浅谈手术室对急性颅脑损伤手术病人的护理[共5篇]

第一篇：浅谈手术室对急性颅脑损伤手术病人的护理

浅谈手术室对急性颅脑损伤手术病人的护理

江西省峡江县人民医院

（331409）

【摘要】 目的 总结手术室护理在急性颅脑损伤急诊手术中的作用，提高手术室护士应急及配合能力，缩短手术时间，减少病死率。方法 对77例急性颅脑损伤的手术护理程序、要点、经验进行总结。结果 手术抢救成功69例(89.61%)，死亡8例。结论 手术室护士必须有良好的心理素质、高度的责任心、熟练掌握各种护理技术、监测技术和急救技术，同时要有较强的临床观察、分析和应急反应能力，及时熟练配合医生进行麻醉和手术，对手术抢救成功起到至关重要的作用。【关键词】 急性颅脑损伤；急诊手术；手术室护理

急性颅脑损伤是神经外科的常见病，病死率较高，多见于车祸、外伤、意外事故等，常因病情发展迅速继发脑疝而死亡，因此采取开颅清除颅内血肿、解除脑组织的急性受压是挽救急性颅脑损伤患者生命的主要手段[1]。我室自2002年～2010年共接收急性颅脑损伤手术病人77例，手术配合顺利安返病房，现报告如下。临床资料

本组77例中，男64例，女13例，年龄最小4岁，最大73岁，平均34.5岁。全组病例均经行CT扫描确诊：其中硬膜外血肿42例，硬膜下血肿19例，颅内出血合并颅底骨折、广泛性脑挫裂脑疝形成11例。手术抢救成功69例(89.61%)，死亡8例，主要因严重脑挫裂伤并发脑疝，继发脑干损伤，导致中枢性衰竭死亡。手术室护理

2.1保持呼吸通畅，防治缺氧

急性颅脑损伤的病人，多伴有意识障碍，咳嗽及排痰的反射机能也减弱或消失，有时发生声门痉挛，引起呼吸困难、缺氧。脑组织缺氧，又加剧脑水肿、脑损伤，使呼吸遭受抑制，形成恶性循环。因此，急性颅脑损伤的病人保持呼吸道的通畅，改善呼吸困难，纠正缺氧是护理的重要环节[2]。

用吸引器清除上呼吸道的分泌物。吸引管通过口腔至咽部，尽量不经鼻腔入吸引管，以免有颅底骨折、脑脊液、鼻漏时导致颅内感染，鼻腔的分泌物用棉签轻柔清除。2 h翻身、叩背1次，吸痰时动作要轻柔，头偏向一侧，痰液黏稠可雾化吸入。对严重颅脑损伤深昏迷，气管内分泌物阻塞；咳嗽反射减弱或消失；有胸部、颜面等合并伤引起呼吸阻塞者，宜尽早进行气管切开术，并做好气管切开术后的护理。

2.2迅速建立静脉通路

静脉通道是抢救病人生命的重要途径。补充液体、脱水、输血、止血、升压、降压、麻醉等药物均由静脉通道进入。我们一般常选用16－18号套管针进行大隐静脉穿刺，因静脉较大能短时间内输入血液及脱水剂。如果血管难以穿刺，应果断行静脉切开，固定好穿刺针头和肢体，确保静脉的通畅。

脱水药物的应用：①20％甘露醇25-250毫升，快速静脉滴注，20分钟后改善症状，若用药四小时内，尿量不足200毫升时，应检查肾脏有无合并伤和有关疾病；②速尿20-60mg肌注或静注，有利尿快和抑制脑脊液生成的作用；③20％白蛋白20-50毫升，静脉滴速<2毫升／分，能利尿、平衡机体渗透压和降低颅内压。

颅脑损伤颅内高压的病人，有轻度的血容量不足时，常会被颅内高压的症状掩盖。除非合并股骨、骨盆骨折、内脏破裂等内出血的病人，才明显出现低血压、休克。所以对颅脑损伤的的病人不要忽视低血容量的存在，治疗上不可盲目脱水。考虑病人血容量不足时，输白蛋白、碳酸氢钠平衡液，全血或右旋糖酐，但须控制晶体溶液的入量。当血压加升至正常范围，脉率减慢，呼吸平稳，尿量≥30毫升／小时后，则要控制输液的速度和量。纠正低血容量时忌过快，以免导致脑水肿在术中、术后发生和加重。

2.3 改善躁动不安状态

颅内压增高、呼吸道不通畅、有合并伤存在、尿潴留、大便干硬等原因均可引起躁动。昏迷病人躁动不安，应寻找并解除引起躁动的原因，不要盲目使用镇静剂或强制性约束，以免导致颅内压增高。适当加以保护以防外伤及意外。若躁动病人变安静或由原来安静变躁动，常提示病情变化。所以必需要先查明原因并逐个解除，再进行开颅手术。所以常规留置导尿管，避免术中因输液或使用甘露醇大量利尿，导致膀胱充盈，引起病人的躁动而妨碍手术进行，同时也便于观察尿量，便于医生作补液参考。

2.4手术体位的选择

根据患者不同病变部位而决定。急性小脑幕上硬膜外血肿多见于颞侧，一般多采用平卧位，头偏向健侧略向后伸。头部体位固定好后，在保证心脑有效循环及手术医生操作满意的情况下，将手术台头端抬高，一般抬高头胸部约15-20°,此种手术体位，不仅能预防脑水肿降低颅内压，而且明显减少了脑部手术的出血，我院对急性颅脑损伤病人大多采用了这种体位，效果观察较为满意。

2.5 洗手护士的配合

洗手护士应提前洗手上台与巡回护士认真核对台上所有物品，并把所用器械置于功能位置。医生常规消毒术野后，洗手护士熟练有序地传递器械和所需物品，配合医生铺巾、逐层切开皮肤、组织，用止血钳止血，牵开器牵开头皮，骨膜起子剥离骨膜，开颅电钻钻孔，线锯锯开骨板形成骨窗。钻孔和锯骨板时会产生大量的热量，需用冲洗器抽吸生理盐水冲钻孔处以降温[3]。用已搓成黄豆大的骨腊封闭骨窗边沿以止血。递脑膜剪剪开硬脑膜，检查硬膜外、硬膜下或脑内出血点，用电凝止血，清除血肿。吸引器头应经常用盐水吸洗，保持吸引管通畅，用生理盐水不断地冲吸残留血块，至冲洗干净为止。根据需要予明胶海绵、带线脑棉或银夹止血。检查无活动出血后逐层缝合，必要时放置引流管引流。关颅前洗手护士应提醒医生检查颅内有无遗漏带线棉片，并与巡回护士再次核对器械、带线棉片、缝针、敷料等数目，无误后方可关颅。在手术全过程中，洗手护士除应熟悉解剖及手术步骤外，还需掌握脑部手术操作的特点，操作时密切注意手术野，注意力要高度集中，传递器械要准、稳、快，积极主动配合医生手术，确保手术顺利进行，争分夺秒为手术赢得时间。小结

急性颅脑损伤的病人伤势重、病情急，可在伤后数分钟或数小时内危及生命。因此，手术室护士需要良好的心理素质、高度的责任心和娴熟的护理技术，并具一定的应急和快速反应能力，熟悉和掌握手术的方法、程序和步骤，既分工又相互合作。手术过程中要与医生同步进行、默契配合，遇事要镇定、急中求稳，严格查对制度，严格执行无菌操作规程，确保手术顺利完成。使病人安全平稳地度过手术关，并控制和减轻术后脑水肿及肺部感染等并发症的发生。对促使病人能早日康复和降低死亡率起着重要作用。

【参考文献】

［1］谭翱.重型颅脑损伤的治疗进展［J］.中国危重病急救医学,2006,18(5):317-319.［2］卫素琴.重型颅脑损伤病人的呼吸道护理［J］.护理研究,2008,18(4C):1077.［3］潘伟萍.颅脑损伤的急诊手术配合［J］.浙江创伤外科, 2001, 8(6,4): 229.

第二篇：急性颅脑损伤ficeWord97-2003文档

与神经急症相关的心血管功能紊乱 急性神经创伤患者，其心血管功能的急性改变将对患者的死亡率产生深远的影响。超过90%的急性脑卒中患者会有相应的心血管后遗症。其范围可以从轻度的一过性高血压到休克。中风蛛网膜下腔出血，癫痫发作，脑内血肿蛛网膜下腔出血，肿瘤脓肿和急性创伤都易合并心血管并发症。在某些情况下，这些并发症可以导致患者死亡。由于这些原因，全面理解心血管并发症的生理和病理变化是神经外科急症恰当处置的基础。急性颅脑损伤的心血管并发症在常规治疗中常被忽视，心脏病学家和神经病学专家都没有引起足够的重视。在急诊室由于血压和心电图的监测的进步以及神经科监护室的发展使人们开始关注并着手研究这一领域。因此今年来在这一领域的诊断和治疗发展迅速。

人们很在就知道血压在一定程度上受大脑的影响。早在1870年，Dittmar研究证明，大脑延髓中枢可以调节血压，后来1945年，Alexanderhe 1960年Bardde 的工作提出了血管收缩中枢的概念——可以系统的调节血压。Wallace 和Levy系统的阐述了人类血压升高和脑卒中之间的关系。他们的研究显示，大多数患者在24小时内可以观察到血压升高，另外他们还看到卧床休息和药物治疗对于降血压同样有效，这也提出了对于急性颅脑损伤处理中降血压是否必要的疑问。

Doba和Reis,及Blessing,West和Chalmers也发现通过破坏啮齿目动物位于脑干的去甲肾上腺素能神经元使其血压升高。自此许多学者开始研究神经系统损伤后影响血压升高的神经元路径问题。许多学者目前已经找到神经系统急性损伤后位于脑干的升压部位的更加精确的定位。Oppenheimer已经提出了控制血压升高的独立的皮质定位区。

进来脑损伤的患者常可以看到心电图的异常和心肌的异常改变。1938年Aschenbrenner和Bodechtel首先报道了蛛网膜下腔出血常伴有心律失常，这些心律失常包括房颤，室性心动过速，Satillsky等的动物实验发现，刺激狗的中脑后可以引起冠状动脉痉挛，从而导致实行心动过速的心电图改变。这些相关的研究工作被列入前沿的临床观察。蛛网膜下腔出血可以引起不典型心电图改变的心肌缺血。相关工作是围绕者脑损伤病人的肺水肿形成机制展开的。所有这些发现引起了人们对于大脑是如何通过对交感神经调控来实现对心血管系统调节的假设。除了神经性休克，他可以引起交感神经张力降低，上面提到的并发症可以引起儿茶酚胺释放过多的损伤机制。实际上一些病人似乎更容易出现某一类并发症，而不是其他种类，例如蛛网膜下腔出血的病人更容易发生高血压和肺水肿而不是心率失常，至于为什么还不清楚。可能史由于某些病人的靶器官（心、肺、血管系统）具有某些病理上的和基因上的差异使得他们更易于出现某类并发症。也可能是由于不同病人的神经解剖或生理上的不同，使得他们对于某种应激反应发生了改变。Samuels提出了交感神经负荷过重诱发心肌损害和心率失常。他提出神经系统损伤和应激可以引起儿茶酚胺在血中（作用弱些）和交感神经末梢释放。这反过来又会引起对儿茶酚胺敏感的钙离子通道的激活，这又可以引起持久的肌纤维的收缩，从而导致心电图的改变。如果儿茶酚胺持续增高和或出现由于持续心肌收缩所导致的一过性心肌缺血以及后续的再灌注。则会有自由基的出现并导致心肌细胞的死亡。高血压

对于脑卒中和蛛网膜下腔出血的病人出现高血压，在急诊的情况下很可以难处理。Wallace和Levy的研究显示80%急性脑卒中病人伴有血压升高。血压的升高的波动范围可以从轻微超过正常值到可以耐受的高血压到出现明显的靶器官损害。在近10年来，临床上已经做了一些尝试，试图达到既能控制血压同时又能改善神经损伤患者的脑部血流。在急诊室，同时也是在治疗的关键，通常在应用药物降压是决定治疗时机和选择恰当的血压参数是非常困难的。一些神经损伤患者可能对于血压的控制有特殊要求，作为血流灌注为最终目的并没有一个最佳的灌注标准。这方面最好的例子是蛛网膜下腔出血的病人，多数情况下是由血管破裂造成的。在治疗时于夹闭血管或栓塞之前看，减少大量出血是非常重要的，或者说要比对血流灌注的考量更重要。通常情况下要把血压维持在正常标准以下。血压的调节

动脉血压的调节是一个动态过程，涉及神经系统的控制和局部效应。血压的基础化学调节是交感神经系统。去甲肾上腺素和肾上腺素作用于α受体和β受体，可以改变动脉和小动脉血管壁平滑肌的张力。另外，交感神经和副交感神经系统还可以调节心率和心肌收缩力。这些影响伊苏联合作用引起全身血压迅速的改变，使机体确保重要器官的血流灌注。大脑从血液中摄取氧不同于身体其他部位。大脑比其他组织摄取氧更加高效。因而大脑完全依赖于充足的血流灌注以满足对氧的需求。而通过血管系统的调节是保持大脑血流灌注的唯一选择。

脑部血管的收缩与舒张的调节依赖局部的PH值、二氧化碳分压，和可能的钾离子外流。这种主动的调节被称为代谢自身调节。二氧化碳分压的升高一起脑部血管的扩张，相应的二氧化碳分压的降低可以引起血管的收缩。另外压力的自我调节使得脑部血流维持在一个相对宽泛的范围内。对于正常个体，平均压在60-160毫米汞柱范围内，脑部的血流仍然能维持在稳定的水平。这就确保了在高血压和低血压情况下供应大脑的血流量都不会有太大的变化。当大脑由于梗死或出血而出现缺血时，受累部位的大脑血管就失去了固有的自动调节能力。大脑就要依赖于全身的血压来得到足够的血流。脑干的延髓通过释放去甲肾上腺素来增加脑部的血流灌注。这样就导致了外周血压升高。因此在急诊处置中升高外周血压可能是恰当的。并发症

当外周血压达到了引起外周器官损害的水平——恶性高血压时，外周血压的升高就不适合了。最常见的损害途径就是发生了广泛的细动脉纤维素样坏死。通常受到损害的组织是脑、肾和视网膜。

高血压性脑病是由于但闹的血管发生了血液外渗。这种情况下是由于血管的压力高于脑组织间隙的胶体渗透压和静水压造成的。同事大脑细动脉的樱花可以引起晓得出血。这种过程可以引起颅内压增高进而危害大脑的供血在严重情况下可引起中风。如果颅内压持续的增高可以引起脑干疝从枕骨大孔疝出。

视网膜的改变包括视乳头水肿和视网膜出血。当视神经末梢压力增加阻碍了视神经的静脉回流，引起视神经乳头血流瘀滞，最终会导致视神经缺血和坏死。在视神经梗死之前，如果颅内压不能被缓解，视力将会发生永久性损害。由于颅内压的增高，或失望毛小动脉压力的增高都会阻碍静脉回流。由高血压所致的视网膜出血是由于视网膜最外层小动脉发生纤维素养坏死而导致破裂而引起的。这可以引起视网膜的梗死。从而带来相应视野永久的视力丧失。治疗

在急诊过程中，对于持续高血压处理时机的把握。急性脑卒中后的高血压通常将血压控制在发病前水平。对于大多数病人要求在7天左右的时间，经过药物或非药物治疗。而卧床休息似乎和药物治疗同样有效，低血压会进一步加重脑缺血的风险，因此一些临床医生很少有药物干预的打算，从而来确保在脑卒中急症处理过程中应对更复杂的事情。动物实验表明，在慢性高血压的个体，血压的自动调节曲线会变化到更高的水平，这样降低血压到所谓的正常水平就意味着脑血流量的减少。

对于蛛网膜下腔出血的病人和颅内出血的病人，高血压通常是非常危急的。由于大多数蛛网膜下腔出血史由于脑血管破裂所引起的，血压的增加会引起破裂的部位再次破裂，导致进一步出血。相同的争论也存在于颅内出血的情况，它的病因是因为颅内更小的血管破裂，在这种情况下，尽管会存在脑血流灌注不足风险，但降低血压却又明显的益处。在蛛网膜下腔出血的病人严格控制远呀是合理的，其意义在于如果不控制血压进一步的出血将由于出血的的容积效应和脑水肿引起颅内压增高。在这种情况下，持续性出血的风险是压倒由于血压增加增加使大脑供血增加这点益处的。在急性脑卒中的病人，大多数人接受的合理的治疗方案是卧床多次测量病人外周血压，一些研究者认为绝对的治疗指标是收缩压高于210mmHg,如果不能实施密切的医疗监护。那么也应该请护士执行常规医嘱进行血压监测。如果能实施密切监护，出现恶性高血压迹象如蛋白尿，视乳头水肿，或高血压脑病那么就应当治疗。

一旦决定进行治疗，康高血压药物的选择就非常重要了。二氢吡啶钙离子通道阻滞剂（硝苯地平）和α-肾上腺能阻滞剂是基本用药可迅速降低外周血压。而血管紧张素转换酶抑制剂起效太慢不能发挥作用。硝普盐类虽然滴定起效快，但是可能引起脑部血管扩张引起颅内压升高。利尿剂也是用于循环系统的特效药，但是它可引起血管内有效血容量的减少因而通常也不是很好的选择。这会引起平均动脉压突然波动。由于低血压会增加缺血的面积并引起本来可以恢复灌注的缺血区域不可避免的灌注减低，血管扩张剂例如，倍他洛尔，肼苯哒嗪他们不会对颅内血管昌盛作用，是一线用药。两者都可静脉给药，在急诊处置的时候非常有益。小剂量重复多次间歇给药指导血压脱离危险，是降低低灌注风险的最好方法。心律失常

心律失常见于数种神经病理状态。一项研究表明，90%的蛛网膜下腔出血的病人在住院期间会出现心电图的异常。心律失常占相当的比例。在脑卒中的病人中，会出现心律失常，折痕在就已被人熟知，但由于常合并冠状动脉硬化性心脏病（更易出现心律失常）从而使得人们很难把神经系统的疾病和心律失常联系起来。其他神经系统问题例如，占位的损伤会引起颅内压增高和癫痫病人都曾被报道因为心律失常而发生猝死。Norris的研究表明，急性脑卒中和脑出血，可以出现类似的心脏异常，最常见的是心律失常，大约占48%，第二位的是异位去极化，占30%，房颤大约占异位兴奋的一半。剩下的被称为混在的一类。对于该研究的批评指出这些数据没有指出作为脑缺血的因素。一些学者已经对类似的数据进行说明，脑中风和脑出血的患者有潜在的心血管疾病，其他实验室数据也有显示。Andredi等的研究表明，蛛网膜下腔出血的病人经过Holter记录后，91%会有心律失常，而相对于没有心脏病的对照组只有28%。但是研究组中只有4%会发生致命的心律失常。而且这种心律失常是在24小时以内。

Oppenheimer和他的同事们的表明，刺激病人的岛叶皮质，这些病人需要进行暂时性岛叶切除来治疗癫痫。如果刺激右侧则会发生心律加快，血压升高，如果刺激左叶则会出现心动过缓。Lane等报道，右侧脑卒中的患者更可能繁盛室上性心律失常。他们同事也发现左侧脑卒中的病人更易发生严重的室性心律失常（其结果还没有发表）。这是第一次研究，表明延髓交感神经控制中枢影响心脏的传导系统。基于这良性研究，可以看出存在大脑半球优势，左边相对于右边在出现蛛网膜下腔出血或脑卒中是肯能具有不同的风险，在这些不同的风险全面评估之前还有大量的工作要做。分类和治疗

神经系统疾病病人出现的心脏异常改变包括：室早的增多，房颤房扑等房性异常激动，室性心动过速，室颤QT间期延长，尖端扭转室速，以及心肌缺血表现。这些特殊的异常改变频率白见表3-1，在心率失常中（室早，房颤，房扑，室速，尖端扭转）室性期前收缩史最常见的。尽管后者本身通常不是致命的，但它可以引起室性心动过速。不同形态的室早，各有不同，被称为多形性室早。多形性室早的意义还不十分清楚，但是他们流行的名称“多源性室早”提示，激动的多源性以及病情可能更重。尽管还没有被明确提出。在一些典型病人，在出现神经系统症状后，室性早搏出现的频率的增加，经常提示颅内压增高达到峰值。如果颅内压增高得到控制，几天以后，室早的频率就会降低到较低水平。如果颅内压不能控制好，那么室早的频率就会增加并导致更加严重的心律失常。如果颅内压增高可被迅速控制，那么室早的药物治疗很少必须使用。二联律和三联律的出现提高了人们对于密切监护的重视。因为他们预示着随时可能出现室性心动过速。在颅内压不能被迅速控制的情况下，静脉给与利多卡因是应急的药物选择。其他药物也可以尝试使用，包括普鲁卡因胺，β-洛克和胺碘酮（一类抗心律失常药物）。对于在治疗中早搏频率增加的病人要特别注意。因为许多这样的病人大量合并心脏疾病，因此对于引起心脏传导异常的原因的研究势在必行。遗憾的史，由于心脏病本身的原因，要想把神经创伤所引起的早搏与之相鉴别还没有特殊的方法。在处置这类情况中，室性心动过速和房颤多事常见的严重心律失常。室性心动过速的定义是在连续超过3个的一组室性心律。许多专家又把它分为短阵室速和持续性室速。去极化的幅度和时间都必须加以区分和描述。多源性室早持续的时间越长，病人越有可能出现低血压后者是进一步恶化为室颤。室颤史心室互动的失调，本身常引起低血压导致心脏停跳（心脏电活动和机械活动消失。）

室性心动过速的诊断会与其他类型的心律失常性混淆。尤其是房颤合并旁路差异传到。从要理学角度区分二者相当重要。对于二者区分的重要性在于：房颤心律通常不规则而室性心动过速史规则的。第二点是，室性心动过速通常发生于心律从慢转到快的变化。尽管房颤也会如此但并不常见。

对于室性心动过速的治疗依赖于病人心律失常的持续时间和病人是否稳定。短阵性的心律失常通常不需要治疗，而持续性心律失常常需要治疗是使用直流电复律还是使用药物取决于病人的稳定状态。如果病人出现低血压和心绞痛或意识丧失，就应当尽快进行直流电复律。如果病人状态稳定则推荐药物治疗。利多卡因和普鲁卡因是一线的急救药。使用的最初剂量连续给药达到最佳效果是标准的用法。如果其他两种药物均不能起效，那么奎宁可以推荐使用。极低剂量的直流电在异位节律转为窦性节律过程中成功的，可以连续增加直流电直到恢复正常心脏节律。

尖端扭转性室速是一类特殊类型的室性心动过速。非常难治。多源性室早适宜QRS波幅度改变行程的一种移动电位线波动的正玄曲线。尖端扭转室速通常被认为是QT间期延长的先兆。在这种症状下，上一个心室激动的T波会叠加到下一个心室除极的QRS波内，动物实验已经表明，急性颅脑损伤和颅内压增高都会引起QT间期延长。治疗尖端扭转型心动过速非常困难。由于镁离子缺乏会引起尖端扭转型室速。所以足量补镁有可能终止这种心律失常。其他引起尖端扭转行室速的原因包括药物：奎尼丁。如果这类药物在发生心律失常是正在被使用，就应当停止。1B类抗心律失常药物如，利多卡因和都可以尝试。其他抗心律失常药物常常很少有效。室上性心律失常在急性神经创伤处置过程中并不常见（不十分危急），房颤是急性脑卒中常见的心律失常。其发生的病因必须要考虑。因为心房间传到的不同步导致了房颤的发生，在标准的心电图中，这是一个典型的心律不齐。冲动史通过房室结或旁路传导到心室的。如果传导没有经过房室结，那么就会出现宽大复杂的室性波群。这可以造成与室性早搏相混淆。房扑是一种快速的新房点活动，它超过了方式交界区生理延迟的限度。从而引起了间歇性的房室传导阻滞。典型的心电图表现史，畸形的锯齿状P波，插于正常的QRS波波群中，是由提前出现的P’波引起的。其他类型的室上性心律失常在神经急症中出现的不多见，在这里不再多讲。

神经系统的急症往往合并有房颤，房颤时会形成血凝块或血栓，常会引起中风。在其他颅脑损伤如蛛网膜下出血和外伤，常比没有颅脑损伤的观者更易合并房颤。交感神经反应机制目前海门有肯定的提出。心肌收缩力降低，可以使右房压升高，从而使右房壁张力增加。治疗房颤取决于房颤持续时间，如果房颤能被确定是新近发生的。且病人稳定那么普鲁卡因胺可能是适合的药物治疗方法。如果病人病情不稳定，或者药物治疗无效那么低能量的直流电复律应该被推荐。

如果病人出现低血压，心功能不全或心绞痛则必须进行电复律治疗。另一方面，若果不能确定房颤是发生在2天以内而病人仍比较稳定，那么在电复律之前或药物复律之前应用6周-2月的华法令抗凝应该被推荐，以便左房内的血凝块溶解。心脏的缺血改变

急性神经创伤后的心电图改变是专业文献里记载的最早的心血管变化。早在20世纪40-50年代，就报道过T波的高尖和ST段的压低，Burch 在研究蛛网膜下腔出血患者心电图改变时等提出了一个流行术语“脑型T波”。在1960年，Copp和Manning描述了一组蛛网膜下腔缺血的病人，这些病人都出现了心电图上的缺血改变。在他研究的15例患者中4例发生死亡，报道称在大体上和显微镜下均表现正常，好来的世界表明在应用了更加敏感的技术后，表明出现心电图改变的患者存在心内膜下的心肌缺血。由于早期的研究没有表明伴有心电异常改变的患者的镜下心肌变化。因而现在由于儿茶酚胺释放导致心肌发生特异改变（这点）已经被观察到，因而可以说是一个进步。病人受累的心脏可以表现出收缩带的坏死——一种单个心肌纤维的非缺血性损伤。这一改变在伴有循环系统儿茶酚胺水平增高的嗜铬细胞瘤患者也可见到。在最严重的情况下，患者可以表现出心脏铅笔运动幅度减低和射血分数的下降，这在超声心动图可以反映出来。

心电图异常患者的实验室检查显示，大多数患者的肌酸激酶同工酶的水平都有所增高。CK-MB增高的水平与急性心梗的水平类似。BB片段（是脑组织常见的肌酸激酶同工酶）的升高更可能是由于脑损伤所致。乳酸脱氢酶水平和血清谷氨酸草酰乙酸转移酶水平在急性心梗后都会增加，从数据上来说，实验室检查并没有太逗的新意来支持心肌收缩带坏死。动物模型已经成功制造出收缩带坏死，方法是灌注超过生理剂量的儿茶酚胺得到。在这项研究中，动物表现出类似人的心电图改变和相应的心肌酶的升高。而灌注beta-lockers和其他交感神经抑制剂可以阻断这一进程。但是在患者应用β受体阻滞剂后其生存率的研究还没有相关报道。治疗

对于神经创伤后伴有心电图改变的病人的治疗史复杂的。伴有心电图改变（缺血和心律失常）患者的死亡率要高于没有这些变化的患者。目前还没有研究去关注神经创伤后具体心电图改变的患者是否存在远期心脏并发症。而治疗心电图改变的最有效的方法就是的神经创伤的有效治疗。一些学者已经提出应用β-block治疗降低了心脏对于儿茶酚胺风暴的敏感性。由于伴有心电图改变的神经创伤病人的死亡率要高于其他患者，因此寻找新的治疗方法引起了人们的兴趣。

伴有例如蛛网膜下腔出血急性脑卒中的损伤，大部分合并缺血性心脏病，实际上，脑卒中患者心肌缺血可能是首要的病例改变。在是否处理原发心肌缺血还是神经损伤所引起的并发症时，做出决定史十分困难的。伴有心电图改变的心肌收缩带状坏死，其病理改变而粥样硬化性心脏病患者的病理改变是心肌缺血。病人在病史、家族史、心肌缺血椅子和临床情况上都很相似。考虑到以上因素以后，我们能确定是否为神经损伤所致，或者史真正的缺血性心脏病。如果病人相关的风险伊苏如相关的临床情况，那么更应该诊断急性心肌缺血。那么病人应该接受标准的急性心梗治疗。如果病人的情况并没有提示存在急性心梗，那么就可以尝试使用β-block，但一定要小心观察病人病情变化。对于是否出现心肌功能下降，那么Swan-Ganz心导管检查和超声心动图都是有用的急性检查方法。在一些情况下，进行心血管造影史鉴别粥样硬化性心脏病和儿茶酚胺引起的心肌收缩带状坏死的方法。神经源性肺水肿

神经源性肺水肿是一种神经创伤后出现的肺水肿，似乎是由于脑损伤直接引起的。而不是继发于心脏或者是血压改变（二者上面已经讨论过）。尽管对于神经源性肺水肿的怀疑近年来比较多，但这一现象已经被报道很多年了。动物实验已经证实，肺水肿出现的时间和胸膜伸出的化学成分分析，不太支持完全是由于心脏和高血压的原因。对于神经源性肺水肿经典的描述史：在蛛网膜下腔出血；脑外伤，癫痫；脑卒中和其他神经系统损伤后立即出现的肺水肿。尽管一些工作试图确定哪些病人会发生神经源性肺水肿。但至今仍不十分清楚这一现象的发生。动物实验已经表明，神经源性肺水肿的渗出液的蛋白含量要高于心衰和高血压引起的肺水肿。这点为渗出液形成的机制提出了疑问。对于功能正常的肺组织，液体平衡的维持依赖于组织间隙胶体渗透压和静水压和血管内胶体渗透压之间的平衡。上皮细胞通过致密的交联使得大部分液体不能任意流动。当左心衰时，由于做事前向搏出减少导致血管内静水压的升高。这就改变了液体之间的平衡，导致液体向血管外渗出到肺间质。在低蛋白的情况下，例如营养不良（另一个引起肺水肿的原因），组织间液静压力的降低，会引起液体由血管内渗出到肺间质。在肺部感染后药物中毒，纸币的细胞连接会由于血管损伤而分开，使得液体和蛋白游离到组织间隙。

在神经源性肺水肿，肺组织提提的渗出是非常快的，称之为“闪电肺水肿”，在动物试验中已经证明渗出的蛋白含量较预料中的单纯的通过基底膜的渗出液蛋白含量高。机制

肺组织受到交感神经和副交感神经调节。副交感神经来自交感神经来自，有非常清楚的证据显示这两个系统都可以作用于肺的血管平肌引起他们的收缩和舒张。还有很好的证据显示，交感神经系统也作用于呼吸道平滑肌，仪器呼吸气管的收缩和舒张。临床有证据显示，神经源性肺水肿是自动调节的，这一点从脊髓完全断离的病人的保护现象的事实可以得到确认。自主影响的这种理论解释是：自主系统引起紧密连接的血管的内膜的内表面出现损伤引起血管内蛋白成分深入到间质内。当然也不能排除心脏病和高血压引起肺水肿的可能，他们引起肺水肿的机制，前文已经叙述。治疗

治疗神经源性肺水肿最重要的是对症治疗。尽管事实上神经源性肺水肿不同于心源性肺水肿，但是最初的治疗原则是相同的。最主要的治疗原则史减少组织间隙的液体渗出和提高氧和作用。肺泡中的液体增多会引起肺泡运输氧能力下降。如果病人可以自主呼吸那么可以采取鼻吸氧或面罩吸氧，如果病人不能自主呼吸则采用气管插管人工辅助呼吸以提高氧分压。在临床处理急性神经创伤时要想把胸水从肺部完全排除是相当困难的。在哪些使用利尿剂可以使脑脊液压力降低，在这种情况下会危及病人生命。慎重的使用利尿剂同时密切观察脑脊液压力史降低肺水肿的有效选择。一些研究推荐使用白蛋白或其他胶体成分帮助提高胶体渗透压。这一治疗的目的是在短时间提高血管内胶体渗透压，这样可以一些研究表者也提出采用外科技术减低颅内压，有开颅手术，脑室引流术来降低颅内压。尽管这些方法使得治疗肺水肿容易一些，但是还不清楚伴有氧分压降低的病人其外科手术的风险要超过单纯由此而降低肺水肿而带来的益处。这可能对于一些病人是优先选择的方法。但可能永远也不会成为一种普遍的治疗模式。

利用吗啡降低交感缩血管神经的兴奋性和减低焦虑是治疗急性心源性肺水肿的主要原则。然而令人遗憾的是，由于吗啡会减低神经系统的兴奋性而是其不适于神经源性肺水肿的治疗。茶碱在一些病人是可以使用的，并可以增加肾血流量。并扩张支气管，改善肺氧和功能。它在治疗心源性肺水肿的疗效增存在质疑，但在神经系统损伤中的应用却没有验证过。尽管治疗神经源性肺水肿非常复杂，但是依然有一定的治疗原则可循；基于对病人整体评估和急需优先的原则。如果病人存在肺水肿的风险，那么所有的治疗原则首先要想到这一点。而不是脑血流灌注。如果肺水肿可以通过吸氧治疗和小心的使用利尿剂治疗，那么大脑血流灌注压和颅内压的增加都应考虑在内。推荐早期气管插管治疗神经源性肺水肿。这是保证大脑足够供氧的最好方法。并且可以控制颅内压增高。这也浩宇插管后病人呼吸麻痹。尽管这会损害后期神经检查的能力，但是可以减少机体对氧的需求，从而保证大脑得到更多的氧。呼吸机降低了肋间肌的肌张力，增加了肺顺应性。伴有呼吸肌麻痹的病人应该采用间歇反麻痹呼吸。来评估神经系统状态。在那些需要关注颅内压的患者，颅内压的检测是明智的。用以判断是否分出现颅内压的突然增高，因为这是颅内出血和脑疝的标志。休克

在神经学领域，休克一词有两种不同的含义。神经性休克是指由于神经系统的疾病导致全身低血压状态，从而导致重要器官的灌注不足。脊髓休克指的是皮质脊髓受损后，上位运动神经元出现的移植状态。这里我们只谈神经性休克。动脉血压的维持取决于心输出量和外周血管阻力，心输出量反过来又取决于做事每搏射血量和心率。外周血管的阻力直接取决于血液的粘滞性，血管长度并且和血管直径的四次方成反比。神经调节在这一过程中是通过调节交感神经和副交感神经系统实现的。交感神经系统的调节使血管张力增加，另外，交感神经肾上腺素系统通过肾上腺素和去钾肾上腺素影响心脏节律。

交感神经递质的释放会引起心律加快。如果这些递质缺乏低于最低水平。会引起心律下降到固有水平。副交感神经系统兴奋时，可直接通过迷走神经神经引起静脉血管的扩张，这样就可以导致血液停留在微静脉，从而减轻心脏的前负荷。脑部疾病可以立即引起外周血管阻力的改变，心律的改变和心脏收缩力的改变。脊髓损伤是神经源性休克的原因。交感神经纤维位于胸段脊髓，负责交感神经对血管的反应，特别史外周小动脉，因为在外周血管阻力公式中最重要的因素是，血管内径，其对于小动脉管壁的调节引起小动脉内径的微小变化，就会引起外周血管阻力巨大的差异。位于血管壁上的交感神经的损伤将会产生显著的低血压。由于对于心脏交感神经支配的变时作用的缺乏，引起心律减慢，在低血压和心动过缓的病人可以看到这种情况。在心电图监测中，可以看到心律减慢伴有多发室早。

另外一种神经损伤导致休克的机理，包括脑干疝。当颅内压增高引起脑疝后，最初会引起血压升高（库兴反应）。但随后，交感神经被阻断会发生低血压。癫痫发作会虽然没有休克的报道却可以引起低血压。最后，当病人面临外周缺血时，神经退行性变疾病可以放大低血压的影响。病人出现Shy-Drager症状，帕金森和其他神经退行性改变及细菌感染时，可以引起重要脏器的缺血，加速休克的发生，这是由于自动保护机制下降。治疗

脊髓损伤所引起的休克，导致病人血压下降。对于交感神经兴奋剂敏感。通常静脉给与小剂量多巴酚丁胺病人就会有敏感的反应。多巴酚丁胺增加了患者的心律和血管紧张性。其他重要的治疗还包括挤压下肢以防止血液瘀滞。和取平卧位以减轻重力影响。最终病人不必依赖多巴酚丁胺而仅仅凭下肢加压就可以维持血压。尽管在损伤的急性期病人会经历持续的低血压，这被认为是心律失常所引起的。结论

神经系统的疾病会对心血管系统产生深远影响。不幸的是，目前关于这方面给并发症的发生率和死亡率的数据不多。尽管神经损伤越严重越有可能发生心血管损害，这虽然看上去不可思议，但却是事实。接下来有大量的工作去做，来解释大脑给心、肺、和血管系统带来的变化。目前所研究的工作致力于阐述损伤的发生机制和寻找有效的治疗方法。交感神经调节——自由基清除剂可能是个治疗方法，虽然研究与临床试验正在进行，但是在无论何种治疗方法，其在应用之前都应该进行大量的工作。

第三篇：第十章 颅脑损伤病人的护理

第十章

颅脑损伤病人的护理

学习目标

第一节

颅内压增高病人的护理

第二节

颅脑损伤病人的护理

本章的重点是：

颅内压增高及颅脑损伤病人的护理评估和护理措施，学习的难点：

在于如何理解颅内高压和不同脑损伤临床表现的发生机制，从而开展有效的护理措施。

学习过程中应注意对颅内高压“三主征” 的掌握，比较和区别不同颅脑损伤身体状况的共性与特点，发现护理规律，培养自己判断思维能力，从而完成好护理任务。

颅内压调节机制

成人颅腔是由颅骨构成的半封闭的体腔，其容积固定不变。颅内压是指颅内容物对颅腔内壁所产生的侧压力。颅腔内容物包括脑组织、血液和脑脊液，三者的体积与颅腔容积相适应并使颅内保持一定的压力，通常以人体侧卧位腰椎穿刺时测得的脑脊液的压力来表示。成人正常颅内压为70200 mm H2O（0.72.0 kPa），儿童正常颅内压为：50100 mm H）。2O（0.490.98 kPa颅内压调节机制

颅腔中任何一项内容物体积和量的增加，均会导致另两项内容物的缩减以维持正常的颅内压。这种调解作用主要依靠脑脊液的增减来进行，其调解能力为10%左右。当颅内容物增加或颅腔容积缩减超出了代偿范围时，即产生颅内压上升，当持续超过200mmH2O（1.96 kPa）时，即为颅内压增高。这是一种威胁生命的状况，由颅内压增高导致的脑疝可致病人死亡。

病因与发病机制 病

因

•颅内占位性病变：如颅内肿瘤、血肿、脓肿等。

•脑积水：交通性和非交通性脑积水，造成脑脊液增多。

•脑水肿：脑组织损伤、炎症、缺血缺氧及中毒引起脑水肿，导致颅内压持续增高。

•大片的凹陷性骨折，使颅腔变小。

•脑循环血容量异常：在脑血管扩张的情况下，血容量增多使颅内压升高。•先天性畸形：如狭颅征，使颅腔容积变小。发病机制

颅内压增高时，脑血流量减少，脑组织处于严重缺血缺氧的状态。严重的脑缺氧会造成脑水肿，进一步加重颅内压增高，形成恶性循环。当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间压力不均衡，会使一部分脑组织通过生理性间隙从高压区向低压区移位，引起一系列临床综合征，甚至形成脑疝。疝出的脑组织压迫脑内重要结构和生命中枢，常常危及生命。图10

1颅内压增高的病理生理变化 护理评估 健康史

有无颅脑外伤、颅内感染、脑肿瘤、高血压、脑动脉硬化、颅脑畸形等病史，初步判断颅内压增高的原因。有无合并其它系统的疾病。

有无呼吸道梗阻、咳嗽、便秘、癫痫等导致颅内压增高的诱因。

询问症状出现的时间和病情进展情况，以及发病以来做过那些检查和用药等情况。身体状况

颅内压增高的主要临床表现

– 头痛、呕吐、视神经乳头水肿，即“ 三主征”。

– 头痛是最常见的症状，以早晨和晚间较重，多位于前额和颞部，程度可随颅内压增高而加重，当低头、弯腰、用力、咳嗽时加重。

– 呕吐呈喷射状，可伴有恶心，与进食无关，呕吐后头痛可有缓解。

– 视神经乳头水肿 ：因视神经受压，眼底静脉回流受阻所致，是颅内压增高的重要客观体征。眼底检查可见视神经乳头水肿、充血、模糊不清、中央凹陷消失，视网膜静脉怒张，严重者可见出血。

身体状况

进行性意识障碍和生命体征紊乱

– 颅内压增高的初期可有嗜睡、反应迟钝等，进而出现昏睡、昏迷。

– 生命体征的变化为：血压增高，以收缩压为主，故脉压差加大；脉搏慢而有力，呼吸深慢（二慢一高），这种典型的生命体征改变称库欣（Cushing）反应。

身体状况

脑疝的表现 –小脑幕切迹疝

是小脑幕上方的颞叶海马回、沟回通过小脑幕切迹向幕下移位，常由一侧颞叶或大脑外侧的占位性病变引起。在颅内高压的基础上出现进行性意识障碍、患侧瞳孔暂时缩小后逐渐扩大、病变对侧肢体瘫痪、生命体征紊乱、最后呼吸心跳停止。

身体状况

脑疝的表现 –枕骨大孔疝

是小脑扁桃体经枕骨大孔向椎管的移位。病情变化快、头痛剧烈、呕吐频繁、颈项强直、生命体征改变显著，而意识障碍和瞳孔改变出现较晚。由于延髓的呼吸中枢受压，病人可突发呼吸、心跳骤停而死亡。心理-社会状况

颅内压增高的病人可因头痛、呕吐等引起烦躁不安、焦虑、紧张等心理反应。要了解病人对疾病的认知程度和恢复信心，了解家属对疾病的认知和心理反应，对病人的关心程度及家庭经济情况。辅助检查

腰椎穿刺

–直接测量颅内压并取脑脊液检查，但当颅内压明显增高时应禁忌，以避免出现脑疝。

影像学检查

–Ｘ片对于诊断颅骨骨折有重要价值；

–头部CT、MRI、DSA等检查有助于明确病因和病变部位。

案例启迪

女性，70岁，因颅内压增高，头痛逐渐加重。行腰椎穿刺脑脊液检查后，突然呼吸停止，双侧瞳孔直径2mm，以后逐渐散大，血压下降，判断该病人可能发生了脑疝，根据身体状况分析，应为枕骨大孔疝。原因是腰椎穿刺使椎管内压力骤然下降，部分脑组织经高压区向低压区移位而发生脑疝。

治疗要点及反应

根本的治疗方法是去除颅内压增高的病因 –手术去除占位性病变

–有脑积水者，行脑脊液分流术 –脑室穿刺外引流术

对病因不明或暂时不能去除病因者可先采取降低颅内压的方法以减轻脑水肿，降低颅内压。

– 限制液体入量

– 应用脱水剂和糖皮质激素

– 冬眠低温疗法 护理诊断及合作性问题

急性疼痛

与颅内压增高有关。

组织灌流量改变

与颅内压增高，导致脑血流下降有关。体液不足

与频繁呕吐和应用脱水剂有关。潜在并发症： 脑疝。护理目标

病人颅内压降低 脑组织灌流量改善 头痛减轻 护 理 措 施 一般护理 体位

–平卧位，床头抬高15°～ 30°，有利于脑静脉回流，减轻脑水肿。吸氧

– 改善脑缺氧，使脑血管收缩，减轻脑水肿。

控制液体摄入量

– 不能进食者，一般每天输液不超过2000ml，保持尿量在600ml 以上；控制输液速度，防止输液过快而加重脑水肿；注意水、电解质、酸碱、营养平衡，防止紊乱。

一般护理 降温

–对高热病人，给予有效的降温措施，必要时采用冬眠降温疗法。止痛

– 对头痛病人，适当应用止痛剂，但禁用吗啡和哌替啶。

镇静

– 病人躁动时，应寻找原因，采用适当镇静措施，切忌强制约束。

保持大小便通畅

– 病人有尿潴留和便秘时，应导尿或协助排便。

病情观察

观察病人意识、生命体征、瞳孔和肢体活动的变化。意识

意识反应了大脑皮层和脑干的功能状态；评估意识障碍的程度、持续时间和演变过程，是分析病情变化的重要指标。意识障碍的程度，目前通用的是格拉斯哥昏迷记分法（Glasgow coma scale，GCS）。

评定睁眼、语言及运动反应，以三者积分来表示意识障碍轻重，最高15分，表示意识清醒，8分以下 为昏迷，最低3分。表10-1

格拉斯哥昏迷计分表 病情观察

观察病人意识、生命体征、瞳孔和肢体活动的变化。–瞳孔

对比双侧是否等大、等圆、对光反应。–生命体征

脉搏的频率、节律及强度；血压、脉压差；

呼吸的频率、幅度和类型等。病情观察 配合治疗

防止颅内压骤升的护理

– 病人要保持安静卧床休息，减少搬动，不要坐起，避免情绪激动；避免剧烈咳嗽和用力排便使胸、腹压上升导致颅内压增高。

– 保持呼吸道通畅；及时清除分泌物和呕吐物；舌根后坠者要托起下颌和放置口咽通气管；对意识不清或排痰困难者，应配合医生尽早施行气管切开术。

– 控制癫痫发作：注意观察病人有无症状出现，遵医嘱及时或定期给予抗癫痫药物，防止脑缺氧和脑水肿。

案例启迪

男，45岁，3天前因车祸伤及头部，头痛、呕吐逐渐加重，今晨用力咳嗽后突然不省人事，查体发现病人已呈昏迷状态，左侧瞳孔散大，对光反应消失，右侧肢体瘫痪，呼吸、血压不稳。

最后的考虑是：伤后病人已存在颅内压缓慢增高，由于用力咳嗽，致使颅内压力骤升，出现瞳孔变化，意识障碍，肢体瘫痪以及生命体征改变，确定是发生了左侧小脑幕切迹疝。

配合治疗

降低颅内压治疗的护理

– 应用高滲性和利尿性脱水剂增加水分的排出，减少脑组织中的水分，达到降低颅内压的目的。

– 常用高渗性脱水剂

例如：20% 甘露醇250ml，于15 ~ 30 分钟内静脉滴注，每天2 ~ 3 次；用药后10 ~ 20 分钟颅内压开始下降，维持4 ~ 6 小时；同时使用利尿剂如呋塞米（速尿）20 ~ 40mg，静脉注射，可重复使用。

– 注意：利尿剂可带来电解质紊乱；使用脱水剂要防止低颅压，用药期间要注意用药反应和效果，及时记录。

配合治疗

应用激素治疗的护理 –常用地塞米松5 ~ 10mg，每日1~ 2次，静脉注射。要注意防止高血糖、应激性溃疡和感染。

 脑疝的急救与护理

– 保持呼吸道通畅并吸氧。

– 快速静脉输入甘露醇、呋塞米（速尿）等强脱水剂和利尿剂。

– 密切病人观察呼吸、心跳及瞳孔的变化。

– 紧急做好手术前准备，发生呼吸骤停者立即进行气管插管及辅助呼吸。

配合治疗

冬眠疗法的护理

– 当病人体温过高，物理降温无效时，采用此疗法。

– 常用药物为复方氯丙嗪和冬眠合剂一号、二号等，先按医嘱静脉滴注冬眠药物，通过滴数来控制冬眠的深度。

– 给予冬眠药物半小时，机体进入睡眠状态后，方可进行物理降温。降温速度以每小时下降1℃ 为宜，体温降致肛温32℃ ~ 34℃ 为理想。

– 密切观察病人意识、瞳孔、生命体征和神经系统征象，若脉搏超过100 次/ 分，收缩压低于70mmHg 时，通知医生停用药物。冬眠的时间一般为3 ~ 5 天。

– 停止冬眠疗法时，应先停止物理降温，再停止药物滴入。

配合治疗

脑室引流的护理

– 经颅骨钻孔或椎孔穿刺侧脑室放置引流管将脑脊液引流至体外，是降低颅内压的重要措施。

– 护理要点一

注意引流管的连接和位置：病人手术返回病房后，应在严格无菌操作下连接引流瓶(袋)并妥善固定。引流管开口要高于侧脑室平面10 ~ 15cm，以维持正常的颅内压。搬动病人时应将引流管暂时夹闭，防止脑脊液反流引起逆行感染。

知识拓展

颅内压监测是应用微型压力传感器植入颅内直接接触颅内组织进行动态观察颅内压的方法。其优点是克服了传统腰穿的危险，可长时间持续监测颅内压的变化。临床上这种方法主要用于重症颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内出血以及开颅手术后的重症病人。护理要点是： –确保呼吸通畅；

–监测病人血压和颅内压，确保脑部灌注压力； –根据颅内压情况进行有效降压和稳压措施； –保持头部与颅内监测仪位置一致，防止脱落；

–保持头部穿刺处清洁，防止污染；维持水电平衡，准确记录出入量。

配合治疗

脑室引流的护理 – 护理要点二

注意引流管的连接和位置：病人手术返回病房后，应在严格无菌操作下连接引流瓶(袋)并妥善固定。引流管开口要高于侧脑室平面10 ~ 15cm，以维持正常的颅内压。搬动病人时应将引流管暂时夹闭，防止脑脊液反流引起逆行感染。

– 护理要点三

保持引流通畅：引流管不可受压、扭曲、成角及折叠；若引流管内不断有脑脊液流出，管内的液面随病人的呼吸脉搏上下波动，表明引流管通畅；反之即为阻塞，要查明原因以纠正之。

脑室引流管阻塞的原因

放入脑室过深过长，在脑室内折叠成角，处理方法是请医生将引流管向外拔出少许至有脑脊液流出后重新固定。

管口吸附于脑室壁,处理方法是将引流管轻轻旋转，使管口离开至脑脊液流出。

若怀疑引流管被血凝块或组织阻塞，可在严格消毒管口后，用无菌注射器轻轻向外抽吸，但不可向内注入生理盐水冲洗，以免管内阻塞物被冲至脑室狭窄处引起脑脊液循环受阻，如若无效应更换引流管。颅内压低于120150mmH，引流管内可能无脑脊液流出,证2O(1.181.47kPa)实的方法是将引流瓶(袋)降低，再观察有无液体流出。

配合治疗

脑室引流的护理 – 护理要点四

观察并记录脑脊液的颜色、量及形状：正常脑脊液无色透明, 手术后1~ 2 天可略呈血性，以后变淡并转为橙黄色。若脑脊液中有较多血液或血色逐渐加深，提示脑室内出血，要告知医生采取措施处理。引流时间一般不超过5 ~ 7 日，否则有发生颅内感染可能。感染后的脑脊液混浊，可有絮状物，同时病人有全身感染表现。

– 护理要点五

严格遵守无菌操作原则，每日更换引流瓶（袋），应先夹闭引流管以免脑脊液逆流入脑室内。注意保持整个装置无菌。

配合治疗

脑室引流的护理 – 护理要点六

拔管：开颅手术后脑室引流管一般放置3 ~ 4 天，待脑水肿逐渐消失，颅内压开始降低时，可考虑拔管。此前应试行抬高或夹闭引流管24 小时，以了解脑脊液循环是否通畅，有否颅内压再次升高的表现。若病人出现头痛、呕吐等症状时，要及时通知医生并降低引流瓶（袋）或开放夹闭的引流管。拔管后若伤口处有脑脊液流出，应告知医生处理。

心理护理

及时发现病人的行为和心理异常，帮助其消除焦虑和恐惧，改善其心理状态。帮助病人和家属消除因疾病带来的对生活的疑虑和不安，接受疾病带来的改变。

健康指导

介绍疾病有关的知识和治疗方法，指导病人学习和掌握康复的知识和技能。颅内压增高的病人要防止剧烈咳嗽、便秘、提重物等使颅压骤然增高的因素，以免发生脑疝。

颅脑手术后可能遗留神经系统功能的障碍，要帮助制定康复计划，鼓励进行多方面的训练，以最大程度地恢复其生活能力。

第四篇：重型颅脑损伤病人的护理

重型颅脑损伤是脑外科常见急诊，尤其是持续昏迷患者病情复杂多变，并发症多，护士严密的观察，细致周到的护理，能有效控制疾病的发展和并发症的发生，促进患者的康复。现将68例重型颅脑损伤持续昏迷患者的护理体会报告如下。临床资料 我科自2005年9月～2007年9月共收治重型颅脑损伤持续昏迷患者68例，GCS评分均＜8分，其中男56例，女12例，年龄12～80岁，手术治疗52例，非手术治疗16例，昏迷时间最短12天，最长105天，车祸伤62例，坠落伤6例，脑挫裂伤12例，颅内血肿48例，脑干伤8例，合并其他脏器伤15例，经治疗后死亡23例，自动出院12例，植物生存4例，恢复良好29例。

病情观察

1.生命体征观察 测呼吸时应注意呼吸的节律、深浅、有无呼吸困难、暂停等情况；对脉搏应注意是洪大有力还是细弱不规则，注意脉压差是增大还是缩小；如出现血压上升，脉搏缓慢而有力，呼吸缓慢而深，提示颅内压增高，应警惕颅内血肿或脑疝；当血压下降，脉搏增快、细弱、心跳减弱，呼吸由缓慢变为潮式呼吸，提示脑干功能衰竭；如突发呼吸停止、双侧瞳孔散大，提示已发生枕骨大孔疝；如出现高热、深昏迷，表示丘脑下部受损；体温逐渐升高且持续不退，提示继发感染可能；同时要连续监测血氧，定时做血气分析。

2.意识的观察 意识障碍程度是判断颅脑损伤轻重的重要指标之一，护士可通过痛觉刺激、眼球运动以及角膜反射来判断患者意识障碍程度。如深昏迷患者出现吞咽反射、躲避动作或神志转为清醒，均提示病情好转。

3.瞳孔的观察 瞳孔的变化是反映颅脑损伤及病情变化的重要指征，应15～30分钟观察一次，注意要使用聚光的光源，并认真做好记录，以便和初次测定的结果作对比，利于及时发现病情变化。如伤后一侧瞳孔进行性散大、对侧肢体瘫痪、意识障碍加重，提示脑组织受压或脑疝的可能。

4.尿量的观察 颅脑损伤患者多使用脱水药物，可通过尿量来观察判断降颅压的效果、观察病情变化及有无出现并发症，应准确记录尿量，如应用20%甘露醇250 ml后4小时应有尿量500～600 ml左右，若平均每小时尿量＜60 ml，则说明降压效果不佳，或患者有严重脱水；2～4小时无尿排出，考虑是否有尿潴留，或合并肾功能衰竭。对尿量减少的患者要及时寻找病因，报告医生，既要防止过量输液引起或加重脑水肿，又要保证每日液体的输入量，同时对尿量异常增多者要警惕尿崩症。

5.脏器功能观察 重型颅脑损伤长期昏迷患者对心脏、肺脏、肝脏、肾脏影响很大，应使用心电监护，尽早发现心电图变化，定期监测肺功能及肾功能，做好记录，发现异常及时汇报医生处理。

6.并发症的观察 临床上最常见的并发症有肺部感染、应激性溃疡、泌尿系统感染、褥疮等，因此应加强呼吸道分泌物及呼吸情况的观察；应激性溃疡发生率为30%～50%［1］，因此入院后即应留置胃管，每次鼻饲前均先抽吸胃液，定期检测胃液和大便性质；加强对留置导尿管的消毒，定期检测小便性质；每2小时翻身叩背一次，并按摩受压部位以改善血液循环；通过积极的护理手段，有效的预防并减少并发症的发生。

护理措施

1.常规及呼吸道护理 置患者于重症监护病房，保持室内空气清新流通，定时消毒，保证适宜的温湿度，严格控制探视，减少感染机会。保持呼吸道通畅，及时彻底清除口鼻分泌物、血液及呕吐物。吸痰要彻底，动作要轻柔，头偏向一侧，2小时翻身叩背一次，可常规给予雾化吸入，低流量（2～3升/分）氧气吸入，深昏迷患者需抬起下颌或放入通气导管，以免舌根后坠，阻碍呼吸。在采取相应措施后如呼吸仍无改善，血氧饱和度＜90%［2］，痰多且黏稠，出现鼾声呼吸、呼吸道严重梗阻者，及时行气管插管或气管切开。

估计意识障碍不能短时间恢复者，常规行气管切开，呼吸微弱，潮气量不足者，及时使用呼吸机维持正常呼吸功能，并作血气分析。

2.各种引流管护理 妥善固定各引流管，引流袋应始终处于引流部位以下，以防引流液逆流，保持引流管通畅，防止扭曲受压，保持引流管周围皮肤清洁干燥和引流管密闭，并严格记录引流液量、颜色、性质，发现异常及时报告医生处理，更换引流袋应严格执行无菌操作。

3.卧位护理 将患者头部抬高15°～30°。以利颅内静脉回流和减轻脑水肿；对伴有颅底骨折、脑脊液耳鼻漏的患者，头偏向一侧以防污物逆流至颅内感染，尽量减少用力咳嗽、打喷嚏等动作，严禁手掏、堵塞鼻腔和耳道，头部垫无菌小毛巾或无菌纱垫，并随时更换。定时翻身叩背，更换体位，并按摩受压部位，防止褥疮发生。对意识障碍有好转出现烦燥不安患者，应使用宽布带约束四肢或安置床挡，防止坠床并对家属做好解释工作，同时注意查明患者烦躁是否为非颅脑损伤，如体位不适、高热、尿潴留等原因所致。

4.低温疗法的护理 重型颅脑损伤持续昏迷患者由于脑血管自身调节功能障碍、颅内压增高、高热以及呼吸功能不全、休克等多种因素造成缺氧，加重脑损害，用一般的降温药物效果不佳，应早期采用物理降温联合冬眠合剂，使其体温保持在36℃以下，以降低脑部耗氧量，缓解脑缺氧，减轻脑水肿。复温时采用自然复温法，整个复温过程持续24小时，以避免因复温过快而引起缺氧和脑水肿。

5.使用药物护理 长期昏迷患者脱水剂应用时间长，易并发水、电解质、酸碱平衡紊乱、急性肾功能衰竭，需加强护理观察，记录24小时出入量。使用脑活素、纳洛酮、胞二磷胆碱等保护营养脑神经的药物，应严格按医嘱给药，同时严密观察药物的副作用。对应用冬眠药物的患者易致神志障碍加重、呼吸道分泌物坠积，须加强呼吸道护理。注意长期静脉输注浓度高、刺激性大、易致静脉炎的药物，如20%甘露醇、20%脂肪乳、七叶皂苷钠等，注意保护静脉，几条血管轮流使用，使每条血管都有“休息”的机会，同时可采取边输液、边热敷的办法；输液中选择静脉原则是先远心端，后近心端，先细后粗，先手后足，保留粗大血管以备抢救时急用；一旦发生静脉炎，立即停止在病变肢体输液，局部热敷，抬高患肢。

6.鼻饲护理 重型颅脑损伤长期昏迷患者因昏迷时间长，不能由口进食，机体消耗量增加，无应激性溃疡3天即可鼻饲营养丰富易消化的流质，流质饮食请营养科配制，并加用肠内营养剂以保护胃肠黏膜，促进机体功能恢复，增强机体抵抗力，防止多脏器功能衰竭。鼻饲时注意床头抬高至30°，开始以一次半量为宜，温度38℃～40℃为宜，速度不宜过快，鼻饲后30分钟内不宜翻身叩背，不宜搬动患者，尽量不吸痰以免发生吸入性肺炎。每日口腔护理2次，鼻饲管每周更换一次。

7.康复护理 患者昏迷期间应坚持做肢体功能锻炼，每次30分钟，每天2～3次，以防肌肉萎缩、足下垂及深静脉血栓形成。同时对家属做好解释工作，使家属有足够的心理准备，配合治疗护理。当患者病情趋向稳定，即可进行促醒疗法，如呼唤患者姓名，让家属与其交流，给予喜爱的音乐，配合针灸、理疗等措施，尽量减少后遗症，恢复生活自理能力，让患者出院后能够尽快适应社会，适应生活，回到工作中去，避免因病成为家庭的累赘。

体会

重型颅脑损伤持续昏迷患者病情重，变化快，病死率在70%～80%［3］。因此要求护士不仅具有良好的心理素质、高度的责任感、专业知识、专业技能，还应具有丰富的实践经验、敏锐的观察力和冷静的头脑，要有预见性、针对性、准确性和整体性。治疗是一个综合的过程，不仅需要医护之间的密切配合，还需要护理配合，这样才能提高护理质量，保证治疗效果，降低颅脑损伤持续昏迷患者的病死率。

第五篇：急性颅脑损伤诊疗指南

急性颅脑损伤诊疗指南

颅脑损伤

是暴力直接或间接作用于头部引起的损伤，可分为颅和脑两部分损伤，颅部包括头皮、颅骨，脑部是泛指颅腔内容物而言，即脑组织、脑血管及脑脊液。颅脑损伤的发生与发展过程主要取决于两个基本条件，即致伤的因素和损伤的性质。前者系指机械性致伤因素，如暴力作用方式、力的大小、速度、方向及次数等；后者则为各不同组织和结构在接受暴力之后，所造成的病理损伤及病理生理变化，故致伤因素不同，所致损伤的程度和性质也各异。由于致伤物体的物理性质不一致、头部受力的强度和部位不固定、颅脑各部组织的结构与密度不相同，因此，所造成的头皮、颅骨和脑损伤的情况亦有所差异。颅部与脑部的损伤可以同时并存，也可以各自单独发生。由于颅脑解剖生理的影响，头部受伤后所引起的病理过程也有其特殊性。当暴力作用于头部时，头皮、颅骨作为表面屏障首先对抗外力，如果暴力强度较小，仅引起头皮和／或颅骨的损伤，而脑部可以无损伤或损伤较轻微；若暴力超过了表面屏障的致伤阈，则头皮、颅骨和脑组织将同时受损；若暴力是通过身体其他部位间接作用于头部时，则只引起脑组织的损伤，而头皮和颅骨往往完好无损。不仅如此，遭受暴力作用而致伤的脑组织，除了发生原发性损伤之外，并在受损组织的周围，还将引起不同程度和不同范围的脑缺血、出血、水肿及变性等一系列继发性损伤。而后，或继续加重、恶化，累及全脑甚至全身；或经一定时间逐渐吸收、消退和修复。急性颅脑损伤的现场急救处理

（一）初步检查

1.头部伤情 :有无头皮血肿、裂伤、头皮大面积撕脱、活动性出血、脑脊液漏、脑组织溢出、颅骨骨折。2.生命体征：

（1）呼吸功能：观察有无发绀、呼吸急促、缺氧、呼吸暂停、窒息情况。

（2）循环功能：有无脉搏细速、过缓或不齐、低血压、休克等征象。

3．其他部位的严重损伤：如胸腹部及肢体的损伤。

（二）伤情判断：除呼吸循环功能外，在颅脑损伤现场的伤情判断目前主要是采用临床分级结合格拉斯哥昏迷评分法（Glasgow Coma Scale，GCS），将颅脑损伤分为3级。

（三）现场抢救：颅脑损伤的病人急救能否取得效果的关键，在于急救人员能否进行正确和及时的现场抢救，急救人员应在快速、简洁地了解患者的受伤时间、地点、原因及过程后，立即对头部和全身情况的迅速认真的检查，在综合病史及初步检查情况做出病情判断后随即开始现场急救。现场急救的重点是呼吸与循环功能的支持，及时纠正伤后发生的呼吸暂停与维持血压的稳定。现场急救顺序为： 1． 保持呼吸道通畅：急性颅脑损伤的病人由于多因出现意识障碍而失去主动清除分泌物的能力，可因呕吐物或血液、脑脊液吸入气管造成呼吸困难，甚至窒息。故应立即清除口、鼻腔的分泌物，调整头位为侧卧位或后仰，必要时就地气管内插管或气管切开，以保持呼吸道的通畅，若呼吸停止或通气不足，应连接简易呼吸器作辅助呼吸。

2． 制止活动性外出血：头皮血运极丰富，单纯头皮裂伤有时即可引起致死性外出血，开放性颅脑损伤可累计头皮的大小动脉，颅骨骨折可伤及颅内静脉窦，同时颅脑损伤往往合并有其他部位的复合伤均可造成大出血引起失血性休克，而导致循环功能衰竭。因此制止活动性外出血，维持循环功能极为重要。现场急救处理包括：

（1）对可见的较粗动脉的搏动性喷血可用止血钳将血管夹闭。（2）对头皮裂伤的广泛出血可用绷带加压包扎暂时减少出血。在条件不允许时，可用粗丝线将头皮全层紧密缝合，到达医院后需进一步处理时再拆开。

（3）静脉窦出血现场处理比较困难，在情况许可时最好使伤员头高位或半坐位转送到医院再做进一步处理。

（4）对已暴露脑组织的开放性创面出血可用明胶海绵贴附再以干纱布覆盖，包扎不宜过紧，以免加重脑组织损伤。

3． 维持有效的循环功能：单纯颅脑损伤的病人很少出现休克，往往是因为合并其他脏器的损伤、骨折、头皮裂伤等造成内出血或外出血而致失血性休克引起循环功能衰竭。但在急性颅脑损伤时为防止加重脑水肿而不宜补充大量液体或生理盐水，因此及时有效的制血，快速地输血或血浆是防止休克，避免循环功能衰竭的最有效的方法。

4． 局部创面的处理：以防止伤口再污染、预防感染、减少或制止出血为原则，可在简单清除创面的异物后用生理盐水或凉开水冲洗后用无菌敷料覆盖包扎，并及早应用抗生素和破伤风抗毒素。5． 防止和处理脑疝：当患者出现昏迷及瞳孔不等大，则是颅脑损伤严重的表现，瞳孔扩大侧通常是颅内血肿侧，应静推或快速静脉点滴（15--30分钟内）20%甘露醇250毫升，同时用速尿40毫克静推后立即转送，并注意在用药后患者意识和瞳孔的变化。转 送

（一）转送前的准备：

1． 强调“急”“快”“救”的原则，特别是对成批伤员的情况。2． 确保转运途中抢救器材的齐全和功能完好性，及抢救药品的足够。

3． 转送前对病情做正确的评估，对途中可能发生的变化应有足够的认识，和变化时的应急措施。

4． 确保良好的通讯设施，途中与目的地医院保持联系，将病情和抢救信息提前告知，以便目的地医院提前做好抢救准备。

（二）在转送过程中应遵循以下原则：

1． 对有严重休克或呼吸困难疑有梗阻者应就地就近抢救，待病情有所稳定后再转送，切忌仓促搬动及远道转送。

2． 转送过程中，为防止昏迷病人因误吸入呕吐物、血液、脑脊液引起窒息，应将头转向一侧，对确认无颈椎骨折者可托起颈部，另一只手压前额使之尽量后仰。必要时先行气管插管后再转送。并注意途中随时清除口腔和呼吸道的分泌物。

3． 对于烦躁不安者，可予以适当的四肢约束，在引起烦躁的原因未解除前，慎用镇静剂。

4． 四肢和脊柱有骨折的病人应用硬板担架运送，在转送前应做适当固定，以免在搬运过程中加重损伤。

5． 陪送的医护人员在转送过程中应密切注意病人的呼吸、脉搏及意识的变化，情况紧急时随时停车抢救处理。

6． 到达目的医院后，陪送的医护人员应向接受单位的医护人员分别详细地将所了解的受伤时间、原因、初步的体检及诊断、现场和途中的病情变化以及处理情况。急诊室处理

（一）处理原则：应本着先救命后治病的原则，特别是在伤员集中送达时，应分轻重缓急。

（二）开通颅脑损伤绿色通道：在患者到达急诊科后20分钟以内需完成以下任务： 1． 接诊护士：当病人到达急诊科时，急诊接诊护士通过分诊并初步对病情做出判断，疑有脑疝形成时立即通知神经外科医生，同时通知检验科、血库、理发室等有关单位。

2． 神经外科急诊值班医生：迅速完成采集病史、体征、书写病历并根据患者的病情迅速下达医嘱。

3． 护士在通知医生及有关科室后，完成测血压、脉搏、呼吸及建立静脉通道，在建立静脉通道时同时留取足够的血液标本分别送检验科、血库查血常规、血型及血交叉、电介质、肾功能、血糖等。当有休克体征时，应尽快建立深静脉通道并进行心电、血压、血氧饱和度及中心静脉压监测，深静脉通道应首选锁骨下静脉，因其粗大（15--20毫米）且不会因血容量不足而塌陷，一般情况下不需要剃毛备皮可节约时间。

4． 检验科：当接到标本后立即做出结果并报告医生。5． 血库：查出血型并交叉配血准备血源备用。6． 理发员：5分钟内完成理发任务。

7． 护士遵医嘱对有颅内高压患者快速输入20%甘露醇250--500毫升以降颅内压；通知放射科或CT室作好检查准备；通知麻醉科和手术室作好手术准备。若系三无患者（无家属及亲友、无姓名、无单位），则应通知医院有关部门领导。

（三）神经外科急诊值班医生任务：神经外科急诊值班医生应为本科毕业三年以上且有一定临床经验的医生担任，同时应具备有胸心外科、普外科、骨科、麻醉科等相关科室的基本知识，并能迅速完成气管插管、胸腹腔及深静脉穿刺等技术，在颅脑损伤的急诊抢救中担负着组织者和领导者，其任务包括：

1． 采集病史：简明扼要地将受伤时间、原因、外力作用的部位、伤后的意识改变、瞳孔的变化、有无呕吐、误吸，曾做何种急救处理，既往的重要病史等。2． 重点地体格检查和损伤分级：

（1）头部外伤情况：有无活动性出血、颅骨骨折、脑脊液漏；（2）胸腹部有无压痛、出血、呼吸困难；（3）脊柱、四肢有无骨折；

（4）神经系统症状：包括神志、瞳孔、眼球位置、肢体活动、锥体束征等；

（5）综合以上检查做出损伤分级。

3． 在10--20分钟内完成采集病史、体征、书写病历并根据患者的病情迅速下达医嘱，决定患者的去向。

（四）急诊处理要求： 1． 轻型（I级）

（1）留急诊室观察24小时；

（2）观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；（3）颅骨X线摄片，必要时CT检查；（4）对症处理；

（5）向家属交待有迟发性颅内血肿可能。2． 中型（II级）（1）意识清楚者留急诊室或住院观察48~72小时，有意识障碍者必须住院；

（2）观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；（3）颅骨X线摄片，头部CT检查；（4）对症处理；

（5）有病情变化时头部CT复查，作好随时手术的准备工作。3． 重型（III级）

（1）须住院或重症监护病房；

（2）观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；（3）选用头部CT监测、颅内压监测或脑诱发电位监测；（4）积极处理高热、躁动、癫痫等，有颅内压增高表现者，给予脱水等治疗，维持良好的周围循环和脑灌注压；（5）注重昏迷的护理与治疗，首先保证呼吸道通畅；（6）有手术指征者尽早手术，已有脑疝时，先予以20%甘露醇250毫升及速尿40毫克静脉推注，立即手术。