呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件

第一篇：呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件

理 论 课 教 案 学科名称： 呼吸衰竭与呼吸支持技术 年级专业： 2013级 班级名称： 医学影像专业 学年学期： 2014-2015 上学期

授课教师： 陈 建 所在单位： 黔江中心医院 授课学时： 2学时

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合计

吉首大学医学院理论课教案

呼吸衰竭与呼授课 医学影像专业 2013 课程名称 授课对象 吸支持技术 年级 授课教师 陈 建 职称 主治医师 授课方式 课堂 时间 2014年10月 授课题目 呼吸衰竭与呼吸支持技术 出版社 教材名称、人民卫生出版社第八版 内科学 主编 版次 掌握：呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。教学 目的 熟悉：慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则。要求 了解：本病的病因和机制。教学 呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。难点 教学 呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。重点 教学方法课堂教学。PPT 手段 1.呼衰的概念、分类、诊断和治疗原则？ 思考题或2.呼吸支持技术有哪些组成？ 作业 3.呼吸机使用模式？ 复习参考人民卫生出版社第八版<<内科学>> 资料 呼吸衰竭概念： 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰课后教学竭。呼吸衰竭分类： 小结 按照动脉血气：Ⅰ型呼吸衰竭；2．Ⅱ型呼吸衰竭。按照发病急缓：急性呼吸衰竭；2．慢性呼吸衰竭。按照发病机制：可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道

阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。建立人工气道的目的①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸；④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。时间 教学内容与进程 分配 呼吸衰竭概念、病因、分类、发病机制和病理生理 20分钟 急性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗 30分钟 慢性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗 20分钟 呼吸支持技术氧疗、人工气道的建立与管理、机械通气 20分钟 呼吸衰竭

一、概念 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO）<60mmHg，伴或2不伴二氧化碳分压（PaCO）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可2诊为呼吸衰竭。

二、病因 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。

（一）气道阻塞性病变：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO储留，发生呼吸衰竭。

2（二）肺组织病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO潴留。

2（三）肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。

（四）胸廓与胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。

（五）神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。

三、分类：在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。

（一）按照动脉血气分析分类 1．Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO<6OmmHg, PaCO降低或正22常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。2．Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa0<6OmmHg，同时伴有2PaCO>50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行2的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。

（二）按照发病急缓分类 1．急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。2．慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH 在正常范围（7.35-7.45）。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO显著下降和PaCO显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理22学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。

（三）按照发病机制分类 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。

四、发病机制和病理生理

（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。1．肺通气不足（hypoventilation）正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（PO）和二氧化碳分压（PCO）。肺泡通气量减少会引起PO下A2A2A2降和PCO上升，从而引起缺氧和CO潴留。呼吸空气条件下，PCO与肺泡通气量（V）和A22A2ACO产生量（VCO）的关系可用下列公式反映：PCO=0.863×VCO/V。若VCO是常数，22A2222V与PCO呈反比关系。VA和PCO与肺泡通气量的关系见图2-14-1。AA2A22．弥散障碍（diffusion abnormality）

系指O、CO等气体通过肺泡膜进行交换的物理22弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气／血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.27S，而O完成气体交换的时间为O.25-0.3S, CO则只需0.13S，并且O的弥散能力仅为222CO的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。23．通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）血液流经肺泡时，能否保证得到充足的O和充分地排出CO，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功22能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人静息状态下，通气／血流比值约为0.8。肺泡通气／血流比值失调有下述两种主要形式：①部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气／血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流人动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流（functional shunt）。②部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气／血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气（dead space-like ventilation）。通气／血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO潴留。其原因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO分压差22 5.9mmHg 大10倍；②氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO区的血氧含量下降。而CO解离曲线在生理范围内呈直线，22有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO，不至出现CO潴留。然而，严重的22通气／血流比例失调亦可导致CO潴留。24．肺内动-静脉解剖分流增加

肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，导致PaO2降低，是通气／血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的

血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过

30%，吸氧并不能明显提高PaO。常见于肺动-静脉瘘。25．氧耗量增加

发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达500ml/min；严重哮喘时，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。

（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应改变了的内环境。当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。1．对中枢神经系统的影响

脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5-1/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。当PaO降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、2智力和视力轻度减退；当PaO迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如2头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。+CO潴留使脑脊液H浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但2轻度的CO增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。CO潴留可引起头痛、头晕、烦22躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），又称CO麻醉2（carbon dioxide narcosis）。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最2根本的发病机制。缺氧和CO潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸2中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，+++造成Na-K泵功能障碍，引起细胞内Na及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。2．对循环系统的影响

一定程度的PaO降低和PaCO升高，可以引起反射性心率加快、22心肌收缩力增强，使心排出量增加；缺氧和C0潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血2管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。严重的缺氧和CO潴留2可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病（cor pulmoriale）。3．对呼吸系统的影响

呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaO降低和PaCO升高所引起的反22射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。低氧血症对呼吸的影响远较CO潴留的影响为小。低Pa0（<60mmHg）作用于颈动脉体22 和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO<30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。2CO是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO潴222留，会造成中枢化学感受器对CO的刺激作用发生适应；当PaCO＞80mmHg时，会对呼吸中22枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO降低对外周化学感受器的刺激作用得以维2持。因此对这种患者进行氧疗时，如吸人高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。4．对肾功能的影响

呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。

5．对消化系统的影响

呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。6．呼吸性酸中毒及电解质紊乱

肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少，血+PaCO增高（>45mmHg）, pH下降（<7.35）, H浓度升高（>45mmol/ L），导致呼吸性酸中毒。2早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，如躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于pH_值取决于HCO子与HCO的比值，前者靠肾脏调节（需l-3天）, 而HCO的调节靠呼吸（仅需32323数小时），因此急性呼吸衰竭时CO潴留可使pH迅速下降。在缺氧持续或严重的患者体内，组2织细胞能量代谢的中间过程如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动受到抑制，能量生成减少，导致体内乳酸和无机磷产生增多而引起代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐AB<22mmol/L）。此时患者出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可引起意识障碍，血压下降，心律失常，乃至++心脏停搏。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K转移至血液，而Na和+H进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。-慢性呼吸衰竭时因C0潴留发展缓慢，肾减少HCO排出以维持pH的恒定。但当体内CO长232-期增高时，HCO也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。此时pH可处于3--正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血中主要阴离子HCO和Cl之和相3--对恒定（电中性原理），当HCO持续增加时血中Cl相应降低，产生低氯血症。当呼吸衰竭恶化，3-CO潴留进一步加重时，HCO已不能代偿，pH低于正常范围（7.35）则呈现失代偿性呼吸性酸23中毒合并代谢性碱中毒。急性呼吸衰竭

一、病因 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢； 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。

二、临床表现 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

（一）呼吸困难（dyspnea）：是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸（Cheyne-stokes respiration）、比奥呼吸（Biot's respiration）等。

（二）发绀：是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于 90％时，可在口唇、指甲出现发绀；另

应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发给不明显或不出现；严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。

（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。

（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

（五）消化和泌尿系统表现：严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。

三、诊断 除原发疾病和低氧血症及CO潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。2而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。

（一）动脉血气分析（arterial blood gas analysis）：对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaCO升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒，若PaCO升高、pH<7.35，则22

称为失代偿性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素的影响，在具体分析时一定要结合临床情况。

（二）肺功能检测：尽管在某些重症患者，肺功能检测受到限制，但通过肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。而呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。

（三）胸部影像学检查：包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气／灌注扫描、肺血管造影等。

（四）纤维支气管镜检查：对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。

四、治疗 呼吸衰竭总的治疗原则是：加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。

（一）保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。保持气道通畅的方法主要有：①若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下领并将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后二者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用β肾上腺素受体激动剂、抗胆2碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。在急性呼吸衰竭时，主要经静脉给药。

（二）氧疗 通过增加吸人氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。对于急性呼吸衰竭患者，应给予氧疗。1．吸氧浓度

确定吸氧浓度的原则是保证PaO迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和2度（SpO）达90％以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障2碍而通气功能基本正常，较高浓度（> 35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO潴留。2对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。2．吸氧装置（1）鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量时对局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸人氧浓度（%）=21＋4×氧流量（L/min）。（2）面罩：主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，该方法对于鼻黏膜刺激小，缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。

（三）增加通气量、改善CO潴留 21．呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；2不可突然停药。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑（doxapram），该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。2．机械通气

当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功2能。气管插管的指征因病而异。急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼

吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气。机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高或潮气量过大可致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎（ventilator associated pneumonia, VAP）。近年来，无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻／面罩行无创正压通气，无需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件：①清醒能够合作；②血流动力学稳定；③不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；④无影响使用鼻／面罩的面部创伤；⑤能够耐受鼻／面罩。

（四）病因治疗 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。

（五）一般支持疗法 电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大，保证血细胞比容（Hct）在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。呼吸衰竭患者由于摄人不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。

（六）其他重要脏器功能的监测与支持 呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症患者转人ICU，加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（DIC）等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征（MODS）。慢性呼吸衰竭

一、病因 慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。

二、临床表现 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。

（一）呼吸困难：慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO潴留，PaCO升高过快或显著升高以致发生CO麻醉222时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。

（二）神经症状：慢性呼吸衰竭伴CO潴留时，随PaCO升高可表现为先兴奋后抑制现象。22兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震2颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。

（三）循环系统表现：CO潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心2排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。

三、诊断 慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO>60mmHg，但PaCO仍高于正常水平。2

2四、治疗：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。

（一）氧疗 COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO储留，氧疗时需注意保持2低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中2枢的化学感受器对CO反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺2激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑

制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO上升，严重时陷入CO麻醉状态。2

2（二）机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在COPD 急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。

（三）抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。

（四）呼吸兴奋剂的应用 需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪（almitrine）50-100mg,2次／日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。

（五）纠正酸碱平衡失调 慢性呼吸衰竭常有CO潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机2体常常以增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。慢性呼吸衰竭的其他治疗方面与急性呼吸衰竭和ARDS 有类同之处，不再复述。呼吸支持技术

（一）氧疗 通过过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法（简称氧疗）。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，并可减少呼吸做功，降低缺氧性肺动脉高压。1．适应证

一般而言，只要PaO低于正常即可氧疗，但在实践中往往采取更严格的标准。2对于成年患者，特别是慢性呼吸衰竭患者，PaO<6OmmHg是比较公认的氧疗指征。而对于急性2呼吸衰竭患者，氧疗指征应适当放宽。（1）不伴CO储留的低氧血症 此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正2常。可予较高浓度吸氧（≥35%），使PaO提高到60mmHg或SaO达90％以上。22（2）伴明显CO储留的低氧血症

对低氧血症伴有明显CO潴留者，应予低浓度,（<35%）22持续吸氧，控制PaO于60mmHg或SaO于90％或略高。222．吸氧装置 其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高压氧疗、气管内给氧或氦-氧混合气吸入等，除机械通气氧疗和高压氧疗外，其他方式在临床上使用相对较少。3．注意事项 ①避免长时间高浓度吸氧（FiO>0.5），防止氧中毒；②注意吸人气体的湿2化；③吸氧装置需定期消毒；④注意防火。

（二）人工气道的建立与管理 在危重症急救治疗工作中维持呼吸道通畅，保持足够的通气和充分的气体交换，以防止呼吸道并发症及呼吸功能不全，是关系到重要器官功能保障和救治能否取得成功的重要环节。1．建立人工气道的目的①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸；④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。2．建立人工气道的方法（l）气道紧急处理： 紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气及氧供，而不是一味地强求气管插管。在某些情况下，一些简单的方法能起到重要作用，甚至可以免除紧急情况下的气管插管，如迅速清除呼吸道、口咽部分泌物和异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧等。（2）人工气道建立方式的选择： 气道的建立分为喉上途径和喉下途径。喉上途径主要是指经口或经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺或气管切开。（3）插管前的准备： 喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备。应先与家属交代清楚可能发生的意外，对插管的必要性和危险性取得理解和一致认识。（4）插管操作方法有经口腔和鼻腔的插管术，具体操作方法见《麻醉学》。（5）插管过程的监测

监测基础生命征：如呼吸状况、血压、心电图、SpO及呼气末二氧2化碳（ETCO），对于确定气管导管是否插入气管有重要价值。23．气管插管的并发症

（1）动作粗暴可致牙齿脱落，或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜，引起出血，或造成下领关节脱位。（2）浅麻醉下进行气管插管，可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛。有时由于迷走神经过度兴奋而产生心动过缓、心律失常，甚至心脏骤停。有时也会引起血压剧升。（3）导管过细使呼吸阻力增加，甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞。导管过粗则容易引起喉头水肿。（4）导管插入过深误入一侧支气管内，可引起另一侧肺不张。4．人工气道的管理 固定好插管，防止脱落移位。详细记录插管的日期和时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等。在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物，以防止误吸、呛咳及窒息。对长期机械通气患者，注意观察气囊有无漏气现象。每日定时口腔护理，以预防由于口腔病原菌而引起的呼吸道感染。做好胸部物理治疗。注意环境消毒隔离。

（三）机械通气 机械通气是在患者自然通气和（或）氧合功能出现障碍时，运用器械（主要是呼吸机）使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法。1．适应证 ①通气功能障碍为主的疾病，包括阻塞性通气功能障碍（如COPD 急性加重、哮喘急性发作等）和限制性通气功能障碍（如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等；②换气功能障碍为主的疾病，如ARDS、重症肺炎等。2．禁忌证

随着机械通气技术的进步，现代机械通气已无绝对禁忌证，相对禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行引流者。3．常用通气模式及参数 控制通气用于无自主呼吸或自主呼吸极微弱的患者，辅助通气模式用于有一定自主呼吸但尚不能满足需要的患者。常用的通气模式包括控制通代（control mechanical ventilation,CMV）、辅助通气（assist mechanical ventilation,AMV）、辅助-控制通气（A-CV）、同步间歇强制通气（synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV）、压力支持通气（pressure support ventilation, PSV）、双相气道正压（biphasic positive airway pressure,BIPAP）等。4．并发症 机械通气的并发症主要与正压通气和人工气道有关。（1）呼吸机相关肺损伤（ventiltor associated lung injury,VALI）包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤。（2）血流动力学影响 胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降。（3）呼吸机相关肺炎（ventilator associated prieumonia,VAP）。（4）气囊压迫致气管-食管瘘。5．撤机

由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡过程，这个过程即为撤机。撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要器官的功能，纠正水电解质酸碱失衡。可以T型管、SIMV、PSV和有创-无创序贯通气等方式逐渐撤机。6．无创机械通气近年来，无创正压通气已从传统的主要治疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS），扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭，在COPD 急性加重早期、COPD的有创-无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下患者和术后预防呼吸衰竭以及家庭康复（home care）等的治疗方面有良好效果。具有双水平气道正压（bi-level positive airway pressure,BIPAP）功能的无创呼吸机性能可靠，操作简单，在临床较为常用。7．其他通气技术

高频通气（HFV）、液体通气（LV）、气管内吹气（TGI）、体外膜氧合（ECMO）等技术，亦可应用于急性呼吸衰竭的治疗。

第二篇：呼吸支持技术

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《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十一――呼吸支持技术

呼吸支持技术

(一)呼吸类型

为了提供适当的呼吸支持，应选择合适的呼吸参数以保证潮气量，气体分布时间和呼气时间。呼吸类型这一术语描述了单周期呼吸的全部过程。1．呼吸周期

一个呼吸周期指从吸气开始到呼气终止的全部时间。这一时间过程（T）包括吸气时间（TI）和呼气时间（TE）、计算公式如下：

T＝TI＋TE 呼吸频率与潮气量（VT）的乘积，为每分钟通气量（MV）。

MV＝VT×RR 吸气时间与呼气时间的比值为吸呼时间比（I：E比）。2．呼吸周期气道压力的变化（1）影响气道压力的因素如下：

阻力 顺应性 吸气流量 潮气量

（2）平均通气压（Pmean）

平均通气压是作用于全部呼吸周期中的气道平均压力，它是氧合的主要决定因素。（3）压力－时间关系

可用压力－时间曲线表达压力与时间的关系。在这一曲线中，参考气道压力对应时间作图。压力单位采用cmH2O，时间单位为秒。对一个即定潮气量（定容通气）的吸气相，气道压力的高度和间期依赖于肺的力学特点，即阻力和顺应性。

P＝R×V 在低吸气流量或低阻力通气时压力升高的幅度很小。相反，高的吸气流量或气道阻力高时，压力升高幅度较大。

线性曲线的进一步增加是由流量V和顺应性C的商决定的 △P＝V/C 吸气流量越大，顺应性越小、气道压力的上升幅度将越大。3．呼吸周期的容量变化（1）容量－时间曲线

在容量－时间曲线中，吸气时容量增加。在间歇或无－流量－时相，应用的气体容量仍然保持恒定，在呼气时容量减少。（2）流量－时间曲线

在流量时间曲线中，参考流量（V）对应时间作图。可互相区别开恒定和递减的流量。

在流量恒定时，吸气间期内气流流速保持不变。

递减气流的特点是初始的高气体流量后伴随着递减的气体流量。

(二)呼吸支持分类

患者完成呼吸功的程度可从0（指令通气）到100％。（＝自主呼吸）。如果患者执行部分呼吸功，即称为“部分通气支持”。不需要患者做任何吸气努力的呼吸支持则称“完全通气支持”。

（三）呼吸支持的选择

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确定呼吸支持目的

为选择最合适的呼吸支持方法，必须首先区分通气衰竭还是肺氧合衰竭。肺氧合衰竭时，动脉血含氧量减少，主要受吸入氧浓度和气体祢散功能的影响。肺通气衰竭时（自主呼吸不适当时）最好保持适当的通气并用合适的呼吸支持模式改善通气的效率。2．呼吸支持的策略

部分实践证明下述阶梯呼吸支持策略是成功的，适合大部分患者对呼吸支持的要求。策略A：预防呼吸衰竭 策略B：阶梯呼吸支持

第一步：不需呼吸机的呼吸支持

用面罩，气管导管或气切给予CPAP 第二步：部分呼吸支持

辅助呼吸支持（ASP、BIPAP、SIMV、MMV）

第三步：控制通气伴呼气末气道正压

（CPPV、BIPAP）

第四步：压力控制通气加PEEP并同时改变吸呼比值

（CPPV+IRV，IRV+BIPAP）策略 C：辅助治疗

体位

NO吸入

血液净化

最初设定通气参数的参考意见 潮气量＝10～12 mL/kgBW 呼吸频率＝10～12次/分 最小吸气流量约30 L/分 吸呼比＝1：2 吸入氧浓度（FIO2）＝50％ 呼气末正压5 cmH2O 改善氧合的策略

可通过三个方法改善氧合 FIO2↑ PEEP IRV（＝反比通气）

在治疗肺不张时，PEEP和IRV代表病因治疗。

（四）常规通气模式 1．控制机械通气（CMV）

控制通气时，吸气是由呼吸机控制的，不存在任何自主呼吸，所以，也不存在自主呼吸与机械呼吸的同步问题。呼吸机代替全部呼吸功，并控制每次潮气量的大小和通气时间。

如果无呼气末正压（PEEP＝0），这一类型的CMV即被称为IPPV间歇正压通气。如果存在呼吸末正压（PEEP>0），通气的类型可称为CPPV（CPPV＝连续正压通气）。

并可分为容量控制通气和压力控制通气。2．辅助通气

（1）完全辅助通气

辅助通气时，呼吸机供给由患者触发的指令通气。患者需有一定呼吸能力（呼吸功）触发机械通气，由呼吸机供给其余的全部通气量。

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触发反应是负压（低于呼气末压的压力），靠其调整触发敏感性称为触发阀。触发阀是必需低于这一参考压，触发阀的通用原则为低于呼气末压力2 cmH2O。

某些呼吸机的触发阀是固定的（如低于PEEP 0.7 cmH2O）。延迟一定时间后才出现吸气称为触发潜伏，触发潜伏是指达到触发阀与机械通气实际开始之间的时间，应该少于150 msec。

当PEEP为零时，机械通气称为同步间歇正压通气（S－IPPV）。（2）部分辅助通气（ASB）

ASB可被定义为辅助，压力一支持，流量－控制呼吸支持。

这一呼吸支持结合了压力控制通气和自主呼吸的优点。呼吸机部分替代患者呼吸努力，患者控制呼吸频率和潮气量。实践中，常应用ASB帮助克服气管和管道系统的气流阻力。

为克服气管和管道系统的流量阻力、常需要5~10 cmH2O的压力支持呼吸。

此外，也可经密闭面罩应用ASB。3．间歇指令通气（IMV）

IMV是自主呼吸与控制机械通气混合的呼吸模式。用于患者有一定呼吸能力时，但不能保证所需的每分钟通气量，不足的部分由呼吸机供给。呼吸机间歇提供固定容量的呼吸, 但机械通气频率必须少于患者自主呼吸频率。

IMV是撤机的方法。因为IMV频率是固定的，所以在固定的时间给患者控制通气。因此，这一模式的缺点是如果患者正在呼气时，呼吸机与患者之间可造成人机呼吸对抗。4．同步间歇指令通气（SIMV）

SIMV是自主呼吸和机械通气混合的呼吸模式，由指令呼吸来保证患者的部分通气量或最低通气量。最低通气量由设定的潮气量和IMV频率决定。

每分钟最低通气量＝VT×fIMV SIMV与IMV的不同之处是, SIMV的指令呼吸是与患者的自主呼吸同步的。为了预防机械通气出现在自主呼吸的呼气相，由一个精细调整的触发机制（如可变流量触发）来保证。在触发窗内，由患者吸气触发指令通气，因此可达到与患者自主呼吸同步的目的。较理想的触发窗是5秒，它可保证在较高的IMV频率时，也可覆盖全部的自主呼吸周期。因此，自主呼吸末, 患者在触发窗内始动吸气努力时即触发机械通气。

临床应用表明，长期应用SIMV机械通气后可帮助停机。停机过程中，呼吸机的SIMV频率被逐渐减少。因此延长用于自主呼吸的休息时间，一直到自主呼吸可满足每分钟需要的通气量为止。

SIMV也可用于长期机械通气，因为它可减少平均通气压，对循环产生较少影响。进而，可基本完整地保持患者的自主呼吸节律。此外，控制通气较少产生呼吸机依赖。基本原则是用SIMV时，患者尽可能采取自主呼吸，呼吸机只给予很少非常低的、安全的机械呼吸频率，保证每分钟最少通气量。

（五）新型通气模式 1．压力限制通气（PLV）

压力限制通气可通过切断过高的吸气峰压减少气压伤，因此适用于有气体分布不均的疾患。这一模式可减少气道峰压，以致于不超过选择的最大压力（Pmax）。在压力时间曲线上出现压力平台，在流量－时间曲线中出现减速流量。

只要Pmax超过平台压（Pplat），容量控制通气中的恒定容量即可得到保证。

常规：设定Pmax时应超过Pplat 3 cmH2O 2．低吸气流量通气

如果通气应用的是高吸气流量，在吸气时间结束前即向肺内送完了预先设定的潮气量（呼吸机是时间控制的）。那么吸气时间即可分为有流量时相和无流量时相，在压力时间曲线

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上会出现吸气压力平台（＝屏气）。

在容量控制通气时的高吸气流量具有下列作用： 增加吸气峰压，但可引起气压伤。

健康肺“功能室”的过度通气（＝时间常数小的肺“功能室”）并损害呼吸力学，而时间常数较大的肺“功能室”则充气不充分

不均一的通气导致通气/血流比值的恶化并增加肺内右→左分流

吸气间歇时，不同肺“功能室”之间的压力差引起呼吸气体的肺内再分布，这些气体已在时间常数较大的肺“功能室” 参加了气体交换。由于这一呼吸气体中的氧浓度低，会加重低氧血症。

因此，在容量控制通气时，吸气流量水平应尽可能设定的低些，以便： 尽可能保持均匀通气

尽可能保持肺内的低通气压力

尽可能保持短的吸气间歇（＝屏气或无流量时间）

用尽可能低的吸气流量通气可称为容量－控制低流量通气。即使是容量控制的低流量通气也应设定压力界限（约35 cmH2O），如果设定的吸气流量太低，在容量－控制通气过程中设定的潮气量将无法达到。这种通气受时间限制，即不再包含恒定的容量。

3．压力控制容量恒定通气

在这一类型的机械通气中，在一定压力界限内根据不同肺的力学特征自动调整通气压力。

根据以下的公式计算应用的气体容量。

有效潮气量＝Pmax×C

Pmax＝最大吸气压

C＝顺应性

因此，到达肺内的气体量与顺应性和通气压力成正比。顺应性增加时，为达到相同潮气量所需要的压力即减少。如果测定的潮气量多于预先设定的容量、呼吸机可通过影响预先－设定潮气量的因素自动减少吸气压力水平。结果，呼吸机可连续调整吸气压水平适应变化的顺应性/阻力值。如果患者的肺顺应性减退，呼吸机将为保证恒定容量所需自动增加吸气压力水平。

4．分钟指令容量通气（MMV）

MMV类似于IMV和SIMV，也是自主呼吸和机械通气的结合。但与SIMV不同的是，仅仅当出现太少的每分钟通气量时，才释放指令通气。即时间（＝即定的SIMV频率）不是决定机械呼吸的因素，而是由预先设定的每分钟最小通气量决定。

指令呼吸频率按照患者的自主呼吸调整，如果有充分的自主呼吸，就没有指令呼吸。这时的呼吸机工作类似CPAP模式。如果自主呼吸不充分，就启用选择的潮气量间歇指令呼吸。在完全缺乏自主呼吸时，指令呼吸将以设定的频率呼吸，患者接受即定的最小通气量。

最小通气量是根据变化的潮气量VT和SIMV频率fIMV调整的，即＝VT×fIMV 因此，MMV的原则是呼吸机连续测定实际吸入的每分钟容量，并用其与要达标的每分钟通气量比较，如果每分钟通气量的实测值和需要值之间的差别大于选择的最小通气量，指令呼吸即被应用到一个呼吸周期内。

6．反比通气（IRV）

人类呼吸时，通常吸气短于呼气，吸呼比约为1：2。在反比通气时吸呼时间比被逐步逆转。

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延长吸气时间后可导致：

可减少即定潮气量条件下的吸气流量（恒定容量）减少气道峰压，但增加气道平均压 改善慢肺“功能室”的通气

减少呼气时间可导致：

1.在慢肺“功能室”中建立局部差别的内源性“PEEP”（PEEPi）。由于潮气量在呼气末不能被全部呼出，仍然有呼气末气流。

2.在慢肺“功能室”中，PEEPi可避免呼气末肺泡陷闭。3.由于肺泡再启用增加功能残气量使气体交换区域增加 减少肺内右→左分流 IRV优点

改善通气/血流比值、改善动脉血氧合。IRV的设定

可用恒定的压力（PC－IRV）或恒定的流量（VC－IRV）执行IRV通气。在密切控制通气压力和呼气气流量条件下仔细选择正确的I：E比。临床实践中，通常选择的设定是1.5~3：1。

IRV的副作用及预防

应用PC－IRV时，在恒定的吸气压力条件下，随著呼气末胸内压逐渐升高，由于慢肺“功能室”的不完全呼气，每分钟通气量减少达10~15％。在VC－IRV通气时，呼气阻力增加也可导致内源性PEEP升高。为保持潮气量恒定，下一次吸气时需要升高通气压力（升高峰压和平台压）。这导致了内源性PEEP的增加，由于残留肺内气体量增多，结果可造成肺过度充气和气压伤。因此，应用这一类型的机械通气模式应仔细设定压力界限。

7．双相气道正压通气（BIPAP）

BIPAP也可称为PRBAP（双相气道压力调节通气），是最近提出的另一种新型通气模式，是压力控制通气和自主呼吸默契结合的产物。可定义为自主呼吸与时间驱动、双相气道压力控制的混合通气模式。

BIPAP特点是在呼吸周期中的任何时间，无论是在低或高的压力时相, 患者均可自主呼吸。这是因为呼吸瓣刚好可通过调节机制，为需要的恒定气道压力提供充分的气体，即使在很小的气道压力增加时。

为方便，可将BIPAP看成是两个不同CPAP水平的自主呼吸过程。如果无自主呼吸努力，即启动时间驱动压力控制的机械通气。

根据患者的自主呼吸努力，可区别两者。

这一系统在两个可调的压力水平之间, 以自由选择的时间窗形式变化，其大小可独立调节。在两种压力水平上（Phigh=P1，Plow=P2），患者均可自主呼吸（CPAP），在两种气道压力Plow和Phigh之间，可由于通气的力学部分产生容量变化。

即压力差的变化（△P）引起气流量变化。最后由功能残气量的节律变化产生肺泡通气。

在BIPAP通气过程中，除了吸入氧浓度外仅有四个变量可调节。

这些是Phigh和Plow两个变量，在0~35 cmH2O之间可调。以及压力间期Thigh（=TI）和Tlow（＝TE），即高低压时相也可自由调整。通气频率（VF）由TI和TE决定 VF＝ 60（TI＋TE）

根据呼吸机的软件、可直接调整通气频率或通过设定Thigh和Tlow时相的间期确定。

BIPAP的潮气量取决于压力差△P[（Phigh=Pinsp）-（Plow=PEEP）]及顺应性C和阻力

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R的变化。

VT＝（Phigh-Plow）×C

压力差△P增加即引起BIPAP通气量增大（VT↑）。因为自主度是潮气量、所以应使用保证安全的分钟通气量界限报警。

潮气量VT总是根据压力差△P（Phigh-Plow）变化

压力增加的坡度可被改变，但压力增加的有效时间不应该长于设定的吸气时间TI（＝Thigh）

除可自主呼吸外，还具有完成相同潮气量时气道压力小及不需镇静剂和肌松剂等特点。可提供从单纯机械通气到完全自主呼吸的大范围的呼吸支持，覆盖从气管插管到停机的全过程。

与传统的机械通气相反，在BIPAP模式中，无论是控制通气还是自主呼吸，均不孤立，而是相互融合，成为同一模式的不同表现形式，并可根据机械通气比重的差别分为下面几种形式：

1、IPPV-BIPAP 属压力和时间控制型，类似于间歇正压通气。患者无自主呼吸，由呼吸机承担全部呼吸工作。通过变化高低压力水平，以压力－控制和时间驱动方式产生通气量。

2、SIMV-BIPAP 机械呼吸支持类似于压力通气之SIMV，但是在高压时也允许自主呼吸。BIPAP-SIMV可用于需SIMV的停机时刻，（SIMV＋ASB）, 可提供自主呼吸时BIPAP具备的优点。这一类型的通气实际上应称为BIPAP-ASB。因为应用这一通气模式时，在低压水平可为自主呼吸提供额外的压力支持。压力变化的频率由IMV频率（fIMV）决定。吸气时间，即高压水平的间期可通过频率f和TI：TE比值来调整。压力增加的陡坡也可调。

可在低压水平上进行自主呼吸，但由呼吸机在高压水平上产生机械气流。

3、“真正”的双相气道压力调节通气

在低、高压水平上，患者均可进行自主呼吸，且自主呼吸不受机械通气的影响，而是叠加在2个机械通气的压力水平上。

4、CPAP 两个压力水平相同时的气道压力调节通气，由患者完成全部连续的呼吸。

5、BIPAP－APRV APRV＝气道压力释放通气

在这一类型的机械通气模式中, 通气不是靠间歇向肺内充气来达到的，而是靠短的周期的压力释放, 如将低压水平时相限制到1.5秒内时。

APRV类似于CPAP，只不过是间断地，短期地减少（≤1.5秒）CPAP水平。患者应用IRV上部的CPAP水平自主呼吸（与SIMV相反）。

呼气是通过短时间压力释放完成的，在此期间排除CO2，然后回到原CPAP水平，供给机械吸气。

因为非常短的压力释放时相，慢肺 “功能室”内可建立内源性PEEP（时间常数↑），它可防止呼气末小气道陷闭，结果↑PRC改善通气/血流比并改善氧合。

为进行BIPAP-APRV通气需要调节的呼吸机变量为：Phigh，Plow，Thigh，Tlow, 压力增加的陡坡有一个固定的64 msec间期。

BIPAP可克服传统机械通气时的两个问题，即强制通气对自主呼吸的抑制和人机不配。此外，机械通气时合并自主呼吸可增加通气量和改善V/Q血流比值失调，因此可进一步减少

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机械通气的干预及其产生的不良作用。

但BIPAP在COPD患者中的应用不多，有待于进一步积累经验。

8．独立肺通气（Inderendent Lung Venti Lation，ILV）

独立肺通气也可称为分侧肺通气，需用双腔气管导管，双呼吸机来达到这一目的。独立肺通气的适应症是单侧肺疾病，或一侧为主的肺疾病，并且不能用常规通气技术适当地治疗。

应用原则

因为肺的机械特性不同，潮气量是按照顺应性分布的。用常规方法通气时，PEEP使顺应性好的健康肺比顺应性差的病侧肺增加的容量大些。结果造成病肺通气减少，引起通气/血流失调加重。

PEEP具有压迫肺毛细血管的物理效应，造成肺健康部分的肺血管阻力增加。结果引起损伤肺的血流增加，进一步损害氧合增加右→左分流。除了需为两侧肺选择独立的潮气量外，也可应用不同水平的PEEP，称为选择性PEEP（SPEEP）。

此外，ILV给具有不同顺应性的单侧肺调整I：E比值带来机会。如果用不同的I：E分别给患者的两侧肺通气则称为非同步独立肺通气。如果用相同的I：E给患者的两侧通气则称为同步独立肺通气。

通常用相同但减少的潮气量给两侧肺通气。这样可保证在机器意外地分开时，仍然能给肺以相同的频率通气（保护措施）。非均一性肺疾病时，独立肺通气给予了用SPEEP特殊治疗通气血流/比值失调及改善肺气体交换的机会，此外，很少影响全身血流动力学，以及可利用氧来满足要求。

第三篇：运动与呼吸教案

《运动与呼吸》教学设计

教学内容： 小学科学四年级上册第十九课

教学目标：

1、能运用合理方法对人呼吸时的特点进行研究。

2、能用测量肺活量的简单装置进行测量。

3、善于用搜集到的数据及其他事实阐述自己的观点。

教学重难点：对检测到的数据进行分析和研究。

教学准备：肺活量测量仪器、音乐、秒表、记录表等实验材料。教学过程：

（一）谈话导入

1、同学们，今天能和大家一起学习真高兴！这么多老师听课，你紧张吗？我们一起做几个深呼吸，放松放松好吗？

呼气－吸气，呼气－吸气……我不紧张了，你们呢？

2、平时呼吸与深呼吸一样吗？我们像平时一样呼吸呼吸，感觉一下！说说有什么不同？(这样一呼一吸就完成了一次呼吸)

（二）、实验探讨

1、你一分钟大概呼吸多少次？估计一下。我们来测量一下，看估计得准不准。测量时，既不要放慢呼吸，也不要加快呼吸，保持自然状态。下面大家用自己的方法来数一数自己的呼吸次数。准备，我来记时，三二一，开始！

时间到，多少次？

请大家把数据记录在表格里。

2、奥运会上我国运动健儿经过严格的训练，为我国争得了很多奖牌。大家平时爱锻炼爱运动吗？运动前后呼吸有什么变化？

让我们一起动起来，验证我们的感受吧！我准备了动感十足的音乐，我们一起来跳支舞好不好？兔子舞马上开始！

我们再测量一下呼吸次数。准备，三二一，开始。

3、我们继续运动，呼吸还会变化吗？ 让我们再来验证一下，好吗？

运动前老师要提醒大家，剧烈运动，要注意安全，我们班有没有不能做剧烈

运动的同学？好，同学之间保持一定距离，别碰到桌凳了。大家跟着节奏一起跳跃，看谁跳得高，可不要偷懒哦！

准备，三二一，开始！

测测自己的呼吸，准备，三二一，开始。记录数据。

4、刚才我们进行了剧烈的运动，现在来听一听舒缓的音乐，把心情放松下来。我想请同学们谈一谈，刚才你运动时有哪些感受？

今天我们通过自己的亲身体验，得到了这些数据。这些数据真实地反应了我们每个人的身体状态，请你观察你的数据，再和小组内的同学比较数据，你发现了什么秘密？（相机连出曲线）现在平静下来呼吸有什么变化吗？（画出下降曲线）

老师很奇怪为什么他们两人的呼吸次数不一样呢？（思考几十秒）（板书：平时锻炼、身体强弱、高矮、胖瘦）

5、肺里装气多少，科学上叫肺活量，什么是肺活量？肺活量是指一个人吸足一口气后尽力呼出的气体总量。呼吸变化与肺活量大小有着直接关系。

猜猜这两位同学谁的肺活量大？瞧，我带来了一个测量肺活量的装置，我们来做个有趣的测试。看和大家推测的是不是一样。注意，测量时要尽力吸一口气，再尽力吹，不能换气，也不要笑，不然结果就不准确了，明白吗？

7、结合曲线图和测出的肺活量分析一下，肺活量与呼吸的次数有什么关系? 生讨论后汇报：肺活量小，呼吸次数多；肺活量大，呼吸次数少。

（三）延伸拓展

（1）肺活量大，说说可能是什么原因？

（2）看资料：运动员与平常人的肺活量数据统计和专家对肺活量大小的看法。

（3）经常运动能增加肺活量，我给每位同学制定了一份体育锻炼计划，希望大家坚持锻炼，每锻炼一个月测一次肺活量，看一看肺活量是不是越来越大了，身体状况是不是越来越好。

方咀乡向垅垸小学

胡 正

第四篇：幽径悲剧课件及教案

季羡林

【三维目标】 知识与能力

通过反复朗读体会，感受文中表达的情感，理解“幽径悲剧”的含义。过程与方法

体会作品强烈的悲剧效果。阅读描写藤萝的有关语段，能说出藤萝的不幸遭遇以及原因。情感、态度与价值观

学会通过读、品、悟理解作者情感。【教学重难点】

学会通过读、品、悟理解作者情感。【教学法】展示交流 【预习导学】 1．导入新课

交流对燕园的了解。2.作 者链接 季羡林，山东临清人,1911年生。1934年毕业于清华大学外语系,翌年作为清华大学与德国的交换研究生赴德国哥廷根大学学习梵文、巴利文、吐火罗文,获哲学博士学位。1946年回国在北京大学东方 语言系任教授,曾任北大副校长、南亚研究所所长、中国史学 会常务理事等职。对印度古代语言、印度古典文学、印度佛教史以及中印文化关系等方面有精深研究,著作颇丰,有《中印文化关系史论丛》、《罗摩衍那安探》、《<大唐西域记>今译》（合著）,译有《沙恭达罗》、《五卷书》、《罗摩衍那》等。【合作•探究•展示】

一、整体感知：

仔细阅读课文，用一句话概括在这幽径上发生了什么悲剧？

二、赏藤萝之美

1、阅读课文，请找出文中表现藤萝之美的语句，并说说你所感受到的美。（出示：我觉得这是一株 藤萝，从文中 等句子中可以看出，我的理解是。）（提示：可以从用词、修辞、形象描写、情感表达等角度来谈。）

3、再读课文，体会作者对这株藤萝所怀有的感情，以及“这一株古藤萝”在作者心中占据的地位。

三、观藤萝之惨

1、可以说这株古藤萝在燕园，它是唯一的最美，在“我”的心中，它是唯 一的最爱，都占据着唯一的不可替代的地位。然而如此美丽的古藤萝却被毁灭了，永远消失了，找出文 中描写藤萝被毁之后的语段，划出你认为最能表现藤萝被毁后的惨状的语句，并谈谈你的感受。

2、朗读藤萝被毁的文字，让我们感 受一 下藤萝被毁灭后的悲惨情形。（读出痛心和同情。）（同桌互评）

四、感作者之悲

1、被毁灭的东西越美，其悲剧性就越强。

2、作者的这种悲愤、痛苦之情在13、14段得到了充分 的宣泄，同桌互读体会感情。

五、探悲剧之因

1、古藤萝被毁灭，这可以说是一起发人深省的冤案，找出制造这个冤案的凶手以及冤案发生的时间、地点和原因。并就此问题谈谈你的 理解。

2、第12段中，作者说自己是 “一个没有出息的人”，“经常为一些小动物，小花草惹起万斛闲愁、甘于为一些小猫小狗小花小草流泪叹气”，你认为他是一个怎样的人？ 其他人对待小花小草以及这株藤萝的态度与作者有何不同呢？从文中找出语句。

六、抒心中之情

假如你就是这株被砍断的古藤萝，你想对人们说些什么？ 【反馈检测】

1．给下列加点字注音

蜿（）蜒（）潋（）滟（）抖擞（）惆（）怅（）猬（）集 虬（）干

摇曳（）

万斛（）

愚氓（）毛骨悚（）然 2.下列词语中共有四个错别字，找出来加以订正

司空见贯

相应成趣 口诛笔伐 和睦相处 毛骨悚然 鲁殿灵光 闲 情逸志 等闲视之 人间苍桑 漠不关心 误 正

3.解释下列句子中的词语

⑴欲与天公试比高，真能使懦者立怯者强，给人以无穷的感染力。懦者立怯者强：

⑵我不敢再看那一段悬在空中的古藤枯干，它真像吊死鬼一般，让我毛骨悚然。毛骨悚然：

⑶在林林总总的植物中，燕 园的这一棵古藤，实在渺小得不能再渺小了。林林总总：

4．联系上下文，揣摩下列句子的含义。

⑴在所有的这些神奇的东西中，给我印象很深，让我留 恋难忘的是 一株古藤萝。

⑵茫茫燕园中，只剩下了幽径的这一棵藤萝了。它成了燕园中藤萝界的鲁殿灵光。每到春 天，我在悲愤、惆怅之余，惟一的一点安慰就是幽径中这一棵古藤。

2.司空见贯――司 空见惯

相应成趣――相映成趣 闲情逸志 ――闲情逸致 人间苍桑――人间沧桑3.⑴软弱胆小的人也奋发刚强起来。⑵身上汗毛竖起，脊梁骨发冷，形容非常吃惊和恐惧的样子。⑶形容繁多。4.⑴显示了藤萝在幽径中的不寻常地位，激起了读者对藤萝的强烈兴趣。⑵说明藤萝无论是在作为客观世界的燕园，还是作为主观世界的“我”的心灵，都占据着不可替代也无可替代的 地位。

第五篇：斑羚飞度 教案及课件

执教人：铁山铁中

彭立功 教学目标：

1、理解斑羚飞渡的原因、过程、意义；感受斑羚精神，增强学生的生命意识和环保意识。

2、积累优美词句；学习文章的铺垫；环境描写；议论穿插；动作、神态、语言描写细腻的笔触。

3、培养学生发现式探究性学习的能力；培养学生自主解读、质疑勾联的阅读能力。教学重点：飞渡过程，斑羚精神；发现式评点，质疑勾联。教学难点：飞渡特技，彩虹寓意；勾联内化。教学方法：文本的发现式探究性学习。教学过程：

一、导入新课

二、初读感知（快速默读，整体感知）提示： ①注意几个生字的读音。②划出你发现的优美词句；找出你最喜欢的段落。（稍后均做交流）③用文章的内容扩写一个句子：“这是一篇写斑羚的文章”。（用概括全文的语言或文章的原句，稍后交流）

三、自主解读（自主、合作、探究；揣摩、品味、评点）

1、根据“提示”解读课文，然后说说你的发现。（读懂的引起你共鸣的内容及理由）①飞渡的原因、过程、意义及斑羚的精神。②仔细体味各斑羚的神态、动作、叫声的词句，假如你是导演或是演员的话，要你演其中的一个形象，请你说说怎样演，并简单评价一下这个形象。

第一二组同学说镰刀头羊；第三组同学说试跳丧身的老斑羚和灰黑色母斑羚；第四组同学说第一次试跳成功的两斑羚；先完成的同学可以想想怎样演“狩猎者”。③铺垫的写法。④三次写彩虹的作用。

2、根据下列“提示”，说说你发现的问题，引起大家的讨论。①你感兴趣的问题。②你不理解的问题。③你不认同的问题。

四、勾联内化。（拓展、创新）

1、读了本文，相信你有不少的感触，请你选取以下其中一个对象，说说你想要对他说的话。小斑羚

老斑羚

镰刀头羊 狩猎者（文中的“我”）

读

者

2、你读过、听说过与文章类似的故事吗?

附“课文解读”：

《斑羚飞渡》写的是动物世界极其悲壮的一幕，一个惊天地、泣鬼神、震撼心灵的场景。七八十只斑羚在狩猎者的威逼、追杀下逃到一处绝境——不可逾越的山涧。为了生存——确切地说是为了种群的生存，斑羚群中涌现出了许多舍生取义的“英雄”用自己的生命换取年轻一代的存活。一老一少结对，一前一后，一高一低地飞越，在空中实行对接：小斑羚在正要落下时，踩在飞越中的老斑羚的背上再次跳跃，跳到对面山峰上，而老斑羚坠涧身亡。这是多么崇高的牺牲精神啊！有着多么强烈的群体意识啊！作者写的是斑羚，赞颂的无疑是一种精神、意识。是一种令人类思索或者借鉴、发扬的精神。当然文章还能令人对生命意识、环保意识进行深深的思考……

多媒体展示说明

第一、用美国大片《垂直极限》中父亲为了儿女的存活而牺牲自己的情景片断导入课文。第二、用“斑羚图片”及“自我介绍”文字结合推出课前知识小卡片。（含配乐）第三、“飞渡”模拟实物动画及其简图配合“飞渡”内容的研讨。第四、教学过程便于学生学习的文字幻灯片四幅。（背景乐）第五、课件片头、题头、结尾设计。