第一篇：第十章 颅脑损伤病人的护理
第十章
颅脑损伤病人的护理
学习目标
第一节
颅内压增高病人的护理
第二节
颅脑损伤病人的护理
本章的重点是：
颅内压增高及颅脑损伤病人的护理评估和护理措施，学习的难点：
在于如何理解颅内高压和不同脑损伤临床表现的发生机制，从而开展有效的护理措施。
学习过程中应注意对颅内高压“三主征” 的掌握，比较和区别不同颅脑损伤身体状况的共性与特点，发现护理规律，培养自己判断思维能力，从而完成好护理任务。
颅内压调节机制
成人颅腔是由颅骨构成的半封闭的体腔，其容积固定不变。颅内压是指颅内容物对颅腔内壁所产生的侧压力。颅腔内容物包括脑组织、血液和脑脊液，三者的体积与颅腔容积相适应并使颅内保持一定的压力，通常以人体侧卧位腰椎穿刺时测得的脑脊液的压力来表示。成人正常颅内压为70200 mm H2O（0.72.0 kPa），儿童正常颅内压为：50100 mm H）。2O（0.490.98 kPa颅内压调节机制
颅腔中任何一项内容物体积和量的增加，均会导致另两项内容物的缩减以维持正常的颅内压。这种调解作用主要依靠脑脊液的增减来进行，其调解能力为10%左右。当颅内容物增加或颅腔容积缩减超出了代偿范围时，即产生颅内压上升，当持续超过200mmH2O（1.96 kPa）时，即为颅内压增高。这是一种威胁生命的状况，由颅内压增高导致的脑疝可致病人死亡。
病因与发病机制 病
因
•颅内占位性病变：如颅内肿瘤、血肿、脓肿等。
•脑积水：交通性和非交通性脑积水，造成脑脊液增多。
•脑水肿：脑组织损伤、炎症、缺血缺氧及中毒引起脑水肿，导致颅内压持续增高。
•大片的凹陷性骨折，使颅腔变小。
•脑循环血容量异常：在脑血管扩张的情况下，血容量增多使颅内压升高。•先天性畸形：如狭颅征，使颅腔容积变小。发病机制
颅内压增高时，脑血流量减少，脑组织处于严重缺血缺氧的状态。严重的脑缺氧会造成脑水肿，进一步加重颅内压增高，形成恶性循环。当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间压力不均衡，会使一部分脑组织通过生理性间隙从高压区向低压区移位，引起一系列临床综合征，甚至形成脑疝。疝出的脑组织压迫脑内重要结构和生命中枢，常常危及生命。图10
1颅内压增高的病理生理变化 护理评估 健康史
有无颅脑外伤、颅内感染、脑肿瘤、高血压、脑动脉硬化、颅脑畸形等病史，初步判断颅内压增高的原因。有无合并其它系统的疾病。
有无呼吸道梗阻、咳嗽、便秘、癫痫等导致颅内压增高的诱因。
询问症状出现的时间和病情进展情况，以及发病以来做过那些检查和用药等情况。身体状况
颅内压增高的主要临床表现
– 头痛、呕吐、视神经乳头水肿，即“ 三主征”。
– 头痛是最常见的症状，以早晨和晚间较重，多位于前额和颞部，程度可随颅内压增高而加重，当低头、弯腰、用力、咳嗽时加重。
– 呕吐呈喷射状，可伴有恶心，与进食无关，呕吐后头痛可有缓解。
– 视神经乳头水肿 ：因视神经受压，眼底静脉回流受阻所致，是颅内压增高的重要客观体征。眼底检查可见视神经乳头水肿、充血、模糊不清、中央凹陷消失，视网膜静脉怒张，严重者可见出血。
身体状况
进行性意识障碍和生命体征紊乱
– 颅内压增高的初期可有嗜睡、反应迟钝等，进而出现昏睡、昏迷。
– 生命体征的变化为：血压增高，以收缩压为主，故脉压差加大；脉搏慢而有力，呼吸深慢（二慢一高），这种典型的生命体征改变称库欣（Cushing）反应。
身体状况
脑疝的表现 –小脑幕切迹疝
是小脑幕上方的颞叶海马回、沟回通过小脑幕切迹向幕下移位，常由一侧颞叶或大脑外侧的占位性病变引起。在颅内高压的基础上出现进行性意识障碍、患侧瞳孔暂时缩小后逐渐扩大、病变对侧肢体瘫痪、生命体征紊乱、最后呼吸心跳停止。
身体状况
脑疝的表现 –枕骨大孔疝
是小脑扁桃体经枕骨大孔向椎管的移位。病情变化快、头痛剧烈、呕吐频繁、颈项强直、生命体征改变显著，而意识障碍和瞳孔改变出现较晚。由于延髓的呼吸中枢受压，病人可突发呼吸、心跳骤停而死亡。心理-社会状况
颅内压增高的病人可因头痛、呕吐等引起烦躁不安、焦虑、紧张等心理反应。要了解病人对疾病的认知程度和恢复信心，了解家属对疾病的认知和心理反应，对病人的关心程度及家庭经济情况。辅助检查
腰椎穿刺
–直接测量颅内压并取脑脊液检查，但当颅内压明显增高时应禁忌，以避免出现脑疝。
影像学检查
–Ｘ片对于诊断颅骨骨折有重要价值；
–头部CT、MRI、DSA等检查有助于明确病因和病变部位。
案例启迪
女性，70岁，因颅内压增高，头痛逐渐加重。行腰椎穿刺脑脊液检查后，突然呼吸停止，双侧瞳孔直径2mm，以后逐渐散大，血压下降，判断该病人可能发生了脑疝，根据身体状况分析，应为枕骨大孔疝。原因是腰椎穿刺使椎管内压力骤然下降，部分脑组织经高压区向低压区移位而发生脑疝。
治疗要点及反应
根本的治疗方法是去除颅内压增高的病因 –手术去除占位性病变
–有脑积水者，行脑脊液分流术 –脑室穿刺外引流术
对病因不明或暂时不能去除病因者可先采取降低颅内压的方法以减轻脑水肿，降低颅内压。
– 限制液体入量
– 应用脱水剂和糖皮质激素
– 冬眠低温疗法 护理诊断及合作性问题
急性疼痛
与颅内压增高有关。
组织灌流量改变
与颅内压增高，导致脑血流下降有关。体液不足
与频繁呕吐和应用脱水剂有关。潜在并发症： 脑疝。护理目标
病人颅内压降低 脑组织灌流量改善 头痛减轻 护 理 措 施 一般护理 体位
–平卧位，床头抬高15°～ 30°，有利于脑静脉回流，减轻脑水肿。吸氧
– 改善脑缺氧，使脑血管收缩，减轻脑水肿。
控制液体摄入量
– 不能进食者，一般每天输液不超过2000ml，保持尿量在600ml 以上；控制输液速度，防止输液过快而加重脑水肿；注意水、电解质、酸碱、营养平衡，防止紊乱。
一般护理 降温
–对高热病人，给予有效的降温措施，必要时采用冬眠降温疗法。止痛
– 对头痛病人，适当应用止痛剂，但禁用吗啡和哌替啶。
镇静
– 病人躁动时，应寻找原因，采用适当镇静措施，切忌强制约束。
保持大小便通畅
– 病人有尿潴留和便秘时，应导尿或协助排便。
病情观察
观察病人意识、生命体征、瞳孔和肢体活动的变化。意识
意识反应了大脑皮层和脑干的功能状态；评估意识障碍的程度、持续时间和演变过程，是分析病情变化的重要指标。意识障碍的程度，目前通用的是格拉斯哥昏迷记分法（Glasgow coma scale，GCS）。
评定睁眼、语言及运动反应，以三者积分来表示意识障碍轻重，最高15分，表示意识清醒，8分以下 为昏迷，最低3分。表10-1
格拉斯哥昏迷计分表 病情观察
观察病人意识、生命体征、瞳孔和肢体活动的变化。–瞳孔
对比双侧是否等大、等圆、对光反应。–生命体征
脉搏的频率、节律及强度；血压、脉压差；
呼吸的频率、幅度和类型等。病情观察 配合治疗
防止颅内压骤升的护理
– 病人要保持安静卧床休息，减少搬动，不要坐起，避免情绪激动；避免剧烈咳嗽和用力排便使胸、腹压上升导致颅内压增高。
– 保持呼吸道通畅；及时清除分泌物和呕吐物；舌根后坠者要托起下颌和放置口咽通气管；对意识不清或排痰困难者，应配合医生尽早施行气管切开术。
– 控制癫痫发作：注意观察病人有无症状出现，遵医嘱及时或定期给予抗癫痫药物，防止脑缺氧和脑水肿。
案例启迪
男，45岁，3天前因车祸伤及头部，头痛、呕吐逐渐加重，今晨用力咳嗽后突然不省人事，查体发现病人已呈昏迷状态，左侧瞳孔散大，对光反应消失，右侧肢体瘫痪，呼吸、血压不稳。
最后的考虑是：伤后病人已存在颅内压缓慢增高，由于用力咳嗽，致使颅内压力骤升，出现瞳孔变化，意识障碍，肢体瘫痪以及生命体征改变，确定是发生了左侧小脑幕切迹疝。
配合治疗
降低颅内压治疗的护理
– 应用高滲性和利尿性脱水剂增加水分的排出，减少脑组织中的水分，达到降低颅内压的目的。
– 常用高渗性脱水剂
例如：20% 甘露醇250ml，于15 ~ 30 分钟内静脉滴注，每天2 ~ 3 次；用药后10 ~ 20 分钟颅内压开始下降，维持4 ~ 6 小时；同时使用利尿剂如呋塞米（速尿）20 ~ 40mg，静脉注射，可重复使用。
– 注意：利尿剂可带来电解质紊乱；使用脱水剂要防止低颅压，用药期间要注意用药反应和效果，及时记录。
配合治疗
应用激素治疗的护理 –常用地塞米松5 ~ 10mg，每日1~ 2次，静脉注射。要注意防止高血糖、应激性溃疡和感染。
脑疝的急救与护理
– 保持呼吸道通畅并吸氧。
– 快速静脉输入甘露醇、呋塞米（速尿）等强脱水剂和利尿剂。
– 密切病人观察呼吸、心跳及瞳孔的变化。
– 紧急做好手术前准备，发生呼吸骤停者立即进行气管插管及辅助呼吸。
配合治疗
冬眠疗法的护理
– 当病人体温过高，物理降温无效时，采用此疗法。
– 常用药物为复方氯丙嗪和冬眠合剂一号、二号等，先按医嘱静脉滴注冬眠药物，通过滴数来控制冬眠的深度。
– 给予冬眠药物半小时，机体进入睡眠状态后，方可进行物理降温。降温速度以每小时下降1℃ 为宜，体温降致肛温32℃ ~ 34℃ 为理想。
– 密切观察病人意识、瞳孔、生命体征和神经系统征象，若脉搏超过100 次/ 分，收缩压低于70mmHg 时，通知医生停用药物。冬眠的时间一般为3 ~ 5 天。
– 停止冬眠疗法时，应先停止物理降温，再停止药物滴入。
配合治疗
脑室引流的护理
– 经颅骨钻孔或椎孔穿刺侧脑室放置引流管将脑脊液引流至体外，是降低颅内压的重要措施。
– 护理要点一
注意引流管的连接和位置：病人手术返回病房后，应在严格无菌操作下连接引流瓶(袋)并妥善固定。引流管开口要高于侧脑室平面10 ~ 15cm，以维持正常的颅内压。搬动病人时应将引流管暂时夹闭，防止脑脊液反流引起逆行感染。
知识拓展
颅内压监测是应用微型压力传感器植入颅内直接接触颅内组织进行动态观察颅内压的方法。其优点是克服了传统腰穿的危险，可长时间持续监测颅内压的变化。临床上这种方法主要用于重症颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内出血以及开颅手术后的重症病人。护理要点是： –确保呼吸通畅；
–监测病人血压和颅内压，确保脑部灌注压力； –根据颅内压情况进行有效降压和稳压措施； –保持头部与颅内监测仪位置一致，防止脱落；
–保持头部穿刺处清洁，防止污染；维持水电平衡，准确记录出入量。
配合治疗
脑室引流的护理 – 护理要点二
注意引流管的连接和位置：病人手术返回病房后，应在严格无菌操作下连接引流瓶(袋)并妥善固定。引流管开口要高于侧脑室平面10 ~ 15cm，以维持正常的颅内压。搬动病人时应将引流管暂时夹闭，防止脑脊液反流引起逆行感染。
– 护理要点三
保持引流通畅：引流管不可受压、扭曲、成角及折叠；若引流管内不断有脑脊液流出，管内的液面随病人的呼吸脉搏上下波动，表明引流管通畅；反之即为阻塞，要查明原因以纠正之。
脑室引流管阻塞的原因
放入脑室过深过长，在脑室内折叠成角，处理方法是请医生将引流管向外拔出少许至有脑脊液流出后重新固定。
管口吸附于脑室壁,处理方法是将引流管轻轻旋转，使管口离开至脑脊液流出。
若怀疑引流管被血凝块或组织阻塞，可在严格消毒管口后，用无菌注射器轻轻向外抽吸，但不可向内注入生理盐水冲洗，以免管内阻塞物被冲至脑室狭窄处引起脑脊液循环受阻，如若无效应更换引流管。颅内压低于120150mmH，引流管内可能无脑脊液流出,证2O(1.181.47kPa)实的方法是将引流瓶(袋)降低，再观察有无液体流出。
配合治疗
脑室引流的护理 – 护理要点四
观察并记录脑脊液的颜色、量及形状：正常脑脊液无色透明, 手术后1~ 2 天可略呈血性，以后变淡并转为橙黄色。若脑脊液中有较多血液或血色逐渐加深，提示脑室内出血，要告知医生采取措施处理。引流时间一般不超过5 ~ 7 日，否则有发生颅内感染可能。感染后的脑脊液混浊，可有絮状物，同时病人有全身感染表现。
– 护理要点五
严格遵守无菌操作原则，每日更换引流瓶（袋），应先夹闭引流管以免脑脊液逆流入脑室内。注意保持整个装置无菌。
配合治疗
脑室引流的护理 – 护理要点六
拔管：开颅手术后脑室引流管一般放置3 ~ 4 天，待脑水肿逐渐消失，颅内压开始降低时，可考虑拔管。此前应试行抬高或夹闭引流管24 小时，以了解脑脊液循环是否通畅，有否颅内压再次升高的表现。若病人出现头痛、呕吐等症状时，要及时通知医生并降低引流瓶（袋）或开放夹闭的引流管。拔管后若伤口处有脑脊液流出，应告知医生处理。
心理护理
及时发现病人的行为和心理异常，帮助其消除焦虑和恐惧，改善其心理状态。帮助病人和家属消除因疾病带来的对生活的疑虑和不安，接受疾病带来的改变。
健康指导
介绍疾病有关的知识和治疗方法，指导病人学习和掌握康复的知识和技能。颅内压增高的病人要防止剧烈咳嗽、便秘、提重物等使颅压骤然增高的因素，以免发生脑疝。
颅脑手术后可能遗留神经系统功能的障碍，要帮助制定康复计划，鼓励进行多方面的训练，以最大程度地恢复其生活能力。
第二篇：重型颅脑损伤病人的护理
重型颅脑损伤是脑外科常见急诊，尤其是持续昏迷患者病情复杂多变，并发症多，护士严密的观察，细致周到的护理，能有效控制疾病的发展和并发症的发生，促进患者的康复。现将68例重型颅脑损伤持续昏迷患者的护理体会报告如下。临床资料 我科自2005年9月～2007年9月共收治重型颅脑损伤持续昏迷患者68例，GCS评分均＜8分，其中男56例，女12例，年龄12～80岁，手术治疗52例，非手术治疗16例，昏迷时间最短12天，最长105天，车祸伤62例，坠落伤6例，脑挫裂伤12例，颅内血肿48例，脑干伤8例，合并其他脏器伤15例，经治疗后死亡23例，自动出院12例，植物生存4例，恢复良好29例。
病情观察
1.生命体征观察 测呼吸时应注意呼吸的节律、深浅、有无呼吸困难、暂停等情况；对脉搏应注意是洪大有力还是细弱不规则，注意脉压差是增大还是缩小；如出现血压上升，脉搏缓慢而有力，呼吸缓慢而深，提示颅内压增高，应警惕颅内血肿或脑疝；当血压下降，脉搏增快、细弱、心跳减弱，呼吸由缓慢变为潮式呼吸，提示脑干功能衰竭；如突发呼吸停止、双侧瞳孔散大，提示已发生枕骨大孔疝；如出现高热、深昏迷，表示丘脑下部受损；体温逐渐升高且持续不退，提示继发感染可能；同时要连续监测血氧，定时做血气分析。
2.意识的观察 意识障碍程度是判断颅脑损伤轻重的重要指标之一，护士可通过痛觉刺激、眼球运动以及角膜反射来判断患者意识障碍程度。如深昏迷患者出现吞咽反射、躲避动作或神志转为清醒，均提示病情好转。
3.瞳孔的观察 瞳孔的变化是反映颅脑损伤及病情变化的重要指征，应15～30分钟观察一次，注意要使用聚光的光源，并认真做好记录，以便和初次测定的结果作对比，利于及时发现病情变化。如伤后一侧瞳孔进行性散大、对侧肢体瘫痪、意识障碍加重，提示脑组织受压或脑疝的可能。
4.尿量的观察 颅脑损伤患者多使用脱水药物，可通过尿量来观察判断降颅压的效果、观察病情变化及有无出现并发症，应准确记录尿量，如应用20%甘露醇250 ml后4小时应有尿量500～600 ml左右，若平均每小时尿量＜60 ml，则说明降压效果不佳，或患者有严重脱水；2～4小时无尿排出，考虑是否有尿潴留，或合并肾功能衰竭。对尿量减少的患者要及时寻找病因，报告医生，既要防止过量输液引起或加重脑水肿，又要保证每日液体的输入量，同时对尿量异常增多者要警惕尿崩症。
5.脏器功能观察 重型颅脑损伤长期昏迷患者对心脏、肺脏、肝脏、肾脏影响很大，应使用心电监护，尽早发现心电图变化，定期监测肺功能及肾功能，做好记录，发现异常及时汇报医生处理。
6.并发症的观察 临床上最常见的并发症有肺部感染、应激性溃疡、泌尿系统感染、褥疮等，因此应加强呼吸道分泌物及呼吸情况的观察；应激性溃疡发生率为30%～50%［1］，因此入院后即应留置胃管，每次鼻饲前均先抽吸胃液，定期检测胃液和大便性质；加强对留置导尿管的消毒，定期检测小便性质；每2小时翻身叩背一次，并按摩受压部位以改善血液循环；通过积极的护理手段，有效的预防并减少并发症的发生。
护理措施
1.常规及呼吸道护理 置患者于重症监护病房，保持室内空气清新流通，定时消毒，保证适宜的温湿度，严格控制探视，减少感染机会。保持呼吸道通畅，及时彻底清除口鼻分泌物、血液及呕吐物。吸痰要彻底，动作要轻柔，头偏向一侧，2小时翻身叩背一次，可常规给予雾化吸入，低流量（2～3升/分）氧气吸入，深昏迷患者需抬起下颌或放入通气导管，以免舌根后坠，阻碍呼吸。在采取相应措施后如呼吸仍无改善，血氧饱和度＜90%［2］，痰多且黏稠，出现鼾声呼吸、呼吸道严重梗阻者，及时行气管插管或气管切开。
估计意识障碍不能短时间恢复者，常规行气管切开，呼吸微弱，潮气量不足者，及时使用呼吸机维持正常呼吸功能，并作血气分析。
2.各种引流管护理 妥善固定各引流管，引流袋应始终处于引流部位以下，以防引流液逆流，保持引流管通畅，防止扭曲受压，保持引流管周围皮肤清洁干燥和引流管密闭，并严格记录引流液量、颜色、性质，发现异常及时报告医生处理，更换引流袋应严格执行无菌操作。
3.卧位护理 将患者头部抬高15°～30°。以利颅内静脉回流和减轻脑水肿；对伴有颅底骨折、脑脊液耳鼻漏的患者，头偏向一侧以防污物逆流至颅内感染，尽量减少用力咳嗽、打喷嚏等动作，严禁手掏、堵塞鼻腔和耳道，头部垫无菌小毛巾或无菌纱垫，并随时更换。定时翻身叩背，更换体位，并按摩受压部位，防止褥疮发生。对意识障碍有好转出现烦燥不安患者，应使用宽布带约束四肢或安置床挡，防止坠床并对家属做好解释工作，同时注意查明患者烦躁是否为非颅脑损伤，如体位不适、高热、尿潴留等原因所致。
4.低温疗法的护理 重型颅脑损伤持续昏迷患者由于脑血管自身调节功能障碍、颅内压增高、高热以及呼吸功能不全、休克等多种因素造成缺氧，加重脑损害，用一般的降温药物效果不佳，应早期采用物理降温联合冬眠合剂，使其体温保持在36℃以下，以降低脑部耗氧量，缓解脑缺氧，减轻脑水肿。复温时采用自然复温法，整个复温过程持续24小时，以避免因复温过快而引起缺氧和脑水肿。
5.使用药物护理 长期昏迷患者脱水剂应用时间长，易并发水、电解质、酸碱平衡紊乱、急性肾功能衰竭，需加强护理观察，记录24小时出入量。使用脑活素、纳洛酮、胞二磷胆碱等保护营养脑神经的药物，应严格按医嘱给药，同时严密观察药物的副作用。对应用冬眠药物的患者易致神志障碍加重、呼吸道分泌物坠积，须加强呼吸道护理。注意长期静脉输注浓度高、刺激性大、易致静脉炎的药物，如20%甘露醇、20%脂肪乳、七叶皂苷钠等，注意保护静脉，几条血管轮流使用，使每条血管都有“休息”的机会，同时可采取边输液、边热敷的办法；输液中选择静脉原则是先远心端，后近心端，先细后粗，先手后足，保留粗大血管以备抢救时急用；一旦发生静脉炎，立即停止在病变肢体输液，局部热敷，抬高患肢。
6.鼻饲护理 重型颅脑损伤长期昏迷患者因昏迷时间长，不能由口进食，机体消耗量增加，无应激性溃疡3天即可鼻饲营养丰富易消化的流质，流质饮食请营养科配制，并加用肠内营养剂以保护胃肠黏膜，促进机体功能恢复，增强机体抵抗力，防止多脏器功能衰竭。鼻饲时注意床头抬高至30°，开始以一次半量为宜，温度38℃～40℃为宜，速度不宜过快，鼻饲后30分钟内不宜翻身叩背，不宜搬动患者，尽量不吸痰以免发生吸入性肺炎。每日口腔护理2次，鼻饲管每周更换一次。
7.康复护理 患者昏迷期间应坚持做肢体功能锻炼，每次30分钟，每天2～3次，以防肌肉萎缩、足下垂及深静脉血栓形成。同时对家属做好解释工作，使家属有足够的心理准备，配合治疗护理。当患者病情趋向稳定，即可进行促醒疗法，如呼唤患者姓名，让家属与其交流，给予喜爱的音乐，配合针灸、理疗等措施，尽量减少后遗症，恢复生活自理能力，让患者出院后能够尽快适应社会，适应生活，回到工作中去，避免因病成为家庭的累赘。
体会
重型颅脑损伤持续昏迷患者病情重，变化快，病死率在70%～80%［3］。因此要求护士不仅具有良好的心理素质、高度的责任感、专业知识、专业技能，还应具有丰富的实践经验、敏锐的观察力和冷静的头脑，要有预见性、针对性、准确性和整体性。治疗是一个综合的过程，不仅需要医护之间的密切配合，还需要护理配合，这样才能提高护理质量，保证治疗效果，降低颅脑损伤持续昏迷患者的病死率。
第三篇：低温治疗重型颅脑损伤病人的护理
低温治疗重型颅脑损伤病人的护理
文章来源：中国护士网 发表时间：2005-03-10 11:39:00 关键字： 颅脑损伤 低温 护理
摘要 为了降低重型颅脑损伤病人的致残率和病死率，于1997年11月至1999年4月，采用低温疗法(34～36℃)治疗30例。低温治疗期间密切观察意识、瞳孔、生命体征、颅内压的变化及上消化道出血征象，发现异常及时处置；加强基础护理和气管切开护理，严格无菌操作，预防褥疮及感染。结果，痊愈11例，轻残6例，中、重残4例，死亡9例，较1997年11月以前同类病人的病死率下降了16%。低温治疗可使病人保持自主呼吸，生命体征变化幅度减小，病死率降低。
Key words craniocerebral injury low temperature nursing care
据报道，亚低温(28～35℃)能显著减轻脑水肿，促进神经功能恢复，有效控制颅内压，促进脑损伤病情的恢复［1］。但进行亚低温治疗常须以呼吸机辅助呼吸，条件要求高，观察难度大。为解决这一问题，我院1997年11月至1999年4月采用一般低温(34～36℃)治疗30例重型颅脑损伤病人，同样取得了满意疗效。护理报告如下。1 临床资料
30例中男19例，女11例，年龄17～50岁。交通事故伤26例，高空坠落伤2例，机器压伤2例。入院时体温36.8～39.4℃；深昏迷14例，中昏迷7例，浅昏迷9例；双侧瞳孔散大9例，双侧瞳孔缩小5例，一侧瞳孔散大16例。GCS评分3～5分14例，6～8分16例。头颅CT检查：硬膜下血肿11例，硬膜外血肿10例，多发血肿6例，后颅窝血肿3例。入院后行手术治疗25例，保守治疗5例。
降温方法
5例保守治疗病人在入院后6 h内施行降温；25例术毕即予降温。30例均用RC-2000 Ⅱ型降温毯(简称冰毯机)，同时给予冬眠治疗，根据降温效果决定是否加用冰袋。本组25例肛温＜38.5℃者应用冰毯机，同时1次/8h肌注复方冬眠灵50 mg，24 h后15例肛温降至36℃以下；10例肛温36～37.3℃，经加用冰袋冰敷2 d后肛温控制在35.2～36℃。5例中枢性高热病人应用冰毯机，同时静脉滴注5%葡萄糖注射液150 ml加冬眠Ⅰ号半量，1次/12 h，并加用冰袋冰敷，48 h肛温仍在37℃以上，经胃内注入冰盐水60 ml，1次/4 h，2 d后肛温控制在36～36.8 ℃。
病人颅内压正常达24 h，生命体征平稳(P 60～120次/min，R 14～24次/min，BP 12～17/6～13 kPa)3 d后，停止低温治疗。先撤除冬眠药物和冰袋，将冰毯机温度调至36～37℃，使用2～3 d，让其自然复温，再撤除冰毯机。3 结果
30例病人用一般低温治疗2～3 d后，其中25例肛温达到目标温度(34～36℃)，5例肛温维持在36～36.8℃。停止低温治疗1 d后，14例体温保持在正常范围；12例体温有所上升(37.4～38.8℃)，持续使用冰袋冰敷3～8 d后8例体温正常，4例仍高热；4例体温不升。复查头颅CT：21例病人颅内血肿较前吸收好转，9例较前增大。30例病人住院7～603 d，痊愈(恢复劳动力)11例，轻残(活动有障碍)6例，中、重残(生活部分自理，不能自理或植物人)4例，死亡9例。低温治疗后病人病死率30%，较1997年11月以前同类病人的病死率(46%)下降了16%。
临床观察与护理
4.1 温度的观察 min巡视病人1次，了解冰毯机的运转情况及肛温变化，慎防冰毯机温度过冷过热。病人体温＜34℃时可引起反射性冠脉收缩而导致房室传导阻滞［2］，应及时调高冰毯机温度，并予热水袋保暖。如病人体温＞36℃，需加用冰袋。
4.2 意识的观察
颅脑损伤病人的意识变化往往早于瞳孔和其它生命体征的变化。因此，当病人由嗜睡转为浅昏迷或四肢原来能屈动，现在四肢伸直内翻或无反应，表示病情加重，应立即通知医生；当病人由浅昏迷转为昏睡，四肢有屈动，说明病人在恢复之中，预后较好。本组中16例病人发生意识障碍加重现象，由于及时发现，均得到相应的救治。
4.3 瞳孔的观察 min观察瞳孔1次，如双侧或一侧瞳孔进行性散大，另一侧瞳孔缩小，均表明脑疝已经形成，应立即通知医生处理。如一侧或双侧瞳孔回缩，则表示病人正在恢复之中。
4.4 生命体征的观察
本组30例均采用美国惠普多参数监护仪进行监护，每30 min自动测血压1次，做好详细记录。当颅内压增高时，可表现为“两慢一高”的规律，即脉搏慢而洪大，呼吸深慢，血压升高［3］。因杜冷丁与冬眠灵均有降压及抑制呼吸的作用，可引起体位性低血压和呼吸抑制，如有变化应立即通知医生或停止使用该药。
4.5 颅内压监测
颅内压正常值为0.67～2 kPa，超过此值即属颅内压增高。25例手术病人术后均置颅内压探头进行颅内压监护。如颅内压超过2 kPa，应立即报告医生处理；当颅内压波动明显时，应检查纤维探头固定是否牢固，是否因病人体位变动牵拉探头等；如颅内压持续升高，提示脑肿胀、脑水肿严重。本组9例颅内压持续升高，经脱水降脑压等处理无效死亡。
4.6 呼吸道护理
冬眠后病人咳嗽反射及吞咽反射减弱，痰液不易排出，口、鼻、咽腔的分泌物、血液、呕吐物易进入下呼吸道，极易造成肺部感染。因此，进行气管切开护理时，严格无菌操作，采用2%戊二醛溶液浸泡气管内套管60 min，每周更换消毒液及做细菌培养1次，使用一次性吸痰管。每次吸痰前从气管内滴入庆大霉素溶液(0.9%氯化钠注射液500 ml加庆大霉素注射液24万U)5～10 ml，吸痰后再滴入10～15滴。常规做超声雾化吸入。本组26例气管切开中5例发生肺部感染，经用庆大霉素溶液连续灌洗3 d后感染被控制。灌洗方法：用注射器从气管内快速注入庆大霉素溶液30～40 ml后，立即翻身拍背，1～2 min后吸出液体及痰，2～3次/d，至肺部感染控制为止。如病人呛咳，即吸出液体，以免引起窒息。
4.7 上消化道出血的护理
重型颅脑损伤常并发神经源性、应激性胃肠道出血，大出血可导致休克与衰竭。因此，30例病人均于入院后第1天置胃管，每2 h 1次观察胃液性质及量，常规应用制酸药。当吸出浅咖啡色液体时，提示少量胃出血，须做好止血准备；如吸出深咖啡色或红色液体，示出血量较大，立即从胃管内注入冰生理盐水60 ml加凝血酶2 000 U或加去甲肾上腺素注射液4～8 mg及吉胃乐凝胶40 g，1次/3 h交替注入，出血控制后停药。重病人胃出血往往反复发生，须密切观察。出血之前病人多有呼吸异常、缺氧、呃逆等现象，如发现以上变化应查明原因。本组10例吸出浅咖啡色液体，4例吸出深咖啡色液体，2例吸出鲜红色液体，经以上治疗后出血均得到控制。
低温能有效控制颅内压，减轻脑水肿，降低脑组织耗氧量。近年来，低温治疗已成为重型颅脑损伤病人的最佳治疗方法，并在国内外广泛开展。行之有效的低温治疗是病人早期恢复健康的关键，只有做到严密的观察，细致的护理，才能预防和减少并发症的发生，达到预期疗效。张小燕(深圳市宝安区西乡人民医院脑外科，深圳 518102)赵欣(深圳市宝安区西乡人民医院脑外科，深圳 518102)
第四篇：颅脑损伤护理查房
颅脑损伤护理查房
时间：2017年02月09日
地点：神外医生办公室 主持人：刘成银
汇报人：冉秀云 患者姓名：贾美
性别： 女
年龄：26岁 床号：23床
住院号：1082874 诊断:
一、急性闭合性颅脑损伤（中型）：脑挫裂伤
二、颜面部皮肤软组织挫伤；
主诉：患者因“被人打伤致头痛、头晕伴恶心2+天”于2016 年12月11日12时05分时分急诊入院”
现病史:起病急，患者2+天被人打伤，伤及头部，具体受伤机制不详，否认昏迷史，当即感头痛、头晕伴恶心，无其他不适，当时急诊送入我院，急诊头颅CT提示脑实质未见明显异常，当时给予急诊留观，具体治疗及诊断不详，3+天自觉病情无明显好转，昨日出现呕吐，呕吐物为胃内容物，今日复查头颅CT提示蛛网膜下腔出血，经我科会诊后建议收入我科住院治疗，急诊遂以“脑挫裂伤”收入我科。
既往史：既往史无特殊。
体格检查：T 37℃ P 89次/分 R 16次/分 Bp 120/80mmHg，急诊平车入院，发育正常，营养中等，下腹部压痛明显，无反跳痛，无腹肌紧张，脊柱四肢无畸形，活动无障碍。专科情况：神志清楚，查体合作，问答切题，GCS评分15分：睁眼4分、语言5分、运动6分，颜面部散在皮肤软组织挫伤，创面已结痂，双眼无青紫肿胀，乳突无瘀斑，双侧瞳孔正圆等大，左：右=3:3mm,对光反射灵敏，四肢肌力5级，肌张力不高.专科情况：患者神志清楚，查体合作，问答切题，GCS评分15分：睁眼4分、语言5分、运动6分，双侧瞳孔正圆等大，左：右=3:3mm,对光反射灵敏.辅助检查：头颅CT（2016年12月08日）示：未见明显异常，胸部正侧位片及腹部CT提示未见明显异常；复查头颅CT（2016年12月10日）提示：考虑蛛网膜下腔出血
阶段评价：12月13日查房患者诉有头痛.腹痛；神志同前，给予复查头颅CT及邀请胃肠外科会诊后行腹部CT无特殊，复查头颅CT回示：1.头颅CT平扫颅内未见明显异常。2.双侧筛窦炎。患者予2017年1月5日自请出院.主要的护理问题及护理措施： 一 头痛
与颅内压增高有关
1、卧床休息，头部制动并抬高床头15-30度，以利于脑静脉回流。
2、遵医嘱使用脱水剂，以降低颅内压，缓解头痛。
3、注意观察生命体征及意识,瞳孔的变化.二、营养失调 与患者呕吐有关 早期给予静脉补液，待肠蠕动恢复后有效补充能量和蛋白质以减轻机体的耗损.三、恐惧/焦虑
与担心疾病预后有关 1.帮助病人查找引起焦虑的原因，进行心理疏导，使其树立战胜疾病的信心
2.向病人讲明疾病及护理方面的知识，临床表现，治疗措施，消除病人的顾虑，保持良好的情绪
3.进一步与病人在心理上沟通，取得病人信任
4.保持病房安静，整洁，避免不良刺激，减少病人的精神干扰。
四、潜在并发症
外伤性癫痫
予口服丙戊酸钠缓释片预防癫痫，告知患者不能单独外出登高及游泳等，以防意外.出院指导：
• 饮食以清淡为主（多以菜粥，面条汤等易消化吸收的食物为佳），多吃蔬菜和水果，忌（烟、酒.煎炸.生冷，油腻，辛辣刺激性食物）。保持情绪稳定和心态平衡，应鼓励其尽早自理生活，对于恢复过程中出现的头痛，耳鸣，记忆力减退给予适当宽慰；避免不良情绪和惊吓刺激，建立健康生活方式，保证充足睡眠，适当运动，避免体力或脑力的过度劳累和突然用力过猛；遵医嘱予口服预防癫痫及血管痉挛药物；不可随意自行减量或擅自停用，在医生指导下正确用药；3-6个月后复查头颅CT,如有不适随时就诊。
第五篇：重型颅脑损伤病人高压氧治疗中的护理
高压氧治疗一般指在高于一个标准大气压的环境中吸入高浓度的氧来治疗疾病的过程。(以地方大气压为准)高压氧治疗能促进细胞有氧代谢的作用;可抗厌氧菌,也可以抗需氧菌;可以减轻水肿;也促进白细胞的杀菌作用,促进某些抗生素的抗菌作用;增加血-脑屏障的通透性;促进有害气体的排出,调节免疫功能及保健作用。
高压氧治疗适应症及禁忌症
适应症
1、急症适应症：
★急性一氧化碳中毒及中毒性脑病 ★急性气栓症 ★急性减压病(急救)★有害气体(硫化氢、液化石油气、汽油等)中毒 ★有厌氧茵感染(气性坏疽、破伤风等)★休克
★视网膜动脉栓塞
★心肺复苏后急性脑功能障碍〔电击伤、溺水、自溢窒息等)★脑水肿、肺水肿 ★挤压伤及挤压综合征 ★急性末梢循环障碍 ★重症脊髓损伤
2、非急症适应症： ★冠心病
★心肌梗塞稳定期 ★心肌炎
★支气管哮喘及喘息性支气管炎
★脑动脉硬化症、脑梗塞(脑出血停止后及恢复期)★血管神经性头痛 ★面神经炎 ★高原适应不全症 ★脑外伤及其后遗症
★周围神经损伤 ★颅内良性肿瘤术后 ★多发性硬化 ★癫痫
★持续性植物状态 ★断肢(指、趾)再植术后 ★骨髓炎
★骨折及愈合不良 ★无菌性骨坏死
★慢性皮肤溃疡(褥疮、糖尿病性溃疡)★先天心脏病修复术前后 ★心脏血管架桥术前后 ★麻痹性肠梗阻
★周围血管性疾病(脉管炎、雷诺氏病、深静脉血栓形成等)★冻伤 ★烧伤 ★整形术后 ★植皮术后 ★突发性耳聋 ★爆震性耳聋 ★眩晕综合征 ★视网膜静脉血栓形成
★中心性浆液性脉络膜视网膜病变 ★视网膜震荡 ★视神经萎缩(早期)★糖尿病性眼底病变 ★病毒性脑炎 ★传染性肝炎 ★消化性溃疡
★溃疡性结肠炎 ★运动性损伤 ★放射性损伤
★药物及化学物品中毒 ★玫瑰糠疹 ★带状疱疹 ★结节性红斑 ★牙周病
★复发性口疮、溃疡 ★牙颌正畸术后
★恶性肿瘤(与放疗或化疗并用)★新生儿窒息及后遗症 ★胎儿窘息
★小儿脑瘫、病毒性脑炎及后遗症
3、其它
★产科：习惯性流产、胎儿发育迟缓、心脏病分娩前、后 ★各种心律失常 ★神经衰弱、颈椎病 ★脑膜炎及其后遗症 ★成人呼吸窘迫症 ★进行性肌营养不良 ★帕金森病及帕金森氏综合症
禁忌症
1、绝对禁忌症
★未经处理的气胸、纵隔气肿 ★活动性出血及出血性疾病 ★氧敏感试验阳性及氧中毒史 ★结核性空洞形成并咯血
★Ⅱο以上心脏传导阻滞
2、相对禁忌症 ★重症上呼吸道感染 ★重度肺气肿、肺大泡 ★重度鼻窦炎
★ 未经处理的恶性肿瘤 ★视网膜脱离 ★病态窦房结综合征 ★心动过缓 ★化脓性中耳炎 ★咽鼓管阻塞
★血压过高者或超过21.3/13.3kPa(160/100mmHg)注意事项1．不能携带易燃物品进舱，例如：打火机、火柴、酒精及电动玩具等。
2．如出现发热、感冒，妇女经期、妊娠早期及青光眼的病人应暂停高压氧治疗。
3．治疗过程中，有病人会出现双耳胀痛、耳鸣等现象，这是因为氧气舱内升压时，气压加压在鼓膜上所造成的，此时应做吞咽动作或讲话，使咽鼓管开放，从而使鼓膜内外压力平衡。病人通过咀嚼糖果以增加唾液分泌便于吞咽及增加吞咽动作，亦可自行捏鼻鼓气使咽鼓管自行通气。4．注意不要在吸氧时看书，应自然放松，以确保疗效。
5．如吸氧过程中出现面肌、口角抽搐、刺激性咳嗽及胸骨后疼痛等氧中毒症状，应摘下面罩停止听氧并报告医生处理。
6．治疗结束减压时会感到耳部有气体跑出，这是正常现象。这时切勿屏气，注意放松作正常呼吸，防止肺气压伤。
重型颅脑损伤病人高压氧治疗中的护理
*!例重型颅脑损伤病人行单人氧气加压舱高压氧治疗中的护理!认为重型颅脑损伤病人在单人氧舱不能陪
护的情况下进行高压氧治疗“治疗前的全面评估”制定预见性的护理措施及治疗中的病情观察尤其重要!而丰富的高压氧专
科知识和护理知识“熟练的高压氧操舱技巧”是预防高压氧治疗中并发症和不良反应的发生#保证治疗效果的关键！关键词“#颅脑损伤$#高压氧$#护理
高压氧治疗重型颅脑损伤病人能有效降低病死率和致 残率#促进病人早醒#提高生存质量%但由于重型颅脑损伤 病人病情重&病情变化快&并发症多#给高压氧治疗的护理带 来很大困难%!”“!年&月以来#我们对*!例重型颅脑损伤 行单人氧气加压高压氧治疗的病人进行护理#在确保病人安 全&减少不良反应&保证疗效等方面取得了良好的效果#病人 满意度明显提高#现报告如下%!”##治疗方法
除常规行神经营养及对症治疗外#采用单人氧气加压 舱#治疗压力为“+!”T4J#每天$次#$“次为$个疗程#疗程 中休息!;#共治疗$!’个疗程% ##护#理 #”!#治疗前访视
对首次治疗的病人#治疗前由高压氧科护士到病房查阅 病历#了解病情动态#与病人或家属交谈#并做护理查体#以 评估病人健康状况“包括有无禁忌证$&心理状态&文化程度& 经济状况&心理需求及家属亲友的支持%采用通俗易懂的语 言#讲解高压氧的相关知识&安全措施及治疗中的配合方法# 根据需求参观高压氧室#耐心介绍氧舱的环境&照明&防火&
通讯等设备#介绍舱内病人的治疗情况#看操舱护士如何与 舱内病人进行交流%每次治疗时提前$&！”ACD接病人到 高压氧接待室#评价病人对宣教知识的掌握情况#协助更换 高压氧专用纯棉被服#排尽大小便#严禁将手机&打火机等易 燃&易爆物品带入舱内%入舱前再次评估病人意识&瞳孔&血 压等#并做好记录%根据病人的具体情况#制定个体化的操 舱计划#采取预见性的护理措施% #“##心理护理
对于意识清醒的病人#高压氧专科的心理护理具有明显 的专科特点%首次接受高压氧治疗的病人一般均有特殊心 理过程#因此施行有效的心理护理将直接关系到病人能否坚 持治疗%高压氧治疗如同机舱一般#随着舱门的关闭#开始 了特定时间内与外界严密隔绝的过程#陌生的环境及缺乏高 压氧知识使病人担心治疗效果)同时#有的年轻病人把庞大 的舱体联想为神洲&号#也有的年老病人认为是棺材%在舱 内听到各种气流声#联想到危险的传闻#使病人在原有病理 的基础上产生恐惧&焦虑和孤独心理%除常规在舱前进行安 全宣教和正确有效的调压动作指导外#在全程各个环节进行 及时有效的沟通交流和娴熟的操舱技巧十分重要%根据季 节和病人对压力的耐受度#护士调节舱温及加&减压速度#按 病人的爱好播放音乐%主动与病人交谈#治疗中利用对讲系 统与舱内病人联系”特别是新病人$#督促其打开咽鼓管#听
取其感受#解答其提出的问题%通过视窗镜的目光交流#让 病人感觉护士就在身边#增加病人安全感#减轻焦虑及恐惧 心理%每次治疗出舱后让病人适当休息#以防舱内外温差变 化而引起不适#并详细询问病人病情及在舱内的感觉% #“$#体位护理
脑水肿病人头部抬高$&！”h#以利于颅内静脉回流#降 低颅内压%手术病人特别是去骨板开窗减压者健侧卧位#避 *!#* 中华护理杂志!“"&年$月第#”卷第$期 万方数据
免窗口受压!并注意观察伤口敷料情况!警惕发生伤口出血“ 将昏迷病人头偏向一侧!深昏迷者预防性将软枕垫于颈肩 部!使下颌略抬高!防止双唇紧闭!通畅耳鼻口腔气道!使口 腔分泌物及呕吐物易于流出”肢体自然摆放!肌肉紧张者予 轻柔按摩!尽量使其舒展“保持床铺平整#柔软#干燥!长期 卧床病人在骨突出部位垫上棉垫!避免局部受压过久” #“L#导管的观察与护理
因高气压状态下进入体腔的气体!在减压时其体积按比 例增大!所以在单人氧舱治疗!入舱前必须妥善固定并开放 各种导管引流管$如胃管#尿管%等!保持引流通畅!避免减压 时空气膨胀而造成张力性胃肠道或膀胱急性扩张”观察引 流液的性质#颜色#量!防止引流液逆流“有气管套管$带气 囊%的病人!入舱前抽出气囊内气体!再注入#!&AK生理盐
水!因为水具有不可压缩性!加减压时无压缩或膨胀引起气 囊破裂或压迫气管之虑” #“K#窒息的观察与护理
昏迷病人保持呼吸道通畅!头偏向一侧或侧卧位!防止 呕吐物误吸引起窒息”气管切开及痰液过多的病人治疗前 半小时进行雾化吸入和吸痰“入舱前备齐急救药品和器械!妥善固定气管套管!避免脱落和移位!取下覆盖的盐水纱布!防止舱内误吸堵塞呼吸道”治疗中注意观察面色和呼吸情 况“临床中观察到一些气管切开病人!在治疗加压阶段因空 气密度增加#呼吸阻力增大!常出现呼吸急促#呛咳#痰液从 气管套管中喷出等现象”此时立即停止加压!并继续观察病 人呼吸情况!待病人完全适应后!症状会自行缓解!可继续缓 慢加压“ #”^#烦躁的观察与护理
病人出现烦躁症状!说明脑细胞得到不同程度的恢复!因此颅脑损伤病人在烦躁阶段不主张停止高压氧治疗“对 重度烦躁者!进舱前遵医嘱给予镇静剂!使病人在治疗中保 持安静状态!增加吸氧效果!降低机体耗氧量!防止外伤性癫 痫发作等”但镇静剂有抑制呼吸中枢的作用!因此要密切观 察呼吸情况“对轻度烦躁者约束四肢!以免拔管自伤或损伤 舱内设备!注意松紧适宜!防止过紧致血液循环障碍”治疗 中重要的是能观察#判断引起烦躁的原因“如加压阶段出现
烦躁不安#出汗过多等!可能是舱温过高#升压过快所致!此 时调整舱温和加压速度可缓解&但如果不缓解且继续出现面 红#气急等!多提示为高热!应停止治疗减压出舱”而在减压 阶段如出现烦躁加剧并有意识改变!提示病情变化!应缓慢 减压出舱“出舱后检查意识#瞳孔等!如有异常应报告医生 进一步处理” #“_#颅内压增高!脑水肿的观察与护理
在加压和稳压阶段!脑血管收缩#脑血流量减少#颅内压 降低!但减压时脑血管相对扩张#脑血流量增加!如减压过快 可发生颅内压#脑水肿反跳现象’!(”因此!病房护士尽量配 合将脱水剂安排在入舱治疗前$=使用“入舱时评估病人的 意识#瞳孔#体温#血压!有无呕吐#抽搐等!做好记录”治疗 中密切观察病情变化!严格控制减压速度!出舱时再检查对 比意识#瞳孔等情况“本组$例因顶骨粉碎性骨折并蛛网膜 下腔出血#脑内血肿的病人!经外科脑内血肿清除加去骨瓣 减压术及对症治疗后!病人意识清醒!生命体征平稳!于术后 ’;接受高压氧治疗&当第)次治疗时!病人突然出现意识模 糊#烦躁不安#呕吐等!立即报告医生!减压出舱”查右侧瞳 孔散大!对光反射迟钝!U6示右顶叶脑内血肿“因病情观察 及时!为抢救赢得了时间” #“‘#气压性中耳炎的观察与护理
气压性中耳炎又称中耳气压伤!是高压氧治疗常见的不
良反应!原因为加压时舱内压力增高!耳咽鼓管口端受压力 作用不易开启和中耳鼓室气体被压缩!造成鼓室内相对负压 引起鼓膜内陷#充血!鼓膜紧张致耳痛!中耳腔积液甚至穿 孔”对首次治疗者!入舱前!“ACD及入舱时用$,麻黄素各 滴鼻$次!以收缩黏膜血管!减轻水肿!通畅咽鼓管”对清醒 病人教会其打开咽鼓管的方法$吞咽#张口#捏鼻鼓气%!让其 至少掌握$种方法!保持鼓膜内外压力平衡“对昏迷或失语 者!严格掌握加压速度!观察病人如有痛苦表情或抓耳动作!应减慢加压速度” #“[#氧中毒!减压病的观察与护理
高气压下呼吸纯氧相当时间会出现氧中毒!特别对机体 状况极差#疲劳#并发肺部感染或有恐惧的病人!严格控制压 力#吸氧时程的安全范围!密切观察有无面色苍白#出冷汗# 眩晕#胸骨后疼痛#幻听#抽搐等脑型氧中毒先兆症状!如有 应立即减压出舱”减压过程中防止减压过快引起减压病!注 意观察有无皮肤瘙痒!肌肉#关节骨骼疼痛等“ $#讨#论
作为一种特殊的治疗手段!高压氧已广泛应用于临床多 种疾病”由于病人缺乏高压氧知识!在治疗过程中出现一些 生理#心理问题和不良反应’)!#(!致使病人及家属对高压氧持 怀疑态度!甚至担心高压氧治疗会对机体产生损害而影响疗 效及疗程“同时!受异病同治治疗方案的影响!某些护士只
重治疗不重护理!认为只要将病人按规定时间做完就完成了 任务”为提高治疗效果!我们改变了以往单纯操舱的做法!每次治疗前进行整体评估并记录!治疗中选择合适体位!妥 善处理各种导管!密切观察病情!防止因护理不当造成治疗 并发症和不良反应&在治疗中或治疗后再次收集病人资料!评价操舱护理效果!不仅使病人在心理上获得了安全感!减 少了生理上的不良反应!而且保证了病人安全和治疗效果!病人普遍感到满意“ 参#考#文#献
随着 科 学 技术的进步以及诊疗方法的改进，脑损伤的死 亡率、病残率已有明显的降低，但仍有部分病人后遗终身的 残疾，生活不能自理，给社会、家庭造成巨大的经济负担和精 神压力【’〕。因此有必要进一步探讨和研究颅脑损伤的治疗 方法，从而降低致残率、提高患者的生存质量。颅脑损伤是 一种复杂的病理及生理改变，能量代谢的障碍、钙超载、自由 基的攻击、微循环的障碍以及细胞的凋亡等导致脑组织发生 不同程度的变性、坏死，并形成恶性循环[21，在此过程中，其 中心环节是缺氧。目前许多研究认为脑损伤后氧的供应与 预后密切相关[31。现已证明高压氧治疗(hyperbaric oxygenationtr eat,H BOT)有助于改善颅脑损伤患者的神经功 能[41。
脑 损伤 的 应用研究
HB OT 减 轻脑水肿HBOT可迅速纠正脑组织的缺氧
状态，切断由于缺氧而导致的恶性循环，能量产生增多，膜上 离子泵功能恢复，细胞内、外离子浓度差恢复正常水平，从根 本上解除了细胞内水肿。另一方面HBOT可以提高血脑屏 障的完整性，并使脑血管收缩，血流量显著减少，降低颅内 压。Rockswold等[51选取了37个严重脑损伤的病人，每24 h 给予1h1.5kPa的HBOT，研究HBOT对脑代谢及颅内压 的影响，结果显示HBOT后脑组织氧代谢率增加、乳酸含量 减少，颅内压降低。Richard等[6]通过兔脑缺血模型，在 HBOT中发现HBOT组脑血管通透性降低其结果有显著性 意义(P<0.05)，同时HB07，组的脑血流〔每100 g(40.9 1 1.9)mL/min〕比对照组〔每100g(50.8 1 2.0)m L/min〕低，结果也具有显著性意义。胡秉诚等[77通过大鼠人为造成液 压颅脑损伤模型，测定HB07、对脑组织含水量的影响，结果 显示HBOT组脑水肿与非治疗组相比明显减少(P<0.05), 通过光镜以及电镜观察，HBOT组脑细胞的水肿也比对照组 轻。王强等[81通过大鼠复制右侧闭合性颅脑损伤模型，随机 分为对照组、脑创伤组和HBOT组，于伤后24 h处死，测定 脑组织含水率，结果外伤组右侧脑组织含水率显著高于对侧(P<0.01或<0.05),HB OT组右侧脑组织含水率低于脑外 伤组(P<0.01或<0.05)，而与对照组及左侧无明显差别。
HB O” I、减 小缺血性脑损伤的梗死面积缺血性脑损伤 时脑组织各部位缺氧缺血程度并不均匀一致，通常根据缺血 的程度及预后将缺血脑组织可分成3部分:不可逆坏死区、缺血半暗带区、血流轻度灌注不足区。缺血半暗带的概念是 指缺血后组织丧失电活动，但结构保持完整的区域。现在许 多作者认为:半暗带通过治疗干预仍有可能被挽救的。Sun。等[9]通过结扎大鼠右侧大脑中动脉及颈总动脉造成 缺血性模型，研究HBOT对缺血性脑损伤的影响，结果发现 在缺血性攻击后10 min连续120 min 3 kPa的HBOT,HBO 组缺血边缘区脑组织动脉血氧分压和氧含量分别为(209.41 11 7.32)kPa和(0.01 03 1 0.00 04)m mol几，而对照组分别 为(8.53土1.87)k Pa和(0.0086 士0.00 04)m mol/L(P< 0.001);梗死面积HB()组为(132士13)m m3，而对照组为(161129)mm3，减小了18%;脂质过氧化物却没有显著的改 变。Veltkamp等[1o〕采用细线闭塞法建立大鼠的右侧大脑中 动脉缺血模型，分别采用100 氧浓度1,1.5,2.5 kPa的 HBOT 60 min，然后移去细线，7d后进行行为评分(18分为 正常)，并去头进行脑组织的梗死面积分析。结果发现2.5 kPa HBOT组行为学得分为14士2,尸<0.05，对照组为10士 3;1.5 kPa组为n土3。同样2.5 kPa组梗死面积也更小，为(76士65)rn rn3,P < 0.05，对照组为(129士83)m m3;1.5 k Pa 组为(1191 6 8)m m'。表明HB01，的效果可能是通过对缺血
边缘区“半暗带”的干预而实现的，但同时HBO'I，的剂量也 显示了相当的重要性。
HB OT 可 明显改善脑组织的血供及脑电图Ren等f川 观察了一个55例病人的样本，经过HBOT后，观察脑电地形 图(BEAM)、内皮素(ET)和经颅多谱勒(TCD)的变化，结果 发现治疗组的BEAM显著改善,ET减少从(91.24士12.18)ng几一(68.88士14.37)ng/L(P<0.01)，大脑中动脉平均流 速(MCA-砚)从(64.2土4.8)cm /s减少到(51.6士4.2)cm /s(P<0.01)，大脑中动脉收缩期流速(MCA-Vs)和脉搏指数(PI)减少值差异有显著意义(P<0.01)，表明HBOT通过减 少急性期EI，水平、减低脑血管阻力、改善MCA血流速度，发挥治疗作用。葛朝明等[12〕研究了HBOT对重型颅脑损伤 后临床(GCS),BEAM,ET,TCD变化的影响，将55个病人分 为两组，经HBOT后治疗组的GCS,BE AM、预后GOS均明 显迅速改善，与对照组有显著性差异，同时治疗组ET从(91.24士12.18)ng/L降至(68.88士14.37)ng/L(尸<0.01), 相应的TCD测定MCA-VS，从(64.2士4.8)cm/s降至(51.6士4.2)cm/s(P<0.01),MCA-V.,PI的下降同样有显 著性意义(P<0.01)，表明HBOT能迅速改善重型颅脑损伤 者的意识状态、BEAM异常率、生存质量，与急性期血浆ET 下降和MCA血管痉挛缓解，减轻脑缺血缺氧有关。黄志雄 等[13〕采用TCD观察HB07，后全脑主要分支动脉V5,Vm ,PI
及脑电图(EEG),BEAM的变化情况，结果显示治疗组的 GCS,EEG,BEAM均迅速改善，大脑前动脉(ACA),MCA的 V_,分别从(73.6土3.1)和(85.8士4.2)cm /s降至(62.1土 3.9)和(79.614.4)cm/s(P均<0.01)，相应的VS及PI的 下降同样有显著差异性;而大脑后动脉、基底动脉的Vm及 VS却显著升高(P均<0.01),PI 则显著下降(P均<0.01), 说明HBOT能显著改善重型颅脑损伤患者(CS, EEG和 372 复旦学报(医学版)2005年5月，32(3)BEAM的异常率;ACA,M CA的血流速度、搏动指数明显下 降，提示原发损伤部位脑血管痉挛明显缓解;大脑后、基底动 脉血流速度升高而搏动指数下降，则提示非原发损伤区血流 阻力减小、血流量加大。
HB OT 可 以减轻自由基的脑损伤在细胞氧化呼吸链 传递电子过程中，由于存在电子漏出，有部分电子直接与氧 结合转变为氧自由基，正常时产生的少量自由基很快被抗氧 化酶灭活，不致产生病理效应，但脑外伤时常伴有脑缺血缺 氧，导致呼吸链功能失调，加快自由基的生成和释放，攻击亚 细胞结构产生病理效应。朱松君等[14〕通过建立家兔脑损伤 模型，观察HBOT在不同时间点对脑含水量、线粒体ATPase 活性、丙二醛(MDA)含量变化，结果HB()组脑含水量与 MDA含量在各时间点均比外伤组低(P< 0.01),AT Pase活 性比外伤组明显提高(P<0.05)，表明HBOT，可降低自由基
含量、提高ATP ase活性、减轻脑水肿，保护神经组织。杨洪 发等〔153为判断HBOT对颅脑损伤的疗效，对40例重型颅脑 损伤患者进行HBOT，并对其治疗前后的血清自由基水平进 行测定，结果表明对重型颅脑损伤患者，其治愈率达52.5%, 有效率达95，其血清过氧化脂质(LPO)含量治疗后较治疗 前有显著降低(P<0.01)，超氧化物歧化酶(SOD)明显升高(P<0.05)，说明重型颅脑损伤患者进行HBOT可以减轻自 由基对神经组织的损伤。薛磊等〔’“〕将50例重型闭合性颅 脑损伤患者分为Fu)配合治疗组和单纯常规治疗组，另有 30名健康志愿者作为正常组，结果HBO“I，组和对照组在治 疗前的MDA为(5.27土1.59)}rnol/L,(5.71士1.34)pi nol/L 和SOD1为(271.3士102.9)lg/L,(256.3土112.4)Kg/L，差 异均无显著性意义(P>0.05)，但与正常组比较差异均有非 常显著性意义(P<0.01)，其中MDA和SOD 1呈负相关;治 疗后HBO组MDA降低为(4.11士0.35)tcm ol/L,SO Dl升 高为(380.5士1 15.3)tLg几;表明MDA和SOD-1与损伤程 度相关，但HBO”I，通过减少自由基的产生而发挥治疗作用。HB OT 降 低血私度改善微循环脑缺血性疾病发病前 多有血液猫滞度的增高，易诱发微循环的障碍与病变，HBOT可以降低血细胞比容、纤维蛋白原，提高红细胞变形 能力，有利于脑梗死的预防以及梗死区血管再通和血流灌 注。杜玉琴等[17]将72例急性脑梗死患者随机分成两组，除
均给予常规药物治疗，HBO'I、组同时给予HBI〕辅助治疗，结 果HBOT组显效率显著高于对照组，全血钻度、血浆钻度、纤维蛋白原等指标明显降低(P<0.05)0翟凤兰等[18〕报告 了缺血性脑血管病血液流变异常者100例(治疗组)，进行 HBO“I、和药物治疗;100例为对照组，仅行药物治疗，结果 HBOT组治疗前后全血戮度、血浆比豁度、血细胞比容及纤 维蛋白原明显降低，红细胞变形指数明显增加，经统计学处 理有非常显著性意义(P<0.05)，临床观察对比，治疗组总 有效率95，对照组总有效率83，两者经统计学处理有显 著性意义(P < 0.05)，表明在综合治疗的基础上增加 HBOT，可取得更好的效果。王满侠等[19〕研究了HBO'I、急 性脑梗死患者血液流变学、SPECT,TCD变化，将60例脑梗 死患者分成HB()配合药物治疗组和单纯药物治疗组，观察 两组治疗前后血液流变学、SPECT,TCD的变化，发现 HBOT组治愈率及显效率明显高于单纯药物治疗组(P< 0.01),H B('I，血液流变学指标全血猫度、血浆猫度均明显降 低(P< 0.01),S P ECT及TCD均示脑缺血病灶有不同程度 改善;而单纯药物治疗组血液流变学、SPECT,TCD改善均 不明显，表明HBO配合治疗急性脑梗死效果显著。另外，郎 岳明[201连续4年对脑挫伤患者用HBOT，观察血液流变学 的变化，结果经HBOT后，红细胞沉降率、血细胞比容高低 切变力下的全血比勃度和全血还原比勃度、血浆黔度、红细
胞聚集指数明显降低，与对照组相比差异有显著意义(尸< 0.05)，表明HBOT能减轻脑损伤诸因素引起的血液流变学 损害及血戮度升高，从而预防微循环障碍和微血栓形成。HB OT 抑 制神经细胞的凋亡在病理情况下细胞凋亡 的发生，需启动与之相关的基因，决定细胞的生死命运，在神 经元生存机制中，研究较多的是癌基因bcl-2[21,221、foS[231，并
认为它们在抑制凋亡中起重要作用。周建光等[24〕采用双侧 颈总动脉阻断法复制鼠前脑缺血模型，设立0.15 ,0.2SM Pa HBOT组和对照组，应用免疫组化法，观察HB(〕对海马CAl 区神经元凋亡相关基因bcl-2和bax的蛋白表达的影响，结 果对照组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白，并且神经 元发生凋亡，未见神经元表达Bcl-2蛋白;I BOT Al大量神经 元表达Bcl-2蛋白，且0.25 M PaH BOT组比0.15M Pa组变 化更显著，而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化，表明HBOT可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白，对Bax蛋白 表达则无明显作用，使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高，从 而抑制细胞凋亡，起到保护神经元的作用。曹义战等[25]应 用鼠MCA栓塞法造成局灶性脑缺血模型，利用免疫组化和 病理组织学方法，观察MCA阻塞1h，再灌注4,11,23,71 h 脑血管渗漏面积、神经原坏死程度、中性粒细胞浸润及c-fos 癌基因表达的变化，应用HBOT 1,2,3,5次后观察各时间点
上上述指标的变化，结果各时间点HBOT组在脑血管渗漏 面积及中性粒细胞浸润上均低于对照组(P< 0.05),c-fos癌 基因在梗死区、纹状体、视前区的表达减弱，因此HBOT可 明确缩小大鼠急性局灶性脑缺血的血管渗漏面积，抑制中性 粒细胞浸润，抑制细胞凋亡。
HB OT 对 神经行为学的影响近来的研究表明，HBOT 能加速脑缺血犬的神经系统功能恢复，可明显改善脑缺氧小 鼠的学习记忆功能。周永清等[26〕用线栓法建立大鼠的 MCA缺血模型，观察HBO”I，后脑神经功能的变化，结果 HBOT组缺血大鼠的神经功能异常恢复较快，在缺血6h，神 经症状评分为1.2210.40，较单纯缺血组3.0010.71明显 好转;在缺血后72 h，网屏测验评分为4.68士0.48，与单纯 缺血组3.5810.69差异有显著性意义(a二5.71,P< 0.01);在缺血后3周，触觉刺激试验评分为32.49土7.54，与 单纯缺血组63.5211 4.29差异有显著性意义(t二8.37 ,P <0.01);在缺血后2周，平衡木行走实验评分为5.00士 0.67，与单纯缺血组3.95士0.52差异有显著性意义(t= 5.40,P<0.01)，表明HBOT能促进脑缺血损伤后神经功能 缺损的恢复。王伯平等[27〕采用Puls ineli氏血管闭塞改良 法建立大鼠血管性痴呆动物模型，采用水迷宫和跳台试验观 察痴呆大鼠HBO'I、前后学习、记忆功能的变化，结果HBOT 组经过20次HBO'I，后，其在水迷宫和跳台试验中的成绩比
未治疗组有明显提高，表明HB07，对血管性痴呆大鼠学习、崔大明，高压氧治疗进展373 记忆功能有改善作用。张华等[28〕采用简易精神状态检查法 修订韦氏成人智力量表和临床记忆量表，对156例脑梗死患 者药物及HBOT前后进行测试，研究HBOT对多发性梗死 的智能及记忆障碍有较好疗效;直径>2.0 cm的单灶梗死 可引起人类智能障碍，HBO'I、可使其智能及记忆障碍较有效 地恢复;腔隙性梗死对智能影响较小，HBOT效果较差。认 为HBO综合治疗脑梗死智能及记忆障碍疗效显著、可靠，值 得在临床工作中推广应用。展 望
针对 颅 脑 损伤后的病理生理变化，HBOT打破了颅脑损 伤时的恶性循环，改善了病人的GOS，从而提高患者的生存 质量，为颅脑损伤的治疗提供了一种经济、有效的手段。目 前HBOT的时机、疗程、所采用的压力以及综合治疗方法，绝大多数尚处在动物实验阶段，但为今后HBOT的临床应 用研究指明了方向。
【关键词】高压氧;脑损伤;治疗 【中国图书馆分类法分类号】R 741.05 参考文献 MaasA l.G uidelinesfo rb eadju ry:th eiru sea ndli mitations.N eurol
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分析.吉 林医学，1999,20(3):148 16__ 重度脑挫裂伤患者术后早期高压氧治疗 疗效观察
吴洪喜毕竹梅丁峰刘续磊
-摘要.目的探讨重症脑外伤患者早期高压氧(/012345367890:2;’<=>*治疗的临床效果,方法
重度脑挫裂伤患者$?例’入院时患者的格拉氏哥评分(@A5B:8C78D5B75A2’@EF*为GHI’均于入院
&/内行去骨瓣减压术或同时行血肿清除术+#%例在伤后$H#%/内行早期<=>治疗’G?例在脑水肿消
退后(JH&IK*行常规<=>治疗,两组均治疗#个疗程,观察G周后重新@EF评分’?个月后进行格拉
氏哥结果评级(@A5B:8C>LM78D2F75A2’@>F*,结果两组患者治疗后G周@EF评分和?个月后@>F 评分和生存质量出现明显差异,早期<=>治疗组明显优于常现<=>治疗组,结论在颅脑损伤患者
中’重度脑挫裂伤并脑内血肿是神经外科最难处理的病症’因为它常伴有恶性的颅内压增高)脑缺氧’
患者的预后也较差+早期的高压氧治疗可以及时提高血氧含量’阻止恶性缺血缺氧的发生,重症脑挫裂
伤患者术后在可能的条件下应尽早行<=>治疗’以提高患者的生存质量,-关键词.脑挫裂伤高压氧
NOPQRSPTOSUTVSWXYTZTPT[TPTPOQ[WVS]Y^WV_OS^TVSY‘^SaaR_TPOP^[WbRcTVOXSTP[POV^WSWUR de fghijkl’mnopqjrsl’tnuvwshi’sxyz{|pyh}ghi~!g“lh#yzfg$%lxyz’&lhyh#$%%#&’’plhy{-(YSPO[S.)*T[S^ZT
+8BMLK0M/22，27M6-2;2BB8,/012345367890:2;(<=>*M325MD2;M8;B2-232 4356;78;MLB68;15M62;MB5,M23M35LD5M67/25K6;.L30{/TSaW0Y 183$?75B2B8,B2-2324356;78;MLB68;15M62;MBC6M/@EF8,GHI’5AA48;2,A51BC23232D8-2K83/2D5M8D52-57L5M68;K8;25MM/2B5D2M6D2 C6M/6;8;2/8L35M5KD6BB68;{<=>M325MD2;MC5B:6-2;C6M/6;$H#%/8L3BM8#%75B2B’C/6A2M/28M/23
G?75B2BC232:6-2;<=>M325MD2;M5,M23BL4B6K2;728,4356;2K2D5(JH&IK50B*{2TY]QSY >4-68LBA0 K6，232;72BC232B22;42MC22;M/2MC8:38L1B6;@EF5,M23GC223B5;K@>F5,M23?D8;M/B{4WV[Q]Y^WVY +35LD5M674356;78;MLB68;5;K/2D5M8D56BM/2D8BMK6，67LAMK6B25B2M8D5;5:26;;2L38BL3:675A K2153MD2;M’4275LB26M6B8,M2;78D15;62K40D5A6768LB/0189655;K6;7325B2K5E6’C6M/1883138:;8B6B+ 253A623<=>M325MD2;M75;2;/5;72M/2890:2;B5ML35M68;6;4A88KM84A873M/2D5A6768LB707A28,4356;/018965’5;KM86;7325B2M/27A6;675A7L3235M2{-7TR‘WP0Y.=356;78;MLB68;<012345367890:2;(’plh&uyqx8s}9f:%s!;y!8s}’#%%<’&&”G#* 脑挫裂伤和硬膜下血肿患者死亡率较高’存活
患者致残率也很高,近年来脑外伤的机制研究已日 臻完善’脑外伤后的颅内压(6;M35735;65A132BBL32’ 5E6*增高’脑灌注压降低以及伴随的脑缺血)缺氧 是影响患者预后的关键环节,因此如何及时提高脑 内的血氧饱和度’阻止恶性缺血缺氧的发生是治疗 重症脑外伤的关键,本院&==J年?月H#%%&年? 月共收治脑外伤患者#%%多例’其中重症脑挫伤硬 膜下血肿(@EF评分GHI分*$?例’#%例于急性期 行<=>治疗’其@EF评分)@>F结果评级和生存 质量均明显优于常规<=>治疗组’现报告如下, 临床资料
&>一般资料“$?例患者均为重症脑损伤患者(@EF评分GHI分*’其中男<%例’女&?例,根据患 者家属意愿’抽出#%例@EF评分在GHI分的患者 于伤后$H#%/内行<=>治疗(早期<=>治疗 组*’其中男&#例’女I例’年龄IH?%岁+急诊颅脑 E+表现均有脑挫裂伤’其中=例伴有脑内血肿+入
!G#!中华航海医学与高气压医学杂志#%%<年G月第&&卷第&期E/6;?@5LMA2K9<0123453A2K’A537/#%%<’B8A{&&’@8{& 万方数据
院时的!”#评分$%&分’例(’%)分*+例(平均!“#评分,’-$’./-&’0分1
其余$’例_______于脑水肿消退,2%*)30后行常规 456治疗,常规456治疗组0(其中男7)例(女)例(年龄8%&’岁9急诊颅脑”:表现均有脑挫裂 伤(其中*&例伴有脑内血肿9入院时!“#评分$%& 分**例(’%)分7&例(平均!”#评分,’-$7./-)&0分1 早期456治疗组和常规456治疗组在年龄;伤情;入院时!“#评分;颅脑”:表现及手术方法 方面均具有可比性1早期456组患者除了提前行 456治疗之外(其余的治疗及观察方法;测定指标 与常规456治疗组相同1 7<治疗方法
常规治疗=所有患者行开颅减压手术(或手术同 时将脑内的血肿清除9术后常规吸氧;甘露醇脱水;补充能量(以及输血;输液和神经营养支持疗法等1 456方法=采用山东宏远高压氧氧舱厂制造的 >$78/?/-$@*)AB双舱;四门式医用高压氧舱(压 力为/-7%/-7&CDE,7-/%7-&F:F0(加压7/ GHI(稳压2/GHI,戴面罩吸氧$/GHI7次(中间间 隔*/GHI吸舱内空气0(减压7&%$/GHI9每日* 次(*/3为*个疗程1早期456治疗组在手术后& %7/J内行456治疗9常规456治疗组在手术后
第2%*)天(患者的病情稳定后行456治疗1各做 两个疗程1 $<监测项目=入院时;456治疗$周后两组测!“#评分(’个月后做!6#结果评级,!6#为国际
上临床实践和科研中最为常用的脑外伤预后评定标 准(根据患者的生存情况分为良好;轻残;重残;植物 生存和死亡&级K*L01预后以伤后’个月!6#作为 评估标准1 +<统计学分析方法=早期456治疗组与常规 456治疗组$周后的!”#评分(采用M检验进行分 析(’个月后的外伤预后!6#评级采用NH3HO分析 检验(分析结果均以PQ/
*<$周后!“#评分结果=早期456 组为 ,**-)7.7-++0分(常规456组为,2-&$.7-*20 分(两组比较差异有显著性意义,MR*8-7)(PQ /
常规456组$’),77-70 *&,+*-20 *$,$’-*0 UR7<*8V*<8’(PQ/
N早R/-’/2’VN常R/-++/7(早期456治疗组 的效果好于常规456治疗组1 两组伤后$周的!”#评分结果和’个月后的!6#评级结果比较(差异均有显著性1早期456治 疗组生存质量明显好于常规456治疗组(良好或 轻残比例增加(重残和植物生存比例减少1 讨论
颅脑损伤患者硬膜下血肿并脑挫裂伤的发生机 制(多认为是由于脑组织减速伤或伴有旋转性外力 产生的剪力造成脑组织挫伤(有的可同时伴有脑内 血肿1因为它常伤及中脑网状结构和下丘脑(导致脑 血管自动调节功能丧失后麻痹(引起脑血管扩张再
灌注增加(进一步加重脑缺氧(患_______者预后多较差K7($L9 早期行456治疗可及时提高血氧含量(阻止恶性 缺血缺氧的发生K+W2L(大大提高临床治愈率1 急性弥漫性脑肿胀的救治比较复杂(除了常规 的手术;脱水治疗;大剂量的糖皮质激素;物理降温 以及冬眠疗法K’L和预防并发症等治疗方法之外(我 们尝试了早期的456治疗(以期寻找到能降低脑 组织缺氧(提高患者治愈率的有效方法1本组456
治疗提高了患者的生存质量,良好和轻残提高了 $7<2)T(重残和植物生存率降低了*’-’2T01荷兰 XHGEY等K)L通过脑组织探针测量局部组织的氧分压 可以直接观察到脑组织的供氧情况(是比较可靠直 观的方法(可以随时检测到脑损伤不同时期的脑组 织供氧情况1国内只石达等K’L也曾尝试过同样的方 法(但效果相差甚远1:EZE[JH等K8L观察研究了不同 温度下脑组织的供氧状态;缺氧程度和脑血液动力 学的改变(试图寻找出能降低颅内压的最理想温 度1他们通过测定钙离子积聚直接地观察脑组织的 供氧;缺氧状态(以及脑组织细胞内的大量钙离子积 聚给脑组织造成的损伤1临床急性期用电镜测定 F:D含量对我们来说还做不到(我们还不能从微观 找到脑损伤以及患者预后差异的直接证据1但从!6#评级来看(456早期治疗大大提高了患者的 生存质量1因此(在可能的条件下尽量提前行456 $$ 中华航海医学与高气压医学杂志7//+年$月第**卷第*期“JHI]^E_OC‘3a4bc‘YdEYC‘3(CEYeJ7//+(Bfg-**(^f-* 万方数据
治疗!对重症脑外伤的预后有很大的帮助” 参考文献
# 滕良珠!主编$颅脑损伤诊疗手册$济南%山东科学技术出版
社!&’’’$()($
& 江基尧!于明琨!朱诚$&&*+例急性颅脑损伤病人临床疗效分 析$中华神经外科杂志!&’’#!#,%#*,-#*)$(胡飞!王建$外伤后急性弥漫性脑肿胀(,例临床分析$中华神 经外科杂志!&’’#!#,%&.,-&.)$ + 薛磊!范建中!张晓梅!等$高压氧对颅脑损伤患者血清/01!230-#和血浆45的影响$中华航海医学与高气压医学杂志!&’’#!*%+,-.’$
.滕燕生!黄辉!聂翠艳!等$高压氧综合治疗脑损伤#&6&例$中 华航海医学杂志!#)))!6%+&-+($ 6 只石达!张骞!林欣!等$亚低温治疗对重型脑损伤急性期脑氧 分压和脑温的影响$中华神经外科杂志!&’’#!#,%(*-+’$ , 叶晓芬!张意仲!靖陕零!等$高压氧合并施普善治疗中7重度 脑外伤$中华航海医学与高气压医学杂志8&’’#!*%&&,-&&)$ * 9:;<=;>?@;AB1!9:;2:;CD?@;AE!2C=F=?D=?G4B!=C:H$>?:@;IJFG=;C=;K@I;@;K=9=?=L=:<@;MN?FOP=N?IKN?G$&’’’!H+6%*6*-*，$)5:A:KL@5!Q:RNF:/!5ISIF:/!=C:H$3TC@S:HC=ST=?:CN?=UI? CL=S:;:G=S=;CIUK=9=?=C?:NS:C@VD?:@;@;MN?F% =UU=VCIU LFTICL=?S@:I;@;C?:V?:;@:HT?=KKN?=!KFKC=S@V:;<@;C?:
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