧合酶COX，是体内前列腺素PG合成受阻。18.阿司匹林药理，不良
药理：a.解热镇痛：作用较强，用于头、牙、肌肉，神经痛，痛经，癌症病人轻中度疼痛及感冒发热。
b.抗炎抗风湿：风湿热，急性风湿性关节炎，类风湿性关节炎首选 c.抗血栓：不可逆性抑制血小板COX，减少血栓素TXA2合成而抑制血小板聚集，可预防心肌梗塞，冠状动脉硬化性疾病
不良：a.胃肠道反应，各种常见症状加无痛性胃出血 b.凝血障碍，出血时间延长 c.过敏反应
d.阿司匹林性哮喘
e.水杨酸反应：阿司匹林剂量超过5G每天引起，头痛，眩晕，呕吐，耳鸣，视力听力减退，严重者高热，精神错乱，昏迷，惊厥 f.瑞夷综合征
19.钙通道阻滞药的药理，临床
药理：a.对心肌：负性肌力，频率，传导作用；保护缺血心肌；抗心肌肥厚 b.对平滑肌：扩血管平滑肌【动脉作用大于静脉】，松弛其他平滑肌 c.抗动脉粥样硬化
d.稳定红细胞膜，抑制血小板活化 e.抑制内分泌系统多种激素分泌
f.对肾脏：排钠利尿，抑制肾脏肥厚，肾小球系膜增生，改善肾微循环 g.逆转肿瘤细胞对某些药物的耐药性
临床：心绞痛；高血压；心律失常；脑血管疾病；雷诺病；肿瘤耐药性逆转剂
20.血管紧张素转化酶ACE抑制药药理
抑制ACE活性，舒张血管，减轻水钠潴留，降低血压；血流动力学方面扩张阻力和容量血管，降低血容量，降低心脏前后负荷，增加心，脑血管血流量；抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用；保护血管内皮细胞；增加胰岛素敏感性 21.抗高血压药的分类及代表药
利尿降压药，氢氯噻嗪、氯噻酮；肾素-血管紧张素系统抑制药，ACE抑制药，如卡托普利，依那普利，雷米普利，血管紧张素II受体阻断药AT1，如氯沙坦；钙通道阻滞药，维拉帕米，硝苯地平；交感神经抑制药，中枢性降压药可乐定，神经节阻断药樟磺咪芬，NE能神经末梢阻断药利血平，AD受体阻断药中B受体阻断药普萘洛尔美托洛尔，a受体阻断药哌唑嗪，a,B-R阻断药拉贝洛尔；血管扩张药，血管平滑肌扩张药肼屈嗪硝普钠，钾通道开放药米诺地尔，5-HT受体阻断药酮色林
22.可乐定的降压作用机制
激动延髓背侧孤束核NTS上a2受体以及延髓嘴端腹外侧核RVLM上I1-咪唑啉受体，共同抑制外周交感神经活性，抑制NE释放，抑制血管收缩，降低血压。
23.论述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪，肼屈嗪，普萘洛尔的优点
普萘洛尔能消除氢氯噻嗪激活RAS的作用，同时减慢心率，抑制肾素分泌又可消除肼屈嗪加快心率和促肾素分泌作用。三者联合应用起到协同作用降低药量减少副作用，互相弥补缺点和不在，减少不良反应，增加降压效果和对靶器官的保护 23.奎尼丁的药理，临床
药理：降低自律性；减慢传导速度；延长有效不应期ERP；其他，阻断a受体导致静脉注射血压下降，阻断M受体加快房室结传导速度是心室率加快，大剂量抑制钙内流是心肌收缩力减弱。临床：广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律失常，包括频发性室上性和室性早搏、室上性和室性心动过速、心房纤颤和心房扑动等，为重要的转复心律药物；用于防止电转律后的复发 24.利多卡因抗心律失常的药理，作用机制，临床
药理和作用机制：a.降低自律性：抑制4相钠内流并促进钾外流，使最大舒张电位增大，舒张期自动除极速率下降，自律性降低。
b.改变传导速度：当细胞外钾离子浓度升高时（如心肌缺血），抑制钠内流，明显减慢传导；当血钾离子浓度降低时（如因受损而部分除极的心肌），可促进钾外流，增加膜电位（负电位加大），使0相除极速度加快，加快传导；大剂量时抑制钠内流是传导减慢
c.相对延长ERP：促进3相钾外流，是蒲肯野纤维和心室肌动作电位时相APD和ERP都缩短，但缩短APD更明显，故相对延长ERP 临床：对各种室性心律失常疗效显著，对急性心肌梗死患者的室性早搏、心动过速以及颤动可为首选。对其他器质性心脏病、强心苷、外科手术等引起的室性心律失常亦可使用。特别适用于危机病例抢救
25.比较各类抗心律失常药（代表药）的作用特点 a.I类钠通道阻滞药，又分为A,B,C三类
b.II类B受体阻断药，阻断心肌B受体同时也有阻滞钠通道作用，降低自律，减慢传导，缩短复极时间
c.III类延长复极药（即延长APD），抑制多种钾电流，明显阻滞钾外流，故又称钾通道阻滞剂，代表药胺碘酮，索他洛尔
d.钙通道阻滞药，阻滞钙内流，降低窦房结，房室结自律性，减慢房室结传导速度，延长房室结不应期，维拉帕米，地尔硫卓 26.硝酸甘油抗心绞痛的作用机制
硝酸甘油经平滑肌细胞内谷胱甘肽转移酶催化，释放一氧化氮NO，NO激活鸟甘酸环化酶GC，增
加第二信使cGMP的生成，活化cGMP依赖性蛋白激酶，最终使肌球蛋白轻链去磷酸化，平滑肌松弛；促进内源性PGI2生成与释放，增加血小板cGMP生成，抑制血小板聚集和黏附 27.B受体阻断药，钙通道阻滞药抗心绞痛作用机制
B受体阻断药：阻断心脏B受体，减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力以降低心肌氧耗；改善心肌缺血区供血；改善心肌代谢；促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧
钙通道阻滞药：通过扩张血管减轻心脏负荷以及抑制心肌收缩力减慢心率以降低心肌氧耗；通过扩张冠状动脉以及促进侧枝循环开放来增加缺血区供血和心肌氧供；保护缺血心肌细胞；抑制血小板聚集和黏附
28.强心苷的药理，临床，不良，中毒防治
药理：a.正性肌力作用：选择性与心肌细胞膜上受体钠钾AIP泵酶结合并抑制其活性，使钠钾泵能量供应障碍，细胞内钠离子增多抑制钠钙反向转运体导致钙外流减少，细胞内钙离子增高心肌收能力
b.负性频率作用：对正常心率影响小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全患者可显著减慢心率，机制为抑制窦弓压力感受器细胞膜上钠钾AIP酶，恢复窦弓压力感受器敏感性，降低过高的交感神经活性，减慢心率
c.对心肌电生理特性的影响：降低窦房结提高蒲肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度；缩短心房延长房室结不应期
d.其他：对充血性心力衰竭CHF患者有利尿，扩血管作用
临床：治疗各型心力衰竭；治疗某些心律失常，如心房纤颤、心室扑动、阵发性室上性心动过速 不良：为毒性反应
a.心脏，为最危险毒性反应，表现为各型快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓； b.胃肠道，为最常见早期症状，厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；
c.神经系统反应，头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等，还可见视觉异常如黄视、绿视、视物模糊等，为中毒先兆和停药指征之一
中毒防治：轻度者及时停药及使用排钾利尿药中毒症状可自行消失，重度者采取如下措施： a.补钾：快速型心律失常；
b.苯妥英钠：与强心苷竞争钠钾ATP酶恢复酶活性，室性心动过速 c.利多卡因：室性心动过速和室颤
d.阿托品：房室传导阻滞，窦性心动过缓 e.地高辛抗体Fab片段：极严重中毒 29.ACEI治疗心衰的机制
抑制ACE，减少血液循环和局部组织中AngII的产生，减轻其不利作用，改善血流动力学；增加缓激肽的水平阻止和逆转心血管肥厚和重构，提高心血管的顺应性 30.高、中、低效能利尿药的药理，临床，不良
高：a.作用于髓袢升支粗段，抑制钠钾2氯同向转运体，阻碍肾脏稀释、浓缩功能，利尿，扩血管，代表药呋塞米，b.急性肺水肿脑水肿及其他严重水肿；急慢性肾衰；高钙血症；加速某些毒物的排泄
c.四低一高，低血容量，血钠，血钾，低氯性碱血症，高尿酸血症；耳毒性；其他，如胃肠道反应、过敏反应
中：a.远曲小管近端，抑制钠氯同向转运体，阻碍稀释不阻碍浓缩功能，抑制碳酸酐酶，利尿，针对尿崩症患者抗利尿减尿量和口渴症状，降血压，代表药噻嗪类氢氯噻嗪和非噻嗪类氯噻酮 b.各种水肿特别是轻中度心源性水肿；高血压病；慢性心功能不全；尿崩症；高尿钙伴有肾结石 c.四低三高，低血钾、血钠、血镁，低氯性碱血症，高尿酸血症，高脂血症，高血糖；过敏反应 低：a.作用于远曲小管远端和集合管，分保钾利尿药和碳酸酐酶抑制剂，前者干扰钾钠交换，代
表药螺内酯，后者抑制碳酸酐酶活性，干扰氢钠交换，代表药乙酰唑胺 b.青光眼；急性高山病；碱化尿液；纠正代谢性碱中毒
c.高钾血症；胃肠道反应；中枢神经系统反应，如头痛倦怠精神错乱；性激素样作用，男性乳腺发育，女性月经不调等
31.平喘药的分类，各类的代表药，作用机制，；临床应用 a.肾上腺素受体激动药：激动B受体激活支气管平滑肌的腺苷酸环化酶，催化环磷酸腺苷合成cAMP,激活cAMP依赖的蛋白酶而松弛支气管平滑肌，代表药短效沙丁胺醇特布他林，长效福莫特罗，临床支气管哮喘急性发作一线治疗药物，慢性哮喘以及慢性阻塞性肺病；
b.M胆碱受体拮抗药：阻断支气管平滑肌上M受体，代表药为异丙托溴铵，临床用于防治支气管哮喘和喘息性慢性支气管炎
c.磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶，阻断腺苷作用，促肾上腺髓质释放内源性儿茶酚胺，代表药氨茶碱、茶碱，临床支气管哮喘一线治疗药物，慢性阻塞性肺病，心源性哮喘
d.过敏介质阻释剂：稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放，阻断引起支气管痉挛的神经反射，降低哮喘患者的气道反应性；代表药色甘酸钠，临床哮喘预防性治疗、过敏性皮炎、溃疡性结肠炎以及其他胃肠道过敏性疾病【不良反应有胃肠道反应、中枢神经兴奋、心律失常】
e.肾上腺皮质激素：抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞的活性，抑制炎症介质释放，抑制气道的高反应性，提高气道对儿茶酚胺的敏感性，代表药倍氯米松、布地奈德；临床支气管哮喘一线治疗药物，哮喘持续状态或危重发作，依赖激素治疗的支气管哮喘【由于全身用药副作用较多，一般只用于重症哮喘或哮喘持续状态，局部雾化吸入可有口腔真菌感染及喉头水肿所致声音嘶哑】 f.抗白三烯药物：白三烯受体阻断药扎鲁司特，白三烯合成酶抑制剂齐留通，对阿司匹林性哮喘有特效
32.肝素和香豆素抗凝血特点
肝素：带负电荷的肝素可与带正电荷的抗凝血酶III即AT-III结合形成复合物，提高其活性，使其灭活凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa,XIIa,Ka的功能增强。
香豆素：抑制肝脏的维生素K环氧还原酶a【维生素K为合成凝血因子II,VII,IX,X的辅酶】，阻碍维生素K的再利用，抑制其合成凝血因子。由于其还原酶有两种而香豆素只抑制一种，故大剂量维生素K可逆转其作用。
33.糖皮质激素的药理，临床，不良 药理：【其药理作用在超生理剂量时才发生】
促进机体生理代谢，特别是三大营养素；对其他激素的释放有允许作用；抗炎；免疫抑制和抗过敏；抗休克；其他：退热；刺激骨髓造血功能；抑制成骨细胞活性导致骨质疏松；提高中枢兴奋性；增加胃酸胃蛋白酶分泌抑制胃黏液分泌导致消化性溃疡
临床：肾上腺切除术后替代治疗；严重急性感染；严重慢性炎症与后遗症；自身免疫性疾病和过敏性疾病；抗休克；局部炎症，眼、皮肤等，但角膜溃疡这禁用；血液病
不良：a.长期大剂量应用引起的：医源性肾上腺皮质功能亢进症，又称Cushing综合征，为糖皮质激素生理功能的延续和加强所导致的物质代谢和水电解质代谢紊乱，一般停药后可自行消退；诱发或加重感染；诱发或加重溃疡；伤口愈合迟缓；高血压和动脉粥样硬化；骨质疏松及椎骨压迫性骨折；骨缺血性无感染坏死；神经精神异常；白内障和青光眼 b.停药反应：药源性肾上腺皮质萎缩和功能不全；反跳现象 34.抗菌药物的的作用机制
a.抑制细菌细胞壁的合成，如B-内酰胺类，万古霉素类 b.影响细胞膜通透性，多粘菌素类
c.影响蛋白质的合成：分别作用于蛋白质合成的不同阶段，起始、终止阶段为氨基糖苷类、肽链延伸阶段为四环素类、氯霉素类、大环内酯类
d.影响核酸代谢：喹诺酮类抑制DNA回旋酶，利福平抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶
e.影响叶酸代谢：磺胺类和甲氧苄啶分别抑制二氢蝶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，一起用其协同作用
35.细菌产生耐药性的机制
a.产生灭活抗菌药物的酶，使其在到达靶位前失去活性：
水解酶，水解抗菌药物的易水解的敏感化学键破坏其完整性，如B-内酰胺酶是B-内酰胺环裂解破坏B-内酰胺类抗菌素活性
基因转移酶，共价修饰抗菌药物导致其变构，失去与靶点结合的能力，如氨基糖苷类钝化酶【包括磷酸、核苷、腺苷、乙酰转移酶四种】，对氯霉素类的乙酰基转移酶 氧化酶，少见，TetX介导的对四环素的氧化
b.细菌体内药物作用靶位改变：固有耐药性作用靶位完全缺失，获得耐药性靶位改变、靶位代谢旁路、靶位高产
c.细菌通透性改变：细菌接触抗菌药物后，改变通道蛋白的性质和数量导致抗菌药物进入减少 d.细菌加强主动外排：细菌存在针对抗菌药物的外排泵系统 e.细菌代谢途径的改变： 36.抗菌药物合理应用原则
应有效地控制感染，争取最佳疗效；预防和减少抗菌药物的不良反应；注意合适的剂量和疗程，避免产生耐药菌株；密切注意药物对人体内正常菌群的影响；根据微生物的药敏试验，调整经验用药，选择有针对性的药物，确定给药途径，防止浪费
37.B-内酰胺类抗生素的耐药作用机制为a,b【固有耐药性】，d 38.青霉素G的抗菌谱，抗菌机制
革兰阳性菌、革兰阴性球菌、螺旋体和放线菌；
a.作用于青霉素结合蛋白，抑制转肽酶活性，阻止细胞壁肽聚糖合成 b.增强细胞壁自溶酶活性
39.四代头孢菌素在抗菌方面的特点
a.为杀菌药：对G+菌：
1、4＞2＞3；对G-菌：
4、3＞2＞1；第3、4代有较强抗铜绿假单胞菌作用 b.对B-内酰胺酶的稳定性：对G+菌：
1、4＞2＞3；对G-菌：4＞3＞2＞1 c.对肾脏毒性：1＞2＞3＞4 d.对青霉素类有部分交叉过敏现象
e.1代主要用于G+菌感染，2代主用于G-菌感染，3代用于多重严重耐药菌感染及G-杆菌感染，4代用于3代耐药的G-杆菌所致严重感染 40.常用大环内酯类药物及其共同特点
常用有红霉素、阿奇霉素、克拉霉素，共同特点如下：
a.抗菌谱似PG而较广，对G+菌,G-球菌，厌氧菌、支原体、衣原体、军团菌有效 b.抗菌机制为与核蛋白体50s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】 c.细菌耐药机制为产生灭活酶、靶位改变、主动外排泵机制增强 d.主用于敏感菌所致呼吸道和软组织感染 e.毒性低，主有胃肠道反应 41.四环素类抗生素共性
a.抗菌谱：广谱，G+菌,G-菌，立克次体、支原体、衣原体、放线菌、阿米巴原虫有效，对铜绿假单胞菌无效
b.抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】
c.不良：胃肠道反应；肝肾毒性；影响牙齿和骨骼发育，孕妇及儿童服用后见牙齿黄染及发育不全；二重感染；过敏反应
42.氯霉素抗菌机制和不良
抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】； 不良反应：血液系统毒性，抑制骨髓造血功能，包括再障贫血和中毒性骨髓抑制导致的血细胞减少，前者与用药剂量无关，后者有关；灰婴综合征；二重感染；过敏反应；溶血性贫血 43.氨基糖苷类抗生素的共性 a.抗菌谱：G-杆菌
b.作用机制：阻碍细菌蛋白质合成 c.耐药机制：细菌产生钝化酶
d.不良反应：耳毒性，包括前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤；肾毒性；神经肌肉麻痹；过敏反应 44.抗病毒药作用机制与分类
a.阻断病毒进入组织细胞，如抗体 b.阻止病毒脱壳，金刚烷胺
c.抑制核酸合成，核苷类似药、逆转录酶抑制药 d.抑制蛋白质合成，干扰素
e.干扰蛋白质合成后修饰，蛋白酶抑制药 f.干扰组装，干扰素，金刚烷胺
g.抑制病毒释放，神经酰胺酶抑制药
药物：药物指能影响机体生理、生化和病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病和计划生育的化学物质
药物效应动力学（pharmacodynamics）简称药效学，主要研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制，其内容包括药物与作用靶 位之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。药物效应动力学的研究为临床合理用药、避免药物不良反应和新药研究提 供依据，也为促进生命科学发展发挥重要作用。
药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律的一门学科。习惯性：患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。停药后患者主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。长期服用镇静催眠药、抗焦虑药，都能产生习惯性。成瘾性：成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。耐受性（Tolerance）是指人体对药物反应性降低的一种状态，按其性质有先天性和后天获得性之分。
耐药性（Resistanceto Drug）又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。
配伍禁忌即2种或2种以上药物互相配伍后，由于药理作用相反，使药效降低、甚至抵消的现象。抗菌谱：抗菌谱（Antibacterial Spectrum）系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。
化疗指数（CI）是评价化疗药物安全性的指标。一般以动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值表示，即CI＝LD50/ED50；化疗指数愈大，表明药物毒性愈小，相对较安全，但并非绝对安全，如化疗指数高的青霉素可致过敏性休克。
抗生素的后效应(Postantibiotic Effect, PAE)是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。它可被看作为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。
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