颅脑创伤处理原则

第一篇：颅脑创伤处理原则

颅脑创伤处理原则

一、颅脑创伤的处理步骤和方法

了解重点伤情，系统、简要地检查伤者全身情况，立即处理危及生命的病症，迅速脱离现场，转送医院。对严重脑创伤患者来讲，伤后一小时是抢救治疗的黄金时段。因此，颅脑损伤患者现场抢救是否及时正确，是抢救成败的关键。

(一)首先处理窒息和出血

对于伤后立即昏迷、意识不清的患者，要注意两点: 1.保持呼吸道通畅 2.迅速处理活动性出血(二)急诊室神经外科的专科处理

脑是神经中枢，脑组织最脆弱，难再生修复。颅脑损伤易造成伤员死亡、留下残疾。颅脑损伤死亡原因主要是:颅内出血、脑挫裂伤，这两者相互关联，均会发展形成脑疝。脑疝形成2~3小时则可造成伤员致残，时间越长，抢救成功的机会越少，脑疝超过6小时的，救活的机会渺茫。脑出血的疗效优于脑挫裂伤，而脑出血中的硬膜外血肿疗效最佳，抢救及时可完全恢复。

医院急诊室的医护人员要及时果断地处理病情，严密观察病人的神志、瞳孔等生命体征的变化并给患者做头颅CT检查，以确定颅脑受伤的情况，同时立即与神经外科医生进行相应的治疗护理，最大限度地保证脑功能恢复。对于颅脑损伤治疗越及时，患者预后越理想。医生在治疗颅脑外伤的同时，要注意检查患者全身的伤势情况，综合处理先联系做头颅CT扫描，出现脑疝的要立即在急诊室做术前准备。有实力的医院可在急诊科设置手术室，颅脑损伤手术做完后，然后再将伤员送回神经外科做进一步的治疗。

二、治疗原则(一)病人的分类处理

1.伤情分类 根据伤情和就诊时的情况，可按伤情分为以下四种情况分别处理:(1)紧急抢救 伤情急重的闭合性头伤，持续昏迷或曾清醒再昏迷，GCS 3~5分，颅内压增高，一侧瞳孔散大或对侧也开始扩大，生命体征改变明显，情况危急来不及作进一步检查，应根据受伤机理和临床特点定位，直接钻孔探查，行开颅手术抢救;若属脑干原发损伤、去脑强直、瞳孔时大时小、高热、生命体征紊乱，但无颅内高压时，则应行气管插管或切开、冬眠降温、过度换气、脱水、激素及颅压监护等非手术处理。

(2)准备手术 伤情严重，昏迷超过6小时或再昏迷，GCS 6~8分，生命体征提示有颅内压增高改变，应立即行必要的辅助检查，如CT扫描等，明确定位，安排急症手术;若经辅助检查并未发现颅内血肿，则给予非手术治疗，放置颅内压监护及12~24小时定时复查CT;若属开放性颅脑损伤则应在纠正血容量不足的同时准备手术清创。

(3)住院观察 伤情较重，昏迷时间20分钟至6小时之间，GCS 9~12分，有阳性或可疑的神经系统体征，生命体征轻度改变，辅助检查有局限性脑挫伤未见血肿，应收入院观察，必要时复查CT，或有颅内压升高表现时行颅内压监护。(4)急诊室观察 伤情较轻，昏迷时间在20分钟以内，GCS 13~15分，神经系统检查阴性，生命体征基本稳定，辅助检查亦无明显阳性发现时，应留急症室观察4~6小时;若病情加重即收入院作进一步检查或观察;若病情稳定或好转，则可嘱其返家休息，但如有下列情况之一者，应即遵嘱返院复诊:①头疼、呕吐加剧。②意识再障碍。③躁动不安。④瞳孔不等大。⑤呼吸抑制。⑥缓脉。⑦肢体出现瘫痪。⑧失语。⑨癫痫发作。⑩精神异常。

三、手术治疗

手术治疗的原则是救治病人生命，纠正或保存神经系统重要功能，降低死亡率和伤残率。颅脑损伤手术主要针对开放性颅脑损伤、闭合性损伤伴颅内血肿或因颅脑外伤所引起的合并症和后遗症。手术仅仅是整个治疗中的一个环节，决不能只看重手术而忽略非手术治疗和护理工作。

手术目的在于清除颅内血肿等占位病变，以解除颅内压增高，防止脑疝形成或解除脑疝。手术包括:硬膜外血肿清除术，急、慢性硬膜下血肿清除术，微创颅内血肿尿激酶溶解引流术和脑组织清创减压术。应注意:1.确诊后迅速手术。CT扫描正确选择手术开瓣的部位。2.术前应作好骨瓣开颅设计，以便血肿清除和止血。3.注意多发血肿存在的可能，力求勿遗留血肿。4.减压术:对脑挫伤、脑水肿严重者应进行减压术。

(一)急性硬膜外血肿的外科治疗 1.手术适应证

不管患者的GCS评分如何,只要急性硬膜外血肿量超过30mm3,就应手术清除血肿。血肿量少于30mm3、血肿厚度薄于15 mm且中线移位小于5 mm的患者,若GCS评分高于8分,没有局灶性功能缺失,则可在动态影像学观察和神经外科中心严密观察下,予非手术治疗。

2.手术时机

强力建议出现昏迷(GCS评分小于9分)和瞳孔不等大的急性硬膜外血肿患者尽早行血肿清除术。3.术式

尚无充分证据支持哪一种术式效果更好。然而,开颅手术能更彻底地清除血肿。(二)急性硬膜下血肿的外科治疗 1.手术适应证

不管急性硬膜下血肿患者的GCS评分如何,只要CT扫描显示血肿厚度超过10 mm或中线移位超过5 mm,就应手术清除血肿。所有处于昏迷状态(GCS评分小于9分)的急性硬膜下血肿患者,均应监测颅内压。血肿厚度薄于10 mm、中线移位小于5 mm且处于昏迷状态(GCS评分小于9分)的急性硬膜下血肿患者,若出现入院时的GCS评分比受伤时下降2分或更多和(或)瞳孔不等大或瞳孔固定散大和(或)颅内压超过20 mmHg,则应手术清除血肿。

2.手术时机

有手术适应证的急性硬膜下血肿患者,应尽早行外科血肿清除术。3.术式 具有手术指征的急性硬膜下血肿的昏迷患者(GCS评分<9分),应该采用去骨瓣减压加硬膜成形或不去骨瓣减压的开颅手术。

(三)外伤性脑内血肿的外科治疗 1.手术适应证

脑实质内血肿、进行性神经功能减退、难治性颅内高压以及CT显示占位效应的患者应接受手术治疗。GCS评分为6-8分，且CT扫描显示其额叶或颞叶脑挫裂伤的血肿量超过20 cm3、中线移位≥5 mm和(或)脑池受压的患者,以及任一部位的血肿量超过50 cm3者,都应接受手术治疗。

脑实质内血肿患者若没有神经损害征象,且控制了颅内压,CT扫描也未显示明显占位效应,则可在密切监护以及动态影像学观察下给予非手术治疗。

2.手术时机和术式

局限性血肿患者和符合上述手术适应证的患者,推荐行开颅血肿清除术。伤后48 h内实施的双额叶减压术是弥漫性、难治性脑水肿及其导致的颅内高压患者的一种治疗选择。

对于难治性颅内高压和弥漫性脑实质损伤且有即将形成小脑幕切迹疝的临床和放射学证据的患者,减压手术(包括颞肌下减压、颞叶切除和半球开颅减压)是其治疗选择。

(四)后颅窝血肿的外科治疗 1.手术适应证

CT扫描显示占位效应,或出现神经功能障碍或减退的患者,应接受手术治疗。CT扫描所示占位效应定义为第四脑室变形、移位或消失,基底池受压或消失,或出现梗阻性脑积水。

CT扫描未示占位效应且未出现神经功能障碍的患者,可以在严密观察下和动态影像学观察下给予非手术治疗。

2.手术时机

对于有手术指征的患者,应尽早行血肿清除术,原因在于这些患者的病情可迅速恶化,并最终导致预后不良。

3.术式

枕下开颅术是清除后颅窝血肿的主要方法。(五)凹陷性颅骨骨折的外科治疗 1.手术适应证: 开放性(复合性)凹陷性颅骨骨折患者,若凹陷程度大于颅骨厚度,则应接受手术治疗,以免感染。开放性(复合性)凹陷性颅骨骨折患者,若没有硬脑膜破裂、明显颅内血肿、凹陷程度>1 cm、额窦破裂、严重的容貌毁损、伤口感染、气颅或严重伤口污染的临床或影像学证据,则可予非手术治疗。闭合性(单纯性)凹陷性颅骨骨折患者可接受非手术治疗。1.手术时机

提倡早期手术,以减少感染危险。2.手术方法

推荐骨折片撬起和伤口清创作为外科手术方法。若不存在伤口感染,则原骨折片的复原是一种外科治疗选择。开放性(复合性)颅骨凹陷性骨折患者,应给予抗生素治疗。

手术治疗的原则是救治病人生命，纠正或保存神经系统重要功能，降低死亡率和伤残率。颅脑损伤手术主要针对开放性颅脑损伤、闭合性损伤伴颅内血肿或因颅脑外伤所引起的合并症和后遗症。手术仅仅是整个治疗中的一个环节，决不能只看重手术而忽略非手术治疗和护理工作。

四、非手术治疗

颅脑损伤病人需要手术治疗的只有15%左右，实际上绝大部分的轻、中型及重型中的一部分多以非手术治疗为主。即使是手术病人，术后也还需进行较之手术更为复杂的非手术治疗，才能使整个治疗得以成功。

(一)保持呼吸道通畅 病人由于深昏迷，舌后坠、咳嗽和吞咽机能障碍，以及频繁呕吐等因素极易引起呼吸道机械阻塞，应及时清除呼吸道分泌物，对预计昏迷时间较长或合并严重颌面伤以及胸部伤者应及时行气管切开，以确保呼吸道通畅。

(二)严密观察病情 伤后72小时内每半小时或1小时测呼吸、脉搏、血压一次，随时检查意识，瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现。

(三)防治脑水肿，降颅内压治疗 1.除休克者外头高位 2.限制入量

每24小时输液量为1500~2000毫升，保持24小时内尿量至少在600毫升以上，在静脉输给5~10%葡萄糖溶液的基础上，纠正水盐代谢失调，并给予足够的维生素，待肠鸣音恢复后即可鼻饲营养。

(四)脱水治疗

目前常用的脱水药有渗透性脱水药和利尿药两类。常用供口服的药物有:1.双氢氯噻嗪25~50mg，日3次;2.乙酰唑胺250mg，日3次;3.氨苯喋啶50mg，日3次;4.速尿20~40mg，日3次;5.50%甘油盐水溶液60ml，日2~4次。常用供静脉注射的制剂有:1.20%甘露醇250ml，快速滴注，每日2~4次;2.30%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日2~4次;3.速尿20~40mg，肌肉或静脉注射，日1~2次，此外，也可用浓缩2倍的血浆100~200ml静脉注射;20%人血清白蛋白20~40ml静脉注射，对消除脑水肿，降低颅内压有效。

(五)持续脑室外引流或对进行颅内压监护的病例间断地放出一定量的脑脊液，或待病情稳定后，腰穿放出适量脑脊液等。(六)冬眠低温疗法 体表降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。

(七)巴比妥治疗 大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。初次剂量为3~5mg/kg静脉滴注，给药期中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为25~35mg/L。发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按2~3mg/kg 计算。

(八)激素治疗 地塞米松5~10mg静脉或肌肉注射，日2~3次;氢化可的松100mg静脉注射，日1~2次;强地松5~10mg口服，日1~3次，有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高。

(九)辅助过度换气 目的是使体内CO2排出，据估计动脉血CO2分压每下降0.13kPa(1mmHg)，可使脑血流递减2%，从而使颅内压相应下降。

(十)神经营养药物的应用 这类药物有:克脑迷、谷氨酸、三磷酸腺苷(ATP)、细胞色素C、辅酶A、氯酯醒、胞二磷胆碱，γ一氨酪酸等。可按病情选用或合并应用。一种比较多用的合剂是:细胞色素C15~20mg。辅酶A50μ、三磷酸腺苷20~40mg、正规胰岛素6~10μ、维生素B650~100mg，维生素C1g和氯化钾1g 加入10%葡萄糖溶液500ml中，称为能量合剂作静脉滴注，每日1~2剂，10~15日为一疗程。

(十一)防止并发症，加强护理 早期应以预防肺部和尿路感染为主，晚期则需保证营养供给，防止褥疮和加强功能训练等。

第二篇：中国颅脑创伤外科手术指南--专家共识-2015版

中国颅脑创伤外科手术指南--专家共识-2015版

中国医师协会神经外科医师分会中国神经刨伤专家委员会

目前国内外有关颅脑创伤患者，特别是急性颅脑创伤患者外科手术治疗的指征、时机和方法存在争议。鉴于外科手术无法进行双盲临床对照研究和伦理学问题，至今尚无有关颅脑创伤患者外科手术疗效的一级循证医学证据。2006年，美国神经外科专家在收集国际医学刊物发表的800多篇(二级或三级证据:)有关颅脑创伤外科手术方面论著的基础上，编写了美国《颅脑创伤外科治疗指南》(guidelinesforthesurgicalmanagementoftraumaticbraininjury)，在Afe.wcwwge/iv杂志上全文刊登。对美国和全世界神经外科医生外科手术治疗颅脑创伤患者发挥了良好指导作用。鉴于我国神经外科医师在颅脑创伤外科手术治疗方面积累了丰富临床经验再结合我国颅脑创伤患者伤情特点和医疗条件，2008年11月中国神经创伤专家委员会召集了60多位神经外科专家，认真分析了我国颅脑创伤患者外科手术的成功经验和失败教训，编写出适合中国国情的颅脑创伤患者外科手术专家共识，以指导我国从事颅脑创伤诊治医生的临床医疗实践，提高我国颅脑创伤患者救治水平。

一、急性硬膜外血肿 1.手术指征: ⑴ 急性硬膜外血肿>30 ml，颞部血肿>20 ml，需立刻开颅手术清除血肿；

(2)急性硬 膜外血肿<30 ml，颞部<20ml，最大厚度<15 mm，中线移位<5mm，GCS评分>8分，没有脑局灶损害症状和体征的患者可保守治疗。但必须住院严密观察病情变化，行头部CT动态观察血肿变化。一旦出现临床意识改变、高颅压症状、甚至瞳孔变 化或CT血肿増大，都应该立刻行开颅血肿清除手 术。2.手术方法: 按照血肿部位采取相应区域骨瓣 开颅，清除血肿和彻底止血，骨窗缘悬吊硬脑膜，骨瓣原位复位固定。但对于巨大硬膜外血肿、中线移位明显、瞳孔散大的患者，可采用去骨瓣减压和硬 脑膜减张缝合技术，避免手术后大面积脑梗死造成的继发性高颅压和脑疝，再次行去骨瓣减压手术。

二、急性硬膜下血肿 1.手术指征: ⑴急性硬膜下血肿>30 ml、颞部 血肿>20 ml、血肿厚度>10 mm，或中线移位>5mm的患者，需立刻采用手术清除血肿;(2)急性硬膜 下血肿<30ml、颞部<20ml、血肿最大厚度<10 mm，中线移位<5 mm、GCS评分<9分急性硬膜下 血肿患者，可以先行非手术治疗。如果出现伤后进 行性意识障碍，GCS评分下降>2分，应该立刻采用 外科手术治疗；

(3)对于具有颅内压监测技术的医 院，GCS评分<8分的重型颅脑创伤合并颅内出血 的患者都应行颅内压监测。2.手术方法: 对于临床最常见的额颞顶急性硬 膜下血肿，特别是合并脑挫裂伤高颅压的患者，提 倡采用标准大骨瓣开颅血肿清除，根据术前GCS评 分、有无脑疝以及术中颅内压情况决定保留或去骨 瓣减压，硬膜原位缝合或减张缝合。双侧额颞顶急 性硬膜下血肿应该行双侧标准外伤大骨瓣手术，也可采用前冠状开颅去大骨瓣减压术。

三、急性脑内血肿和脑挫裂伤 1.手术指征：

(1:)对于急性脑实质损伤、脑内血 肿、脑挫裂伤的患者，如果出现进行性意识障碍和神经功能损害，药物无法控制高颅压，CT出现明显占位效应，应该立刻行外科手术治疗;(2)额颞顶叶挫裂伤体积>20 ml，中线移位>5 mm，伴基底池受 压，应该立刻行外科手术治疗;(3)急性脑实质损伤 患者，通过脱水等药物治疗后颅内压25≥mmHg，脑 灌注压≤65 mmHg，应该行外科手术治疗;(4)急性脑实质损伤(脑内血肿、脑挫裂伤)患者无意识改变和神经损害表现，药物能有效控制高颅压，CT未显示 明显占位效应，可在严密观察意识和瞳孔等病情变化下，继续药物保守治疗。

2.手术方法:(1)对于额颞顶广泛脑挫裂伤合并脑内血肿、CT出现明显占位效应患者，应该提倡采用标准外伤大骨瓣开颅清除脑内血肿和失活脑挫裂伤组织、彻底止血，常规行去骨瓣减压，硬膜减张缝合;(2)对于无脑内血肿、额颞顶广泛脑挫裂伤脑 肿胀合并难以控制高颅压、出现小脑幕切迹疝征象的患者，应常规行标准外伤大骨瓣开颅，硬膜减张缝合，去骨瓣减压;(3)对于单纯脑内血肿、无明显脑 挫裂伤、CT出现明显占位效应的患者，按照血肿部位，采用相应部位较大骨瓣开颅清除血肿、彻底止血，根据术中颅内压情况决定保留或去骨瓣减压，硬膜原位缝合或减张缝合;(4)对于后枕部着地减速性损伤、对冲伤导致的双侧大脑半球脑实质损伤(脑内血肿、脑挫裂伤)导致的脑内多发血肿，应该首先对损伤严重侧病灶进行开颅手术，必要时行双侧开颅大骨瓣减压手术。

四、急性后颅窝血肿 1.手术指征:(1)后颅窝血肿>10 ml、CT扫描有占位效应(第四脑室的变形、移位或闭塞，基底池受 压或消失，梗阻性脑积水)，应立即行外科手术治疗;(2)后颅窝血肿<10 ml、无神经功能异常、CT扫描显 示不伴有占位征象或有轻微占位征象的患者，可以进行严密的观察治疗，同时进行定期复查CT。2.手术方法：

采用枕下入路开颅，彻底清除血肿，行硬脑膜原位或减张缝合。

五、慢性硬膜下血肿 1.手术指征:(1)临床出现高颅压症状和体征，伴有或不伴有意识改变和大脑半球受压体征;(2)CT或MRI扫描显示单侧或双侧硬膜下血肿> 10 mm、单侧血肿导致中线移位>10 mm;(3)无临床症状和 体征、CT或MRI扫描显示单侧或双侧硬膜下血肿厚度<10mm、中线移位<10 mm患者可采取动态临床观察。2.手术方法:(1)低密度硬膜下血肿通常采用单 孔钻孔引流术;(2)混合密度可采用双孔钻孔引流冲洗方法;(3)对于慢性硬膜下血肿反复发作、包膜厚、血肿机化的患者，则需要行骨瓣开颅手术剥除血肿膜、清除机化血肿。

六、凹陷性颅骨骨折 1.手术指征：

(1)闭合性凹陷性骨折>1.0 cm;(2)闭合性凹陷性骨折位于脑功能区、压迫导致神经功能障碍;(3)开放性凹陷性骨折;(4)闭合性凹陷性 颅骨骨折压迫静脉窦导致血液回流、出现高颅压患者；(5)凹陷性颅骨骨折位于静脉窦未影响血液回 流、无高颅压患者不宜手术。2.手术方法:(1)无污染的骨折片取出塑型后原位固定;(2)严重污染骨折片应该取除，待二期修补；

(3)合并颅内出血和脑挫裂伤按相应外科手术规范处置。

七、颅骨修补术 1.手术指征: ⑴频骨缺损>2cm;(2)影响美容；

(3)通常在伤后>3个月进行颅骨修补术，对于较大 卢页骨缺损导致患者临床症状和体征的患者，临床病情允许条件下，可以适当提前;(4)由于儿童颅骨发育特点，颅骨修补手术原则> 12岁。对于较大颅骨缺损、影响儿童正常生活和学习、头皮发育良好，可以不受年龄限制;(5)颅脑伤后发生颅内外感染的患 者，颅骨修补术必须在感染治愈1年以上。2.手术方法:(1)按照颅骨缺损大小和形态选择 相应可塑性良好的钛网或其他材料;(2)在颞肌筋膜 下与硬脑膜外仔细分离，尽量不要分破硬脑膜，将修补材料固定在颅骨边缘;(3)亦可采用自体颅骨保存和修补术。

第三篇：(2014)颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识

（2014）颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识

中华神经外科分会神经创伤专业组 中华创伤学会分会神经创伤专业组

一、概述

颅脑创伤后脑积水（post-traumatic hydrocephalus，PTH）是颅脑创伤后常见并发症之一，是由于脑脊液分泌增多、或（和）吸收障碍、或（和）循环障碍，引起脑脊液循环动力学的异常改变，使得脑脊液在脑室内或（和）颅内蛛网膜下腔异常积聚，使其部分或全部异常扩大者。PTH的发生率报道差异很大，随着重型颅脑创伤患者救治成功率的提高，PTH的发生率也明显增高。

二、PTH的分类

根据发生时间、压力部位、脑室系统有无梗阻和临床状态，PTH有如下的分类：（1）根据发生时间分类：①急性：伤后≤3d内；②亚急性：伤后4～13d；③ 慢性：伤后≥14d。（2）根据压力分类：根据测定的压力（腰穿），分为高压性（>正常范围）和正常压力性（正常范围内）。（3）根据脑脊液积聚部位分类：①脑室内脑积水：单纯性脑室系统扩大；②脑室外脑积水：脑脊液积聚于脑室外的腔隙中，可伴有（或无）脑室扩大。后者中有积液与脑脊液循环直接沟通和局限性两种类型，也称之为硬脑膜下积液。临床通常认为的脑积水，是指脑室内脑积水。（4）根据脑室系统有无梗阻分类：①梗阻性：脑室系统包括室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室任何部位的梗阻，都可能导致梗阻性PTH；②交通性：脑室系统并无梗阻，系大脑凸面或（和）颅底蛛网膜粘连，或（和）颅内回流静脉受阻导致脑脊液回吸收障碍而引起。（5）根据临床状态分类：①进行性：患者有PTH相关的临床表现，并呈进展性；②隐匿性：患者虽然脑室扩大，但并无PTH相关的临床表现；③静止性：患者的脑脊液异常积聚停止，脑室系统也不再增大，PTH相关的临床表现也无进展。

三、发生机理和危险因素

发生机理

有关脑积水发生的确切机理尚未阐明。由于TBI的多样性和复杂性，PTH的发生机制仍然存在多种理论和假说。主要包括：①脑室系统的机械性梗阻：TBI后脑室内出血可能引起室间孔、第三脑室和第四脑室的梗阻引起急性PTH，而脑室附近的出血，特别是后颅窝出血很容易引起占位效应而导致脑室系统的变形、移位而梗阻。TBI后一侧半球大面积脑梗死和脑水肿，也是造成脑室系统变形、移位导致PTH的机制之一。TBI后脑室系统新生隔膜也是会导致PTH。②再吸收障碍：多数学者认为PTH发生的主要原因之一，就是TBI后SAH造成蛛网膜下腔粘连、蛛网膜颗粒纤维化形成，从而导致脑脊液再吸收的障碍，而TBI患者接受手术治疗中，所产生的组织碎片可加重术后的组织粘连和蛛网膜颗粒的机械性梗阻，再手术患者发生蛛网膜颗粒机械性堵塞的风险更大。颅内感染更是加重组织粘连的常见因素之一。③脑组织移位和脑脊液动力学改变学说：采用去骨瓣减压术治疗重型TBI患者后，PTH的发生和大脑半球间硬脑膜下积液有相关性。去骨瓣减压术后移位脑组织的复位以及颅骨开放后脑脊液动力学受影响，可引起硬脑膜下积液，并在此基础上发展为PTH。④蛛网膜撕裂或（和）过度脱水、利尿所引起的体液失衡，是导致硬脑膜下积液形成的常见机制之一。

相关因素

与PTH发生的可能相关因素主要包括：①蛛网膜下腔出血和脑室内出血：多数学者认为脑室内出血会影响脑室内的脑脊液循环通路，蛛网膜下腔出血则会导致蛛网膜下腔粘连和蛛网膜颗粒的纤维化，二者是PTH发生的主要危险因素；②原发伤情：颅脑创伤患者伤情越重、术前昏迷时间越长、术前颅内压高者，PTH的发生率高；③年龄：PTH可发生于任何年龄的伤者，高龄存活者中PTH的发生率高；④颅内感染：颅内感染是加重蛛网膜下腔粘连的主要因素之一，脑室炎更是PTH需要干预的高危险因素；⑤去骨瓣减压术和术后大脑半球间硬脑膜下积液：有研究认为去骨瓣减压术中减压窗上界太靠近中线（＜25mm），是PTH发生的独立危险因素；而术后大脑半球间硬脑膜下积液者，随后发生脑室内脑积水的风险增加。（其他因素：颅底骨折是PTH发生的危险因素之一，可能与伤后发生颅底蛛网膜粘连有关。）

四、诊断和鉴别诊断

诊断标准 根据颅脑创伤病史、典型的临床表现和影像学征象，制订出如下的我国PTH诊断标准：（1）病史：有明确的颅脑创伤病史；（2）临床表现：①头痛、呕吐和意识状态障碍，常是急性PTH的主要表现。亚急性和慢性的高压性PTH者，可出现视神经乳头水肿或（和）视力减退；②正常压力PTH者，可出现认知功能障碍、步态不稳和尿失禁的典型三联征中的一种或一种以上的表现；③TBI患者伤后或术后早期临床状态改善后，又出现意识障碍加重或神经状态恶化表现，或术后减压窗因PTH逐渐外膨，或患者的神经状态持续处于低评分状态。（3）影像学检查：头颅CT扫描和MRI检查是临床筛查PTH最常用的影像学诊断方法。诊断PTH的影像学依据为：①必备征象：影像学上脑室系统进展性扩大，是诊断脑积水的必备条件，典型表现为侧脑室额角增大、第三脑室变圆和颞角增大，少数患者可表现为脑室系统的不对称扩大；②辅助征象：部分患者扩大的脑室周围，可有低密度（CT扫描上）或高信号（MRI的T2加权成像上）的脑脊液渗出表现，为诊断PTH的辅助征象；而大脑凸面脑沟变窄，也是诊断正常压力性PTH的辅助征象之一。③补充检查：有条件的单位应该采用MRI脑脊液动态学的评估，有助于诊断的确立。（4）腰穿检查：该检查虽不能确定PTH是否存在，但有助于完善诊断和辅助手术治疗的决策。腰穿检查应列为PTH诊治中的常规检查项目，其目的：①测定压力：确认PTH为高压性还是正常压力性；②脑脊液检查：留取一定量的脑脊液标本进行相关检查，评估疗效和确认是否存在手术禁忌证；③脑脊液引流效果测试：有助于PTH和单纯脑室代偿性扩大的鉴别，也有助于正常压力脑积水是否适合于分流手术的筛选；通常采用每次腰穿释放30ml脑脊液的方法，比较释放前后神经功能状态。鉴别诊断

脑萎缩是TBI后的常见现象，可有类似于PTH的临床表现和脑室系统代偿性扩大，需要与PTH鉴别。脑萎缩常见于弥漫性轴索损伤和脑缺氧后，影像学上的典型表现为脑室系统扩大的同时，脑沟也增宽，无脑室周围渗出性低密度表现。而单纯硬脑膜下积液者，则需要和低密度的慢性硬脑膜下血肿鉴别，前者在MRI的T1和T2加权成像上，分别为低信号和高信号，而后者则均为高信号。

五、预防

基于PTH的发生机理和相关因素的前提，预防措施应该着重在于减少和降低危险因素方面：避免过度脱水和利尿；及时解除脑室系统梗阻的因素（如颅内出血、脑水肿和脑梗死等）；术中尽可能将术野的出血清除和冲洗干净、术后早期引流血性脑脊液减少出血造成的粘连和堵塞CSF回流通路；术中强调无菌操作和尽可能采用硬脑膜的减张缝合，避免术后切口CSF漏和颅内感染，以减少炎性粘连引起的机械性堵塞而导致PTH。

六、治疗

治疗策略 对于临床表现不明显的PTH患者，应该首选随访观察，因为部分患者的脑积水可表现为静止状态、甚至可以自行逐步缓解。但是，对于临床上有意识障碍加重或神经系统状态一度好转后又恶化、减压窗外膨逐渐加重、影像学上有典型征象并进展性加重的PTH者，应该及时给予治疗。（1）临时性治疗方法：①药物疗法：使用抑制脑脊液分泌药物和降低颅内压的渗透性脱水剂及利尿剂；②手术治疗：通过间歇性腰椎穿刺、控制性腰池引流术、脑室外引流术和皮下Ommaya囊植入术等方法，释放一定量的脑脊液，以达到暂时缓解颅内高压、引流血性脑脊液和控制颅内感染的目的。（2）永久性治疗方法：①脑脊液体腔分流术：目前仍然是PTH治疗的主要方式。其中以侧脑室-腹腔分流术占第一位；侧脑室-心房分流术虽然逐渐减少，但对有腹部手术史、或分流后腹腔感染者，仍然是不可缺少的选择。部分交通性PTH者，可采用腰池-腹腔分流术；②脑脊液颅内转流术：以内镜下第三脑室造瘘术最为常用，其次还有终板造瘘术、中脑导水管成形术、透明隔造瘘术和脑室系统内新生隔膜造瘘术等。

永久性治疗的技术问题

1．脑脊液体腔分流术的禁忌证：无论采用何种分流术，颅内感染未得到有效控制、分流通路上存在感染灶、腹腔内存在感染和颅内出血后脑脊液检查异常者，列为手术禁忌证。

2．脑室穿刺部位和置管长度：行侧脑室-腹腔分流术和侧脑室-心房分流术时，最常用额角和枕角穿刺。额角穿刺点通常在中线旁2.5~3cm、发迹内或冠状缝前2cm；枕角穿刺点通常在中线旁3cm、枕外粗隆上6~7cm。置管深度，置管深度以脑室内2cm。分流管脑室端放置在侧脑室额角发生分流管粘连和堵塞的发生率最低。

3．腹部切口和分流管腹腔端的处理：根据易于操作、手术创伤小、术者最熟悉的入路和患者的个体状态综合确定为原则。通常采用经腹膜小切口将分流管置入腹腔内的方法，肠蠕动能将分流管腹腔端降入盆腔内。分流管腹腔端的长度，以分流管远端能在盆腔内为宜。

4．分流管的选择：分流管包括定压管和可调压分流管两大类。术前根据腰穿测定的初压，选择定压管的种类和设定可调压管的初压。可调压分流管的优点是术后可根据临床和影像随访的结果，调整分流泵的设定压力，以减少术后过度分流或分流不足。建议选用抗菌分流管和抗虹吸装置。

5．硬脑膜下积液的处理： 绝大多数硬脑膜下积液可自行吸收，少数进展性发展并引起占位效应，或转化为慢性硬脑膜下血肿。对有症状和体征的患者，可选择钻孔引流、硬脑膜下腔-腹腔分流或侧脑室-腹腔分流（有脑室扩大者）。少量厚包膜形成者，则需要开颅手术。

6.脑脊液颅内转流术： 内镜下第三脑室造瘘术被公认为梗阻性脑积水的首选治疗方法，对分流失效者和脑室内有新生隔膜存在者，内镜下治疗也是有效的选择之一。脑脊液颅内转流术的实施，应遵循相关的规范化原则。

疗效评估

术后的短期疗效评估一般选择在术后1~14天。长期随访通常在术后1月~1年或更长时间随访。PTH术后的疗效评估指标主要包括：临床表现和影像学表现两大方面。临床表现的评估，是最重要和可靠的评估指标，主要包括意识状态、神经系统状态、减压窗的张力、认知功能、排尿功能、日常生活能力。影像学评估主要是头颅CT或（和）MRI的随访观察。影像学上术前扩大脑室是否缩小，并非可靠的评估指标。术前高压性PTH者，术后扩大的脑室可缩小；而等压性PTH者，脑室系统可能因为扩展变形时间偏长而缩小不明显或无改变。术前脑室系统周围有渗出者，术后渗出的减少是可靠的评估指标之一。

分流术后的常见并发症及处理

1.出血性并发症：包括各种类型的颅内出血、硬膜下出血等；根据出血部位、出血量和有无相应的临床表现，采取保守或手术治疗。

2.感染性并发症：包括颅内感染、切口感染、腹腔感染和穿刺道感染等；在必要的清创和抗感染治疗的前提下，如不能有效控制感染，则需要尽早去除分流管，待感染得到有效控制后，再行相应处理。

3.分流管相关并发症：包括分流管堵塞（以脑室端、分流泵、腹腔端最多见）、断裂、外露（通道表面皮肤溃破）、异位（腹腔端异位进入肠腔、膀胱、阴道、胸腔、心包内、胃内、脱出腹腔至皮下等）。发生此类并发症时，通常需要去除分流管，确定无感染存在后再行相应的处理。

4.分流异常：包括分流过度和分流不足。前者主要表现为裂隙脑室综合症，部分患者可继发硬脑膜下积液或出血；后者表现为患者临床症状无改善，脑室系统无缩小或脑积水征象加重。采用可调压分流管者，可通过调整设定的压力，来控制脑脊液引流量，缓解分流过度或分流不足。如采用定压性分流管者，则需要更换分流泵。分流过度者，如患者条件允许应尽早行颅骨修补，也可能得到缓解。

5.其他并发症：包括癫痫。按照临床癫痫规范化处理。

七、说明

1.《颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识》是我国神经外科行业内指导性文件，不具备法律功效。

2.随着颅脑创伤后脑积水相关研究的不断进步，以及相关循证医学证据的不断增加，《颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识》将随之进行修改和完善。

3.《颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识》适用于成人患者。

来源：中华神经外科杂志2014年8月第30卷第8期

第四篇：创伤现场处理

急救止血包扎技术操作流程（双人操作）

环顾四周，术者评估现场环境是否安全并报告：“环境安全”。对伤员说：“我们是120的急救人员，现在为你急救，请配合”

 认真检查伤员伤情及出血情况，大声报告伤情：“左前臂中段掌面有一8×10cm大小软组织缺损创面，广泛渗血，中央有喷射性出血。左顶部有一4cm头皮裂伤伤口，伤口中有金属异物刺入颅内，外露2cm。进行止血、包扎。”

 助手根据伤情准备物品（两块开口敷料，两块方纱，一卷绷带，四张三角巾，一张纸片，一支笔，一个弧形针，用托盘装好）

 止血。大动脉出血或创面出血凶猛，应立即用指压止血法止血，接着用止血带止血，检查止血效果（扪远端动脉搏动），记录上止血带的部位及时间。再包扎伤口。

 术者一只手将患肢抬高（2分钟），另一只手采用指压压迫伤员肱动脉止血，助手进行上止血带操作。

 止血带止血法操作要点：在扎止血带部位（上肢在上臂上1/3段，下肢在大腿上2/3段）垫衬垫，然后扎上止血带，检查止血效果，大声

报出：“桡动脉搏动消失，伤口出血停止”。在纸片上记录止血带的部位和时间。上止血带要求手法正确，压力均匀，以刚阻止动脉血液流动为度。

 包扎。对上肢软组织损伤创面，用加压包扎止血法包扎。将伤肢放在胸前。助手递过三角巾，术者将三角巾掖入胸前，交给助手进行上肢

悬吊，80—85度，检查肢端血液循环。

 螺旋形加压包扎止血法操作要点：首先检查伤口，排除异物和骨折情

况，然后按无菌操作原则（手接触敷料面不能接触创面，敷料应大于

创面）将敷料覆盖在创面上，再用绷带包扎（绷带在腕部开始，将绷

带头呈三角反折，环行扎两圈，然后螺旋形包扎，每一圈适度加压压

住上一圈的三分之二，使绷带卷边缘保持整齐，最后平绕一圈，在近

肘关节桡侧结束，用绷带扣固定。包扎方向由远向近、由内向外、绷

带卷向上包扎，压力均匀，包扎完毕绷带要超过敷料5厘米，不能有

敷料外露）。

 三角巾悬吊上肢要点：肘关节屈曲80—85度，贴紧胸壁，术者将三

角巾展开，顶角向肘关节，从伤臂与胸壁之间掖进三角巾，助手将两个底角绕过颈部，在伤侧锁骨上窝处打平结，三角巾顶角在鹰咀上方扭曲，尾部掖入上臂下部尺侧，将肘关节包住。悬吊角度80度。肢端血液循环正常，伤员无不适感。

 头部有异物外露伤口的包扎：不能拔除异物，先固定异物，再进行包扎。

 有异物的伤口包扎操作要点：先检查伤口及异物情况，用适当的敷料覆盖异物周围，用三角巾制作固定圈在异物四周圈住，固定圈结实，中间孔大小合适固定，高过异物，再进行三角巾帽式包扎。 三角巾帽式包扎操作要点：除去眼镜及头饰，伤口有敷料覆盖，将三角巾底边向内摺起2—3厘米，置于眉弓上方和头顶，将三角巾两端经耳上方往后收，在枕后粗隆下交叉，再绕回前额中央打结，将结尾摺入带边内，将三角巾顶角轻轻拉紧固定后摺入带内。包扎完成后三角巾平整，不松跨，不遮盖眼睛和耳朵，伤员无不适感。

 整套操作要求：动作流畅、轻柔，相互配合，动作不重复、不交叉，不跨过头部操作，不掉落物品，不阻挡评委视线。口令清楚。

第五篇：中国颅脑创伤脑保护药物指南

中国颅脑创伤脑保护药物指南

一、宗旨

为了指导我国神经外科医生正确使用脑保护药物治疗颅脑损伤病人，减轻脑功能障碍、促进脑功能恢复、减少毒副作用、提高颅脑创伤病人治疗效果，减轻国家和病人的医疗负担。

二、科学依据

通过收集和分析已经完成的国外有关脑保护药物治疗颅脑损伤病人疗效的I 级临床循证医学证据(Evidence Class I)，经过中国神经外科医师协会、中国神经损伤专家委员会有关专家的认真讨论和仔细分析，做出比较客观科学结论。

三、I 级临床循证医学证据

1.激素: 国内外多个临床医学中心曾开展类固醇激素治疗颅脑损伤病人的临床研究，其疗效存在较大争议，大多数临床研究结果令人失望。2004 年英国《柳叶刀》杂志发表大剂量激素治疗 10008例急性颅脑损伤病人前瞻性随机双盲临床对照研究结果让人震惊。5007 例急性颅脑损伤病人（GCS<14 分）伤后8 小时内给予大剂量甲基强的松龙治疗（48小时甲基强的松龙总剂量 21.2 克），另 5001 例同样伤情病人给予安慰剂作为对照组，结果表明甲基强的松龙组病人死亡率 21.1%,对照组死亡率为 17.9%，显著增加了病人死亡率(P= 0.0001)。导致死亡率增加的主要原因是感染和消化道出血。研究结果呼吁急性颅脑损伤病人不应该使用大剂量激素（1）。有关常规剂量激素治疗急性颅脑创伤病人的疗效争议很大，目前尚无确切结论。

2.钙离子拮抗剂: 欧洲和国际多中心对钙离子拮抗剂-尼莫地平（尼莫同）治疗颅脑损伤和外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)进行了为期 12 年、共进行了四期前瞻性随机双盲临床对照研究。I 期对 351例急性颅脑损伤病人进行了前瞻性随机双盲临床对照研究，结果发现无效。随后进行了 II期对 852 例急性颅脑损

伤病人前瞻性随机双盲临床对照研究，同样证明对颅脑损伤病人无效，但在分析临床资料后发现，尼莫同对外伤性蛛血病人（tSAH）有效。为了证明它对 tSAH病人的确切疗效，欧洲又进行了 III 期尼莫同治疗 123例 tSAH 病人的前瞻性随机双盲临床对照研究，结果也表明有效。随后，又开展了 IV 期大样本前瞻性随机双盲临床对照研究，研究在 13个国家 35个医院进行，592 例 tSAH 病人的前瞻性随机双盲临床对照研究，结果令人失望，尼莫同无任何治疗作用。由于尼莫同的临床效果争议很大，故国际上已经不把尼莫地平列为治疗急性颅脑损伤病人和 tSAH 病人的药物（研究结果公开未发表）（2，3）。

3.白蛋白：白蛋白是目前临床治疗急性颅脑损伤脑水肿的常用药物。但是，国际多中心临床研究结果得出相反的结论。2007 年《新英格兰医学》杂志发表有关白蛋白与生理盐水治疗急性颅脑损伤病人前瞻性随机双盲对照研究结果。460 例病人的入选标准：急性颅脑损伤、GCS≤

13、CT扫描证实有颅脑损伤。460 例病人随机分为两组：231 例(50.2%)白蛋白治疗组，全部采用 4％白蛋白液体治疗 28 天或直至死亡；229 例(49.8%)为生理盐水对照组。两组病人治疗前的临床指标（年龄、伤情、CT 扫描）无统计学差异。460例病人中，重型颅脑损伤病人（GCS 3~8 分）：白蛋白治疗组 160 例（69.3%），生理盐水对照组 158例（69.0%）。伤后 24 个月临床疗效随访结果，214 例白蛋白组死亡 71 例(33.2%), 206 例生理盐水组死亡 42 例(20.4%)(P = 0.003).重型颅脑损伤病人中，146例白蛋白治疗组死亡 61 例(41.8%)，144 例生理盐水对照组死亡 32 例(22.2%)（P<0.001)。中型颅脑损伤病人中,50 例白蛋白治疗组死亡 8 例(16.0%)，37 例生理盐水对照组死亡 8例(21.6%)（P = 0.50).研究发现白蛋白增加重型颅脑损伤病人死亡率（4）。

4.镁离子：2007 年英国《柳叶刀神经病学》杂志上发表了的一组美国 7个医学中心采用硫酸镁治疗 499 例前瞻性随机双盲临床对照研究结果。研究分组：低剂量组(血浆镁离子浓度 1.0-1.85mmol/l),高剂量组(1.25-2.5mmol/l)和对照组。研究结果发现病人死亡率:对照组(48%)、低剂量组(54%)(p=0.007)、高

剂量组(52%)(p=0.7)。研究表明硫酸镁对急性颅脑创伤病人无效，甚至有害（5）。

5．谷氨酸拮抗剂：Selfotel 是于 1988 年世界上合成的第 1种谷氨酸受体拮抗剂。Ⅰ期志愿者试验时，发现它会引起精神/心理疾病的副作用；Ⅱ期 108例急性颅脑损伤病人的临床研究显示具有降低颅内压作用； Ⅲ期临床试验对 860例重型颅脑损伤病人进行了大规模前瞻性随机双盲临床对照研究，研究结果证

明无效。Cerestat 是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，它结合在谷氨酸受体通道上镁的结合位点，并且只有当受体被高浓度谷氨酸激活时才发挥药理作用。Ⅲ期临床试验共有欧洲和美国的70个中心对340例颅脑损伤病人进行了前瞻性随机双盲临床对照研究，研究结果显示无效。谷氨酸拮抗剂 CP101-606 比前二者的副作用少。它在脑组织的浓度是血浆中的 4 倍，可以很快达到治疗浓度。Ⅲ期临床试验对 400 例颅脑损伤病人进行了前瞻性随机双盲临床对照研究，研究结果显示无效。谷氨酸拮抗剂 D-CPP-ene 在欧洲 51 个中心进行了前瞻性随机双盲临床对照研究，治疗 920例急性颅脑损伤病人。伤后 6 个月时随访结果显示，治疗组病人预后比安慰剂组差，但无统计学意义。Dexanabinol 不但是非竞争性NMDA 抑制剂，还是自由基清除剂、抗氧化剂和抗 α 肿瘤坏死因子致炎作用的抑制剂。以色列 6 个神经外科中心进行急性颅脑创伤病人前瞻性随机双盲临床对照研究。101 个病人随机受了不同剂量 Dexanabinol 或安慰剂。结果显示它能降低颅脑创伤病人低血压和死亡率，但无统计学差异（6）。

6.自由基清除剂: Tirilazad是一种很强的自由基清除剂。它被认为比传统类固醇的抗脑水肿更有效，并且没有糖皮质激素的副作用。通过美国和全世界对 1700 例重型颅脑伤病人的前瞻性随机双盲临床对照研究，结果表明它对急性颅脑创伤病人无显著疗效。聚乙烯包裹超氧化物歧化酶（PEG-SOD）是另一种强大的自由基清除剂。美国弗吉利亚医学院 Muizelaar 报道 PEG-SOD治疗颅脑损伤病人有效的Ⅱ期临床研究结果。但随后美国 29 个中心的对 463例重型颅脑损伤病人进行前瞻性随机双盲临床对照研究。伤后 3 个月随访结果显示：1 万单位/kg PEG-SOD 治疗组病人 GOS 评分提高 7.9％，伤后 6个月时提高 6％，但都未达到统计学意义。其他剂量治疗与对照组无差异。目前还有其他类型自由基清除剂正在临床试验中，疗效有待评价（6）。

7.缓激肽拮抗剂: 缓激肽拮抗剂--Bradycor 的前瞻性随机双盲临床对照研究在美国的 39 个中心进行，以 ICP 作为主要观察目标，共治疗 139 个病例。结果表明治疗组和对照组之间没有显著差异。由于该药物的安全性差，中止了该项目的临床研究（6）。8.线粒体功能保护剂: 线粒体功能保护剂--SNX-111用于治疗急性颅脑损伤病人的临床多中心研究。160 例病人治疗结果令人失望，治疗组病人死亡率为25％，安慰剂组死亡率为 15％。由于给药组的死亡率高于安慰剂组时，这个试验被停止（6）。

9.其他神经营养药物: 神经生长因子，脑活素等多肽类营养药物都未行严格随机双盲多中心前瞻性对照研究，疗效尚无法判断（2，5－9）。

四、药物治疗的专家指导意见

1.超大剂量激素、镁制剂和超大剂量白蛋白存在增加急性颅脑损伤病人死亡率的风险，强烈不推荐使用；

2.钙拮抗剂（尼莫地平）、谷氨酸受体拮抗剂（Selfotel，Cerestat，CP101-606，D-CPP-ene，Dexanabinol）、自由基清除剂（Tirilazad，PEG-SOD）、缓激肽拮抗剂（Bradycor）和线粒体功能保护剂（SNX-111）治疗急性颅脑损伤病人无效，不推荐使用；

3.多种肽类脑神经营养药物在治疗颅脑损伤病人疗效方面，缺乏 I 级临床循证医学证据，建议慎用；

4.尽管 ATP、CoA、维生素 B6 和维生素 C 治疗急性颅脑创伤病人也缺乏 I级临床循证医学证据，但经过长期临床应用实践证明它们无毒副作用、价格便宜、药理作用明确，推荐使用。

鉴于国际多中心临床研究设计仍存在某些不合理性，如：国际前瞻性随机双盲多中心临床对照研究的药物剂量明显超过我国临床实际使用剂量（连续静脉滴注 4％白蛋白液体 28 天，48 小时静脉滴注超大剂量甲基强的松龙 21.2克等）。所以，中国神经外科医师应该结合颅脑损伤病人实际情况，依据中国《药 典》，合理选择使用脑保护药物。

五、说明

由于临床医学不断进步，药物治疗颅脑损伤病人的 I级循证医学证据将不断增加，《中国颅脑损伤脑保护药物治疗指南》将不断修改完善，我们将及时客观地反映将来神经外科和神经科学领域最权威的科学结论，造福颅脑损伤病人。中国神经外科医师应该与相关药厂联合攻关，积极开展前瞻性随机双盲多中心

临床对照研究（循证医学 I 级证据），开发治疗颅脑损伤病人有效的脑保护营养药物，确实提高颅脑损伤病人治疗效果。

《中国颅脑损伤脑保护药物治疗指南》属于神经外科专家推荐方案，仅供我国神经外科医师临床参考指导，不具有法律效果。

参考文献 1.Crash Trail collaborators.Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury(MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial.Lancet, 2004, 364:1321-1328.2.江基尧.脑保护药物治疗颅脑损伤的现状与展望(专家论坛)。中华创伤杂 志，2006, 22：241-242.3.江基尧，徐蔚，朱诚.钙拮抗剂在颅脑创伤治疗中的应用。见: 江基尧 朱 诚, 罗其中 主编.颅脑创伤临床救治指南, 第3版.上海: 第二军医大学出版 社, 2007: 137-145.4.The SAFE study investigators.Saline or Albumin for Fluid Resuscitation in Patients with Traumatic Brain Injury。N Eng J Med, 2007, 357:874-884.5.Winn HR, Temkin NR, Anderson GD, et al.Magnesium sulfate for

neuroprotection after traumatic brain injury.Lancet Neurology, 2007, 6: 478-479.6.Narayan RK, Michel ME.Clinical trials in head injury.J Neurotrauma, 2002, 19: 503-557.7.Brain Trauma Foundation: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, steriods.J Neurotrauma, 2007, 24:S91-95.8.江基尧。加强我国颅脑创伤临床规范化治疗（述评）。中华神经外科杂志，2006,22：71.9.江基尧。我国颅脑创伤救治现状与展望（专家论坛）。中华创伤杂志，2008,24： 81.附：专家组名单

顾 问：王忠诚 只达石 张玉琪

江基尧（执笔）张建宁 费 舟 刘佰运 黄 楹

刘伟国 杨小锋 张 赛 徐 蔚 李维平于明琨 朱剑虹 高 亮 袁绍纪 洪 涛 张 国斌 雷 鹏 林贵军 王 宁 张 军 李国平武文元 温玉星 杨 辉 孙晓川 蔡学 见 杭春华