急性颅脑损伤ficeWord97-2003文档

第一篇：急性颅脑损伤ficeWord97-2003文档

与神经急症相关的心血管功能紊乱 急性神经创伤患者，其心血管功能的急性改变将对患者的死亡率产生深远的影响。超过90%的急性脑卒中患者会有相应的心血管后遗症。其范围可以从轻度的一过性高血压到休克。中风蛛网膜下腔出血，癫痫发作，脑内血肿蛛网膜下腔出血，肿瘤脓肿和急性创伤都易合并心血管并发症。在某些情况下，这些并发症可以导致患者死亡。由于这些原因，全面理解心血管并发症的生理和病理变化是神经外科急症恰当处置的基础。急性颅脑损伤的心血管并发症在常规治疗中常被忽视，心脏病学家和神经病学专家都没有引起足够的重视。在急诊室由于血压和心电图的监测的进步以及神经科监护室的发展使人们开始关注并着手研究这一领域。因此今年来在这一领域的诊断和治疗发展迅速。

人们很在就知道血压在一定程度上受大脑的影响。早在1870年，Dittmar研究证明，大脑延髓中枢可以调节血压，后来1945年，Alexanderhe 1960年Bardde 的工作提出了血管收缩中枢的概念——可以系统的调节血压。Wallace 和Levy系统的阐述了人类血压升高和脑卒中之间的关系。他们的研究显示，大多数患者在24小时内可以观察到血压升高，另外他们还看到卧床休息和药物治疗对于降血压同样有效，这也提出了对于急性颅脑损伤处理中降血压是否必要的疑问。

Doba和Reis,及Blessing,West和Chalmers也发现通过破坏啮齿目动物位于脑干的去甲肾上腺素能神经元使其血压升高。自此许多学者开始研究神经系统损伤后影响血压升高的神经元路径问题。许多学者目前已经找到神经系统急性损伤后位于脑干的升压部位的更加精确的定位。Oppenheimer已经提出了控制血压升高的独立的皮质定位区。

进来脑损伤的患者常可以看到心电图的异常和心肌的异常改变。1938年Aschenbrenner和Bodechtel首先报道了蛛网膜下腔出血常伴有心律失常，这些心律失常包括房颤，室性心动过速，Satillsky等的动物实验发现，刺激狗的中脑后可以引起冠状动脉痉挛，从而导致实行心动过速的心电图改变。这些相关的研究工作被列入前沿的临床观察。蛛网膜下腔出血可以引起不典型心电图改变的心肌缺血。相关工作是围绕者脑损伤病人的肺水肿形成机制展开的。所有这些发现引起了人们对于大脑是如何通过对交感神经调控来实现对心血管系统调节的假设。除了神经性休克，他可以引起交感神经张力降低，上面提到的并发症可以引起儿茶酚胺释放过多的损伤机制。实际上一些病人似乎更容易出现某一类并发症，而不是其他种类，例如蛛网膜下腔出血的病人更容易发生高血压和肺水肿而不是心率失常，至于为什么还不清楚。可能史由于某些病人的靶器官（心、肺、血管系统）具有某些病理上的和基因上的差异使得他们更易于出现某类并发症。也可能是由于不同病人的神经解剖或生理上的不同，使得他们对于某种应激反应发生了改变。Samuels提出了交感神经负荷过重诱发心肌损害和心率失常。他提出神经系统损伤和应激可以引起儿茶酚胺在血中（作用弱些）和交感神经末梢释放。这反过来又会引起对儿茶酚胺敏感的钙离子通道的激活，这又可以引起持久的肌纤维的收缩，从而导致心电图的改变。如果儿茶酚胺持续增高和或出现由于持续心肌收缩所导致的一过性心肌缺血以及后续的再灌注。则会有自由基的出现并导致心肌细胞的死亡。高血压

对于脑卒中和蛛网膜下腔出血的病人出现高血压，在急诊的情况下很可以难处理。Wallace和Levy的研究显示80%急性脑卒中病人伴有血压升高。血压的升高的波动范围可以从轻微超过正常值到可以耐受的高血压到出现明显的靶器官损害。在近10年来，临床上已经做了一些尝试，试图达到既能控制血压同时又能改善神经损伤患者的脑部血流。在急诊室，同时也是在治疗的关键，通常在应用药物降压是决定治疗时机和选择恰当的血压参数是非常困难的。一些神经损伤患者可能对于血压的控制有特殊要求，作为血流灌注为最终目的并没有一个最佳的灌注标准。这方面最好的例子是蛛网膜下腔出血的病人，多数情况下是由血管破裂造成的。在治疗时于夹闭血管或栓塞之前看，减少大量出血是非常重要的，或者说要比对血流灌注的考量更重要。通常情况下要把血压维持在正常标准以下。血压的调节

动脉血压的调节是一个动态过程，涉及神经系统的控制和局部效应。血压的基础化学调节是交感神经系统。去甲肾上腺素和肾上腺素作用于α受体和β受体，可以改变动脉和小动脉血管壁平滑肌的张力。另外，交感神经和副交感神经系统还可以调节心率和心肌收缩力。这些影响伊苏联合作用引起全身血压迅速的改变，使机体确保重要器官的血流灌注。大脑从血液中摄取氧不同于身体其他部位。大脑比其他组织摄取氧更加高效。因而大脑完全依赖于充足的血流灌注以满足对氧的需求。而通过血管系统的调节是保持大脑血流灌注的唯一选择。

脑部血管的收缩与舒张的调节依赖局部的PH值、二氧化碳分压，和可能的钾离子外流。这种主动的调节被称为代谢自身调节。二氧化碳分压的升高一起脑部血管的扩张，相应的二氧化碳分压的降低可以引起血管的收缩。另外压力的自我调节使得脑部血流维持在一个相对宽泛的范围内。对于正常个体，平均压在60-160毫米汞柱范围内，脑部的血流仍然能维持在稳定的水平。这就确保了在高血压和低血压情况下供应大脑的血流量都不会有太大的变化。当大脑由于梗死或出血而出现缺血时，受累部位的大脑血管就失去了固有的自动调节能力。大脑就要依赖于全身的血压来得到足够的血流。脑干的延髓通过释放去甲肾上腺素来增加脑部的血流灌注。这样就导致了外周血压升高。因此在急诊处置中升高外周血压可能是恰当的。并发症

当外周血压达到了引起外周器官损害的水平——恶性高血压时，外周血压的升高就不适合了。最常见的损害途径就是发生了广泛的细动脉纤维素样坏死。通常受到损害的组织是脑、肾和视网膜。

高血压性脑病是由于但闹的血管发生了血液外渗。这种情况下是由于血管的压力高于脑组织间隙的胶体渗透压和静水压造成的。同事大脑细动脉的樱花可以引起晓得出血。这种过程可以引起颅内压增高进而危害大脑的供血在严重情况下可引起中风。如果颅内压持续的增高可以引起脑干疝从枕骨大孔疝出。

视网膜的改变包括视乳头水肿和视网膜出血。当视神经末梢压力增加阻碍了视神经的静脉回流，引起视神经乳头血流瘀滞，最终会导致视神经缺血和坏死。在视神经梗死之前，如果颅内压不能被缓解，视力将会发生永久性损害。由于颅内压的增高，或失望毛小动脉压力的增高都会阻碍静脉回流。由高血压所致的视网膜出血是由于视网膜最外层小动脉发生纤维素养坏死而导致破裂而引起的。这可以引起视网膜的梗死。从而带来相应视野永久的视力丧失。治疗

在急诊过程中，对于持续高血压处理时机的把握。急性脑卒中后的高血压通常将血压控制在发病前水平。对于大多数病人要求在7天左右的时间，经过药物或非药物治疗。而卧床休息似乎和药物治疗同样有效，低血压会进一步加重脑缺血的风险，因此一些临床医生很少有药物干预的打算，从而来确保在脑卒中急症处理过程中应对更复杂的事情。动物实验表明，在慢性高血压的个体，血压的自动调节曲线会变化到更高的水平，这样降低血压到所谓的正常水平就意味着脑血流量的减少。

对于蛛网膜下腔出血的病人和颅内出血的病人，高血压通常是非常危急的。由于大多数蛛网膜下腔出血史由于脑血管破裂所引起的，血压的增加会引起破裂的部位再次破裂，导致进一步出血。相同的争论也存在于颅内出血的情况，它的病因是因为颅内更小的血管破裂，在这种情况下，尽管会存在脑血流灌注不足风险，但降低血压却又明显的益处。在蛛网膜下腔出血的病人严格控制远呀是合理的，其意义在于如果不控制血压进一步的出血将由于出血的的容积效应和脑水肿引起颅内压增高。在这种情况下，持续性出血的风险是压倒由于血压增加增加使大脑供血增加这点益处的。在急性脑卒中的病人，大多数人接受的合理的治疗方案是卧床多次测量病人外周血压，一些研究者认为绝对的治疗指标是收缩压高于210mmHg,如果不能实施密切的医疗监护。那么也应该请护士执行常规医嘱进行血压监测。如果能实施密切监护，出现恶性高血压迹象如蛋白尿，视乳头水肿，或高血压脑病那么就应当治疗。

一旦决定进行治疗，康高血压药物的选择就非常重要了。二氢吡啶钙离子通道阻滞剂（硝苯地平）和α-肾上腺能阻滞剂是基本用药可迅速降低外周血压。而血管紧张素转换酶抑制剂起效太慢不能发挥作用。硝普盐类虽然滴定起效快，但是可能引起脑部血管扩张引起颅内压升高。利尿剂也是用于循环系统的特效药，但是它可引起血管内有效血容量的减少因而通常也不是很好的选择。这会引起平均动脉压突然波动。由于低血压会增加缺血的面积并引起本来可以恢复灌注的缺血区域不可避免的灌注减低，血管扩张剂例如，倍他洛尔，肼苯哒嗪他们不会对颅内血管昌盛作用，是一线用药。两者都可静脉给药，在急诊处置的时候非常有益。小剂量重复多次间歇给药指导血压脱离危险，是降低低灌注风险的最好方法。心律失常

心律失常见于数种神经病理状态。一项研究表明，90%的蛛网膜下腔出血的病人在住院期间会出现心电图的异常。心律失常占相当的比例。在脑卒中的病人中，会出现心律失常，折痕在就已被人熟知，但由于常合并冠状动脉硬化性心脏病（更易出现心律失常）从而使得人们很难把神经系统的疾病和心律失常联系起来。其他神经系统问题例如，占位的损伤会引起颅内压增高和癫痫病人都曾被报道因为心律失常而发生猝死。Norris的研究表明，急性脑卒中和脑出血，可以出现类似的心脏异常，最常见的是心律失常，大约占48%，第二位的是异位去极化，占30%，房颤大约占异位兴奋的一半。剩下的被称为混在的一类。对于该研究的批评指出这些数据没有指出作为脑缺血的因素。一些学者已经对类似的数据进行说明，脑中风和脑出血的患者有潜在的心血管疾病，其他实验室数据也有显示。Andredi等的研究表明，蛛网膜下腔出血的病人经过Holter记录后，91%会有心律失常，而相对于没有心脏病的对照组只有28%。但是研究组中只有4%会发生致命的心律失常。而且这种心律失常是在24小时以内。

Oppenheimer和他的同事们的表明，刺激病人的岛叶皮质，这些病人需要进行暂时性岛叶切除来治疗癫痫。如果刺激右侧则会发生心律加快，血压升高，如果刺激左叶则会出现心动过缓。Lane等报道，右侧脑卒中的患者更可能繁盛室上性心律失常。他们同事也发现左侧脑卒中的病人更易发生严重的室性心律失常（其结果还没有发表）。这是第一次研究，表明延髓交感神经控制中枢影响心脏的传导系统。基于这良性研究，可以看出存在大脑半球优势，左边相对于右边在出现蛛网膜下腔出血或脑卒中是肯能具有不同的风险，在这些不同的风险全面评估之前还有大量的工作要做。分类和治疗

神经系统疾病病人出现的心脏异常改变包括：室早的增多，房颤房扑等房性异常激动，室性心动过速，室颤QT间期延长，尖端扭转室速，以及心肌缺血表现。这些特殊的异常改变频率白见表3-1，在心率失常中（室早，房颤，房扑，室速，尖端扭转）室性期前收缩史最常见的。尽管后者本身通常不是致命的，但它可以引起室性心动过速。不同形态的室早，各有不同，被称为多形性室早。多形性室早的意义还不十分清楚，但是他们流行的名称“多源性室早”提示，激动的多源性以及病情可能更重。尽管还没有被明确提出。在一些典型病人，在出现神经系统症状后，室性早搏出现的频率的增加，经常提示颅内压增高达到峰值。如果颅内压增高得到控制，几天以后，室早的频率就会降低到较低水平。如果颅内压不能控制好，那么室早的频率就会增加并导致更加严重的心律失常。如果颅内压增高可被迅速控制，那么室早的药物治疗很少必须使用。二联律和三联律的出现提高了人们对于密切监护的重视。因为他们预示着随时可能出现室性心动过速。在颅内压不能被迅速控制的情况下，静脉给与利多卡因是应急的药物选择。其他药物也可以尝试使用，包括普鲁卡因胺，β-洛克和胺碘酮（一类抗心律失常药物）。对于在治疗中早搏频率增加的病人要特别注意。因为许多这样的病人大量合并心脏疾病，因此对于引起心脏传导异常的原因的研究势在必行。遗憾的史，由于心脏病本身的原因，要想把神经创伤所引起的早搏与之相鉴别还没有特殊的方法。在处置这类情况中，室性心动过速和房颤多事常见的严重心律失常。室性心动过速的定义是在连续超过3个的一组室性心律。许多专家又把它分为短阵室速和持续性室速。去极化的幅度和时间都必须加以区分和描述。多源性室早持续的时间越长，病人越有可能出现低血压后者是进一步恶化为室颤。室颤史心室互动的失调，本身常引起低血压导致心脏停跳（心脏电活动和机械活动消失。）

室性心动过速的诊断会与其他类型的心律失常性混淆。尤其是房颤合并旁路差异传到。从要理学角度区分二者相当重要。对于二者区分的重要性在于：房颤心律通常不规则而室性心动过速史规则的。第二点是，室性心动过速通常发生于心律从慢转到快的变化。尽管房颤也会如此但并不常见。

对于室性心动过速的治疗依赖于病人心律失常的持续时间和病人是否稳定。短阵性的心律失常通常不需要治疗，而持续性心律失常常需要治疗是使用直流电复律还是使用药物取决于病人的稳定状态。如果病人出现低血压和心绞痛或意识丧失，就应当尽快进行直流电复律。如果病人状态稳定则推荐药物治疗。利多卡因和普鲁卡因是一线的急救药。使用的最初剂量连续给药达到最佳效果是标准的用法。如果其他两种药物均不能起效，那么奎宁可以推荐使用。极低剂量的直流电在异位节律转为窦性节律过程中成功的，可以连续增加直流电直到恢复正常心脏节律。

尖端扭转性室速是一类特殊类型的室性心动过速。非常难治。多源性室早适宜QRS波幅度改变行程的一种移动电位线波动的正玄曲线。尖端扭转室速通常被认为是QT间期延长的先兆。在这种症状下，上一个心室激动的T波会叠加到下一个心室除极的QRS波内，动物实验已经表明，急性颅脑损伤和颅内压增高都会引起QT间期延长。治疗尖端扭转型心动过速非常困难。由于镁离子缺乏会引起尖端扭转型室速。所以足量补镁有可能终止这种心律失常。其他引起尖端扭转行室速的原因包括药物：奎尼丁。如果这类药物在发生心律失常是正在被使用，就应当停止。1B类抗心律失常药物如，利多卡因和都可以尝试。其他抗心律失常药物常常很少有效。室上性心律失常在急性神经创伤处置过程中并不常见（不十分危急），房颤是急性脑卒中常见的心律失常。其发生的病因必须要考虑。因为心房间传到的不同步导致了房颤的发生，在标准的心电图中，这是一个典型的心律不齐。冲动史通过房室结或旁路传导到心室的。如果传导没有经过房室结，那么就会出现宽大复杂的室性波群。这可以造成与室性早搏相混淆。房扑是一种快速的新房点活动，它超过了方式交界区生理延迟的限度。从而引起了间歇性的房室传导阻滞。典型的心电图表现史，畸形的锯齿状P波，插于正常的QRS波波群中，是由提前出现的P’波引起的。其他类型的室上性心律失常在神经急症中出现的不多见，在这里不再多讲。

神经系统的急症往往合并有房颤，房颤时会形成血凝块或血栓，常会引起中风。在其他颅脑损伤如蛛网膜下出血和外伤，常比没有颅脑损伤的观者更易合并房颤。交感神经反应机制目前海门有肯定的提出。心肌收缩力降低，可以使右房压升高，从而使右房壁张力增加。治疗房颤取决于房颤持续时间，如果房颤能被确定是新近发生的。且病人稳定那么普鲁卡因胺可能是适合的药物治疗方法。如果病人病情不稳定，或者药物治疗无效那么低能量的直流电复律应该被推荐。

如果病人出现低血压，心功能不全或心绞痛则必须进行电复律治疗。另一方面，若果不能确定房颤是发生在2天以内而病人仍比较稳定，那么在电复律之前或药物复律之前应用6周-2月的华法令抗凝应该被推荐，以便左房内的血凝块溶解。心脏的缺血改变

急性神经创伤后的心电图改变是专业文献里记载的最早的心血管变化。早在20世纪40-50年代，就报道过T波的高尖和ST段的压低，Burch 在研究蛛网膜下腔出血患者心电图改变时等提出了一个流行术语“脑型T波”。在1960年，Copp和Manning描述了一组蛛网膜下腔缺血的病人，这些病人都出现了心电图上的缺血改变。在他研究的15例患者中4例发生死亡，报道称在大体上和显微镜下均表现正常，好来的世界表明在应用了更加敏感的技术后，表明出现心电图改变的患者存在心内膜下的心肌缺血。由于早期的研究没有表明伴有心电异常改变的患者的镜下心肌变化。因而现在由于儿茶酚胺释放导致心肌发生特异改变（这点）已经被观察到，因而可以说是一个进步。病人受累的心脏可以表现出收缩带的坏死——一种单个心肌纤维的非缺血性损伤。这一改变在伴有循环系统儿茶酚胺水平增高的嗜铬细胞瘤患者也可见到。在最严重的情况下，患者可以表现出心脏铅笔运动幅度减低和射血分数的下降，这在超声心动图可以反映出来。

心电图异常患者的实验室检查显示，大多数患者的肌酸激酶同工酶的水平都有所增高。CK-MB增高的水平与急性心梗的水平类似。BB片段（是脑组织常见的肌酸激酶同工酶）的升高更可能是由于脑损伤所致。乳酸脱氢酶水平和血清谷氨酸草酰乙酸转移酶水平在急性心梗后都会增加，从数据上来说，实验室检查并没有太逗的新意来支持心肌收缩带坏死。动物模型已经成功制造出收缩带坏死，方法是灌注超过生理剂量的儿茶酚胺得到。在这项研究中，动物表现出类似人的心电图改变和相应的心肌酶的升高。而灌注beta-lockers和其他交感神经抑制剂可以阻断这一进程。但是在患者应用β受体阻滞剂后其生存率的研究还没有相关报道。治疗

对于神经创伤后伴有心电图改变的病人的治疗史复杂的。伴有心电图改变（缺血和心律失常）患者的死亡率要高于没有这些变化的患者。目前还没有研究去关注神经创伤后具体心电图改变的患者是否存在远期心脏并发症。而治疗心电图改变的最有效的方法就是的神经创伤的有效治疗。一些学者已经提出应用β-block治疗降低了心脏对于儿茶酚胺风暴的敏感性。由于伴有心电图改变的神经创伤病人的死亡率要高于其他患者，因此寻找新的治疗方法引起了人们的兴趣。

伴有例如蛛网膜下腔出血急性脑卒中的损伤，大部分合并缺血性心脏病，实际上，脑卒中患者心肌缺血可能是首要的病例改变。在是否处理原发心肌缺血还是神经损伤所引起的并发症时，做出决定史十分困难的。伴有心电图改变的心肌收缩带状坏死，其病理改变而粥样硬化性心脏病患者的病理改变是心肌缺血。病人在病史、家族史、心肌缺血椅子和临床情况上都很相似。考虑到以上因素以后，我们能确定是否为神经损伤所致，或者史真正的缺血性心脏病。如果病人相关的风险伊苏如相关的临床情况，那么更应该诊断急性心肌缺血。那么病人应该接受标准的急性心梗治疗。如果病人的情况并没有提示存在急性心梗，那么就可以尝试使用β-block，但一定要小心观察病人病情变化。对于是否出现心肌功能下降，那么Swan-Ganz心导管检查和超声心动图都是有用的急性检查方法。在一些情况下，进行心血管造影史鉴别粥样硬化性心脏病和儿茶酚胺引起的心肌收缩带状坏死的方法。神经源性肺水肿

神经源性肺水肿是一种神经创伤后出现的肺水肿，似乎是由于脑损伤直接引起的。而不是继发于心脏或者是血压改变（二者上面已经讨论过）。尽管对于神经源性肺水肿的怀疑近年来比较多，但这一现象已经被报道很多年了。动物实验已经证实，肺水肿出现的时间和胸膜伸出的化学成分分析，不太支持完全是由于心脏和高血压的原因。对于神经源性肺水肿经典的描述史：在蛛网膜下腔出血；脑外伤，癫痫；脑卒中和其他神经系统损伤后立即出现的肺水肿。尽管一些工作试图确定哪些病人会发生神经源性肺水肿。但至今仍不十分清楚这一现象的发生。动物实验已经表明，神经源性肺水肿的渗出液的蛋白含量要高于心衰和高血压引起的肺水肿。这点为渗出液形成的机制提出了疑问。对于功能正常的肺组织，液体平衡的维持依赖于组织间隙胶体渗透压和静水压和血管内胶体渗透压之间的平衡。上皮细胞通过致密的交联使得大部分液体不能任意流动。当左心衰时，由于做事前向搏出减少导致血管内静水压的升高。这就改变了液体之间的平衡，导致液体向血管外渗出到肺间质。在低蛋白的情况下，例如营养不良（另一个引起肺水肿的原因），组织间液静压力的降低，会引起液体由血管内渗出到肺间质。在肺部感染后药物中毒，纸币的细胞连接会由于血管损伤而分开，使得液体和蛋白游离到组织间隙。

在神经源性肺水肿，肺组织提提的渗出是非常快的，称之为“闪电肺水肿”，在动物试验中已经证明渗出的蛋白含量较预料中的单纯的通过基底膜的渗出液蛋白含量高。机制

肺组织受到交感神经和副交感神经调节。副交感神经来自交感神经来自，有非常清楚的证据显示这两个系统都可以作用于肺的血管平肌引起他们的收缩和舒张。还有很好的证据显示，交感神经系统也作用于呼吸道平滑肌，仪器呼吸气管的收缩和舒张。临床有证据显示，神经源性肺水肿是自动调节的，这一点从脊髓完全断离的病人的保护现象的事实可以得到确认。自主影响的这种理论解释是：自主系统引起紧密连接的血管的内膜的内表面出现损伤引起血管内蛋白成分深入到间质内。当然也不能排除心脏病和高血压引起肺水肿的可能，他们引起肺水肿的机制，前文已经叙述。治疗

治疗神经源性肺水肿最重要的是对症治疗。尽管事实上神经源性肺水肿不同于心源性肺水肿，但是最初的治疗原则是相同的。最主要的治疗原则史减少组织间隙的液体渗出和提高氧和作用。肺泡中的液体增多会引起肺泡运输氧能力下降。如果病人可以自主呼吸那么可以采取鼻吸氧或面罩吸氧，如果病人不能自主呼吸则采用气管插管人工辅助呼吸以提高氧分压。在临床处理急性神经创伤时要想把胸水从肺部完全排除是相当困难的。在哪些使用利尿剂可以使脑脊液压力降低，在这种情况下会危及病人生命。慎重的使用利尿剂同时密切观察脑脊液压力史降低肺水肿的有效选择。一些研究推荐使用白蛋白或其他胶体成分帮助提高胶体渗透压。这一治疗的目的是在短时间提高血管内胶体渗透压，这样可以一些研究表者也提出采用外科技术减低颅内压，有开颅手术，脑室引流术来降低颅内压。尽管这些方法使得治疗肺水肿容易一些，但是还不清楚伴有氧分压降低的病人其外科手术的风险要超过单纯由此而降低肺水肿而带来的益处。这可能对于一些病人是优先选择的方法。但可能永远也不会成为一种普遍的治疗模式。

利用吗啡降低交感缩血管神经的兴奋性和减低焦虑是治疗急性心源性肺水肿的主要原则。然而令人遗憾的是，由于吗啡会减低神经系统的兴奋性而是其不适于神经源性肺水肿的治疗。茶碱在一些病人是可以使用的，并可以增加肾血流量。并扩张支气管，改善肺氧和功能。它在治疗心源性肺水肿的疗效增存在质疑，但在神经系统损伤中的应用却没有验证过。尽管治疗神经源性肺水肿非常复杂，但是依然有一定的治疗原则可循；基于对病人整体评估和急需优先的原则。如果病人存在肺水肿的风险，那么所有的治疗原则首先要想到这一点。而不是脑血流灌注。如果肺水肿可以通过吸氧治疗和小心的使用利尿剂治疗，那么大脑血流灌注压和颅内压的增加都应考虑在内。推荐早期气管插管治疗神经源性肺水肿。这是保证大脑足够供氧的最好方法。并且可以控制颅内压增高。这也浩宇插管后病人呼吸麻痹。尽管这会损害后期神经检查的能力，但是可以减少机体对氧的需求，从而保证大脑得到更多的氧。呼吸机降低了肋间肌的肌张力，增加了肺顺应性。伴有呼吸肌麻痹的病人应该采用间歇反麻痹呼吸。来评估神经系统状态。在那些需要关注颅内压的患者，颅内压的检测是明智的。用以判断是否分出现颅内压的突然增高，因为这是颅内出血和脑疝的标志。休克

在神经学领域，休克一词有两种不同的含义。神经性休克是指由于神经系统的疾病导致全身低血压状态，从而导致重要器官的灌注不足。脊髓休克指的是皮质脊髓受损后，上位运动神经元出现的移植状态。这里我们只谈神经性休克。动脉血压的维持取决于心输出量和外周血管阻力，心输出量反过来又取决于做事每搏射血量和心率。外周血管的阻力直接取决于血液的粘滞性，血管长度并且和血管直径的四次方成反比。神经调节在这一过程中是通过调节交感神经和副交感神经系统实现的。交感神经系统的调节使血管张力增加，另外，交感神经肾上腺素系统通过肾上腺素和去钾肾上腺素影响心脏节律。

交感神经递质的释放会引起心律加快。如果这些递质缺乏低于最低水平。会引起心律下降到固有水平。副交感神经系统兴奋时，可直接通过迷走神经神经引起静脉血管的扩张，这样就可以导致血液停留在微静脉，从而减轻心脏的前负荷。脑部疾病可以立即引起外周血管阻力的改变，心律的改变和心脏收缩力的改变。脊髓损伤是神经源性休克的原因。交感神经纤维位于胸段脊髓，负责交感神经对血管的反应，特别史外周小动脉，因为在外周血管阻力公式中最重要的因素是，血管内径，其对于小动脉管壁的调节引起小动脉内径的微小变化，就会引起外周血管阻力巨大的差异。位于血管壁上的交感神经的损伤将会产生显著的低血压。由于对于心脏交感神经支配的变时作用的缺乏，引起心律减慢，在低血压和心动过缓的病人可以看到这种情况。在心电图监测中，可以看到心律减慢伴有多发室早。

另外一种神经损伤导致休克的机理，包括脑干疝。当颅内压增高引起脑疝后，最初会引起血压升高（库兴反应）。但随后，交感神经被阻断会发生低血压。癫痫发作会虽然没有休克的报道却可以引起低血压。最后，当病人面临外周缺血时，神经退行性变疾病可以放大低血压的影响。病人出现Shy-Drager症状，帕金森和其他神经退行性改变及细菌感染时，可以引起重要脏器的缺血，加速休克的发生，这是由于自动保护机制下降。治疗

脊髓损伤所引起的休克，导致病人血压下降。对于交感神经兴奋剂敏感。通常静脉给与小剂量多巴酚丁胺病人就会有敏感的反应。多巴酚丁胺增加了患者的心律和血管紧张性。其他重要的治疗还包括挤压下肢以防止血液瘀滞。和取平卧位以减轻重力影响。最终病人不必依赖多巴酚丁胺而仅仅凭下肢加压就可以维持血压。尽管在损伤的急性期病人会经历持续的低血压，这被认为是心律失常所引起的。结论

神经系统的疾病会对心血管系统产生深远影响。不幸的是，目前关于这方面给并发症的发生率和死亡率的数据不多。尽管神经损伤越严重越有可能发生心血管损害，这虽然看上去不可思议，但却是事实。接下来有大量的工作去做，来解释大脑给心、肺、和血管系统带来的变化。目前所研究的工作致力于阐述损伤的发生机制和寻找有效的治疗方法。交感神经调节——自由基清除剂可能是个治疗方法，虽然研究与临床试验正在进行，但是在无论何种治疗方法，其在应用之前都应该进行大量的工作。

第二篇：急性颅脑损伤诊疗指南

急性颅脑损伤诊疗指南

颅脑损伤

是暴力直接或间接作用于头部引起的损伤，可分为颅和脑两部分损伤，颅部包括头皮、颅骨，脑部是泛指颅腔内容物而言，即脑组织、脑血管及脑脊液。颅脑损伤的发生与发展过程主要取决于两个基本条件，即致伤的因素和损伤的性质。前者系指机械性致伤因素，如暴力作用方式、力的大小、速度、方向及次数等；后者则为各不同组织和结构在接受暴力之后，所造成的病理损伤及病理生理变化，故致伤因素不同，所致损伤的程度和性质也各异。由于致伤物体的物理性质不一致、头部受力的强度和部位不固定、颅脑各部组织的结构与密度不相同，因此，所造成的头皮、颅骨和脑损伤的情况亦有所差异。颅部与脑部的损伤可以同时并存，也可以各自单独发生。由于颅脑解剖生理的影响，头部受伤后所引起的病理过程也有其特殊性。当暴力作用于头部时，头皮、颅骨作为表面屏障首先对抗外力，如果暴力强度较小，仅引起头皮和／或颅骨的损伤，而脑部可以无损伤或损伤较轻微；若暴力超过了表面屏障的致伤阈，则头皮、颅骨和脑组织将同时受损；若暴力是通过身体其他部位间接作用于头部时，则只引起脑组织的损伤，而头皮和颅骨往往完好无损。不仅如此，遭受暴力作用而致伤的脑组织，除了发生原发性损伤之外，并在受损组织的周围，还将引起不同程度和不同范围的脑缺血、出血、水肿及变性等一系列继发性损伤。而后，或继续加重、恶化，累及全脑甚至全身；或经一定时间逐渐吸收、消退和修复。急性颅脑损伤的现场急救处理

（一）初步检查

1.头部伤情 :有无头皮血肿、裂伤、头皮大面积撕脱、活动性出血、脑脊液漏、脑组织溢出、颅骨骨折。2.生命体征：

（1）呼吸功能：观察有无发绀、呼吸急促、缺氧、呼吸暂停、窒息情况。

（2）循环功能：有无脉搏细速、过缓或不齐、低血压、休克等征象。

3．其他部位的严重损伤：如胸腹部及肢体的损伤。

（二）伤情判断：除呼吸循环功能外，在颅脑损伤现场的伤情判断目前主要是采用临床分级结合格拉斯哥昏迷评分法（Glasgow Coma Scale，GCS），将颅脑损伤分为3级。

（三）现场抢救：颅脑损伤的病人急救能否取得效果的关键，在于急救人员能否进行正确和及时的现场抢救，急救人员应在快速、简洁地了解患者的受伤时间、地点、原因及过程后，立即对头部和全身情况的迅速认真的检查，在综合病史及初步检查情况做出病情判断后随即开始现场急救。现场急救的重点是呼吸与循环功能的支持，及时纠正伤后发生的呼吸暂停与维持血压的稳定。现场急救顺序为： 1． 保持呼吸道通畅：急性颅脑损伤的病人由于多因出现意识障碍而失去主动清除分泌物的能力，可因呕吐物或血液、脑脊液吸入气管造成呼吸困难，甚至窒息。故应立即清除口、鼻腔的分泌物，调整头位为侧卧位或后仰，必要时就地气管内插管或气管切开，以保持呼吸道的通畅，若呼吸停止或通气不足，应连接简易呼吸器作辅助呼吸。

2． 制止活动性外出血：头皮血运极丰富，单纯头皮裂伤有时即可引起致死性外出血，开放性颅脑损伤可累计头皮的大小动脉，颅骨骨折可伤及颅内静脉窦，同时颅脑损伤往往合并有其他部位的复合伤均可造成大出血引起失血性休克，而导致循环功能衰竭。因此制止活动性外出血，维持循环功能极为重要。现场急救处理包括：

（1）对可见的较粗动脉的搏动性喷血可用止血钳将血管夹闭。（2）对头皮裂伤的广泛出血可用绷带加压包扎暂时减少出血。在条件不允许时，可用粗丝线将头皮全层紧密缝合，到达医院后需进一步处理时再拆开。

（3）静脉窦出血现场处理比较困难，在情况许可时最好使伤员头高位或半坐位转送到医院再做进一步处理。

（4）对已暴露脑组织的开放性创面出血可用明胶海绵贴附再以干纱布覆盖，包扎不宜过紧，以免加重脑组织损伤。

3． 维持有效的循环功能：单纯颅脑损伤的病人很少出现休克，往往是因为合并其他脏器的损伤、骨折、头皮裂伤等造成内出血或外出血而致失血性休克引起循环功能衰竭。但在急性颅脑损伤时为防止加重脑水肿而不宜补充大量液体或生理盐水，因此及时有效的制血，快速地输血或血浆是防止休克，避免循环功能衰竭的最有效的方法。

4． 局部创面的处理：以防止伤口再污染、预防感染、减少或制止出血为原则，可在简单清除创面的异物后用生理盐水或凉开水冲洗后用无菌敷料覆盖包扎，并及早应用抗生素和破伤风抗毒素。5． 防止和处理脑疝：当患者出现昏迷及瞳孔不等大，则是颅脑损伤严重的表现，瞳孔扩大侧通常是颅内血肿侧，应静推或快速静脉点滴（15--30分钟内）20%甘露醇250毫升，同时用速尿40毫克静推后立即转送，并注意在用药后患者意识和瞳孔的变化。转 送

（一）转送前的准备：

1． 强调“急”“快”“救”的原则，特别是对成批伤员的情况。2． 确保转运途中抢救器材的齐全和功能完好性，及抢救药品的足够。

3． 转送前对病情做正确的评估，对途中可能发生的变化应有足够的认识，和变化时的应急措施。

4． 确保良好的通讯设施，途中与目的地医院保持联系，将病情和抢救信息提前告知，以便目的地医院提前做好抢救准备。

（二）在转送过程中应遵循以下原则：

1． 对有严重休克或呼吸困难疑有梗阻者应就地就近抢救，待病情有所稳定后再转送，切忌仓促搬动及远道转送。

2． 转送过程中，为防止昏迷病人因误吸入呕吐物、血液、脑脊液引起窒息，应将头转向一侧，对确认无颈椎骨折者可托起颈部，另一只手压前额使之尽量后仰。必要时先行气管插管后再转送。并注意途中随时清除口腔和呼吸道的分泌物。

3． 对于烦躁不安者，可予以适当的四肢约束，在引起烦躁的原因未解除前，慎用镇静剂。

4． 四肢和脊柱有骨折的病人应用硬板担架运送，在转送前应做适当固定，以免在搬运过程中加重损伤。

5． 陪送的医护人员在转送过程中应密切注意病人的呼吸、脉搏及意识的变化，情况紧急时随时停车抢救处理。

6． 到达目的医院后，陪送的医护人员应向接受单位的医护人员分别详细地将所了解的受伤时间、原因、初步的体检及诊断、现场和途中的病情变化以及处理情况。急诊室处理

（一）处理原则：应本着先救命后治病的原则，特别是在伤员集中送达时，应分轻重缓急。

（二）开通颅脑损伤绿色通道：在患者到达急诊科后20分钟以内需完成以下任务： 1． 接诊护士：当病人到达急诊科时，急诊接诊护士通过分诊并初步对病情做出判断，疑有脑疝形成时立即通知神经外科医生，同时通知检验科、血库、理发室等有关单位。

2． 神经外科急诊值班医生：迅速完成采集病史、体征、书写病历并根据患者的病情迅速下达医嘱。

3． 护士在通知医生及有关科室后，完成测血压、脉搏、呼吸及建立静脉通道，在建立静脉通道时同时留取足够的血液标本分别送检验科、血库查血常规、血型及血交叉、电介质、肾功能、血糖等。当有休克体征时，应尽快建立深静脉通道并进行心电、血压、血氧饱和度及中心静脉压监测，深静脉通道应首选锁骨下静脉，因其粗大（15--20毫米）且不会因血容量不足而塌陷，一般情况下不需要剃毛备皮可节约时间。

4． 检验科：当接到标本后立即做出结果并报告医生。5． 血库：查出血型并交叉配血准备血源备用。6． 理发员：5分钟内完成理发任务。

7． 护士遵医嘱对有颅内高压患者快速输入20%甘露醇250--500毫升以降颅内压；通知放射科或CT室作好检查准备；通知麻醉科和手术室作好手术准备。若系三无患者（无家属及亲友、无姓名、无单位），则应通知医院有关部门领导。

（三）神经外科急诊值班医生任务：神经外科急诊值班医生应为本科毕业三年以上且有一定临床经验的医生担任，同时应具备有胸心外科、普外科、骨科、麻醉科等相关科室的基本知识，并能迅速完成气管插管、胸腹腔及深静脉穿刺等技术，在颅脑损伤的急诊抢救中担负着组织者和领导者，其任务包括：

1． 采集病史：简明扼要地将受伤时间、原因、外力作用的部位、伤后的意识改变、瞳孔的变化、有无呕吐、误吸，曾做何种急救处理，既往的重要病史等。2． 重点地体格检查和损伤分级：

（1）头部外伤情况：有无活动性出血、颅骨骨折、脑脊液漏；（2）胸腹部有无压痛、出血、呼吸困难；（3）脊柱、四肢有无骨折；

（4）神经系统症状：包括神志、瞳孔、眼球位置、肢体活动、锥体束征等；

（5）综合以上检查做出损伤分级。

3． 在10--20分钟内完成采集病史、体征、书写病历并根据患者的病情迅速下达医嘱，决定患者的去向。

（四）急诊处理要求： 1． 轻型（I级）

（1）留急诊室观察24小时；

（2）观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；（3）颅骨X线摄片，必要时CT检查；（4）对症处理；

（5）向家属交待有迟发性颅内血肿可能。2． 中型（II级）（1）意识清楚者留急诊室或住院观察48~72小时，有意识障碍者必须住院；

（2）观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；（3）颅骨X线摄片，头部CT检查；（4）对症处理；

（5）有病情变化时头部CT复查，作好随时手术的准备工作。3． 重型（III级）

（1）须住院或重症监护病房；

（2）观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；（3）选用头部CT监测、颅内压监测或脑诱发电位监测；（4）积极处理高热、躁动、癫痫等，有颅内压增高表现者，给予脱水等治疗，维持良好的周围循环和脑灌注压；（5）注重昏迷的护理与治疗，首先保证呼吸道通畅；（6）有手术指征者尽早手术，已有脑疝时，先予以20%甘露醇250毫升及速尿40毫克静脉推注，立即手术。

第三篇：急性颅脑损伤演练总结

急性颅脑损伤演练培训总结

医务质控科于2016年12月6日在急诊科组织急诊科全体医护人员进行急性颅脑损伤抢救演练培训考核。亮点：在此次演练培训中无一人迟到或缺席，急诊科医务人员积极性很高，科室准备充分，态度认真严谨。在抢救演练过程中医务人员分工明确，衔接较好。

不足：抢救时未开双管输液，只开通一条静脉通道。医生开口头医嘱时，护士未立即大声复述。查对制度落实有待加强。与患者交代不清。医生进行体格检查前未洗手。未做垃圾分类处理。

作为一名医务人员我们应有这样的共识：每一次抢救演练培训都是真实抢救情景的再现。需得到我们的高度重视和支持。

第四篇：颅脑损伤

颅脑损伤

1．概述

颅脑是由颅与脑两部分组成。颅包括颅骨与覆盖在颅骨外面的软组织——头皮。颅骨分颅顶与颅底两部分，颅顶有七块颅骨组成，成对的有颞骨、顶骨，不成对的有额骨、蝶骨和枕骨。

颅脑损伤是一种常见的外伤，都因暴力作用造成的，按损伤性质分两大类：（a）开放性损伤：头皮、颅骨、硬脑膜三者都有裂开，脑组织与外界沟通。争取早期处理，伤后48~72小时，可作彻底清创术。时间越早，清创越彻底，则感染率和并发症也越少。（b）闭合性损伤：头皮、颅骨、硬脑膜三者中，至少有一项是完整的，脑与外界不沟通。临床常见的颅脑外伤有：

（1）头皮血肿：多数血肿均自行吸收消退，不用手术治疗。局部可用热敷，促使血肿早些吸收。血肿较大长期不消散或继续扩散，可以在严格的消毒条件下作血肿穿刺术，将血液吸净后用绷带加压包扎。帽状腱膜下血肿多见于小孩，失血较多时可适当输血。如血肿已感染应即作切开排脓。

（2）头皮撕脱伤：多见于头皮大块撕脱，这是一种严重的损伤，创口常有大量出血可致休克，同时暴露的颅骨由于缺血可致感染坏死。

（3）颅骨骨折：颅骨线形骨折不必处理。颅骨凹陷骨折骨折片塌陷深大于1cm引起脑压迫症状时（病变时侧肢体运动障碍、有癫痛发作）可手术复位。颅底骨折分前颅底骨折（有眼睑和结合膜下出血、鼻孔出血或流出清水样液体脑脊液鼻漏[/url]）、中颅底骨折（有耳道出血或流出脑脊液，同侧面神经瘫痪、耳聋、耳鸣等）、后颅底骨折（有咽喉壁出血，乳突周围皮下瘀血）。

（4）脑震荡；是闭合性脑损伤中程度最轻的一种，意识丧失在半小时以内，近事遗忘，是判断有否脑损伤的主要依据。有轻微的头痛、头昏、恶心、呕吐。生命体征正常、神经系统无阳性体征。

（5）硬膜外血肿：由于头部直接着力时硬脑膜与颅骨发生分离、撕裂硬脑膜的血管或颅骨骨折时损伤硬脑膜血管引起的。一般出血来源于硬脑膜中动脉、静脉窦、板障静脉出血。中间有一段清醒期或好转期，血肿多发生在暴力打击点。

（6）硬膜下血肿：急性、亚急性时需急诊手术。慢性硬膜下血肿多见于凸面上的表浅静脉出血所致，约4~6周后出现脑压迫症状，由于外伤较轻微，伤员往往遗忘，多见于老年患者。

（7）颅内血肿：颅脑损伤病员如有颅骨骨折，骨折线通过血管沟，同时伴有意识由昏迷——清醒或好转——再昏迷的过程，出现一侧瞳孔进行性扩大，对侧肢体不全瘫痪及病理反射阳性，血压升高（收缩压升高）可诊断为颅内血肿，需急诊手术。

（8）对冲性脑挫裂伤：对冲性脑挫裂伤的暴力打击点常在顶、枕部。而挫裂伤则远离打击点在该点对侧额极、额底及颞极。常伴有硬膜下血肿、脑内血肿、继发性脑干损伤，是极严重的颅脑损伤。

（9）脑干损伤：是指中脑、桥脑、延髓某处的损伤。因为脑干是生命中枢，受伤后会产生一系列严重的症状——昏迷、去大脑强直、病理反射等。

护理

颅脑损伤是一种常见的外伤，不论在和平建设环境或作战时都可发生，这是意外的损伤，如不及时抢救将给病员带来不可逆的后果。

（1）急救处理：颅脑损伤威胁着伤员的生命安全，如能及时进行适当有效的抢救，则可改善伤情和挽救生命。严重的颅脑损伤病员，由于昏迷、舌向后坠、呕吐物和血块阻塞咽喉部，引起呼吸不畅，以致加重脑组织的缺氧，甚至可窒息死亡。遇到此类病员时，应先清除口腔内呕吐物或血块，拉出舌头，侧卧位防止舌后坠，以保持呼吸道畅通。头部损伤有严重出血时，可用压迫法止血、盖上消毒纱布后加压包扎。有脑膨出者，须用消毒碗碟覆盖后包扎。头皮撕脱伤创口可用消毒纱布加压包扎，并将撕脱的头皮用清洁布包好后一同转送医院。用很短的时间鉴定伤员昏迷程度、瞳孔、脉搏、呼吸及肢体瘫痪情况。如呼吸停止应先作人工呼吸或对口呼吸。心跳停搏应在心内注射肾上腺素（1mg），同时作胸外心脏按摩，直至心跳恢复。大出血的伤员应积极进行抗休克处理，迅速进行静脉输液、血型测定、配血、输血。有复合伤的伤员应尽快明确伤情，便于抢救。颅底骨折病人一般不采用手术治疗，有脑脊液耳漏、鼻漏的伤员切忌用水冲洗或用棉球填塞，这样反将引起逆行感染而导致颅内感染，一般采用顺位引流，注意保持局部的清洁或头下垫以消毒的敷料，脑脊液耳漏，鼻漏者在2周~1月后骨痂形成即可自愈。

（2)病情观察：颅脑损伤的病情特点是多变、易变、突变、难以预测，即使已经手术多天的伤员仍可在手术后出现突然变化，因此有效、及时的病情动态观察有着重要的意义。一般颅脑损伤病情观察为72小时，以后根据病情和医嘱继续观察。

①颅内压增高的动态度观察。颅脑损伤引起的血肿、脑挫裂伤或脑组织肿胀引起颅腔容积与颅内容物体积之间的平衡失调，超过生理调节功能的限度时出现颅内压增高，当颅压>1.76kPa（180mmH2O）时，病人可出现剧烈头痛、喷射性呕吐、血压升高（收缩压升高），在观察过程中如发现这些先兆症状时要警惕脑疝的发生，及时与医生联系采取措施。

②意识观察。意识改变是颅脑损伤病员最常见的体征之一。它往往能反映大脑皮质和脑干网状结构的机能状态。根据意识动态观察可判断伤情的转归。意识障碍的类型在临床上可分为清醒、躁动混乱、嗜睡、浅昏迷、昏迷。可以通过对话、呼唤姓名、定时及定向力测定来判断，对昏迷病人通过疼痛刺激（如针刺、压眶上神经、压胸骨柄等）后观察其有无呻吟、皱眉、肢体运动及各种反射（吞咽反射、咳嗽反射、睫毛反射等）的出现。清醒后病员意识又出现嗜睡——浅昏迷——昏迷提示颅内有血肿形成，需立即手术治疗。脑干损伤病员处于昏迷状态，渐渐出现咳嗽、吞咽等生理反射，肢体出现运动，病理征消失这些征象说明病情在好转。相反原来清醒的转为嗜睡，对周围反应迟钝，躁动的转为安静、昏睡，并出现病理征，则提示病情在恶化。意识的动态变化能反映脑干网状结构的机能状态及损伤的程度。③瞳孔的观察。瞳孔的大小、对光反应的灵敏度与对脑神经（动眼神经）和交感神经的传导功能有关，缩瞳肌和扩瞳肌的中枢在中脑。当损伤累及中脑时常可出现瞳孔的改变。瞳孔的观察在神经外科有着特殊的定位意义。损伤当时的双侧瞳孔散，多见于头部受打击后最初1~2分钟内。这是外伤引起的暂时性脑干机能紊乱所致。伤后出现的进行性单侧扩瞳，这是颅内血肿的有力体征，是由小脑幕切迹疝引起同侧的动眼神经牵拉所造成的。伤后立即出现的单侧扩瞳，这是动眼神经的直接损伤引起，同时同侧上睑下垂，但病员神志是清醒的。中脑损伤常有瞳孔及眼球改变，瞳孔时大时小，或两侧交替变化，对光反应消失，眼球固定，眼球运动障碍。桥脑损伤时有双侧针尖样瞳孔。如两侧瞳孔迟发性的散大、对光反应消失、眼球固定前视、深昏迷则表示脑干已失去机能，是濒临死亡的征象。

④肢体运动的观察。一个肢体（上肢或下肢）的瘫痪是对侧大脑半球额叶损害的结果。如损害靠矢状窦时，则下肢瘫痪明显。如损害靠近大脑外侧裂时，则上肢瘫痪比较明显。大脑半球额叶损伤，挫裂伤范围比较广泛时可引起对侧上下肢瘫痪。损害发生在一侧大脑半球深部近内囊处，除了有对侧的偏瘫外还有同向偏盲和偏身感觉障碍。当大脑皮层受到刺激后可出现一侧肢体或两侧肢体的抽搐。

⑤生命体征的观察。脑干是生命中枢，主管呼吸、脉搏、血压、意识等。伤员出现血压逐渐上升、脉搏减慢，搏动强而有力提示有颅压增高，要引起注意。当颅压继续上升接近衰竭期时，脉搏渐增快、心跳减弱、血压下降、呼吸不规则或出现潮式呼吸，最后自主呼吸停止。对有枕骨骨折的伤员应特别注意呼吸的变化，呼吸变慢变深常提示有后颅内血肿，枕骨大孔疝的可能。综上所述病情观察的目的是及时发现疾病变化的先兆，抓紧有利时机，积极治疗，急取最佳的效果。脑外伤病情动态观察采用格拉斯哥分级标准来评定伤情。主要通过三个方面判断。睁眼反应（反映脑干激活系统的活跃程度）、肢体运动反应（反映大脑皮质的功能状态和高级综合能力）、意识（反映大脑网状系统的功能）。三项共得分15为正常。12分以下为轻度脑损伤、9分以下为中度脑损伤，8分以下为重度脑损伤，5分以下为极重度脑损伤。通过临床观察后恰如其分地进行评定，根据评分的高低可判断伤情的进展情况。

（3）手术后护理：按幕上、幕下手术后常规观察，但观察时间延长至72小时。

（4)康复期护理：颅脑损伤病员经及时抢救治疗后可留下程度不同的后遗症，而且有些后遗症的恢复需要很长过程，有些甚至可终身后遗，因此需要医务人员和病员共同努力，树立信心，持之以恒，争取成功。

①长期昏迷。脑干损伤严重的可使病员处于昏迷状态，对长期昏迷的植物人就需要按重危病人的护理，做好基础护理，预防各种并发症及注意饮食营养卫生。

②肢体瘫痪护理。肢体瘫痪病员要鼓励锻炼，让病人了解锻炼的目的是使肢体的肌肉不萎缩，关节韧带不强直有希望恢复生理功能。坚持运动，运动量由小到大，运动范围由近到远，由被动运动到自主运动，直至完全恢复。

③语言训练。外伤后失语靠发音训练，可以从单字发音起，经常收听广播、音乐对训练听力，语言发音有一定帮助。

④外伤性癫痫。要做好出院宣教，不能单独外出，不宜攀高、骑车、驾车、游泳等。坚持长期、定时口服抗癫痫药，一般约3~5年。

⑤颅骨缺损。出院后要注意减压窗的保护，外出可戴安全帽，手术后半年可考虑进行硅橡胶颅骨修。

第五篇：颅脑损伤护理查房

颅脑损伤护理查房

时间：2017年02月09日

地点：神外医生办公室 主持人：刘成银

汇报人：冉秀云 患者姓名：贾美

性别： 女

年龄：26岁 床号：23床

住院号：1082874 诊断:

一、急性闭合性颅脑损伤（中型）：脑挫裂伤

二、颜面部皮肤软组织挫伤；

主诉：患者因“被人打伤致头痛、头晕伴恶心2+天”于2016 年12月11日12时05分时分急诊入院”

现病史:起病急，患者2+天被人打伤，伤及头部，具体受伤机制不详，否认昏迷史，当即感头痛、头晕伴恶心，无其他不适，当时急诊送入我院，急诊头颅CT提示脑实质未见明显异常，当时给予急诊留观，具体治疗及诊断不详，3+天自觉病情无明显好转，昨日出现呕吐，呕吐物为胃内容物，今日复查头颅CT提示蛛网膜下腔出血，经我科会诊后建议收入我科住院治疗，急诊遂以“脑挫裂伤”收入我科。

既往史：既往史无特殊。

体格检查：T 37℃ P 89次/分 R 16次/分 Bp 120/80mmHg，急诊平车入院，发育正常，营养中等，下腹部压痛明显，无反跳痛，无腹肌紧张，脊柱四肢无畸形，活动无障碍。专科情况：神志清楚，查体合作，问答切题，GCS评分15分：睁眼4分、语言5分、运动6分，颜面部散在皮肤软组织挫伤，创面已结痂，双眼无青紫肿胀，乳突无瘀斑，双侧瞳孔正圆等大，左：右=3:3mm,对光反射灵敏，四肢肌力5级，肌张力不高.专科情况：患者神志清楚，查体合作，问答切题，GCS评分15分：睁眼4分、语言5分、运动6分，双侧瞳孔正圆等大，左：右=3:3mm,对光反射灵敏.辅助检查：头颅CT（2016年12月08日）示：未见明显异常，胸部正侧位片及腹部CT提示未见明显异常；复查头颅CT（2016年12月10日）提示：考虑蛛网膜下腔出血

阶段评价：12月13日查房患者诉有头痛.腹痛；神志同前，给予复查头颅CT及邀请胃肠外科会诊后行腹部CT无特殊，复查头颅CT回示：1.头颅CT平扫颅内未见明显异常。2.双侧筛窦炎。患者予2017年1月5日自请出院.主要的护理问题及护理措施： 一 头痛

与颅内压增高有关

1、卧床休息，头部制动并抬高床头15-30度，以利于脑静脉回流。

2、遵医嘱使用脱水剂，以降低颅内压，缓解头痛。

3、注意观察生命体征及意识,瞳孔的变化.二、营养失调 与患者呕吐有关 早期给予静脉补液，待肠蠕动恢复后有效补充能量和蛋白质以减轻机体的耗损.三、恐惧/焦虑

与担心疾病预后有关 1.帮助病人查找引起焦虑的原因，进行心理疏导，使其树立战胜疾病的信心

2.向病人讲明疾病及护理方面的知识，临床表现，治疗措施，消除病人的顾虑，保持良好的情绪

3.进一步与病人在心理上沟通，取得病人信任

4.保持病房安静，整洁，避免不良刺激，减少病人的精神干扰。

四、潜在并发症

外伤性癫痫

予口服丙戊酸钠缓释片预防癫痫，告知患者不能单独外出登高及游泳等，以防意外.出院指导：

• 饮食以清淡为主（多以菜粥，面条汤等易消化吸收的食物为佳），多吃蔬菜和水果，忌（烟、酒.煎炸.生冷，油腻，辛辣刺激性食物）。保持情绪稳定和心态平衡，应鼓励其尽早自理生活，对于恢复过程中出现的头痛，耳鸣，记忆力减退给予适当宽慰；避免不良情绪和惊吓刺激，建立健康生活方式，保证充足睡眠，适当运动，避免体力或脑力的过度劳累和突然用力过猛；遵医嘱予口服预防癫痫及血管痉挛药物；不可随意自行减量或擅自停用，在医生指导下正确用药；3-6个月后复查头颅CT,如有不适随时就诊。