第一篇：创伤性颅脑损伤治疗新进展
创伤性颅脑损伤治疗新进展
急性颅脑外伤的治疗目标，围绕降低颅内压、维护脑血流灌注为中心，绝非为单纯升压。治疗相当复杂，临床处理中常常难以得到确切的指导指标和数据。
我院在较长一段时间中，急性颅脑损伤病例很多，出现脑疝需要紧急开颅减压的手术不少，都是脑外科医生直接送病人入手术室的，术前情况麻醉者确实一点不明白，所以，多年来我始终没有摸清麻醉处理规律，但目标都是以围绕降低颅内压、维护脑血流灌注为中心的，没有指导数据硬着头皮干，至今还未能取得具体规律，但很少集中在使用大剂量强力升压药的，好像这是规律。术毕大多数病人可以送回病房，但极少数还是死亡在手术台上。
有一篇综述，较老年代发表的，是神经外科院士王忠诚教授具名的，姑且贴出供大家阅读思索，可能还是有助的：
创伤性颅脑损伤治疗新进展
中华神经外科杂志1999年1月第15卷第1期
作者单位：100050 北京市神经外科研究所
李小勇 王忠诚
关键词：颅脑损伤 治疗原则
一、颅脑损伤以及损伤机制
创伤性颅脑损伤，仍是影响健康的主要问题。美国每年就诊病人达200万以上，其中约7500人致死，125000人致残。英国每年达100万以上，死亡率为9／10万，占住院全部死亡数的1％；15％～20％的死亡者年龄，在5～35岁之间。损伤的原因大多为坠落伤，其次为斗殴和交通事故。目前脑损伤的严重程度不断加重，交通事故在其中有主要作用：虽然其引起的颅脑损伤占住院病人的13％，但死亡率却高达58％。
目前认为创伤性脑损伤，起初仅为部分性损伤，但以后数小时至数天内会有许多继发性损害［1］
［1］。graham等发现，创伤性脑损伤（tBI）死亡病人的90％，有缺血性改变，是继发损伤的主要机制。颅内压（iCP）增高的原因，在没有血肿的损伤后24～36小时内的急性期，大多为细胞毒性水肿，少数为血脑屏障损害引起的血管源性水肿，而血管充血引起的脑肿胀比以往认为的作用要小得多；在急性损伤的后期，或在第3天终末或第4天开始，iCP升高的原因又可能是血管充血，因为脑血流（cBF）第2或3天已有增加，而血脑屏障的完整性在损伤后12～24小之内也已经恢复。当 iCP升高时，颅内缓冲最快的是脑内血液体积，其次是脑脊液。当缓冲能力耗竭时，iCP就会急剧增加。当 iCP在增加到20～25mmHg（1mmHg＝0.13kPa）以上时，便可以迅速升高至很高的水平。如果 iCP增加超过平均动脉血压（mAP），就会对脑灌注产生液体静力学性阻塞，数分钟便可引起脑的死亡
二、颅脑损伤治疗原则的进展
［2］
［2］［2，3］。
轻型颅脑损伤的数量远远多于中、重型，其中仍包括一些需要神经外科处理的危险病人。1993年 stein和 ross首次提出，将轻型颅脑损伤进一步分为轻微型和轻型，目的是将危险性增加的患者鉴别出来并给予有效处理，这样可以为很多国家减少严重的资源负担。（1）轻微型病人：没有意识丧失或健忘，gCS为15分，机敏反应和记忆力正常，没有局灶性神经系统功能障碍，且没有可触摸到的凹陷性骨折。一般可以在告知有关颅脑损伤注意事项后，准其回家。但应收住院的适应证为：有颅脑以外损伤；年龄很小或很大；家中没有可靠的照看人；有潜在严重的内科性疾病需要治疗等。（2）轻型病人具备下述一个以上特点：小于5分钟的短暂意识丧失；对出事情况有健忘； gCS为14分；机敏反应和记忆力受损；可触摸到凹陷骨折。轻型病人都应迅速获取 cT扫描结果。cT扫描未见颅内病变也没有其他住院适应证时，告知病人有关颅脑损伤注意事项后，可准回家； cT扫描发现颅内病变，或还有上述住院适应证时，应迅速进行是否手术的评价。另外还特别提出，住院时 gCS为13分的病人，都应按中型颅脑损伤处理收住院，因为这些病人中，有40％ cT扫描可见颅内异常；约10％需神外手术。1997年 hsiang等，同其他学者一样，进一步提出将原来认为的轻型颅脑损伤再分为两型：轻型和高危性轻型颅脑损伤。轻型病人： gCS为15分，头颅 x线检查无骨折。高危性轻型颅脑损伤：包括 gCS为13和14分所有病人，以及 gCS为15分中头颅 x线检查有骨折者。按这种新分类，前者病人没有接受任何手术处理（包括 iCP监测器的安置和开颅血肿清除术）；而后者约10％接受了手术。用 x线检查有无头颅骨折更切合实际。
严重创伤性脑损伤初期治疗的目标，是防治区域性或全脑性的缺血。降低颅内压，改善脑灌注压（cPP）以及脑血流（cBF），是治疗颅脑损伤的重要方面（iCH），又是治疗某些严重颅脑损伤的重要补充方法量应为蛋白质，经胃肠或非胃肠给养均可
［1，10］
［1，2，8，9］
［1～3，6，7］
［3］［4］
。在一定条件下和一定时间内使用巴比妥盐和中度低温等治疗，可以降低脑代谢，减少 cBF需要量，降低颅内高压
。创伤7天之内，应为非瘫痪（nonparalyzed）病人提供静止代谢消耗的140％，而为瘫痪病人应提供100％，其中15％热
。使用苯妥英纳和卡马西平，对防止早期创伤后抽搐有效，但不适于作晚期抽搐的预防性治疗。
三、重型颅脑损伤改善脑血流减轻脑缺血的治疗
目前公认，建立并采用一种创伤系统（traumasystem），是减少重型颅脑损伤死亡率的重要措施。每一系统内容，涉及医院前的现场，住院前的医院内转运，或（和）医院内 iCU环境下等几个环节，均根据当时研究结果而成，由当时认为最为合理的具体处理步骤和方法所组成。每一处理方法，都是下述近来形成的颅脑损伤 cPP处理理论中某一方面的具体体现。一般认为，通过对当时创伤系统的认识，可以了解重型颅脑损伤系统处理的步骤，具有重要意义。
据创伤性昏迷资料库的研究表明，重型颅脑损伤的死亡率从70年代后期的50％左右下降到近期的36％，重要原因就是采用了一种“加强处理方案”12］
［1］［1］
［1，11］
。医院前的“创伤性高级生命支持系统”，［1～3，医院中的“重型颅脑损伤的处理指南”，以及“欧洲脑损伤联合体成人重型颅脑损伤处理指南”
［12］，都是创伤系统的典型代表。虽然各自阐述的内容和侧重面有所不同，但均试图采用切实可行的方案，保证稳定而充分的通气和循环，以达到防治脑继发性损害的目的。在每一系统中，对早期气管插管，迅速将病人转运到条件适宜的治疗单位，进行迅速而及时的复苏，早期 cT扫描，及时清除颅内血肿或挫伤等占位病变，以及最后在 iCU环境内接受极为具体的处理等方面，都给予了特别强调1。
重型颅脑损伤病人在转运中，可以给予镇静和肌肉松驰性药物，以及通气方面的处理。不应常规预防性使用甘露醇，因为低血压病人有低血容量危险。也不应常规使用过度通气降低 pCO2，这样可加重脑的缺血。但在小脑幕切迹疝临床体征出现时，就应该使用过度通气和甘露醇。还应注意，有低血容量的颅内高压病人，仅在血容量复苏（volumeresus-citation）充分的情况下才能使用甘露醇，以防血压的骤然剧降。
世界上主要颅脑损伤治疗中心，目前都在使用 iCP监测进行指导治疗，已成为重症治疗措施中不可缺少的组成部分。在重型颅脑损伤治疗中，iCP监测的目的在不断发展。在1977年至1982年以后一段时间内的治疗注意力，几乎都集中在 iCH本身的处理上。一般认为正常 iCP，在0～10mmHg（0～136mmH2O）之间。认为正常 iCP的绝对上限值为15、20或25mmHg的作者都有，但多数认为20mmHg“合理”，且当 iCP超过上限值时，应给予处理。但实际上，在治疗 iCH的各种情况下，不可能使用一个固定的域值，应该参考临床特点和 cT扫描来对 iCP进行解释。例如在有颅内占位病变情况下，iCP在20mmHg时可以引起小脑幕切迹疝。可是在弥漫性脑肿胀情况下，iCP高达30mmHg时仍能维持足够的脑灌注。以往对不同严重程度的 iCH、降颅压方法以及使用降颅压的条件等都不加选择，而单纯追求降
［1～3，6］［1～3，5，6，14］
［1，2，13］颅压的效果，比如过度通气，巴比妥盐药物和低温治疗等，反而常常引起病情的恶化。1990年以后的近期研究，开始强调 cPP处理的重要作用。根据 iCP和血压监测确定 cPP（cPP＝ iCP-MAP），是保证 cBF的最重要因素之一
［1～3，5～6，8，9，15］
。将各种降低 iCP的方法作为改善 cPP的必要手段，以改善 cBF为目的。1993年 rosner根据理解 iCP各种现象必需的基本生理和病理生理概念，结合以往 poiseuille氏法则，重新限定了 cBF是 cPP，血管半径（r）和血液粘滞度（n）的函数，其关系即为： cBF＝ cPP r／ n。
脑血管自动调节机制的完整性或部分保留，是使用 cPP处理方案的前提。影响 cPP处理的因素分析，也是重型颅脑损伤其它治疗方法的重要理论基础。iCP，mAP，cPP，cBF与脑内血容积之间，具有相互影响作用。因为颅脑损伤后的脑血管自动调节曲线右移，所以在多数情况下升高 cPP，可以增加 cBF，引起血管收缩，降低脑内血容量，达到降低 iCP和改善脑缺血的目的。适度升高血压或有效地降低颅内高压，或此两者的结合，都是增加 cPP的重要途径。增加 cBF、改善脑缺血，除用升高 cPP之法外，还可考虑使用降低血液粘滞度和药物解除血管痉挛等手段。
前期的经典 cPP处理方案，都建立在损伤后脑血管自动调节机制没有功能障碍的脑缺血处理基础之上。这与实际情况不符，要想进一步完善，还需要在脑血管自动调节功能状态、脑缺血和脑充血的鉴别以及 cBF对脑氧代谢供应的满足程度等方面作出准确的监测和处理。持续并同时多参数的监测，对潜在有害现象的早期认识和治疗具有重要意义
［1，2，6］［1，2，5～7］
4。理想的监测应包括
iCP、mAP、cPP、cBF、颈静脉氧饱和度（sjO2）和动静脉氧差（aVDO2）、脑电活动以及经颅多普勒（tCD）的几项参数。在不发达国家和地区，至少也应监测 iCP、mAP、cPP以及 aVDO2几项，这些都是低价而容易监测的技术。使用多参数监测，可以准确鉴别引起 iCH的原因是脑缺血还是脑充血。对监测出来的一部分病人具有脑血管自动调节机制部分性损害的脑充血，通过平均动脉血压的适度调整，及控制性过度通气的使用，能因其血管收缩效应而得以改善，达到降低 iCP的效果。
在上述处理后的 cBF，仍不能满足损伤后脑氧代谢需要时，可以考虑采用降低脑氧代谢的措施，减少 cBF需求，从另一方面保证 cBF与脑氧代谢率需求之间的相适宜关系，达到降低 iCH的脑保护目的。据统计，10％～15％的住院严重颅脑损伤病人，使用常规的降颅压方法不能奏效，死亡率为84％～100％。镇静药物，对弥漫性脑肿胀引起的 iCP升高较为有用，对儿童尤其如此。使用异丙酚或硫喷妥钠时，一定要注意不要使血压出现更大程度的下降，对 cPP产生负效应。
现在认为，巴比妥盐类药物发挥作用的机制可能有几个方面：血管张力的改变，代谢的抑制，以及自由基中介的脂质过氧化。随着代谢需要的下降，cBF及其相关的脑血容量也减少，对 iCP和整个脑灌注都可产生有益的效应。在苯巴比妥药物剂量的确定和效应监测方面，观察脑电活动变化比血清浓度可靠：脑电中有爆发性抑制（burst suppression）出现时，脑氧代谢率几乎减少50％。密切监测并及时处理低血压，是使用此类药物当中的关键。因心肌收缩性受抑制而引起低血压，可通过维持正常的血管内容积而得以避免。
在严重创伤性脑损伤后立即使用体表冷却，进行中度低温治疗，并维持24小时，能够降低 iCP，改善治疗结果。产生此效应的原因，一是引起严重创伤性脑损伤后炎症反应的减小，二是引起脑代谢的减少。应注意，此治疗的时间如超过48小时，或温度降在30度以下，都有增加感染和心律失常的危险［5，8］
［6］
［5］［5］
［1］。
［1，16］
四、神经保护性药物在颅脑损伤中的作用
许多药物的使用目的，是想对创伤性脑损伤时发生的分子的、生化的、细胞的、以及微血管的过程施加影响。可现在对这些制剂效果的评价表明，没一种有益。尤其应注意的是，常规使用的皮质类固醇，即使大剂量也没能改善病人的结果，因此已不再推荐使用。钙离子通道拮抗剂、谷氨酸受体拮抗剂和抗氧化剂等，虽然在动物实验表明有效，但至今没有得到临床研究的［17］证实，原因可能是入选病人的标准不合适等。
五、颅脑损伤基因治疗的潜在可能性
中枢神经系统损伤的基因治疗，是一种新的研究方向。动物研究证明，各种神经营养因子对中枢神经系统损伤的治疗有治疗作用。利用转基因技术，使中枢神经系统神经营养因子表达达到治疗水平，是治疗创伤性脑损伤的另一途径。基因治疗适于颅脑损伤治疗的基本原理为：（1）损伤后血脑屏障开放，为基因转染提供了特异的治疗窗。（2）创伤性脑损伤，不象基因缺陷性疾病，不必要求持久性的基因转移。近来发现，使用阳离子微脂粒介导的神经营养因子基因的转移，一方面因为不象病毒介导基因转移那样有使病人感染上病毒性疾病的可能，另一方面又因技术改进而克服了以前的转染效率不高的缺点等，已被认为是具有潜在前途的治疗新方法。
参考文献略
（收稿：1998-03-11 修回：1998-11-12）
［18］
第二篇：《颅脑损伤治疗指南》
在基层医院，颅脑损伤病人较为常见。如何快速判断病情，正确处理病人，是基层医生急需掌握的。日前，美国脑外伤基金会和神经外科医师协会共同组织编写了《颅脑损伤治疗指南》。本版邀请有关专家将其中一些实用性较强的内容进行了编译，并予以解读。
急性硬膜外血肿的外科治疗
手术适应证：不管病人的gcs评分，只要急性硬膜外血肿量超过30cm3，应该行血肿清除手术。
血肿量少于30cm3，血肿薄于15mm，以及中线移位小于5mm的病人，同时gcs评分高于8分，没有局灶性功能缺失，可以在ct系列扫描和在神经外科中心严密观察下，非手术治疗。
手术时间：建议急性硬膜外血肿的病人出现昏迷（gcs评分<9），瞳孔不等大应该尽早行血肿清除术。
手术方法：没有充分数据支持哪一种手术方法。然而，开颅手术能更彻底地清除血肿。
解读：
硬膜外血肿是临床上常见病和多发病，治疗效果良好。
硬膜外血肿的治疗与血肿的部位也有一定的关系。位于颞部的血肿，手术可能就积极一些；而位于额部血肿，手术可能就保守一些。
额部血肿如果没有达到开颅手术的标准，能否应用穿刺引流的技术，加快血肿的吸收？
开颅手术一般选择骨瓣开颅。血肿清除后，硬膜彻底止血，必要时应用止血纱布，或悬吊硬膜于骨瓣上，再将骨瓣还纳。
急性硬膜下血肿的外科治疗
手术适应证：不管急性硬膜下血肿病人的gcs评分，只要ct扫描显示血肿超过10mm厚，或中线移位超过5mm，应该手术清除血肿。
所有处于昏迷状态（gcs评分小于9）的急性硬膜下血肿病人，应该进行颅内压监护。
昏迷的（gcs评分小于9），血肿厚度薄于10mm的或中线移位小于5mm的急性硬膜下血肿病人，如果入院时比受伤时的gcs评分下降2分或更低，和/或瞳孔不对称或固定以及散大和/或icp超过20mmhg，应该手术清除血肿。
手术时机：具有手术适应证的急性硬膜下血肿的病人，外科血肿清除术应该尽早进行。
手术方法：如果急性硬膜下血肿的昏迷病人（gcs<9）具有手术指征，应该采用去骨瓣减压加硬膜成形或不去骨瓣减压的开颅手术。
解读：
在这里，只要ct扫描显示血肿超过10mm厚，或中线移位超过5mm，就应该手术清除血肿，而没有关于急性硬脑膜下血肿的血肿体积超过多少cm3才手术的论述。这样做，比较符合实际情况。如果把硬膜下血肿强行按公式计算出血体积的话，与实际的出血体积相差较大。
该伤型病情较重，容易继发脑水肿和颅内压增高，一般考虑采用去骨瓣减压加硬膜扩大成形术。
外伤性脑内血肿的外科治疗
手术适应证：1.脑实质内的团块血肿、进行性神经功能减退、难治性颅内压增高以及ct显示占位效应的病人应该手术治疗。2.gcs评分6~8的病人，ct扫描显示额叶或颞叶脑挫裂伤的血肿量超过20cm3，中线移位超过5mm和/或脑池受压，以及其他部位的血肿量超过50cm3者，应该手术治疗。3.脑内血肿的病人没有显示神经损害征像，颅内压（icp）得以控制，ct扫描没有显示占位效应，可以在密切监护下以及动态影像学观察下行非手术治疗。
手术时机和方法：1.局限性血肿和适应证提到的符合条件的病人，提倡应用血肿清除术。2.伤后48h内实施的双额叶减压术是弥漫性、难治性脑水肿和颅内压增高的一种选择方法。3.减压手术，包括颞肌下减压、颞叶切除和半球开颅减压都是有效的治疗方法。
解读：
对于这类损伤，脑内血肿不常见。比较常见的是脑挫裂伤。而脑挫裂伤在ct扫描上的界线划定比较困难，每个人有各自的标准。因此，除了考虑脑挫裂伤的大小外，还要综合考虑临近脑池受压、中线移位和颅内压等情况，以决定是否手术。
减压术中，双额叶减压术比颞肌下减压术似乎更有效。
后颅窝血肿的外科治疗
手术适应证：1.病人伴有ct扫描占位效应或者神经功能障碍、减退，应该手术治疗。ct扫描的占位效应定义为第四脑室变形、移位或消失，基底池受压或消失，或出现梗阻性脑积水。2.病人不伴有ct扫描占位效应以及不伴有神经功能障碍者可以在严密观察下和动态ct扫描下药物治疗。
手术时机：具有手术适应证的病人，应该尽早地行血肿清除术。因为，这些病人可以出现病情迅速恶化，最终导致预后不良。
手术方法：枕下开颅术是主要的后颅窝清除血肿的方法，因而被提倡。
解读：
国内的观点则更加积极，诊断一旦明确，即应手术清除血肿，切勿迟疑、观望。
目前，由于ct基本上普及到县医院，在有条件的单位，未达到手术适应证的病人是否可以在严密的监护和定期复查ct的条件下进行药物治疗？
凹陷性颅骨骨折的外科治疗
手术适应证：1.开放性（复合性）凹陷性颅骨骨折的病人，凹陷程度大于颅骨的厚度应该手术治疗，以免感染。2.开放性（复合性）凹陷性颅骨骨折的病人，如果没有硬脑膜破裂、明显的颅内血肿、凹陷骨折深度大于1cm、额窦破裂、严重的容貌损害、伤口感染、气颅或严重的伤口污染的临床或影像证据、可以非手术治疗。3.闭合性（单纯性）颅骨骨折的非手术治疗是治疗方法的一种选择。
手术时机：提倡早期手术，以减少感染的发生。
手术方法：1.推荐骨折片撬起和伤口清创作为外科手术方法。2.手术时不存在伤口感染情况下，原骨折片的复原是一种外科治疗的选择。3.开放性（复合性）颅骨凹陷性骨折的所有操作步骤应该使用抗生素。
解读：
关于颅骨粉碎性凹陷性骨折的治疗实际上不是个难题，真正比较难以解决的是合并鼻窦损伤、眼及面部损伤。由于现代交通事故伤频发，目前的颅脑创伤多伴有鼻窦、眼和面部损伤。因此，首先的治疗要行气管插管或气管切开，保证气道通畅；然后再行颅脑手术，去除或整复颅骨粉碎性凹陷性骨折，封闭鼻窦，修整眼眶，以及眼球手术；最后行面部手术。必要时，还要进行二次整形手术。
第三篇：颅脑损伤
颅脑损伤
1．概述
颅脑是由颅与脑两部分组成。颅包括颅骨与覆盖在颅骨外面的软组织——头皮。颅骨分颅顶与颅底两部分，颅顶有七块颅骨组成，成对的有颞骨、顶骨，不成对的有额骨、蝶骨和枕骨。
颅脑损伤是一种常见的外伤，都因暴力作用造成的，按损伤性质分两大类：（a）开放性损伤：头皮、颅骨、硬脑膜三者都有裂开，脑组织与外界沟通。争取早期处理，伤后48~72小时，可作彻底清创术。时间越早，清创越彻底，则感染率和并发症也越少。（b）闭合性损伤：头皮、颅骨、硬脑膜三者中，至少有一项是完整的，脑与外界不沟通。临床常见的颅脑外伤有：
（1）头皮血肿：多数血肿均自行吸收消退，不用手术治疗。局部可用热敷，促使血肿早些吸收。血肿较大长期不消散或继续扩散，可以在严格的消毒条件下作血肿穿刺术，将血液吸净后用绷带加压包扎。帽状腱膜下血肿多见于小孩，失血较多时可适当输血。如血肿已感染应即作切开排脓。
（2）头皮撕脱伤：多见于头皮大块撕脱，这是一种严重的损伤，创口常有大量出血可致休克，同时暴露的颅骨由于缺血可致感染坏死。
（3）颅骨骨折：颅骨线形骨折不必处理。颅骨凹陷骨折骨折片塌陷深大于1cm引起脑压迫症状时（病变时侧肢体运动障碍、有癫痛发作）可手术复位。颅底骨折分前颅底骨折（有眼睑和结合膜下出血、鼻孔出血或流出清水样液体脑脊液鼻漏[/url]）、中颅底骨折（有耳道出血或流出脑脊液，同侧面神经瘫痪、耳聋、耳鸣等）、后颅底骨折（有咽喉壁出血，乳突周围皮下瘀血）。
（4）脑震荡；是闭合性脑损伤中程度最轻的一种，意识丧失在半小时以内，近事遗忘，是判断有否脑损伤的主要依据。有轻微的头痛、头昏、恶心、呕吐。生命体征正常、神经系统无阳性体征。
（5）硬膜外血肿：由于头部直接着力时硬脑膜与颅骨发生分离、撕裂硬脑膜的血管或颅骨骨折时损伤硬脑膜血管引起的。一般出血来源于硬脑膜中动脉、静脉窦、板障静脉出血。中间有一段清醒期或好转期，血肿多发生在暴力打击点。
（6）硬膜下血肿：急性、亚急性时需急诊手术。慢性硬膜下血肿多见于凸面上的表浅静脉出血所致，约4~6周后出现脑压迫症状，由于外伤较轻微，伤员往往遗忘，多见于老年患者。
（7）颅内血肿：颅脑损伤病员如有颅骨骨折，骨折线通过血管沟，同时伴有意识由昏迷——清醒或好转——再昏迷的过程，出现一侧瞳孔进行性扩大，对侧肢体不全瘫痪及病理反射阳性，血压升高（收缩压升高）可诊断为颅内血肿，需急诊手术。
（8）对冲性脑挫裂伤：对冲性脑挫裂伤的暴力打击点常在顶、枕部。而挫裂伤则远离打击点在该点对侧额极、额底及颞极。常伴有硬膜下血肿、脑内血肿、继发性脑干损伤，是极严重的颅脑损伤。
（9）脑干损伤：是指中脑、桥脑、延髓某处的损伤。因为脑干是生命中枢，受伤后会产生一系列严重的症状——昏迷、去大脑强直、病理反射等。
护理
颅脑损伤是一种常见的外伤，不论在和平建设环境或作战时都可发生，这是意外的损伤，如不及时抢救将给病员带来不可逆的后果。
（1）急救处理：颅脑损伤威胁着伤员的生命安全，如能及时进行适当有效的抢救，则可改善伤情和挽救生命。严重的颅脑损伤病员，由于昏迷、舌向后坠、呕吐物和血块阻塞咽喉部，引起呼吸不畅，以致加重脑组织的缺氧，甚至可窒息死亡。遇到此类病员时，应先清除口腔内呕吐物或血块，拉出舌头，侧卧位防止舌后坠，以保持呼吸道畅通。头部损伤有严重出血时，可用压迫法止血、盖上消毒纱布后加压包扎。有脑膨出者，须用消毒碗碟覆盖后包扎。头皮撕脱伤创口可用消毒纱布加压包扎，并将撕脱的头皮用清洁布包好后一同转送医院。用很短的时间鉴定伤员昏迷程度、瞳孔、脉搏、呼吸及肢体瘫痪情况。如呼吸停止应先作人工呼吸或对口呼吸。心跳停搏应在心内注射肾上腺素（1mg），同时作胸外心脏按摩，直至心跳恢复。大出血的伤员应积极进行抗休克处理，迅速进行静脉输液、血型测定、配血、输血。有复合伤的伤员应尽快明确伤情，便于抢救。颅底骨折病人一般不采用手术治疗，有脑脊液耳漏、鼻漏的伤员切忌用水冲洗或用棉球填塞，这样反将引起逆行感染而导致颅内感染，一般采用顺位引流，注意保持局部的清洁或头下垫以消毒的敷料，脑脊液耳漏，鼻漏者在2周~1月后骨痂形成即可自愈。
（2)病情观察：颅脑损伤的病情特点是多变、易变、突变、难以预测，即使已经手术多天的伤员仍可在手术后出现突然变化，因此有效、及时的病情动态观察有着重要的意义。一般颅脑损伤病情观察为72小时，以后根据病情和医嘱继续观察。
①颅内压增高的动态度观察。颅脑损伤引起的血肿、脑挫裂伤或脑组织肿胀引起颅腔容积与颅内容物体积之间的平衡失调，超过生理调节功能的限度时出现颅内压增高，当颅压>1.76kPa（180mmH2O）时，病人可出现剧烈头痛、喷射性呕吐、血压升高（收缩压升高），在观察过程中如发现这些先兆症状时要警惕脑疝的发生，及时与医生联系采取措施。
②意识观察。意识改变是颅脑损伤病员最常见的体征之一。它往往能反映大脑皮质和脑干网状结构的机能状态。根据意识动态观察可判断伤情的转归。意识障碍的类型在临床上可分为清醒、躁动混乱、嗜睡、浅昏迷、昏迷。可以通过对话、呼唤姓名、定时及定向力测定来判断，对昏迷病人通过疼痛刺激（如针刺、压眶上神经、压胸骨柄等）后观察其有无呻吟、皱眉、肢体运动及各种反射（吞咽反射、咳嗽反射、睫毛反射等）的出现。清醒后病员意识又出现嗜睡——浅昏迷——昏迷提示颅内有血肿形成，需立即手术治疗。脑干损伤病员处于昏迷状态，渐渐出现咳嗽、吞咽等生理反射，肢体出现运动，病理征消失这些征象说明病情在好转。相反原来清醒的转为嗜睡，对周围反应迟钝，躁动的转为安静、昏睡，并出现病理征，则提示病情在恶化。意识的动态变化能反映脑干网状结构的机能状态及损伤的程度。③瞳孔的观察。瞳孔的大小、对光反应的灵敏度与对脑神经（动眼神经）和交感神经的传导功能有关，缩瞳肌和扩瞳肌的中枢在中脑。当损伤累及中脑时常可出现瞳孔的改变。瞳孔的观察在神经外科有着特殊的定位意义。损伤当时的双侧瞳孔散，多见于头部受打击后最初1~2分钟内。这是外伤引起的暂时性脑干机能紊乱所致。伤后出现的进行性单侧扩瞳，这是颅内血肿的有力体征，是由小脑幕切迹疝引起同侧的动眼神经牵拉所造成的。伤后立即出现的单侧扩瞳，这是动眼神经的直接损伤引起，同时同侧上睑下垂，但病员神志是清醒的。中脑损伤常有瞳孔及眼球改变，瞳孔时大时小，或两侧交替变化，对光反应消失，眼球固定，眼球运动障碍。桥脑损伤时有双侧针尖样瞳孔。如两侧瞳孔迟发性的散大、对光反应消失、眼球固定前视、深昏迷则表示脑干已失去机能，是濒临死亡的征象。
④肢体运动的观察。一个肢体（上肢或下肢）的瘫痪是对侧大脑半球额叶损害的结果。如损害靠矢状窦时，则下肢瘫痪明显。如损害靠近大脑外侧裂时，则上肢瘫痪比较明显。大脑半球额叶损伤，挫裂伤范围比较广泛时可引起对侧上下肢瘫痪。损害发生在一侧大脑半球深部近内囊处，除了有对侧的偏瘫外还有同向偏盲和偏身感觉障碍。当大脑皮层受到刺激后可出现一侧肢体或两侧肢体的抽搐。
⑤生命体征的观察。脑干是生命中枢，主管呼吸、脉搏、血压、意识等。伤员出现血压逐渐上升、脉搏减慢，搏动强而有力提示有颅压增高，要引起注意。当颅压继续上升接近衰竭期时，脉搏渐增快、心跳减弱、血压下降、呼吸不规则或出现潮式呼吸，最后自主呼吸停止。对有枕骨骨折的伤员应特别注意呼吸的变化，呼吸变慢变深常提示有后颅内血肿，枕骨大孔疝的可能。综上所述病情观察的目的是及时发现疾病变化的先兆，抓紧有利时机，积极治疗，急取最佳的效果。脑外伤病情动态观察采用格拉斯哥分级标准来评定伤情。主要通过三个方面判断。睁眼反应（反映脑干激活系统的活跃程度）、肢体运动反应（反映大脑皮质的功能状态和高级综合能力）、意识（反映大脑网状系统的功能）。三项共得分15为正常。12分以下为轻度脑损伤、9分以下为中度脑损伤，8分以下为重度脑损伤，5分以下为极重度脑损伤。通过临床观察后恰如其分地进行评定，根据评分的高低可判断伤情的进展情况。
（3）手术后护理：按幕上、幕下手术后常规观察，但观察时间延长至72小时。
（4)康复期护理：颅脑损伤病员经及时抢救治疗后可留下程度不同的后遗症，而且有些后遗症的恢复需要很长过程，有些甚至可终身后遗，因此需要医务人员和病员共同努力，树立信心，持之以恒，争取成功。
①长期昏迷。脑干损伤严重的可使病员处于昏迷状态，对长期昏迷的植物人就需要按重危病人的护理，做好基础护理，预防各种并发症及注意饮食营养卫生。
②肢体瘫痪护理。肢体瘫痪病员要鼓励锻炼，让病人了解锻炼的目的是使肢体的肌肉不萎缩，关节韧带不强直有希望恢复生理功能。坚持运动，运动量由小到大，运动范围由近到远，由被动运动到自主运动，直至完全恢复。
③语言训练。外伤后失语靠发音训练，可以从单字发音起，经常收听广播、音乐对训练听力，语言发音有一定帮助。
④外伤性癫痫。要做好出院宣教，不能单独外出，不宜攀高、骑车、驾车、游泳等。坚持长期、定时口服抗癫痫药，一般约3~5年。
⑤颅骨缺损。出院后要注意减压窗的保护，外出可戴安全帽，手术后半年可考虑进行硅橡胶颅骨修。
第四篇：低温治疗重型颅脑损伤病人的护理
低温治疗重型颅脑损伤病人的护理
文章来源：中国护士网 发表时间：2005-03-10 11:39:00 关键字： 颅脑损伤 低温 护理
摘要 为了降低重型颅脑损伤病人的致残率和病死率，于1997年11月至1999年4月，采用低温疗法(34～36℃)治疗30例。低温治疗期间密切观察意识、瞳孔、生命体征、颅内压的变化及上消化道出血征象，发现异常及时处置；加强基础护理和气管切开护理，严格无菌操作，预防褥疮及感染。结果，痊愈11例，轻残6例，中、重残4例，死亡9例，较1997年11月以前同类病人的病死率下降了16%。低温治疗可使病人保持自主呼吸，生命体征变化幅度减小，病死率降低。
Key words craniocerebral injury low temperature nursing care
据报道，亚低温(28～35℃)能显著减轻脑水肿，促进神经功能恢复，有效控制颅内压，促进脑损伤病情的恢复［1］。但进行亚低温治疗常须以呼吸机辅助呼吸，条件要求高，观察难度大。为解决这一问题，我院1997年11月至1999年4月采用一般低温(34～36℃)治疗30例重型颅脑损伤病人，同样取得了满意疗效。护理报告如下。1 临床资料
30例中男19例，女11例，年龄17～50岁。交通事故伤26例，高空坠落伤2例，机器压伤2例。入院时体温36.8～39.4℃；深昏迷14例，中昏迷7例，浅昏迷9例；双侧瞳孔散大9例，双侧瞳孔缩小5例，一侧瞳孔散大16例。GCS评分3～5分14例，6～8分16例。头颅CT检查：硬膜下血肿11例，硬膜外血肿10例，多发血肿6例，后颅窝血肿3例。入院后行手术治疗25例，保守治疗5例。
降温方法
5例保守治疗病人在入院后6 h内施行降温；25例术毕即予降温。30例均用RC-2000 Ⅱ型降温毯(简称冰毯机)，同时给予冬眠治疗，根据降温效果决定是否加用冰袋。本组25例肛温＜38.5℃者应用冰毯机，同时1次/8h肌注复方冬眠灵50 mg，24 h后15例肛温降至36℃以下；10例肛温36～37.3℃，经加用冰袋冰敷2 d后肛温控制在35.2～36℃。5例中枢性高热病人应用冰毯机，同时静脉滴注5%葡萄糖注射液150 ml加冬眠Ⅰ号半量，1次/12 h，并加用冰袋冰敷，48 h肛温仍在37℃以上，经胃内注入冰盐水60 ml，1次/4 h，2 d后肛温控制在36～36.8 ℃。
病人颅内压正常达24 h，生命体征平稳(P 60～120次/min，R 14～24次/min，BP 12～17/6～13 kPa)3 d后，停止低温治疗。先撤除冬眠药物和冰袋，将冰毯机温度调至36～37℃，使用2～3 d，让其自然复温，再撤除冰毯机。3 结果
30例病人用一般低温治疗2～3 d后，其中25例肛温达到目标温度(34～36℃)，5例肛温维持在36～36.8℃。停止低温治疗1 d后，14例体温保持在正常范围；12例体温有所上升(37.4～38.8℃)，持续使用冰袋冰敷3～8 d后8例体温正常，4例仍高热；4例体温不升。复查头颅CT：21例病人颅内血肿较前吸收好转，9例较前增大。30例病人住院7～603 d，痊愈(恢复劳动力)11例，轻残(活动有障碍)6例，中、重残(生活部分自理，不能自理或植物人)4例，死亡9例。低温治疗后病人病死率30%，较1997年11月以前同类病人的病死率(46%)下降了16%。
临床观察与护理
4.1 温度的观察 min巡视病人1次，了解冰毯机的运转情况及肛温变化，慎防冰毯机温度过冷过热。病人体温＜34℃时可引起反射性冠脉收缩而导致房室传导阻滞［2］，应及时调高冰毯机温度，并予热水袋保暖。如病人体温＞36℃，需加用冰袋。
4.2 意识的观察
颅脑损伤病人的意识变化往往早于瞳孔和其它生命体征的变化。因此，当病人由嗜睡转为浅昏迷或四肢原来能屈动，现在四肢伸直内翻或无反应，表示病情加重，应立即通知医生；当病人由浅昏迷转为昏睡，四肢有屈动，说明病人在恢复之中，预后较好。本组中16例病人发生意识障碍加重现象，由于及时发现，均得到相应的救治。
4.3 瞳孔的观察 min观察瞳孔1次，如双侧或一侧瞳孔进行性散大，另一侧瞳孔缩小，均表明脑疝已经形成，应立即通知医生处理。如一侧或双侧瞳孔回缩，则表示病人正在恢复之中。
4.4 生命体征的观察
本组30例均采用美国惠普多参数监护仪进行监护，每30 min自动测血压1次，做好详细记录。当颅内压增高时，可表现为“两慢一高”的规律，即脉搏慢而洪大，呼吸深慢，血压升高［3］。因杜冷丁与冬眠灵均有降压及抑制呼吸的作用，可引起体位性低血压和呼吸抑制，如有变化应立即通知医生或停止使用该药。
4.5 颅内压监测
颅内压正常值为0.67～2 kPa，超过此值即属颅内压增高。25例手术病人术后均置颅内压探头进行颅内压监护。如颅内压超过2 kPa，应立即报告医生处理；当颅内压波动明显时，应检查纤维探头固定是否牢固，是否因病人体位变动牵拉探头等；如颅内压持续升高，提示脑肿胀、脑水肿严重。本组9例颅内压持续升高，经脱水降脑压等处理无效死亡。
4.6 呼吸道护理
冬眠后病人咳嗽反射及吞咽反射减弱，痰液不易排出，口、鼻、咽腔的分泌物、血液、呕吐物易进入下呼吸道，极易造成肺部感染。因此，进行气管切开护理时，严格无菌操作，采用2%戊二醛溶液浸泡气管内套管60 min，每周更换消毒液及做细菌培养1次，使用一次性吸痰管。每次吸痰前从气管内滴入庆大霉素溶液(0.9%氯化钠注射液500 ml加庆大霉素注射液24万U)5～10 ml，吸痰后再滴入10～15滴。常规做超声雾化吸入。本组26例气管切开中5例发生肺部感染，经用庆大霉素溶液连续灌洗3 d后感染被控制。灌洗方法：用注射器从气管内快速注入庆大霉素溶液30～40 ml后，立即翻身拍背，1～2 min后吸出液体及痰，2～3次/d，至肺部感染控制为止。如病人呛咳，即吸出液体，以免引起窒息。
4.7 上消化道出血的护理
重型颅脑损伤常并发神经源性、应激性胃肠道出血，大出血可导致休克与衰竭。因此，30例病人均于入院后第1天置胃管，每2 h 1次观察胃液性质及量，常规应用制酸药。当吸出浅咖啡色液体时，提示少量胃出血，须做好止血准备；如吸出深咖啡色或红色液体，示出血量较大，立即从胃管内注入冰生理盐水60 ml加凝血酶2 000 U或加去甲肾上腺素注射液4～8 mg及吉胃乐凝胶40 g，1次/3 h交替注入，出血控制后停药。重病人胃出血往往反复发生，须密切观察。出血之前病人多有呼吸异常、缺氧、呃逆等现象，如发现以上变化应查明原因。本组10例吸出浅咖啡色液体，4例吸出深咖啡色液体，2例吸出鲜红色液体，经以上治疗后出血均得到控制。
低温能有效控制颅内压，减轻脑水肿，降低脑组织耗氧量。近年来，低温治疗已成为重型颅脑损伤病人的最佳治疗方法，并在国内外广泛开展。行之有效的低温治疗是病人早期恢复健康的关键，只有做到严密的观察，细致的护理，才能预防和减少并发症的发生，达到预期疗效。张小燕(深圳市宝安区西乡人民医院脑外科，深圳 518102)赵欣(深圳市宝安区西乡人民医院脑外科，深圳 518102)
第五篇：亚低温治疗重型颅脑损伤的护理
亚低温治疗重型颅脑损伤的护理
广东省深圳市宝安区沙井人民医院神经外科（518104）黄银晓
[摘 要] 目的:探讨亚低温治疗重型颅脑损伤期间的监测与护理要点。方法: 严密观察32例实施亚低温治疗的重型颅脑损伤患者的神志、瞳孔、生命体征及颅内压变化；加强对呼吸道、消化道、泌尿道及亚低温脑保护的护理,给予营养支持,预防各种并发症。结果 按GOS恢复评级：良好15例,中残7例,重残3例,植物生存2例,死亡5例。结论:亚低温治疗期间结合正确的护理, 能有效降低颅内压，维持正常的脑灌注压及低脑细胞代谢,减轻脑缺血缺氧损害,有利于脑功能的恢复, 能改善重型颅脑损伤患者的预后,提高生存质量。
[关键词] 亚低温;重型颅脑损伤;护理
颅脑损伤发生率仅次于四肢骨折，由于伤及中枢神经系统而发生较高的死亡率和致残率。亚低温(32～35 ℃)治疗能显著减轻脑水肿,促进神经功能恢复,有效控制颅内压[ 1 ]。对重型颅脑损伤患者早期实施亚低温疗法,配合有效的护理方法能明显提高抢救成功率,改善治疗效果,降低死亡率，有效提高患者的生活质量。本科自2007年10月至2009年7月护理此类患者32例，现总结如下。1 临床资料
本组患者32例,男19例,女13例,年龄18～52岁,平均年龄31岁。32例患者入院时格拉斯哥昏迷计分法（Glasgow coma scale,GCS）值均≤8分, 均经颅脑CT检查证实有脑挫裂伤,有手术指征者则先行手术，术后再行亚低温治疗。结果：按GOS恢复评级：良好15例,中残7例,重残3例,植物生存2例,死亡5例。2 亚低温治疗方法
降温方法及时程：所有病人均行气管切开(或气管插管)及呼吸机辅助（或控制）呼吸，冰毯冰袋全身降温，静脉注射复方冬眠合剂（生理盐水50ml+异丙嗪100mg+氯丙嗪100mg用微量注射泵24 h持续泵入）,肌松药用万可松（首次静注6-8mg，维持剂量每次给药2mg或用静脉微量输液泵持续静注）, 冬眠肌松药物用量及速度依据患者体温、心率、血压、肌张力等调节，将患者肛温降至32-350C，维持1-7天，颅内压正常后停止降温。复温:采用缓慢自然复温,先撤去物理降温,让体温自然恢复，并逐渐减少肌松药及冬眠镇静剂用量至停用，恢复自主呼吸。3 护理要点 3．1 病室环境
亚低温治疗的病人因冬眠药抑制丘脑下部体温调节中枢，其自身调节体温功
能减弱，病室温度应尽量减少波动，一般室温控制在20～24 ℃左右，室温过高过低都不利于病人体温的稳定。保持病室安静、室内空气新鲜,每日通风两次，每次30分钟，限制探视，定时进行室内空气消毒,净化室内空气,以减少感染的发生。有条件的能在层流病房进行亚低温治疗最好，这样可以减少感染。遵医嘱按时使用抗生素，并注意观察药物疗效及副作用。3．2 病情观察
严密观察意识、瞳孔、生命体征、血氧饱和度及颅内压变化，每班定时行GCS值评分，注意水电解质平衡。定期查血气分析，根据血气分析结果及时调整呼吸机参数；注意观察病人的心率、心律、血压、肢端循环等变化, 患者出现面色苍白、血压下降、肢端发绀、心律不齐,说明微循环障碍,冬眠过深或体温过低,应立即停用冬眠药物并给予保暖,纠正水电解质平衡,必要时使用血管活性药物（可用多巴胺、阿拉明等）,改善微循环，以维持血压在相对正常水平；颅内压维持在20mmHg以下，当颅内压持续过高，应及时报告医生；当颅内压无明确原因（如寒战、抽搐等）突然升高应排除迟发颅内血肿。3．3 体温控制
严密观察降温毯显示屏肛温变化,必要时测量腋温进行对照,准确了解患者的体温状况。合理使用冬眠肌松药物结合冰毯全身降温，一般6～8小时可将患者肛温降至35℃以下。一般情况下,应保持患者的肛温在32～35℃，此时降颅压效果最佳。若体温超过36℃,则效果较差,若低于32℃,易引起低血压和心律失常等并发症。对于体温过低者,应适当减少冬眠合剂的量,必要时暂停使用,并予加盖被子、热水袋等保暖措施。亚低温治疗过程中易出现寒战，寒战时耗氧量可增加100% ～300%,并产生热量,对降温不利[ 2 ]，并且会使颅内压升高，因此要及时控制。当患者出现寒战时，要及时调整肌松药、冬眠合剂用量。3．4 呼吸检测及人工气道护理
亚低温治疗由于镇静药的应用可抑制咳嗽吞咽反射,分泌物易潴留，易引起肺部感染及呼吸道不通畅,导致患者缺氧,不能满足人体正常代谢的需要,可直接或间接地加重脑水肿,从而进一步引起颅内压升高,加重继发性脑损害。因此,应做好以下保持呼吸道通畅的工作:（1）保持气管切开周围皮肤干燥、清洁，随时更换纱布，加强翻身拍背及胸部电按摩促使痰液排出，及时吸痰，严格无菌操作。每次吸痰时间不超过15 s,吸痰前后给予纯氧,防止脑缺氧。观察痰液的性质、颜色，吸痰后听诊肺部评价吸痰效果。痰液粘稠不易吸出者，吸痰前抽5～10 ml
生理盐水冲洗气道,进行灌洗后吸痰,以便于将痰彻底吸出。（2）加强呼吸道的湿化, 给予雾化吸入Q6 h /次, 雾化吸入器加排痰药（如盐酸氨溴索注射液，糜蛋白酶等），防止痰痂形成。定时更换及添加呼吸机湿化瓶的蒸馏水和倾倒呼吸机管道集化瓶的液体,调整好湿化温度(32～35℃)并保持机械通气通畅,防止阻塞、脱管等，每三天更换呼吸机管道一次。若亚低温治疗过程中病人出现呼吸困难、发绀、吸气“三凹征”,呼吸机频繁气道阻力报警,听诊气道内有干鸣音,提示呼吸道梗阻。此时应及时吸痰，清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。3.5 循环系统的观察
严密观察循环系统的功能,其中主要有中心静脉压、血压、脉搏、肢端循环及面色等等。氯丙嗪有扩张血管作用，冬眠过深可出现心率快、血压下降等表现，此时应减慢冬眠合剂的输注速度，加快补液。脑灌注压=平均动脉压-颅内压，维持正常的脑血液灌注,有赖于正常的平均动脉压与脑血流的自动调节, 因此要密切观察血压变化，成人收缩压应稳定120mmHg左右,不低于90mmHg,保持平均动脉压在80mmHg以上,才能维持有效的脑灌注压[3]，维持脑血流灌注，减少脑缺血缺氧的发生。3.6 加强营养支持
研究表明重型颅脑损伤和亚低温治疗均可降低人体的免疫功能,因此,加强亚低温治疗患者的营养支持尤为重要。营支持途径包括胃肠内营养及胃肠外营养。由于实施肠内营养有利于维护肠屏障功能，减少肠源性全身感染，有利于免疫功能的调控[4]，伤后48～72小时后即给肠内营养。为了让肠道逐渐适应，初始肠内营养仅给总能量的1/3，肠道适应后逐渐增量；为减少不良反应肠内营养采用输液泵控制持续输入,输液恒温器加温.肠内营养供能不足时采用胃肠外营养补充，胃肠外静脉给予脂肪乳、复方氨基酸及复合维生素制剂等;重型颅脑损伤机体的应激反应可引起消化道出血，所以鼻饲前应回抽胃内容物判断是否有胃潴留或胃出血,胃潴留> 60 ml应减少鼻饲量延长鼻饲间隔时间,消化道大出血时应鼻饲止血药、冰盐水等,同时应严密观察血压、脉搏、呼吸的变化,做好配血输血的准备,以防发生出血性休克。3.7 加强基础护理
由于冬眠镇静药的应用，病人对外界刺激反应差,应做好病人的皮肤、口腔、泌尿道护理。留置导尿管者每天两次行会阴抹洗、用碘伏消毒尿道口，观察尿道口有无红、肿、热、痛，保持会阴部清洁，观察尿的颜色、性质、量，每月定时
更换一次尿管，防止泌尿系统感染；每天行口腔护理2次,防止口腔溃疡感染。降温毯不能直接接触患者皮肤,应1～2 h翻身拍背1次,并按摩受压部位,常规使用气垫床,防止冻伤和压疮的发生；采用头高15～300以维持静脉回流,降低颅内压，同时注意妥善管理各种管道,保持各管道通畅，以防牵拉、扭曲、受压等造成引流不通畅而引起颅内压增高,加重脑组织继发性害。特别是降温毯肛温传感器,要妥善固定,防止脱落或滑出,影响测温效果。保持大便通畅，2天未解大便予使用缓泻剂，必要时进行保留灌肠。3.8 复温护理
一般颅内压正常后开始复温，目前多采用缓慢自然复温法。方法是:停用肌松药，将降温毯设置温度升高,采用每1～2日恢复1℃的缓慢升温方式，复温速度每小时不超过0.1℃。温度在35～36℃时，一般需稳定2～3日,让体温自然恢复,逐渐减慢至停用冬眠药物。复温过程注意观察颅内压变化，若颅内压反跳升高明显应停止复温；若体温不能自然恢复,可加盖被子、温水袋等方法协助恢复体温。4 讨论
亚低温可以降低脑细胞代谢，降低脑组织耗氧量，提高脑组织对缺血缺氧的耐受，从而减轻脑水肿，使患者安全平稳的度过脑水肿高峰期，减轻由脑水肿引起的继发性脑损害。本组患者在亚低温治疗过程可以观察到亚低温治疗有明显的降颅压作用，说明亚低温治疗可以减轻脑水肿。亚低温治疗重型颅脑损伤与一般不采用亚低温治疗比较要复杂些，但从本组资料看若结合正确的护理措施是安全的，其疗效确切,并发症少, 具有良好的应用前景。
参考文献
[1] 俞兰观,周 祥,何贤妹.重型脑外伤病人选择性脑亚低温治疗的护理[ J ].中华护理杂志, 2003, 38(6): 437-439.[2] 徐秀群,朱兴敏.亚低温治疗重型颅脑损伤的呼吸道管理[ J ].中国误诊学杂志, 2006, 6(22): 4470-4471.[3] 江基尧，朱诚，罗其中.颅脑创伤临床救治指南[M].上海:第二军医大学出版社,2003:16-18.[4] 李宁，于健春.临床肠内营养及置管新进展[M].北京:中华医学电子音像出版社,2009:04.
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