病毒性肝炎教案[大全]

第一篇：病毒性肝炎教案[大全]

项目二 病毒性肝炎

（一）教案首页

本次课标题：病毒性肝炎

（一）学时 2 教 学 目 的

1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗

2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查

3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点 教学 目标 知识目标 能力（技能）目标 素质目标

掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗

能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划 1.具有勤奋学习的态度，严谨求实、创新的工作作风。

2.具有良好的心理素质和职业道德素质。3.具有博大爱心和高度责任心。

4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。

能力训练任务与案例 任务1：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 任务2：分析案例中患者，能正确接待患者

任务3：熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查

任务4：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划 重点 难点 教学方法 重点： 1.病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 难点： 1.病毒性肝炎的发病机理

解决方案: 从临床案例入手，引出本次工作任务，以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标

教学方法：讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法 教学资源 教材《内科护理学》、《内科学》

课程网站教学资源：习题、作业、课件、课程录像等

课后记 课堂中同学们对乙肝五对半的检查指征十分感兴趣，学习气氛浓厚，已初步掌握病毒性肝炎的临床表现及其实验室指征。希望能将该知识灵活运用到实践中。

病毒性肝炎

（一）教学过程设

本单元课程教学总计

（时间：

90分钟）【步骤一】内容引入，案例导入

（时间：

5分钟）演示病例1：患者男性，24岁，发热、尿黄、皮肤巩膜黄染 6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛，伴尿黄，渐呈浓茶样。体格检查：皮肤巩膜明显黄染，肝肋下1.5cm，质软，压痛。实验室检查：尿胆红素(+)，尿胆原(+)。肝功能：TB84μmol/L，DB 60μmol/L，ALT＞200u/L。入院诊断：急性肝炎（典型）。

【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学

（时间： 10 分钟）教师：1.讲授：自实行乙肝疫苗计划免疫后，我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%，按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施，崔然发病率有明显下降，但我国人口基数大，乙肝发病人数众多，仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。

一、概述：

（一）定义：

1、病毒性肝炎：是指多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。确定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。

2、病原体不同行，但临床症状基本相似，以疲乏、无力、食欲不正、肝肿大、肝功能异常为主要表现。部分病例出现黄疸。乙型和丙型、丁型易转为慢性。

（二）病原学：

1、甲肝（HAV）:为单股正链RNA病毒，在体外抵抗力较低，低温下可长期存活，传染性高于HEV,发病有家庭聚集现象。在100℃加热5分钟可使病毒灭活，70%酒精25℃ 3分钟均可有效灭活HAV。

HAV仅一个血清型和一个抗原抗体系统。

抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志。

2、乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义

1）HBsAg：出现时间：在HBV感染后2~6个月（潜伏期），持续时间：急性自限性肝炎，6个月内可消失；慢性肝炎或慢性HbsAg携带者：可持续阳性。

抗—HBs:为保护性抗体，期出现标志着HBV感染进入恢复期，对HBV再感染有免疫力。但对不同亚型HBV 保护力不完全。

2）HBeAg：是病毒复制和传染性的标志。

抗-）HBe：出现时间：随着）HbeAg消失而出现。

3）HbcAg：主要存在于HBV感染的肝细胞内或者DANE颗粒核心中，到血液中被降解为HbeAg。

抗-HBc：抗-HBc-lgM：是HBV近期感染或者慢性感染者病毒活动的标志，抗-HBc-lgG：凡有过HBV感染者均可阳性。

4）HBV DNA：是病毒复制和有传染性最直接的证据。

3、丙肝：

传染源：主要为急慢性丙肝患者和慢性丙肝携带者

传播途径：主要通过血液和体液传播：输血、血透、注射、针刺等 易感人群：人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。

4、简述丁戊肝炎的病原学

学生：思考并理解乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义

【步骤二】任务一： 理解病毒性肝炎的发病机制

（时间：30 分钟）教师：

二、发病机制：病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。

1、甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的；戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。

2、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞（CTL）通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变；其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF－α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF－α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

3、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。学生：理解病毒性肝炎的发病机制。

【步骤三】任务二：重点熟记病毒性肝炎的临床表现

（时间：20分钟）教师：

三、临床表现：

虽然五型病毒性肝炎的病原不同，但临床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在6月之内的为急性肝炎，病程超过6月者为慢性肝炎，其中

1、甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎

2、乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意，由于病毒感染的潜隐性，对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎，即使患者不能提供6月以上的病史，也不一定能排除慢性肝炎的可能。

⑴急性肝炎：患者在近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清ALT升高，血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素的升高，为急性无黄疸型肝炎；若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。

⑵慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。

按照我国2000年病毒性肝炎防治方案，慢性肝炎临床上可分为：

1）轻度（临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常）、2）中度（介于轻度和重度之间）3）重度（有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高）。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%～40%，胆碱酯酶<2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。

⑶ 重型肝炎：2000年我国病毒性肝炎防治方案给出的定义如下：

① 急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深。

②亚急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。

③慢性重型肝炎:有慢性肝病的基础如慢性肝炎或肝硬化病史，或慢性乙型肝炎病毒携带史，或无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置），或肝穿检查支持慢性肝炎，并发生重型肝炎的表现。

对于亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：

1）早期 符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度≤40%～>30%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。

2）中期 有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤30%～>20%。3）晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。（4）淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

⑸肝炎肝硬化：是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。

1）代偿性肝硬化是指早期肝硬化，虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

2）失代偿性肝硬化是指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血 学生：

1、熟记病毒性肝炎的临床表现

2、能运用所学知识观察患者的病情变化

【步骤四】鉴别诊断

（时间： 10 分钟）教师：

五、鉴别诊断：病毒性肝炎的诊断是在肝炎临床表现的基础上结合流行病学史，并检测到病毒特异性标志物。

1、甲型肝炎确诊的标记物是抗-HAVIgM阳性，通常在发病后1周左右即可在血清中测出。

2、乙肝肝炎确诊的标记物是乙肝五项（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）中至少有2－3项阳性（大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBc或小三阳：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc），乙肝HBV DNA的载量可反应病毒复制的活跃程度，肝功能异常程度反应肝脏炎症的活动程度；

3、丙型肝炎确诊的标记物是抗-HCV阳性；

4、戊型肝炎确诊的标记物是抗-HEVIgM抗-HEV 阳性;

5、丁型肝炎确诊的标记物是抗-HDV阳性或HDV 抗原阳性。

病毒性肝炎需与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、非嗜肝病毒（如巨细胞病毒、EB病毒）所致的肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鉴别。学生：掌握所学病毒性肝炎的知识与其他疾病相区别

【步骤五】实验室检查

（时间：10 分钟）教师：

1.血象：急性肝炎，白细胞正常或者偏低，淋巴细胞相对升高

慢性肝炎，肝硬化：后期白细胞和淋巴细胞均可减少

2．肝功能检查

丙氨酸转氨酶

血清ALT升高程度与肝损害程度不平衡。对判定急慢性肝炎有一定的帮助。

门冬氨酸转氨酶：明显升高提示肝细胞损伤较严重。

3.胆红素测定：血清总胆红素身高水平可反映肝细胞损伤程度，直接胆红素占总胆红素比例对判断黄疸性质有帮助。

4、尿二胆： 尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时，尿胆元素可阴性。学生：

1、学生思考讨论

2、认真熟记坚持指标

【步骤六】归纳

（时间：2 分钟）教师 知识点

1．重点内容：病毒性肝炎的临床表现 2.病毒性肝炎的流行病学及其发病机制 3.熟记临床实验室指标 学生：

1．学生思考 2．进一步熟练

【步骤七】总结及作业布置

（时间：3 分钟）教师： 1．了解病毒性肝炎的流行病学及其发病机制，重点熟记本病的临床表现和实验室检查指标。2．布置作业：预习下一节课内容

学生：1．在教师的引导下总结本次课学习内容 2．记录作业

第二篇：病毒性肝炎教案

病毒性肝炎教学设计

教学目的

1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。

2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查。

3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点。

教学目标

知识目标：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。

能力目标：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划。素质目标： 1.具有勤奋学习的态度，严谨求实、创新的工作作风。

2.具有良好的心理素质和职业道德素质。3.具有博大爱心和高度责任心。

4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。

学时 2 能力训练任务与案例

任务1：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 任务2：分析案例中患者，能正确接待患者

任务3：熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查

任务4：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划

教学重难点

重点： 1.病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。难点： 1.病毒性肝炎的发病机理。

解决方案: 从临床案例入手，引出本次工作任务，以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标

教学方法：讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法 教学资源 ：

教材《内科护理学》、《内科学》、课程网站教学资源：习题、作业、课件、课程录像等

教学过程设计

课程教学总计（时间：

90分钟）

【步骤一】内容引入，案例导入

（时间：

5分钟）演示病例1：患者男性，24岁，发热、尿黄、皮肤巩膜黄染 6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛，伴尿黄，渐呈浓茶样。体格检查：皮肤巩膜明显黄染，肝肋下1.5cm，质软，压痛。实验室检查：尿胆红素(+)，尿胆原(+)。肝功能：TB84μmol/L，DB 60μmol/L，ALT＞200u/L。入院诊断：急性肝炎（典型）。

【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学（时间： 10 分钟）

教师：1.讲授：自实行乙肝疫苗计划免疫后，我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%，按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施，崔然发病率有明显下降，但我国人口基数大，乙肝发病人数众多，仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。

一、概述：

（一）定义：

1、病毒性肝炎：是指多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。确定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。

2、病原体不同行，但临床症状基本相似，以疲乏、无力、食欲不正、肝肿大、肝功能异常为主要表现。部分病例出现黄疸。乙型和丙型、丁型易转为慢性。

（二）病原学：

1、甲肝（HAV）:为单股正链RNA病毒，在体外抵抗力较低，低温下可长期存活，传染性高于HEV,发病有家庭聚集现象。在100℃加热5分钟可使病毒灭活，70%酒精25℃ 3分钟均可有效灭活HAV。

HAV仅一个血清型和一个抗原抗体系统。

抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志。

2、乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义

1）HBsAg：出现时间：在HBV感染后2~6个月（潜伏期），持续时间：急性自限性肝炎，6个月内可消失；慢性肝炎或慢性HbsAg携带者：可持续阳性。抗—HBs:为保护性抗体，期出现标志着HBV感染进入恢复期，对HBV再感染有免疫力。但对不同亚型HBV 保护力不完全。

2）HBeAg：是病毒复制和传染性的标志。

抗-）HBe：出现时间：随着）HbeAg消失而出现。

3）HbcAg：主要存在于HBV感染的肝细胞内或者DANE颗粒核心中，到血液中被降解为HbeAg。

抗-HBc：抗-HBc-lgM：是HBV近期感染或者慢性感染者病毒活动的标志，抗-HBc-lgG：凡有过HBV感染者均可阳性。

4）HBV DNA：是病毒复制和有传染性最直接的证据。

3、丙肝：

传染源：主要为急慢性丙肝患者和慢性丙肝携带者

传播途径：主要通过血液和体液传播：输血、血透、注射、针刺等 易感人群：人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。

4、简述丁戊肝炎的病原学

学生：思考并理解乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义 【步骤二】任务一： 理解病毒性肝炎的发病机制（时间：30 分钟）教师：

二、发病机制：病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。

1、甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的；戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。

2、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞（CTL）通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变；其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF－α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF－α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

3、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。学生：理解病毒性肝炎的发病机制。

【步骤三】任务二：重点熟记病毒性肝炎的临床表现（时间：20分钟）教师：

三、临床表现：

虽然五型病毒性肝炎的病原不同，但临床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在6月之内的为急性肝炎，病程超过6月者为慢性肝炎，其中

1、甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎

2、乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意，由于病毒感染的潜隐性，对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎，即使患者不能提供6月以上的病史，也不一定能排除慢性肝炎的可能。

⑴急性肝炎：患者在近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清ALT升高，血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素的升高，为急性无黄疸型肝炎；若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。

⑵慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。

按照我国2000年病毒性肝炎防治方案，慢性肝炎临床上可分为：

1）轻度（临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常）、2）中度（介于轻度和重度之间）

3）重度（有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高）。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%～40%，胆碱酯酶<2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。

⑶ 重型肝炎：2000年我国病毒性肝炎防治方案给出的定义如下：

① 急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深。

②亚急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。

③慢性重型肝炎:有慢性肝病的基础如慢性肝炎或肝硬化病史，或慢性乙型肝炎病毒携带史，或无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置），或肝穿检查支持慢性肝炎，并发生重型肝炎的表现。

对于亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：

1）早期 符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度≤40%～>30%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。

2）中期 有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤30%～>20%。

3）晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。

（4）淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

⑸肝炎肝硬化：是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。

1）代偿性肝硬化是指早期肝硬化，虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

2）失代偿性肝硬化是指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血

学生：

1、熟记病毒性肝炎的临床表现

2、能运用所学知识观察患者的病情变化 【步骤四】鉴别诊断（时间： 10 分钟）教师：

五、鉴别诊断：病毒性肝炎的诊断是在肝炎临床表现的基础上结合流行病学史，并检测到病毒特异性标志物。

1、甲型肝炎确诊的标记物是抗-HAVIgM阳性，通常在发病后1周左右即可在血清中测出。

2、乙肝肝炎确诊的标记物是乙肝五项（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）中至少有2－3项阳性（大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBc或小三阳：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc），乙肝HBV DNA的载量可反应病毒复制的活跃程度，肝功能异常程度反应肝脏炎症的活动程度；

3、丙型肝炎确诊的标记物是抗-HCV阳性；

4、戊型肝炎确诊的标记物是抗-HEVIgM抗-HEV 阳性;

5、丁型肝炎确诊的标记物是抗-HDV阳性或HDV 抗原阳性。

病毒性肝炎需与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、非嗜肝病毒（如巨细胞病毒、EB病毒）所致的肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鉴别。学生：掌握所学病毒性肝炎的知识与其他疾病相区别

【步骤五】实验室检查（时间：10 分钟）教师：

1.血象：急性肝炎，白细胞正常或者偏低，淋巴细胞相对升高

慢性肝炎，肝硬化：后期白细胞和淋巴细胞均可减少

2．肝功能检查

丙氨酸转氨酶

血清ALT升高程度与肝损害程度不平衡。对判定急慢性肝炎有一定的帮助。

门冬氨酸转氨酶：明显升高提示肝细胞损伤较严重。

3.胆红素测定：血清总胆红素身高水平可反映肝细胞损伤程度，直接胆红素占总胆红素比例对判断黄疸性质有帮助。

4、尿二胆： 尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时，尿胆元素可阴性。学生：

1、学生思考讨论

2、认真熟记坚持指标

【步骤六】归纳（时间：2 分钟）教师 知识点

1．重点内容：病毒性肝炎的临床表现 2.病毒性肝炎的流行病学及其发病机制 3.熟记临床实验室指标 学生：

1．学生思考 2．进一步熟练

【步骤七】总结及作业布置

（时间：3 分钟）教师： 1．了解病毒性肝炎的流行病学及其发病机制，重点熟记本病的临床表现和实验室检查指标。

2．布置作业：预习下一节课内容

学生：1．在教师的引导下总结本次课学习内容 2．记录作业

第三篇：预防病毒性肝炎教案

《预防病毒性肝炎》教学设计

四川省泸州市纳溪区护国中学

龙易

学情分析：

8年级的孩子正处于生长发育阶段，平时不注意饮食卫生，爱吃路摊上的食品和“三无”食品。因此有必要对学生进行饮食和生活习惯的教育。然而五年级的孩子，让他们独立的去了解全部理论知识是有难度的。教材分析：

《预防病毒性肝炎》是疾病预防单元中的一课，这一课主要介绍了与病毒性肝炎有关的知识及预防措施。编者试图通过这样的教学使学生增强预防疾病的意识，提高预防疾病的能力。学生通过学习这一课，能养成良好的饮食卫生习惯，知道该如何预防病毒性肝炎。教材处理：

在生活中最常见的病毒性肝炎是甲肝和乙肝，并且甲肝和乙肝传播途径具有典型性，所以对本课教材我进行了删减，着重介绍甲肝和乙肝。为了使学生能全面的认识乙肝，我补充了我国乙肝的现状，以及我国是如何通过疫苗预防乙肝的。我遵循学生的认知规律，将教材进行了顺序的调整，先讲病毒性肝炎的危害，再讲传播途径，最后讲预防方法。教学目标：

1、了解病毒性肝炎的种类、症状、危害和传播途径。

2、学会预防病毒性肝炎的常见措施。

3、培养良好的饮食卫生习惯，提高预防疾病的能力。教学重难点：

1、了解病毒性肝炎的相关知识。

2、提高预防疾病的能力。授课年级：8年级 教学课时：一课时 课型：新授课

教学用具准备：人体模型、电教设备 教法学法：

1.师讲授法：用通俗易懂的儿童语言讲授学生难以理解的知识点。2.资料补充法：用图片，人体模型，视频、收集的小知识帮助学生理解知识点。

3.小组讨论法：给出话题学生结合书本知识联系生活实际，展开讨论，内化知识。

4.辨析判断法：让学生应用所学的知识进行试题的辨析。教学手段：

1、图片——肝脏图片，正常肝与病毒入侵的肝的对比图片，毛蚶。

2、视频——我国乙肝的现状，健康操。

3、辨析题

4、小资料——上海因生吃毛蚶导致甲肝大流行，我国是如何预防乙肝。这样设计，第一，可以更加具体形象的让学生认识到与肝脏有关的知识，并解释模糊的名词。第二，可以改变学生的学习方式，调动学生参与课堂的积极性。第三，可以扩充学生的知识面，使学生更加全面的认识病毒性肝炎。第四，学习新知后，立刻通过辩析判断进行巩固复习，使学生对所学知识体会更深。教学过程：

一、课前导入

师：上一个单元，我们学习了《体育锻炼》的知识，从这节课开始我们将学习有关《疾病预防》的知识。今天我们谈到的这个疾病，与我们身体的某个器官有关系。

二、探索新知

（一）认知肝炎的基本常识 1.出示图片

师：同学们认识它吗？（肝脏）

大家对肝脏有哪些了解呢？

肝脏是最主要的造血机器，它还能帮我们排除体内有毒的物质。2.出示模型

师：这是一个人体模型，仔细观察，谁能准确的指出肝脏所在的位置？

师：我们的肝大部分在右边肋骨的下方，小部分在左边肋骨下。

大家都用手来摸摸自己肝脏的位置。

同学们，肝的表面很软很脆，很容易感染病毒。一旦感染到肝炎病毒就会引起肝脏病变，影响我们的身体健康。我们把这叫做病毒性肝炎。（板书：病毒性肝炎）病毒性肝炎是一种全身性的传染病。3．再次出示图片

师：这是一个正常的肝脏，如果有肝炎病毒入侵，就会变成这样。师：说说能看到图片后的感受？ 4.了解病毒性肝炎分类

师:医生们根据肝炎病毒的种类，将它们分成了不同类型的肝炎。你们知道病毒性肝炎有哪些种类吗？ 5.了解肝炎的临床表现

师： 人一旦得了肝炎身体会有那些症状呢？ 师介绍：

局部症状：甲型肝炎一般1周后出现黄疸，表现为尿色发黄和皮肤巩膜黄染。

乙型肝炎皮肤脸色变黄，甚至眼睛，痰都会随之变黄；

全身症状：身体发烧、关节痛、乏力、食欲不振、恶心甚至呕吐、腹胀，腹泻。没有力气，容易疲劳，打不起精神，睡不着觉、睡觉爱做梦，有的时候，全身会肿。

师：看来肝炎的一些症状和普通感冒很相似，当我们出现身体不适时，应该立刻去医院做全面检查。6.观看视频 师：在我国，患肝病的人很多，尤其是乙肝。现在咱们来看看我国现乙肝的发病现状。

师：看完视频之后，你有什么感受？

你们知道，为什么这么多人因为乙肝而死亡吗？ 因为到现在为止还没有一种特效药能治疗肝炎。7.肝炎的传染途径

师：肝炎给人的身体造成了这么大的危害，为了使我们能更健康的成长，我们必须从预防开始.(板书：预防)要预防肝炎，我们首先要去了解这种疾病的传播途径。翻开书14页，仔细阅读“病毒性肝炎的传染途径”，看看你了解到了什么信息。（板书：传播途径）

甲型肝炎是怎么传染的？（上海因生吃毛蚶导致甲肝大流行的例子）

乙型肝炎是怎么传染的？（母婴传染）8．辨析判断

与甲型肝炎患者共同进餐。（）用消毒不彻底的针头。（）与乙肝患者有一般的身体接触，如握手、拥抱。（）课间律动：健康操

二、病毒性肝炎的预防

1、看书学习

师：了解了肝炎的传播途径，我们就可以很好的预防了。书本16页给了我们一些小建议。（板书：预防措施）

师：如果你的周围有人得了肝炎，应该怎样做好个人防护工作？小组讨论。2.辨析判断

师：你们看这样做对吗？

饭前便后用皂洗手是预防肝炎的好习惯。（）放学后经常到校外买5角钱的辣条或吃推车上的臭干子不易被传染肝炎。（）要坚持餐具消毒和自带餐具进餐。（）

接种疫苗。（）3.出示小资料

师：我国如何预防肝炎。

1991年以前我国属乙肝高流行地区，从1992年开始卫生部将乙肝疫苗纳入计划免疫管理，从1992年1月1日开始，所有新生儿都要接种乙肝疫苗。2005年6月11日开始为免费接种，经十七年努力，我国由乙肝高流行区变为中等流行地区。乙肝患病率已逐步下降。

三、小结收获，养成良好习惯 1．通过今天的学习你有什么收获？

2.只要我们积极行动起来，阻断传播途径，增强体质，讲究卫生，大家都可以少得、不得传染病。板书设计

预防病毒性肝炎

传播途径 预防措施

勤洗手

甲型 经口传播 不乱吃 带餐具 乙型 血液传播 种疫苗 课后反思：

1、有效整合。一节课了解关于肝炎的基本常识，以及病毒性肝炎的预防，所有知识点融会贯通，使学生在一个全面的系统内对病毒性肝炎有所了解。

2、活动激趣。采用多种教学手段调动学生学习新知、参与课堂的积极性，看图片、人体模型、视频和课间律动，还有最为激烈的知识辨析，学生们的积极性都是非常高的，使课堂能轻松而有效。

3、巩固复习。学习新知后，立刻通过情境问答和辩析判断进行巩固复习，使学生对所学知识体会更深。

4、爱的教育。教育学生，虽然乙肝很可怕，但我们不能歧视乙肝病者，应该给他们更多的关爱。

第四篇：预防病毒性肝炎教案

武汉市第十一届健康教育评优（立体说课）活动

《预防病毒性肝炎》教学设计

水平四 第五课

武昌区中华路金都小学

黄峻

学情分析：

五年级的孩子正处于生长发育阶段，平时不注意饮食卫生，爱吃路摊上的食品和“三无”食品。因此有必要对学生进行饮食和生活习惯的教育。然而五年级的孩子，让他们独立的去了解全部理论知识是有难度的。教材分析：

《预防病毒性肝炎》是疾病预防单元中的一课，这一课主要介绍了与病毒性肝炎有关的知识及预防措施。编者试图通过这样的教学使学生增强预防疾病的意识，提高预防疾病的能力。学生通过学习这一课，能养成良好的饮食卫生习惯，知道该如何预防病毒性肝炎。教材处理：

在生活中最常见的病毒性肝炎是甲肝和乙肝，并且甲肝和乙肝传播途径具有典型性，所以对本课教材我进行了删减，着重介绍甲肝和乙肝。为了使学生能全面的认识乙肝，我补充了我国乙肝的现状，以及我国是如何通过疫苗预防乙肝的。我遵循学生的认知规律，将教材进行了顺序的调整，先讲病毒性肝炎的危害，再讲传播途径，最后讲预防方法。教学目标：

1、了解病毒性肝炎的种类、症状、危害和传播途径。

武汉市第十一届健康教育评优（立体说课）活动

2、学会预防病毒性肝炎的常见措施。

3、培养良好的饮食卫生习惯，提高预防疾病的能力。教学重难点：

1、了解病毒性肝炎的相关知识。

2、提高预防疾病的能力。授课年级：五年级 教学课时：一课时 课型：新授课

教学用具准备：人体模型、电教设备 教法学法：

1.师讲授法：用通俗易懂的儿童语言讲授学生难以理解的知识点。2.资料补充法：用图片，人体模型，视频、收集的小知识帮助学生理解知识点。

3.小组讨论法：给出话题学生结合书本知识联系生活实际，展开讨论，内化知识。

4.辨析判断法：让学生应用所学的知识进行试题的辨析。教学手段：

1、图片——肝脏图片，正常肝与病毒入侵的肝的对比图片，毛蚶。

2、视频——我国乙肝的现状，健康操。

3、辨析题

4、小资料——上海因生吃毛蚶导致甲肝大流行，我国是如何预防乙肝。

武汉市第十一届健康教育评优（立体说课）活动

这样设计，第一，可以更加具体形象的让学生认识到与肝脏有关的知识，并解释模糊的名词。第二，可以改变学生的学习方式，调动学生参与课堂的积极性。第三，可以扩充学生的知识面，使学生更加全面的认识病毒性肝炎。第四，学习新知后，立刻通过辩析判断进行巩固复习，使学生对所学知识体会更深。教学过程：

一、课前导入

师：上一个单元，我们学习了《体育锻炼》的知识，从这节课开始我们将学习有关《疾病预防》的知识。今天我们谈到的这个疾病，与我们身体的某个器官有关系。

二、探索新知

（一）认知肝炎的基本常识 1.出示图片

师：同学们认识它吗？（肝脏）

大家对肝脏有哪些了解呢？

肝脏是最主要的造血机器，它还能帮我们排除体内有毒的物质。2.出示模型

师：这是一个人体模型，仔细观察，谁能准确的指出肝脏所在的位置？

师：我们的肝大部分在右边肋骨的下方，小部分在左边肋骨下。

大家都用手来摸摸自己肝脏的位置。

武汉市第十一届健康教育评优（立体说课）活动

同学们，肝的表面很软很脆，很容易感染病毒。一旦感染到肝炎病毒就会引起肝脏病变，影响我们的身体健康。我们把这叫做病毒性肝炎。（板书：病毒性肝炎）病毒性肝炎是一种全身性的传染病。3．再次出示图片

师：这是一个正常的肝脏，如果有肝炎病毒入侵，就会变成这样。师：说说能看到图片后的感受？ 4.了解病毒性肝炎分类

师:医生们根据肝炎病毒的种类，将它们分成了不同类型的肝炎。你们知道病毒性肝炎有哪些种类吗？ 5.了解肝炎的临床表现

师： 人一旦得了肝炎身体会有那些症状呢？ 师介绍：

局部症状：甲型肝炎一般1周后出现黄疸，表现为尿色发黄和皮肤巩膜黄染。

乙型肝炎皮肤脸色变黄，甚至眼睛，痰都会随之变黄；

全身症状：身体发烧、关节痛、乏力、食欲不振、恶心甚至呕吐、腹胀，腹泻。没有力气，容易疲劳，打不起精神，睡不着觉、睡觉爱做梦，有的时候，全身会肿。

师：看来肝炎的一些症状和普通感冒很相似，当我们出现身体不适时，应该立刻去医院做全面检查。6.观看视频

武汉市第十一届健康教育评优（立体说课）活动

师：在我国，患肝病的人很多，尤其是乙肝。现在咱们来看看我国现乙肝的发病现状。

师：看完视频之后，你有什么感受？

你们知道，为什么这么多人因为乙肝而死亡吗？ 因为到现在为止还没有一种特效药能治疗肝炎。7.肝炎的传染途径

师：肝炎给人的身体造成了这么大的危害，为了使我们能更健康的成长，我们必须从预防开始.(板书：预防)要预防肝炎，我们首先要去了解这种疾病的传播途径。翻开书14页，仔细阅读“病毒性肝炎的传染途径”，看看你了解到了什么信息。（板书：传播途径）

甲型肝炎是怎么传染的？（上海因生吃毛蚶导致甲肝大流行的例子）

乙型肝炎是怎么传染的？（母婴传染）8．辨析判断

与甲型肝炎患者共同进餐。（）用消毒不彻底的针头。（）与乙肝患者有一般的身体接触，如握手、拥抱。（）课间律动：健康操

二、病毒性肝炎的预防

1、看书学习

武汉市第十一届健康教育评优（立体说课）活动

师：了解了肝炎的传播途径，我们就可以很好的预防了。书本16页给了我们一些小建议。（板书：预防措施）

师：如果你的周围有人得了肝炎，应该怎样做好个人防护工作？小组讨论。2.辨析判断

师：你们看这样做对吗？

饭前便后用皂洗手是预防肝炎的好习惯。（）放学后经常到校外买5角钱的辣条或吃推车上的臭干子不易被传染肝炎。（）要坚持餐具消毒和自带餐具进餐。（）

接种疫苗。（）3.出示小资料

师：我国如何预防肝炎。

1991年以前我国属乙肝高流行地区，从1992年开始卫生部将乙肝疫苗纳入计划免疫管理，从1992年1月1日开始，所有新生儿都要接种乙肝疫苗。2005年6月11日开始为免费接种，经十七年努力，我国由乙肝高流行区变为中等流行地区。乙肝患病率已逐步下降。

三、小结收获，养成良好习惯 1．通过今天的学习你有什么收获？

2.只要我们积极行动起来，阻断传播途径，增强体质，讲究卫生，大家都可以少得、不得传染病。板书设计

武汉市第十一届健康教育评优（立体说课）活动

预防病毒性肝炎

传播途径 预防措施

勤洗手

甲型 经口传播 不乱吃 带餐具 乙型 血液传播 种疫苗 课后反思：

1、有效整合。一节课了解关于肝炎的基本常识，以及病毒性肝炎的预防，所有知识点融会贯通，使学生在一个全面的系统内对病毒性肝炎有所了解。

2、活动激趣。采用多种教学手段调动学生学习新知、参与课堂的积极性，看图片、人体模型、视频和课间律动，还有最为激烈的知识辨析，学生们的积极性都是非常高的，使课堂能轻松而有效。

3、巩固复习。学习新知后，立刻通过情境问答和辩析判断进行巩固复习，使学生对所学知识体会更深。

4、爱的教育。教育学生，虽然乙肝很可怕，但我们不能歧视乙肝病者，应该给他们更多的关爱。

第五篇：病毒性肝炎

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病因

病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。

临床表现

1.急性肝炎

分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。

（1）黄疸前期 有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。

（2）黄疸期 热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大，本期2～6周。

（3）恢复期 黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾恢复正常，肝功能逐渐恢复，本期持续2周至4个月，平均1个月。

2.慢性肝炎

既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛,脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病，根据肝损害程度临床可分为：

（1）轻度 病情较轻，症状不明显或虽有症状体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。

（2）中度 症状、体征，居于轻度和重度之间者。肝功能有异常改变。

（3）重度 有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大，而排除其他原因且无门脉高压症者。实验室检查血清，谷丙转氨酶反复或持续升高：白蛋白减低或A/G比例异常，丙种球蛋白明显升高，凡白蛋白≤32g/L，胆红素>85.5μmol/L，凝血酶原活动度60%～40%，三项检测中有一项者，即可诊断为慢性肝炎重度。

3.重型肝炎

（1）急性重型肝炎 起病急，进展快，黄疸深，肝脏小。起病后10天内，迅速出现神经精神症状，出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，胆固醇低，肝功能明显异常。

（2）亚急性重型肝炎 在起病10天以后，仍有极度乏力、纳差、重度黄疸（胆红素>171μmol/L）、腹胀并腹腔积液形成，多有明显出血现象，一般肝缩小不突出，肝性脑病多见于后期肝功能严重损害：血清ALT升高或升高不明显，而总胆红素明显升高即：胆酶分离，A/G比例倒置，丙种球蛋白升高，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度<40%。

（3）慢性重型肝炎 有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原携带史，影像学、腹腔镜检查或肝穿刺支持慢性肝炎表现者，并出现亚急性重症肝炎的临床表现和实验室改变为慢性重型肝炎。

4.淤胆型肝炎

起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，有明显肝大、皮肤瘙痒、大便色浅，血清碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均有明显增高，黄疸深，胆红素升高以直接增高为主，转氨酶上升幅度小，凝血酶原时间和凝血酶原活动度正常。较轻的临床症状和深度黄疸不相平行为其特点。

5.肝炎后肝硬化

早期肝硬化必须依靠病理诊断、超声和CT检查等，腹腔镜检查最有参考价值。临床诊断肝硬化，指慢性肝炎病人有门脉高压表现，如腹壁及食管静脉曲张，腹腔积液、肝脏缩小，脾大，门静脉、脾静脉内径增宽，且排除其他原因能引起门脉高压者，依肝炎活动程度分为活动性和静止性肝硬化。

检查

1.肝功能检测

（1）血清酶学检测 丙氨酸氨基转移酶（ALT）在肝细胞中的浓度比血清高104倍，只要有1%肝细胞坏死可使血清浓度升高1倍，急性肝炎阳性率达80%～100%。门冬氨酸氨基转移酶（AST）在心肌中浓度最高，故在判定对肝功能的影响时，首先应排除心脏疾病的影响。AST 80%在肝细胞线粒体内，一般情况下，肝损伤以ALT升高为主，若血清AST明显增高，常表示肝细胞严重坏死。线粒体中AST释放入血，血清转氨酶增高的程度大致与病变严重程度相平行，但重症肝炎时，可出现胆红素不断增高，而转氨酶反而下降，即胆酶分离，提示肝细胞坏死严重。

（2）血清蛋白检测 临床上常把血清蛋白作为肝脏蛋白代谢的生化指标，慢性肝炎肝硬化时，常有血清白蛋白下降，球蛋白水平升高，且以γ-球蛋白升高为主。

（3）血清胆红素检测 肝脏在胆红素代谢中有摄取转运，结合排泄的功能，肝功损伤致胆红素水平升高，除淤胆型肝炎外，胆红素水平与肝损伤严重程度成正比。

（4）凝血酶原时间（PT）能敏感反应肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的情况，肝病时PT长短与肝损伤程度呈正相关。

2.肝炎病毒标志检测

（1）甲型肝炎 急性肝炎患者，血清抗-HAVIgM阳性可确诊为HAV近期感染，抗-HAV-IgG阳性提示既往感染且已有免疫力。

（2）乙型肝炎 ①HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性示HBV目前处于感染阶段，抗-HBs为免疫保护性抗体阳性示已产生对HBV的免疫力。慢性HBsAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和体征、肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。②HBeAg与抗-HBe：HBeAg阳性为HBV活跃复制及传染性强的指标，被检血清从HBeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示疾病有缓解感染性减弱。③HBcAg与抗-HBc：HBcAg阳性提示存在完整的HBV颗粒直接反应，HBV活跃复制由于检测方法复杂临床少用。抗-HBc为HBV感染的标志，抗-HBc IgM阳性提示处于感染早期，体内有病毒复制。在慢性轻度乙型肝炎和HBsAg携带者中HBsAg、HBeAg和抗-HBc三项均阳性具有高度传染性指标难以阴转。

分子生物学标记：用分子杂交或PCR法检测，血清中HBV DNA阳性，直接反应HBV活跃复制具有传染性。

（3）丙型肝炎 由于血中抗原量太少无法测出，故只能检测抗体抗-HCV为HCV感染标记，不是保护性抗体。用套式反转录PCR法检测，血清HCV-RNA阳性示病毒活跃复制具有传染性。

（4）丁型肝炎 HDV为缺陷病毒，依赖HBsAg才能复制，可表现为HDV-HBV同时感染，HDAg仅在血中出现数天，随之出现IgM型抗-HD、慢性HDV感染抗-HD IgG持续升高，自血清中检出HDV-RNA则是更直接、更特异的诊断方法。

（5）戊型肝炎 急性肝炎患者，血清中检出抗-HEVIgM抗体，恢复期血清中IgG抗体滴度很低，抗-HEV IgG在血清中持续时间短于1年，故抗-HEV IgM、抗-HEV IgG均可作为HEV近期感染指标。

（6）庚型肝炎 RT-PCR技术可检测HGV RNA，是HGV早期诊断和监测病毒血症的有效方法，抗-HGV的IgM和IgG抗体目前尚未成熟，存在检出率低且与RT-PCR结果不相符等特点。

3.肝穿活组织检查

是诊断各型病毒性肝炎的主要指标，亦是诊断早期肝硬化的确切证据，但因为系创伤性检查尚不能普及亦不作为首选。

4.超声及电子计算机断层扫描（CT）

超声检查应用非常广泛，慢性肝炎、肝炎肝硬化的诊断指标，已明确并可帮助肝硬化与肝癌及黄疸的鉴别。CT检查亦对上述诊断有重要价值。

诊断

根据以上症状、体征、实验室检查可作出诊断。

治疗

1.一般治疗

急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。慢性肝炎静止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要绝对卧床，尽量减少饮食中蛋白质，保证热量、维生素，可输人血白蛋白或新鲜血浆，维持水电解质平稳。

2.抗病毒治疗

急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。丙型肝炎的首选药物为干扰素，可与利巴韦林联合应用。②拉米夫定：是一种合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物，具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③泛昔洛韦：是一种鸟苷类药物，它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与拉米夫定干扰素等合用提高疗效。④其他抗病药物：如阿昔洛韦、阿德福韦、膦甲酸钠等均有一定抑制HBV效果。

3.免疫调节剂

常用的有：①胸腺素α1（日达仙）有双向免疫调节作用，可重建原发、继发性免疫缺陷患者的免疫功能。②胸腺素 参与机体的细胞发生免疫反应，诱导T淋巴细胞的分化成熟，放大T细胞对抗原的反应，调节T细胞各亚群的平衡。③免疫核糖核酸在体内能诱生干扰素而增强机体免疫功能。

4.导向治疗

新的免疫治疗（如DNA疫苗免疫复合物治疗等）、基因治疗（反义核酸治疗转基因治疗）正在研究中。

5.护肝药物

护肝药：①促肝细胞生长素 促进肝细胞再生，对肝细胞损伤有保护作用，并能调节机体免疫功能和抗纤维化作用。②水飞蓟宾 有保护和稳定肝细胞膜作用。③甘草酸二铵（甘利欣）具有较强的抗炎，保护细胞膜及改善肝功能的作用，适用于伴有谷丙转氨酶升高的慢性迁延性肝炎及慢性活动性肝炎。④腺苷蛋氨酸（思美泰）补充外源性的腺苷蛋氨酸有促进黄疸消退和肝功能恢复的作用。

6.中医中药

辨证治疗对改善症状及肝功能有较好疗效，如茵陈、栀子、赤芍、丹参等。

预后

甲型肝炎一般预后良好，慢性乙型肝炎预后差。大多数迁延不愈，少数发展为肝硬化，丙型肝炎较易发生肝硬化及肝癌。

预防

甲型肝炎系由摄取甲型肝炎病毒污染食物而感染，故流行率很大程度取决于该地的环境卫生状况、传播程度与生活经济条件和卫生知识水平密切相关。乙型肝炎病毒最主要通过血液传播，因而最重要的传播方式是母婴垂直传播和医源性感染，预防措施为：

1.管理传染源

对急性甲型肝炎患者进行隔离至传染性消失，慢性肝炎及无症状、HBV、HCV携带者应禁止献血及从事饮食幼托等工作，对HBV标志阳性肝病患者，要依其症状、体征和实验室检查结果，分别进行治疗和管理指导。

2.切断传播途径

甲、戊型肝炎重点防止粪-口传播，加强水源保护食品及个人卫生，加强粪便管理。乙、丙、丁、型肝炎重点在于防止通过血液、体液传播，加强献血员筛选，严格掌握输血及血制品应用，如发现或怀疑有伤口或针刺感染乙型肝炎病毒可能时，可应用高效价乙肝免疫球蛋白注射器介入性检查治疗，器械应严格消毒控制母婴传播。

3.保护易感人群

人工免疫特别是主动免疫为预防肝炎的根本措施，然而有些肝炎病毒（如HCV）因基因异质性，迄今尚无可广泛应用的疫苗。甲肝疫苗已开始应用，乙肝疫苗已在我国推广取得较好的效果，对HBsAg、HBeAg阳性孕妇所生婴儿，于出生24小时内注射高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG），同时接种一次乙肝疫苗，于出生后1个月再注射HBIG和疫苗。

对病毒性肝炎要尽早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗及早处理，以防止流行。