(2012)中国颅脑手术后抗癫痫药物应用专家共识

第一篇：(2012)中国颅脑手术后抗癫痫药物应用专家共识

中国抗癫痫协会专家组

《中华神经外科杂志》2012,28(7):751-754

癫痫发作是颅脑疾病较常见的伴随症状，在颅脑外科手术后，3-40%的患者出现癫痫发作。如何在颅脑疾病手术 前后应用抗癫痫药物，避免癫痫发作的产生或使发作得到有 效控制，将癫痫发作给患者带来的危害降到最低程度，是神经外科医生的重要责任,由于术后患者也会就诊于神经内科 或儿科，所以从事癫痫专业的神经内科和儿科医师，也需注 意此问题。2010年由中国抗癫痫协会主持发表了《癫痫手 术前后抗癫痫药物应用共识》，为从事癫痫手术的临床医生 提供了非常重要的理论和实践指导。但该《共识》未能涵盖其他颅脑疾病手术后抗癫痫药物规范化应用问题，为此，中 国抗痗痫协会再次组织国内从事瘭痫专业的神经外科及神 经内科和儿科专家对国内外文献进行了复习和分析总结，参照循证医学证据，结合抗癫痫药物目前已有的研究证据、药 物特性、国内已批准的适应症等因素，对各种颅脑疾病、特别 是术前未诊断“癫痫”的患者手术后抗癫痫药物的应用达成如下共识,相信会对从事各类颅脑疾病诊治的神经外科及内 科、儿科医生的相关临床医疗实践有所裨益。

一、颅脑疾病术后癫痫发作

颅脑外科手术后的癫痫发作，根据发生时间分为即刻(≤24小时）、早期（＞24小时，≤2周）和晚期癫痫发作（＞2 周）三类。手术后的癫痫发作通常发生在幕上开颅手术后，而幕下开颅手术(牵拉或血管原因造成大脑损伤者除外）术 后癫痫发作出现率很低。术后出现癫痫发作，是否诊断为 “癫痫”,应参照《临床诊疗指南.癫痫病分册》（以下简称《指 南》）的相关诊断标准做出。颅脑疾病手术后如有癫痫发作，可能产生颅内出血、脑水肿等诸多危害，而抗癫痫药物也存 在高敏反应、肝功损害和药物间相互作用等潜在风险，所以 应当有甄别地根据患者具体情况，选择适当的抗癫痫药物，以有效控制癫痫发作。如果癫痫发作反复或频繁出现，可以 确定“癫痫“诊断者，则应按照《指南》进行积极治疗。

二、对术前无癫痫发作的颅脑疾病患者，术后预防性应用抗癫痫药物的规则。

(一)术后预期可能出现癫痫发作者

1、病例选择（通常指幕上手术)

有癫痫易感性者或遇下列情况，可以预防性应用抗癫痫药物。

(1)颅脑外伤手术后，有以下情况者可以考虑应用抗癫痫药。A.改良格拉斯哥昏迷评分（Glasgow ComaScale, GCS)<10； B.广泛脑挫伤或颅骨凹陷性骨折；

C.颅内血肿（包括脑内血肿、硬膜下血肿和硬膜外血肿）； D.开放性颅脑损伤；

E.外伤后长时间（>24小时）的昏迷或记忆缺失

(2)幕上脑肿瘤术后，不建议常规预防性应用抗癫痫药 物，但有下列情况者可以综合评估后，考虑应用抗癫痫药物：

A.颞叶病灶 B.神经节细胞瘤、胚胎残基肿瘤 C.手术时间长(皮质暴露时间>4小时）D.恶性肿瘤手术局部放置缓释化疗药物

E.病灶侵犯皮质或手术切除过程中损伤皮质严重者 F.复发恶性肿瘤手术并损伤皮质严重者

G.术中损伤引流静脉或皮质供血动脉，预期会有明显 脑水肿或皮质脑梗死

(3)幕上血管性病变术后，不建议常规预防性应用抗癫痫药物，但有下列情况者可以综合评估后，考虑应用抗癫痫药物：

A.近皮质的海绵状血管瘤或动静脉畸形（尤其是颞叶）B.动脉瘤破裂合并脑内血肿或大脑中动脉动脉瘤 C.自发性脑内血肿

D．术中损伤引流静脉或皮质供血动脉，预期会有明显脑水肿或皮质脑梗死

(4)其他颅脑外科手术，有下列情况可以考虑应用抗癫痫药物:

【注:按此规则用药能否有效预防术后癫痫发作的出 现，尚尤确切证据，是根据目前临床实践经验制定的，可以在 今后做进一步观察、研究。】

A.颅骨缺损成形术后

B．脑脓肿或颅内寄生虫（尤其是病灶位于颞、顶叶或开颅手术引起广泛脑皮质损伤者）

2、抗癫痫药物应用的时机

抗癫痫药物应当在麻醉药物停止时开始应用.以防止即 刻癫痫发作;由于目前尚无证据证明抗癫痫药物可以减少晚 期癫痫发作的发生，预防性应用抗癫痫药物通常应当在手术后2周后逐渐停止使用。如果出现即刻或早期癫痫发作者 参见下节《术后出现癫痫发作时的药物应用》处理;出现颅内 感染或术后形成脑内血肿者，可以适当延长抗癫痫药物应用 时间。

3、抗癫痫药物的用法

(1)选药原则:对意识影响较小、副作用少、起效较快、药 物间相互作用小。后期用药可与初始静脉用药相同或者 不间。

(2)方法:首先应用静脉注射抗癫痫药物,恢复胃肠道进 食后，改为口服抗癫痫药物,换药过程中有12-24小时的时 间重叠，应注意药物过量及中毒问题:预防件应用抗癫痫药 物需达到治疗剂最,必要时进行血药浓度监测。

(3)常用药物:静脉注射药物可选:丙戊酸钠、苯巴比妥 钠；口服药物可选：奥卡西平、左乙拉西坦、丙戊酸钠和卡马西平。

(二)术后出现癫痫发作时的抗癫痫药物应用

1.适应证

对颅脑疾病手术后已经出现癫痫发作，除对原疾病的治疗外，应选择合适的抗癫痫药物进行正规治疗。

2.用药时间

术后早期(2周内）出现癫痫发作（视具体情况，尚未确 定“癫痫”诊断）者，如已预防性使用抗癫痫药,应遵循《指南》的基本原则，加大药物用量,或选择添加其他药物治疗； 如果无预防性用药，则应遵循《指南》的基本原则，选择抗癫痫药物治疗。如正规服用抗瘫痫药后再无癫痫发作,建议结 合脑电图等相关证据3个月后停药。

如果手术2周后癫痫发作未得到有效控制或2周后出现反复的癫痫发作，结合其它诊断依据,可以确定“癫痫”的 诊断,应遵循《指南》的基本原则进行治疗。如果2周后出现 单次发作，首先选择单药治疗,必要时监测血药浓度调整治 疗剂量。由于颅脑外科的病种及手术切除的程度等因素差异较大，此类患者在正规治疗下癫痫发作得到完全控制后，何时减药或停药,应根据患者具体情况，慎重做出决定。

3.药物选择

药物的选择应当根据癫痫分类并遵循《指南》的基本原则。术后常用抗癍痫药物：卡马西平（CBZ)、奥卡西平(OXC)、左乙拉西坦（LEV)、丙戊酸钠（VPA）、拉莫三嗪(LTG)和托吡酯(TPM)。

三、术前有癫痫发作的患者术后抗癫痫药物应用原则

(一)适应症:

这里主要指的是神经外科临床经常遇到的下列情况： 1.患者因其它颅脑疾病就诊，术前有过癫痫发作，但没有诊断“癫痫”,或者此次就医才追问出癫痫发作史;而此次 颅脑手术，是作为治疗其它颅脑疾病的手段，并非以治疗药物难治性癫痫为目的。

2、术前有与病灶相关的癫痫发作,手术目的是行病灶切 除术者。3.术前虽已诊断“癫痫”,但此次手术目的与癫痫灶切除 无直接关系。

(二)药物应用与调整原则

1、术前的药物应用

(1)手术前应该详细了解患者的病史和诊疔过程.病史 询问应该既包括对癫痫病史的询问，也包括对原发病的病史 询问如有无颅内压增高、局灶性神经功能障碍等。

(2)对于正在服用抗癫痫药物的患者，全面了解服用抗癫痫药物的种类及剂量、服药是否规律、对各种抗癫痫药物 的反应及药物的副作用等。对于服药后无发作的患者建议 术前继续原有的药物治疗方案：对于服药后仍有发作的患 者，建议根据患者的发作类型调整药物种类.选择对患者疗 效最确切的药物;尽量选择起效快、服用方法简单的药物;尽 可能单药治疗;如对于部分性发作或继发全面性发作，药物 调整的时候可选择卡马西平或奥卡西平。

(3)对于手术前服药不正规或未服药的患者，可根据《指南》选择合理抗癫痫药物治疗。

(4)术前需要接受EEG等电生理学检査,调整抗癫痫药 物方法，参照“癫痫手术前后抗癫痫药应用共识”。

2、术后抗癫痫药物应用方法与调整，参照“癫痫手术前后抗癫痫药物应用的共识”。

3、术后抗癫痫药物的减量和停药：

(1)此次手术为与癫痫尤关的手术时，术后应当继续进行药物的治疗，停药根据《指南》进行；

(2)此次手术为癫痫相关病灶切除时，一般认为手术后 2年（含）以上无发作（包括无先兆发作）可考虑在医生指导 下逐渐减少及停止服用抗癫痫药物。建议停药前复査长程 脑电图，作为评估停药后复发风险的参考，当脑电图仍有明显的痫样放电时，不建议停药。单药治疗者减药过程持续6 个月或更长时间;多药治疗者每次只减停种药物，每种药 物的减药过程至少持续6个月以上。

(3)此次手术为癫痫相关病灶全切除，且术前廉痫病程少于6个月，癫痫发作次数较少（<5次），且病灶不是恶性 肿瘤者;由于其作为病因的器质性病变去除，多数患者癫痫 发作可能在术后得以完全控制。如果术后6个月无癫痫发作，则可以考虑减、停药物，减药过程为6个月。当然，还应 根据每个患者具体情况，慎重决定。

(4)有以下情况者需要延长服药时间：

①如脑电图仍有明显的痫样放电者，停药要慎重。

②海绵状血管瘤体积较大，病史超过1年，手术未完全 切除周围的含铁血黄索沉积组织。③良性病变或低级别肿瘤.如患者的病程较长，术前 EEG上存在远隔部位的痫样放电，术前抗癫痫药物控制效果不佳，病灶未达到全切除或术后出现术区明显水肿。

④恶性肿瘤或肿瘤复发者。

4、复发的处理:

在减、停抗癫痫药物的过程中或停药后 短期内出现癫痫复发，应立即进行影像学检杳，明确有无原 发病的复发。复发一次，如为非诱因发作，即应恢复药物治疗和随访。

5、颅脑疾病手术后抗癫痫药物应用流程（图1)。

四、颅脑外科手术后癫痫发作的紧急处理

1.强直、阵挛或强直-阵挛发作

颅脑外科术后出现强直、阵挛或强直-阵挛发作时，应 首先观察意识、瞳孔及生命体征变化;发作过程中应保持头 部向一侧偏斜，维持呼吸道通畅，避免室息及误吸。必要时行相关辅助检査，排除低血糖及低血钙等非癫痫性发作。如 发作持续时间超过5分钟按“癫痫持续状态”处理。发作终止后应根据原发病变性质、部位，选择行头颅 CT、MRI及脑血管造影等检査，明确是否存在颅内出血、梗 死、水肿加重等诱发癫痫样发作的因素存在,如有以上情况需采取相应治疗措施。

2.惊厥性癫痫持续状态

癫痫持续状态以惊厥性持续状态后果最为严重,需要紧 急处理，处理原则包括三个方面：终止发怍；对症处理；寻找 病因（急诊检查)。

第二篇：中国颅脑创伤外科手术指南--专家共识-2015版

中国颅脑创伤外科手术指南--专家共识-2015版

中国医师协会神经外科医师分会中国神经刨伤专家委员会

目前国内外有关颅脑创伤患者，特别是急性颅脑创伤患者外科手术治疗的指征、时机和方法存在争议。鉴于外科手术无法进行双盲临床对照研究和伦理学问题，至今尚无有关颅脑创伤患者外科手术疗效的一级循证医学证据。2006年，美国神经外科专家在收集国际医学刊物发表的800多篇(二级或三级证据:)有关颅脑创伤外科手术方面论著的基础上，编写了美国《颅脑创伤外科治疗指南》(guidelinesforthesurgicalmanagementoftraumaticbraininjury)，在Afe.wcwwge/iv杂志上全文刊登。对美国和全世界神经外科医生外科手术治疗颅脑创伤患者发挥了良好指导作用。鉴于我国神经外科医师在颅脑创伤外科手术治疗方面积累了丰富临床经验再结合我国颅脑创伤患者伤情特点和医疗条件，2008年11月中国神经创伤专家委员会召集了60多位神经外科专家，认真分析了我国颅脑创伤患者外科手术的成功经验和失败教训，编写出适合中国国情的颅脑创伤患者外科手术专家共识，以指导我国从事颅脑创伤诊治医生的临床医疗实践，提高我国颅脑创伤患者救治水平。

一、急性硬膜外血肿 1.手术指征: ⑴ 急性硬膜外血肿>30 ml，颞部血肿>20 ml，需立刻开颅手术清除血肿；

(2)急性硬 膜外血肿<30 ml，颞部<20ml，最大厚度<15 mm，中线移位<5mm，GCS评分>8分，没有脑局灶损害症状和体征的患者可保守治疗。但必须住院严密观察病情变化，行头部CT动态观察血肿变化。一旦出现临床意识改变、高颅压症状、甚至瞳孔变 化或CT血肿増大，都应该立刻行开颅血肿清除手 术。2.手术方法: 按照血肿部位采取相应区域骨瓣 开颅，清除血肿和彻底止血，骨窗缘悬吊硬脑膜，骨瓣原位复位固定。但对于巨大硬膜外血肿、中线移位明显、瞳孔散大的患者，可采用去骨瓣减压和硬 脑膜减张缝合技术，避免手术后大面积脑梗死造成的继发性高颅压和脑疝，再次行去骨瓣减压手术。

二、急性硬膜下血肿 1.手术指征: ⑴急性硬膜下血肿>30 ml、颞部 血肿>20 ml、血肿厚度>10 mm，或中线移位>5mm的患者，需立刻采用手术清除血肿;(2)急性硬膜 下血肿<30ml、颞部<20ml、血肿最大厚度<10 mm，中线移位<5 mm、GCS评分<9分急性硬膜下 血肿患者，可以先行非手术治疗。如果出现伤后进 行性意识障碍，GCS评分下降>2分，应该立刻采用 外科手术治疗；

(3)对于具有颅内压监测技术的医 院，GCS评分<8分的重型颅脑创伤合并颅内出血 的患者都应行颅内压监测。2.手术方法: 对于临床最常见的额颞顶急性硬 膜下血肿，特别是合并脑挫裂伤高颅压的患者，提 倡采用标准大骨瓣开颅血肿清除，根据术前GCS评 分、有无脑疝以及术中颅内压情况决定保留或去骨 瓣减压，硬膜原位缝合或减张缝合。双侧额颞顶急 性硬膜下血肿应该行双侧标准外伤大骨瓣手术，也可采用前冠状开颅去大骨瓣减压术。

三、急性脑内血肿和脑挫裂伤 1.手术指征：

(1:)对于急性脑实质损伤、脑内血 肿、脑挫裂伤的患者，如果出现进行性意识障碍和神经功能损害，药物无法控制高颅压，CT出现明显占位效应，应该立刻行外科手术治疗;(2)额颞顶叶挫裂伤体积>20 ml，中线移位>5 mm，伴基底池受 压，应该立刻行外科手术治疗;(3)急性脑实质损伤 患者，通过脱水等药物治疗后颅内压25≥mmHg，脑 灌注压≤65 mmHg，应该行外科手术治疗;(4)急性脑实质损伤(脑内血肿、脑挫裂伤)患者无意识改变和神经损害表现，药物能有效控制高颅压，CT未显示 明显占位效应，可在严密观察意识和瞳孔等病情变化下，继续药物保守治疗。

2.手术方法:(1)对于额颞顶广泛脑挫裂伤合并脑内血肿、CT出现明显占位效应患者，应该提倡采用标准外伤大骨瓣开颅清除脑内血肿和失活脑挫裂伤组织、彻底止血，常规行去骨瓣减压，硬膜减张缝合;(2)对于无脑内血肿、额颞顶广泛脑挫裂伤脑 肿胀合并难以控制高颅压、出现小脑幕切迹疝征象的患者，应常规行标准外伤大骨瓣开颅，硬膜减张缝合，去骨瓣减压;(3)对于单纯脑内血肿、无明显脑 挫裂伤、CT出现明显占位效应的患者，按照血肿部位，采用相应部位较大骨瓣开颅清除血肿、彻底止血，根据术中颅内压情况决定保留或去骨瓣减压，硬膜原位缝合或减张缝合;(4)对于后枕部着地减速性损伤、对冲伤导致的双侧大脑半球脑实质损伤(脑内血肿、脑挫裂伤)导致的脑内多发血肿，应该首先对损伤严重侧病灶进行开颅手术，必要时行双侧开颅大骨瓣减压手术。

四、急性后颅窝血肿 1.手术指征:(1)后颅窝血肿>10 ml、CT扫描有占位效应(第四脑室的变形、移位或闭塞，基底池受 压或消失，梗阻性脑积水)，应立即行外科手术治疗;(2)后颅窝血肿<10 ml、无神经功能异常、CT扫描显 示不伴有占位征象或有轻微占位征象的患者，可以进行严密的观察治疗，同时进行定期复查CT。2.手术方法：

采用枕下入路开颅，彻底清除血肿，行硬脑膜原位或减张缝合。

五、慢性硬膜下血肿 1.手术指征:(1)临床出现高颅压症状和体征，伴有或不伴有意识改变和大脑半球受压体征;(2)CT或MRI扫描显示单侧或双侧硬膜下血肿> 10 mm、单侧血肿导致中线移位>10 mm;(3)无临床症状和 体征、CT或MRI扫描显示单侧或双侧硬膜下血肿厚度<10mm、中线移位<10 mm患者可采取动态临床观察。2.手术方法:(1)低密度硬膜下血肿通常采用单 孔钻孔引流术;(2)混合密度可采用双孔钻孔引流冲洗方法;(3)对于慢性硬膜下血肿反复发作、包膜厚、血肿机化的患者，则需要行骨瓣开颅手术剥除血肿膜、清除机化血肿。

六、凹陷性颅骨骨折 1.手术指征：

(1)闭合性凹陷性骨折>1.0 cm;(2)闭合性凹陷性骨折位于脑功能区、压迫导致神经功能障碍;(3)开放性凹陷性骨折;(4)闭合性凹陷性 颅骨骨折压迫静脉窦导致血液回流、出现高颅压患者；(5)凹陷性颅骨骨折位于静脉窦未影响血液回 流、无高颅压患者不宜手术。2.手术方法:(1)无污染的骨折片取出塑型后原位固定;(2)严重污染骨折片应该取除，待二期修补；

(3)合并颅内出血和脑挫裂伤按相应外科手术规范处置。

七、颅骨修补术 1.手术指征: ⑴频骨缺损>2cm;(2)影响美容；

(3)通常在伤后>3个月进行颅骨修补术，对于较大 卢页骨缺损导致患者临床症状和体征的患者，临床病情允许条件下，可以适当提前;(4)由于儿童颅骨发育特点，颅骨修补手术原则> 12岁。对于较大颅骨缺损、影响儿童正常生活和学习、头皮发育良好，可以不受年龄限制;(5)颅脑伤后发生颅内外感染的患 者，颅骨修补术必须在感染治愈1年以上。2.手术方法:(1)按照颅骨缺损大小和形态选择 相应可塑性良好的钛网或其他材料;(2)在颞肌筋膜 下与硬脑膜外仔细分离，尽量不要分破硬脑膜，将修补材料固定在颅骨边缘;(3)亦可采用自体颅骨保存和修补术。

第三篇：(2014)颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识

（2014）颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识

中华神经外科分会神经创伤专业组 中华创伤学会分会神经创伤专业组

一、概述

颅脑创伤后脑积水（post-traumatic hydrocephalus，PTH）是颅脑创伤后常见并发症之一，是由于脑脊液分泌增多、或（和）吸收障碍、或（和）循环障碍，引起脑脊液循环动力学的异常改变，使得脑脊液在脑室内或（和）颅内蛛网膜下腔异常积聚，使其部分或全部异常扩大者。PTH的发生率报道差异很大，随着重型颅脑创伤患者救治成功率的提高，PTH的发生率也明显增高。

二、PTH的分类

根据发生时间、压力部位、脑室系统有无梗阻和临床状态，PTH有如下的分类：（1）根据发生时间分类：①急性：伤后≤3d内；②亚急性：伤后4～13d；③ 慢性：伤后≥14d。（2）根据压力分类：根据测定的压力（腰穿），分为高压性（>正常范围）和正常压力性（正常范围内）。（3）根据脑脊液积聚部位分类：①脑室内脑积水：单纯性脑室系统扩大；②脑室外脑积水：脑脊液积聚于脑室外的腔隙中，可伴有（或无）脑室扩大。后者中有积液与脑脊液循环直接沟通和局限性两种类型，也称之为硬脑膜下积液。临床通常认为的脑积水，是指脑室内脑积水。（4）根据脑室系统有无梗阻分类：①梗阻性：脑室系统包括室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室任何部位的梗阻，都可能导致梗阻性PTH；②交通性：脑室系统并无梗阻，系大脑凸面或（和）颅底蛛网膜粘连，或（和）颅内回流静脉受阻导致脑脊液回吸收障碍而引起。（5）根据临床状态分类：①进行性：患者有PTH相关的临床表现，并呈进展性；②隐匿性：患者虽然脑室扩大，但并无PTH相关的临床表现；③静止性：患者的脑脊液异常积聚停止，脑室系统也不再增大，PTH相关的临床表现也无进展。

三、发生机理和危险因素

发生机理

有关脑积水发生的确切机理尚未阐明。由于TBI的多样性和复杂性，PTH的发生机制仍然存在多种理论和假说。主要包括：①脑室系统的机械性梗阻：TBI后脑室内出血可能引起室间孔、第三脑室和第四脑室的梗阻引起急性PTH，而脑室附近的出血，特别是后颅窝出血很容易引起占位效应而导致脑室系统的变形、移位而梗阻。TBI后一侧半球大面积脑梗死和脑水肿，也是造成脑室系统变形、移位导致PTH的机制之一。TBI后脑室系统新生隔膜也是会导致PTH。②再吸收障碍：多数学者认为PTH发生的主要原因之一，就是TBI后SAH造成蛛网膜下腔粘连、蛛网膜颗粒纤维化形成，从而导致脑脊液再吸收的障碍，而TBI患者接受手术治疗中，所产生的组织碎片可加重术后的组织粘连和蛛网膜颗粒的机械性梗阻，再手术患者发生蛛网膜颗粒机械性堵塞的风险更大。颅内感染更是加重组织粘连的常见因素之一。③脑组织移位和脑脊液动力学改变学说：采用去骨瓣减压术治疗重型TBI患者后，PTH的发生和大脑半球间硬脑膜下积液有相关性。去骨瓣减压术后移位脑组织的复位以及颅骨开放后脑脊液动力学受影响，可引起硬脑膜下积液，并在此基础上发展为PTH。④蛛网膜撕裂或（和）过度脱水、利尿所引起的体液失衡，是导致硬脑膜下积液形成的常见机制之一。

相关因素

与PTH发生的可能相关因素主要包括：①蛛网膜下腔出血和脑室内出血：多数学者认为脑室内出血会影响脑室内的脑脊液循环通路，蛛网膜下腔出血则会导致蛛网膜下腔粘连和蛛网膜颗粒的纤维化，二者是PTH发生的主要危险因素；②原发伤情：颅脑创伤患者伤情越重、术前昏迷时间越长、术前颅内压高者，PTH的发生率高；③年龄：PTH可发生于任何年龄的伤者，高龄存活者中PTH的发生率高；④颅内感染：颅内感染是加重蛛网膜下腔粘连的主要因素之一，脑室炎更是PTH需要干预的高危险因素；⑤去骨瓣减压术和术后大脑半球间硬脑膜下积液：有研究认为去骨瓣减压术中减压窗上界太靠近中线（＜25mm），是PTH发生的独立危险因素；而术后大脑半球间硬脑膜下积液者，随后发生脑室内脑积水的风险增加。（其他因素：颅底骨折是PTH发生的危险因素之一，可能与伤后发生颅底蛛网膜粘连有关。）

四、诊断和鉴别诊断

诊断标准 根据颅脑创伤病史、典型的临床表现和影像学征象，制订出如下的我国PTH诊断标准：（1）病史：有明确的颅脑创伤病史；（2）临床表现：①头痛、呕吐和意识状态障碍，常是急性PTH的主要表现。亚急性和慢性的高压性PTH者，可出现视神经乳头水肿或（和）视力减退；②正常压力PTH者，可出现认知功能障碍、步态不稳和尿失禁的典型三联征中的一种或一种以上的表现；③TBI患者伤后或术后早期临床状态改善后，又出现意识障碍加重或神经状态恶化表现，或术后减压窗因PTH逐渐外膨，或患者的神经状态持续处于低评分状态。（3）影像学检查：头颅CT扫描和MRI检查是临床筛查PTH最常用的影像学诊断方法。诊断PTH的影像学依据为：①必备征象：影像学上脑室系统进展性扩大，是诊断脑积水的必备条件，典型表现为侧脑室额角增大、第三脑室变圆和颞角增大，少数患者可表现为脑室系统的不对称扩大；②辅助征象：部分患者扩大的脑室周围，可有低密度（CT扫描上）或高信号（MRI的T2加权成像上）的脑脊液渗出表现，为诊断PTH的辅助征象；而大脑凸面脑沟变窄，也是诊断正常压力性PTH的辅助征象之一。③补充检查：有条件的单位应该采用MRI脑脊液动态学的评估，有助于诊断的确立。（4）腰穿检查：该检查虽不能确定PTH是否存在，但有助于完善诊断和辅助手术治疗的决策。腰穿检查应列为PTH诊治中的常规检查项目，其目的：①测定压力：确认PTH为高压性还是正常压力性；②脑脊液检查：留取一定量的脑脊液标本进行相关检查，评估疗效和确认是否存在手术禁忌证；③脑脊液引流效果测试：有助于PTH和单纯脑室代偿性扩大的鉴别，也有助于正常压力脑积水是否适合于分流手术的筛选；通常采用每次腰穿释放30ml脑脊液的方法，比较释放前后神经功能状态。鉴别诊断

脑萎缩是TBI后的常见现象，可有类似于PTH的临床表现和脑室系统代偿性扩大，需要与PTH鉴别。脑萎缩常见于弥漫性轴索损伤和脑缺氧后，影像学上的典型表现为脑室系统扩大的同时，脑沟也增宽，无脑室周围渗出性低密度表现。而单纯硬脑膜下积液者，则需要和低密度的慢性硬脑膜下血肿鉴别，前者在MRI的T1和T2加权成像上，分别为低信号和高信号，而后者则均为高信号。

五、预防

基于PTH的发生机理和相关因素的前提，预防措施应该着重在于减少和降低危险因素方面：避免过度脱水和利尿；及时解除脑室系统梗阻的因素（如颅内出血、脑水肿和脑梗死等）；术中尽可能将术野的出血清除和冲洗干净、术后早期引流血性脑脊液减少出血造成的粘连和堵塞CSF回流通路；术中强调无菌操作和尽可能采用硬脑膜的减张缝合，避免术后切口CSF漏和颅内感染，以减少炎性粘连引起的机械性堵塞而导致PTH。

六、治疗

治疗策略 对于临床表现不明显的PTH患者，应该首选随访观察，因为部分患者的脑积水可表现为静止状态、甚至可以自行逐步缓解。但是，对于临床上有意识障碍加重或神经系统状态一度好转后又恶化、减压窗外膨逐渐加重、影像学上有典型征象并进展性加重的PTH者，应该及时给予治疗。（1）临时性治疗方法：①药物疗法：使用抑制脑脊液分泌药物和降低颅内压的渗透性脱水剂及利尿剂；②手术治疗：通过间歇性腰椎穿刺、控制性腰池引流术、脑室外引流术和皮下Ommaya囊植入术等方法，释放一定量的脑脊液，以达到暂时缓解颅内高压、引流血性脑脊液和控制颅内感染的目的。（2）永久性治疗方法：①脑脊液体腔分流术：目前仍然是PTH治疗的主要方式。其中以侧脑室-腹腔分流术占第一位；侧脑室-心房分流术虽然逐渐减少，但对有腹部手术史、或分流后腹腔感染者，仍然是不可缺少的选择。部分交通性PTH者，可采用腰池-腹腔分流术；②脑脊液颅内转流术：以内镜下第三脑室造瘘术最为常用，其次还有终板造瘘术、中脑导水管成形术、透明隔造瘘术和脑室系统内新生隔膜造瘘术等。

永久性治疗的技术问题

1．脑脊液体腔分流术的禁忌证：无论采用何种分流术，颅内感染未得到有效控制、分流通路上存在感染灶、腹腔内存在感染和颅内出血后脑脊液检查异常者，列为手术禁忌证。

2．脑室穿刺部位和置管长度：行侧脑室-腹腔分流术和侧脑室-心房分流术时，最常用额角和枕角穿刺。额角穿刺点通常在中线旁2.5~3cm、发迹内或冠状缝前2cm；枕角穿刺点通常在中线旁3cm、枕外粗隆上6~7cm。置管深度，置管深度以脑室内2cm。分流管脑室端放置在侧脑室额角发生分流管粘连和堵塞的发生率最低。

3．腹部切口和分流管腹腔端的处理：根据易于操作、手术创伤小、术者最熟悉的入路和患者的个体状态综合确定为原则。通常采用经腹膜小切口将分流管置入腹腔内的方法，肠蠕动能将分流管腹腔端降入盆腔内。分流管腹腔端的长度，以分流管远端能在盆腔内为宜。

4．分流管的选择：分流管包括定压管和可调压分流管两大类。术前根据腰穿测定的初压，选择定压管的种类和设定可调压管的初压。可调压分流管的优点是术后可根据临床和影像随访的结果，调整分流泵的设定压力，以减少术后过度分流或分流不足。建议选用抗菌分流管和抗虹吸装置。

5．硬脑膜下积液的处理： 绝大多数硬脑膜下积液可自行吸收，少数进展性发展并引起占位效应，或转化为慢性硬脑膜下血肿。对有症状和体征的患者，可选择钻孔引流、硬脑膜下腔-腹腔分流或侧脑室-腹腔分流（有脑室扩大者）。少量厚包膜形成者，则需要开颅手术。

6.脑脊液颅内转流术： 内镜下第三脑室造瘘术被公认为梗阻性脑积水的首选治疗方法，对分流失效者和脑室内有新生隔膜存在者，内镜下治疗也是有效的选择之一。脑脊液颅内转流术的实施，应遵循相关的规范化原则。

疗效评估

术后的短期疗效评估一般选择在术后1~14天。长期随访通常在术后1月~1年或更长时间随访。PTH术后的疗效评估指标主要包括：临床表现和影像学表现两大方面。临床表现的评估，是最重要和可靠的评估指标，主要包括意识状态、神经系统状态、减压窗的张力、认知功能、排尿功能、日常生活能力。影像学评估主要是头颅CT或（和）MRI的随访观察。影像学上术前扩大脑室是否缩小，并非可靠的评估指标。术前高压性PTH者，术后扩大的脑室可缩小；而等压性PTH者，脑室系统可能因为扩展变形时间偏长而缩小不明显或无改变。术前脑室系统周围有渗出者，术后渗出的减少是可靠的评估指标之一。

分流术后的常见并发症及处理

1.出血性并发症：包括各种类型的颅内出血、硬膜下出血等；根据出血部位、出血量和有无相应的临床表现，采取保守或手术治疗。

2.感染性并发症：包括颅内感染、切口感染、腹腔感染和穿刺道感染等；在必要的清创和抗感染治疗的前提下，如不能有效控制感染，则需要尽早去除分流管，待感染得到有效控制后，再行相应处理。

3.分流管相关并发症：包括分流管堵塞（以脑室端、分流泵、腹腔端最多见）、断裂、外露（通道表面皮肤溃破）、异位（腹腔端异位进入肠腔、膀胱、阴道、胸腔、心包内、胃内、脱出腹腔至皮下等）。发生此类并发症时，通常需要去除分流管，确定无感染存在后再行相应的处理。

4.分流异常：包括分流过度和分流不足。前者主要表现为裂隙脑室综合症，部分患者可继发硬脑膜下积液或出血；后者表现为患者临床症状无改善，脑室系统无缩小或脑积水征象加重。采用可调压分流管者，可通过调整设定的压力，来控制脑脊液引流量，缓解分流过度或分流不足。如采用定压性分流管者，则需要更换分流泵。分流过度者，如患者条件允许应尽早行颅骨修补，也可能得到缓解。

5.其他并发症：包括癫痫。按照临床癫痫规范化处理。

七、说明

1.《颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识》是我国神经外科行业内指导性文件，不具备法律功效。

2.随着颅脑创伤后脑积水相关研究的不断进步，以及相关循证医学证据的不断增加，《颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识》将随之进行修改和完善。

3.《颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识》适用于成人患者。

来源：中华神经外科杂志2014年8月第30卷第8期

第四篇：中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识

中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识 中华医学会创伤学分会神经损伤专业组

一、概述

去骨瓣减压术是用于治疗重型颅脑创伤难治性颅高压、脱水利尿等降颅压无效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步骤，但其疗效存在争议[1-4]。特别是2011年4月，新英格兰医学杂志上发表了澳大利亚学者Cooper等发表的《去骨瓣减压术治疗弥漫性外伤性脑损害》，引起了国内外神经外科医师的极大关注和热议。他们的RCT研究发现早期采用双额颞顶去骨瓣减压术治疗，能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间，但不能改善病人预后[5]。中国神经外科医师是继续坚持还是放弃采用去骨瓣减压技术抢救危重颅脑创伤病人？我们组织中国颅脑创伤临床专家，参考国内外主要文献，结合中国国情伦理和临床经验，制订中国颅脑创伤去骨瓣减压专家共识，有助于我国神经外科医师正确认识去骨瓣减压术的适应症、禁忌症、手术时机和方法及其相关问题的处理。

二、颅脑创伤病人颅内高压的发生机理

在颅缝闭合后，颅腔体积已相对固定。颅腔内容物包括脑组织(1400g)、脑脊液(75ml)和血液(75ml)，正常情况下，此三者的总体积与颅脑总容积保持动态平衡，维持颅内压在正常水平。由于脑组织体积比较恒定，尤其是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血容量与脑脊液量间保持平衡。在正常情况下，为维持脑组织 1

最低代谢所需的脑血流量为32ml/100g/min(正常为54～65ml/100g/min)，全脑血流量为400ml/min(正常约700～1200ml/min)，脑血管内容量应保持在45ml以上，脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的3%左右。脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分，在脑室、脑池和颅内蛛网膜下腔的脑脊液量，约在75ml左右，约占颅腔容积的5.5%。当发生颅内高压时，首先通过脑脊液减少分泌，增加吸收和部分被压缩出颅以缓解颅内压升高，继之再压缩脑血容量。因此，可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的8%左右。

急性颅脑创伤病人因为颅内出血、广泛脑挫裂伤、tSAH、脑水肿、脑梗死、弥漫性脑肿胀等病理现象，当其增加体积超过代偿容积后，即可出现颅内高压症。如颅内压增高超过了颅内代偿机能限度，颅内压不断持续升高，则可引起脑血流量调节功能发生障碍，脑组织缺血缺氧严重，加重了脑水肿，使脑组织体积增加，颅内压更上升，可使脑组织移位形成脑疝，终致脑干受压造成呼吸、循环中枢衰竭而死亡。

三、颅脑创伤病人颅内高压的临床分期

颅内压增高的发展过程，根据临床症状和病理生理特点，分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段。对于特重型颅脑创伤病人分期并不明确。

1.代偿期：病变虽已开始形成，但处于初期发展阶段。由于颅腔内有占总容积8～10%以下的代偿容积，所以只要病变本身和病理变

化后所占的体积不超过这一限度，颅内压仍可保持在正常范围内，临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征，所以早期诊断较为困难。此期进展的快慢，取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。

2.早期： 病变发展并超过颅腔的代偿容积，但颅内压低于平均体动脉压正常值1/3，小于4.7Kpa(35mmHg)，脑灌注压值为平均体动脉压正常值的2/3，脑血流量也保持在正常脑血流量的2/3左右，约34～37ml/100g脑组织/min，PaCO2值在正常范围内。脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均还保持良好。但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变，所以逐渐出现颅内压增高症状和体征如头痛、恶心、呕吐，因导致颅内压增高的动作而加重。在急性颅内压增高时，尚可出现血压升高、脉率变慢、脉压增大、呼吸节律变慢、幅度加深的Cushing反应。

3.高峰期：病变已发展到严重阶段，颅内压为平均动脉压正常值的1/2=4.7～6.6Kpa(35～50mmHg)，脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半，脑血流量也为正常的一半约25～27ml/100g脑组织/min。如颅内压接近动脉舒张压水平，PaCO2>6.1Kpa(46mmHg)而接近6.6Kpa(50mmHg)时，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应可丧失，可出现脑微循环弥散性障碍。此时患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志逐步趋向昏迷，并可出现眼球、瞳孔固定散大或强迫头位等脑疝症状。

4.晚期（衰竭期）：病情已发展到濒危阶段，颅内压增高到相当于平均体动脉压，灌注压<2.6Kpa(20mmHg)，血管管径已接近管腔

完全闭塞，脑血流量仅为18～21ml/100g脑组织/min，脑代谢耗氧量(CMRO2)<0.7ml/100g脑组织/min(正常值为3.3～3.9ml/100g脑组织/min)，PaCO2接近6.6Kpa(50mmHg)，PaO2下降到6.6Kpa(50mmHg)，SaO2<60%。此时患者处于深昏迷，各种反射均可消失，出现双瞳孔散大、去脑强直等现象，血压下降，心跳快弱，呼吸浅快或不规则甚至停止。

四、去骨瓣减压术治疗颅脑创伤脑挫裂伤颅高压病人的主要临床证据

1.美国神经外科医师协会编写的颅脑创伤外科手术指南[6]：去骨瓣减压术是用于急性颅脑创伤、内科治疗无效恶性颅高压病人的救命性手术。手术指证：临床意识进行性障碍、CT扫描显示颅内损伤占位效应明显、ICP持续升高>30mmHg经脱水等内科治疗无效、甚至瞳孔散大的急性颅脑创伤病人。

2.澳大利亚去骨瓣减压技术RCT研究（I级证据）[5]：澳大利亚Cooper教授等通过8年15家医院的155例急性颅脑创伤病人、伤后内科治疗后1h期间ICP＞20mmHg、间断或持续超过20分钟的病人随机分为去骨瓣减压组和内科药物治疗组。结果发现去骨瓣减压技术能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间，但不能改善病人预后。

3.澳大利亚墨尔本皇家儿童医院去骨瓣减压RCT研究（I级证据）[7]：27例儿童颅脑创伤颅高压病人RCT研究。6个月随访结果显示：去骨瓣减压手术组病人恢复良好率为53.8%、预后不良率46.1％；非手术组病人恢复良好率仅14.3％、预后不良率85.7％。

4.台湾长庚医院去骨瓣减压术回顾性研究（II级证据）[8]：201例急性颅脑创伤颅高压病人行去骨瓣减压手术，观察30天死亡率和影响因素。结果发现：伤后30天去骨瓣减压手术病人死亡率26.4％。其中79.2％病人死于难以控制脑肿胀和大片脑梗死。病人年龄和GCS评分是影响预后的独立因素。

5.美国弗吉利亚大学医学院手术与非手术回顾性研究（II级证据）[9]：85例急性颅脑创伤、平均GCS 9分病人。55例开颅减压手术，30例非手术。3个月随访结果：手术组和非手术组死亡率分别为33％和30％，恢复良好率都为47％。

6.日本脑挫裂伤病人手术与非手术对照研究（II级证据）[10]：21例脑挫裂伤、ICP>40mmHg病人，去骨瓣减压手术病人死亡率22％，非手术组病人死亡率为88％。他们推荐对于意识减退、ICP进行性增高、CT扫描占位效应明显的脑挫裂伤病人应该积极行外科去骨瓣减压手术。

7.中国不同去骨瓣减压术对严重脑挫裂伤恶性颅高压病人临床对照研究（II级证据）[11]：486例严重额颞叶挫裂伤合并难治性颅内高压的重型颅脑损伤病人随机分为标准外伤大骨瓣开颅手术组（n=241）与常规颞顶瓣手术组（n=245）。术后6个月的临床随访结果显示：标准外伤大骨瓣组病人恢复良好和中残39.8%、重残和植物生存34.0%、死亡26.2%；常规颞顶瓣骨瓣组病人恢复良好和中残28.6%、重残和植物生存36.3%、死亡35.1%。

五、去骨瓣减压术专家推荐

1.强力推荐:①重型颅脑创伤瞳孔散大的脑疝病人，CT显示脑挫裂伤、出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显（中线移位、基底池受压）；②ICP进行性升高、>30mmHg持续30分钟的重型颅脑创伤病人。

2.推荐： 进行性意识障碍的急性颅脑创伤病人，CT显示脑挫裂伤、出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显（中线移位、基底池受压）、经渗透脱水利尿药物等一线治疗方案颅高压无法控制的病人。

3.不推荐：双侧瞳孔散大固定、对光反射消失、GCS 3分、呼吸停止和血压不稳定等晚期脑疝濒死的特重型颅脑创伤病人。

4.手术方法：单侧大脑半球损伤病人采用一侧标准外伤大骨瓣减压术[11，12]，双侧大脑半球损伤病人行双侧标准外伤大骨瓣减压术[13]或冠状前半颅减压术[14]。颞底减压必须充分。对于术中严重脑挫裂伤脑肿胀发生脑膨出的病人，应该尽量清除失活脑组织和必要内减压。根据颅高压程度可切除颞肌增加颅腔代偿容积。提倡颞肌筋膜与硬脑膜减张缝合，也可采用人工硬脑膜行减张缝（粘）合。有条件的单位在去骨瓣减压术后建议行颅内压监测技术，指导术后治疗和预后判断。

六、去骨瓣减压术后常见的并发症和后遗症及其处理

严重颅脑创伤病人去骨瓣减压术后常见并发症和后遗症包括：硬脑膜下积液、脑积水、颅内出血、感染、切口嵌顿、癫痫和颅骨缺损等[15，16]。大多数硬膜下积液可以自行吸收、不需要外科手术干预，有

明显占位效应的硬膜下积液需要穿刺引流、腰大池引流或分流等外科治疗。广泛性脑萎缩导致的脑室代偿性扩大不需要外科处理、进展性和梗阻性脑积水等需要行外科分流手术。去骨瓣减压术后病人的颅内压降至正常值、病情允许的条件下，建议尽早行颅骨成形术。不推荐预防性使用抗癫痫药物[17]。

七、说明

1.随着去骨瓣减压术治疗重型颅脑创伤严重颅高压病人的循证医学证据不断增加，《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》将不断修改完善，我们将及时客观地反映将来最新和最权威的临床科学结论，造福颅脑创伤病人。

2.《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》属于神经外科专家推荐方案。临床医生应该根据病人实际病情参照执行。

3.《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》仅适用于成人急性颅脑创伤病人。

4.《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》供我国神经外科医师参考，不具有法律效力。

第五篇：(2015)中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识

（2015）中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识

中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识 中华医学会创伤学分会神经损伤专业组

一、概述

去骨瓣减压术是用于治疗重型颅脑创伤难治性颅高压、脱水利尿等降颅压无效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步骤，但其疗效存在争议[1-4]。特别是2011年4月，新英格兰医学杂志上发表了澳大利亚学者Cooper等发表的《去骨瓣减压术治疗弥漫性外伤性脑损害》，引起了国内外神经外科医师的极大关注和热议。他们的RCT研究发现早期采用双额颞顶去骨瓣减压术治疗，能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间，但不能改善病人预后[5]。中国神经外科医师是继续坚持还是放弃采用去骨瓣减压技术抢救危重颅脑创伤病人？我们组织中国颅脑创伤临床专家，参考国内外主要文献，结合中国国情伦理和临床经验，制订中国颅脑创伤去骨瓣减压专家共识，有助于我国神经外科医师正确认识去骨瓣减压术的适应症、禁忌症、手术时机和方法及其相关问题的处理。

二、颅脑创伤病人颅内高压的发生机理

在颅缝闭合后，颅腔体积已相对固定。颅腔内容物包括脑组织(1400g)、脑脊液(75ml)和血液(75ml)，正常情况下，此三者的总体积与颅脑总容积保持动态平衡，维持颅内压在正常水平。由于脑组织体积比较恒定，尤其是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血容量与脑脊液量间保持平衡。在正常情况下，为维持脑组织最低代谢所需的脑血流量为32ml/100g/min(正常为54～65ml/100g/min)，全脑血流量为400ml/min(正常约700～1200ml/min)，脑血管内容量应保持在45ml以上，脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的3%左右。脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分，在脑室、脑池和颅内蛛网膜下腔的脑脊液量，约在75ml左右，约占颅腔容积的5.5%。当发生颅内高压时，首先通过脑脊液减少分泌，增加吸收和部分被压缩出颅以缓解颅内压升高，继之再压缩脑血容量。因此，可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的8%左右。

急性颅脑创伤病人因为颅内出血、广泛脑挫裂伤、tSAH、脑水肿、脑梗死、弥漫性脑肿胀等病理现象，当其增加体积超过代偿容积后，即可出现颅内高压症。如颅内压增高超过了颅内代偿机能限度，颅内压不断持续升高，则可引起脑血流量调节功能发生障碍，脑组织缺血缺氧严重，加重了脑水肿，使脑组织体积增加，颅内压更上升，可使脑组织移位形成脑疝，终致脑干受压造成呼吸、循环中枢衰竭而死亡。

三、颅脑创伤病人颅内高压的临床分期

颅内压增高的发展过程，根据临床症状和病理生理特点，分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段。对于特重型颅脑创伤病人分期并不明确。1.代偿期：病变虽已开始形成，但处于初期发展阶段。由于颅腔内有占总容积8～10%以下的代偿容积，所以只要病变本身和病理变化后所占的体积不超过这一限度，颅内压仍可保持在正常范围内，临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征，所以早期诊断较为困难。此期进展的快慢，取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。

2.早期： 病变发展并超过颅腔的代偿容积，但颅内压低于平均体动脉压正常值1/3，小于4.7Kpa(35mmHg)，脑灌注压值为平均体动脉压正常值的2/3，脑血流量也保持在正常脑血流量的2/3左右，约34～37ml/100g脑组织/min，PaCO2值在正常范围内。脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均还保持良好。但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变，所以逐渐出现颅内压增高症状和体征如头痛、恶心、呕吐，因导致颅内压增高的动作而加重。在急性颅内压增高时，尚可出现血压升高、脉率变慢、脉压增大、呼吸节律变慢、幅度加深的Cushing反应。

3.高峰期：病变已发展到严重阶段，颅内压为平均动脉压正常值的1/2=4.7～6.6Kpa(35～50mmHg)，脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半，脑血流量也为正常的一半约25～27ml/100g脑组织/min。如颅内压接近动脉舒张压水平，PaCO2>6.1Kpa(46mmHg)而接近6.6Kpa(50mmHg)时，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应可丧失，可出现脑微循环弥散性障碍。此时患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志逐步趋向昏迷，并可出现眼球、瞳孔固定散大或强迫头位等脑疝症状。

4.晚期（衰竭期）：病情已发展到濒危阶段，颅内压增高到相当于平均体动脉压，灌注压<2.6Kpa(20mmHg)，血管管径已接近管腔完全闭塞，脑血流量仅为18～21ml/100g脑组织/min，脑代谢耗氧量(CMRO2)<0.7ml/100g脑组织/min(正常值为3.3～3.9ml/100g脑组织/min)，PaCO2接近6.6Kpa(50mmHg)，PaO2下降到6.6Kpa(50mmHg)，SaO2<60%。此时患者处于深昏迷，各种反射均可消失，出现双瞳孔散大、去脑强直等现象，血压下降，心跳快弱，呼吸浅快或不规则甚至停止。

四、去骨瓣减压术治疗颅脑创伤脑挫裂伤颅高压病人的主要临床证据

1.美国神经外科医师协会编写的颅脑创伤外科手术指南[6]：去骨瓣减压术是用于急性颅脑创伤、内科治疗无效恶性颅高压病人的救命性手术。手术指证：临床意识进行性障碍、CT扫描显示颅内损伤占位效应明显、ICP持续升高>30mmHg经脱水等内科治疗无效、甚至瞳孔散大的急性颅脑创伤病人。

2.澳大利亚去骨瓣减压技术RCT研究（I级证据）[5]：澳大利亚Cooper教授等通过8年15家医院的155例急性颅脑创伤病人、伤后内科治疗后1h期间ICP＞20mmHg、间断或持续超过20分钟的病人随机分为去骨瓣减压组和内科药物治疗组。结果发现去骨瓣减压技术能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间，但不能改善病人预后。

3.澳大利亚墨尔本皇家儿童医院去骨瓣减压RCT研究（I级证据）[7]：27例儿童颅脑创伤颅高压病人RCT研究。6个月随访结果显示：去骨瓣减压手术组病人恢复良好率为53.8%、预后不良率46.1％；非手术组病人恢复良好率仅14.3％、预后不良率85.7％。

4.台湾长庚医院去骨瓣减压术回顾性研究（II级证据）[8]：201例急性颅脑创伤颅高压病人行去骨瓣减压手术，观察30天死亡率和影响因素。结果发现：伤后30天去骨瓣减压手术病人死亡率26.4％。其中79.2％病人死于难以控制脑肿胀和大片脑梗死。病人年龄和GCS评分是影响预后的独立因素。

5.美国弗吉利亚大学医学院手术与非手术回顾性研究（II级证据）[9]：85例急性颅脑创伤、平均GCS 9分病人。55例开颅减压手术，30例非手术。3个月随访结果：手术组和非手术组死亡率分别为33％和30％，恢复良好率都为47％。

6.日本脑挫裂伤病人手术与非手术对照研究（II级证据）[10]：21例脑挫裂伤、ICP>40mmHg病人，去骨瓣减压手术病人死亡率22％，非手术组病人死亡率为88％。他们推荐对于意识减退、ICP进行性增高、CT扫描占位效应明显的脑挫裂伤病人应该积极行外科去骨瓣减压手术。

7.中国不同去骨瓣减压术对严重脑挫裂伤恶性颅高压病人临床对照研究（II级证据）[11]：486例严重额颞叶挫裂伤合并难治性颅内高压的重型颅脑损伤病人随机分为标准外伤大骨瓣开颅手术组（n=241）与常规颞顶瓣手术组（n=245）。术后6个月的临床随访结果显示：标准外伤大骨瓣组病人恢复良好和中残39.8%、重残和植物生存34.0%、死亡26.2%；常规颞顶瓣骨瓣组病人恢复良好和中残28.6%、重残和植物生存36.3%、死亡35.1%。

五、去骨瓣减压术专家推荐

1.强力推荐:①重型颅脑创伤瞳孔散大的脑疝病人，CT显示脑挫裂伤、出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显（中线移位、基底池受压）；②ICP进行性升高、>30mmHg持续30分钟的重型颅脑创伤病人。

2.推荐： 进行性意识障碍的急性颅脑创伤病人，CT显示脑挫裂伤、出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显（中线移位、基底池受压）、经渗透脱水利尿药物等一线治疗方案颅高压无法控制的病人。

3.不推荐：双侧瞳孔散大固定、对光反射消失、GCS 3分、呼吸停止和血压不稳定等晚期脑疝濒死的特重型颅脑创伤病人。

4.手术方法：单侧大脑半球损伤病人采用一侧标准外伤大骨瓣减压术[11，12]，双侧大脑半球损伤病人行双侧标准外伤大骨瓣减压术[13]或冠状前半颅减压术[14]。颞底减压必须充分。对于术中严重脑挫裂伤脑肿胀发生脑膨出的病人，应该尽量清除失活脑组织和必要内减压。根据颅高压程度可切除颞肌增加颅腔代偿容积。提倡颞肌筋膜与硬脑膜减张缝合，也可采用人工硬脑膜行减张缝（粘）合。有条件的单位在去骨瓣减压术后建议行颅内压监测技术，指导术后治疗和预后判断。

六、去骨瓣减压术后常见的并发症和后遗症及其处理

严重颅脑创伤病人去骨瓣减压术后常见并发症和后遗症包括：硬脑膜下积液、脑积水、颅内出血、感染、切口嵌顿、癫痫和颅骨缺损等[15，16]。大多数硬膜下积液可以自行吸收、不需要外科手术干预，有明显占位效应的硬膜下积液需要穿刺引流、腰大池引流或分流等外科治疗。广泛性脑萎缩导致的脑室代偿性扩大不需要外科处理、进展性和梗阻性脑积水等需要行外科分流手术。去骨瓣减压术后病人的颅内压降至正常值、病情允许的条件下，建议尽早行颅骨成形术。不推荐预防性使用抗癫痫药物[17]。

七、说明

1.随着去骨瓣减压术治疗重型颅脑创伤严重颅高压病人的循证医学证据不断增加，《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》将不断修改完善，我们将及时客观地反映将来最新和最权威的临床科学结论，造福颅脑创伤病人。

2.《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》属于神经外科专家推荐方案。临床医生应该根据病人实际病情参照执行。

3.《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》仅适用于成人急性颅脑创伤病人。4.《中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识》供我国神经外科医师参考，不具有法律效力。

1.梁玉敏，江基尧。去骨瓣减压术治疗重型颅脑外伤—放弃还是坚持。中华神经外科杂志，2012，28：20786.3.江基尧。积极开展循证医学研究，提高中国颅脑创伤患者的救治水平。中华创伤杂志，2012,28：197111.5.Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al.Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury.N Engl J Med, 2011,364:1493-1502.6.Bullock RM, Chesnut R, Ghajar J.et al.Surgical management of traumatic parenchymal lesion.Neurosurgery, 2006,58: S25-46.7.Taylor A, Butt W, Rosenfeld J, et al.A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension.Childs Nerv Syst 2001,17:154–162.8.Huang YH, Lee TC, Lee TH, et al.Thirty-day mortality in traumatically brain-injured patients undergoing decompressive craniectomy.J Neurosurgery 2013 Epub ahead of print.9.Bullock R, Golek J, Blake G.Traumatic intracerebral hematoma—Which patients should undergo surgical evacuation? CT scan features and ICP monitoring as a basis for decision making.Surg Neurol 1989,32:181–187.10.Katayama Y, Tsubokawa T, Miyazaki S, et al.Edema fluid formation within contused brain tissue as a cause of medically uncontrollable elevation of intracranial pressure: The role of surgical therapy.Acta Neurochir(Wien)1990, 51 [Suppl]:308–310.11.Jiang JY, Xu W, Li WP, et al.Efficacy of standard trauma craniectomy for refractory intracranial hypertension with severe traumatic brain injury: A multicenter, prospective, randomized controlled study.J Neurotrauma, 2005, 22: 623-628.12.江基尧。介绍一种美国临床常用的标准外伤大骨瓣开颅术。中华神经外科杂志，1989，14：381.13.Bao YH, Liang YM, Gao GY, et al.Bilateral decompressive craniectomy for patients with malignant diffuse brain swelling following severe traumatic brain injury: 37cases.J Neurotrauma 2010, 27：341-347.14.刘百运，江基尧，张赛。外伤大骨瓣手术方法介绍。中华神经外科杂志，2008,24：153-154 15.Kakar V, Nagaria J, John Kirkpatrick P.The current status of decompressive craniectomy.Br J Neurosurg, 2009,23:147-157.16.Stiver SI.Complications of decompressive craniectomy for traumatic brain injury.Neurosurg Focus,2009,26:E7-13.17.Brain trauma foundation.Antiseizure prophylaxis.J Neurotrauma, 2007,24:s83-s86