内科学2问答题考试重点(精华版)

第一篇：内科学2问答题考试重点(精华版)

泌尿系统

1.急性肾小球肾炎：是一组急性起病，临床上以血尿．蛋白尿．水肿和高血压为主要特征的疾病，并可伴有一过性肾功能损害。2.慢性肾炎：各种病理类型的原发性肾小球疾病持续发展的共同结果。临床特点病程长，多伴有漫长的无症状尿异常期，是一组以血尿．蛋白尿．高血压．水肿一个为临床表现的肾小球疾病，病情迁延，缓慢进展，可有不同程度的肾功能损害，最终导致慢性肾衰竭。3.肾病综合征：是一组以大量蛋白尿．低白蛋白血症．水肿．高脂血症为基本特征的临床综合征。

4.非选择性蛋白尿: 由于肾小球基底膜异常，少数是由于肾小球毛细血管压的改变引起。当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性滤出，称为非选择性蛋白尿（311页）．

1.急性肾小球肾炎的诊断标准是什么？

答：前1到3周有链球菌或其它细菌感染的佐证；临床见血尿．蛋白尿．水肿．高血压，甚至少尿或氮质血症；血清补体C3下降，8周内可恢复正常；多于1～2M内全面好转；病理为毛细血管内增生性肾小球肾炎。

2.慢性肾炎的诊断？答：尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿），水肿及高血压病史达1年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾炎及遗传性肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎；不到1年者有①呈急性肾炎综合征②仅表现中度蛋白尿及轻、中度水肿，需行肾活检

尿路感染

1.典型急性肾盂肾炎的临床表现？ 答：1．全身表现：起病急骤，常伴寒战．高热，体温多在38-39度之间，亦可达40度，一般呈驰张热，常伴头痛．全身不适；2．泌尿系统症状：主要是尿频．尿急．尿痛等膀胱刺激症状。大部分病人有腰痛。体检肾区有叩击痛，上输尿管点或肋腰点有明显压痛。

2.真性细菌尿的标准：答：在排除假阳性的前提下：①膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长；②清洁中段尿定量培养菌落数≥105／m1，如临床上无症状，要求两次菌落数≥105／ml且为同一菌种。3.慢性肾盂肾炎诊断标准：答：肾盂肾炎反复发作，病史超过一年，并且有下列情况之一时，可诊断为慢性肾盂肾炎：

1、静脉肾盂造影（IVP）中见到肾盂肾盏变形、缩窄；

2、肾外形凹凸不平，两肾大小不等；

3、肾小管功能有持续性损害。

急慢性肾衰、肾病综合征

1.简述急性肾衰竭的治疗原则？ ①纠正可逆的病因；②维持体液平衡；③饮食和营养支持；④纠正高钾血症；⑤纠正代谢性酸中毒；⑥抗感染治疗；⑦对脓毒血症合并急性肾衰竭患者进行一些干预性治疗；⑧透析疗法；⑨治疗多尿；⑩恢复期的治疗。2.血透指征？（P547）： ①药物不能控制的高血压；②药物不能控制的高钾血症，＞6．5mmol／L以上；③药物不能控制的水潴留，少尿，无尿，高度浮肿伴有心肺水肿和脑水肿；④并发尿毒症性心包炎，消化道出血，中枢神经系统症状；⑤药物不能控制的酸中毒，pH＜7．2。

3.肾衰高钾处理：积极纠正酸中毒；给予袢利尿剂；口服降钾树脂；应用葡萄糖胰岛素溶液；严重高血钾且伴有少尿，利尿效果差者及时给予血液透析

4.慢性肾衰竭的分期？ 答：按肾功能损害程度，可分为： ①肾储备能力下降期：GFR50%~80%血肌酐正常，患者无症状。②氮质血症期（肾衰早期）：GFR25%~50%血肌酐高于正常，但<450umol/L可有轻度贫血，多尿和夜尿。③肾衰竭期： GFR 10%~25%血肌酐显著升高。450~707umol/L贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道．心血管和中枢神经系统症状。④尿毒症期（肾衰晚期）： GFR<10%血肌酐>707umol/L临床表现明显，血生化异常明显

5.慢性肾衰竭常见的原因有：慢性肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；狼疮肾炎；多囊肾；梗阻性肾病。6.肾性血尿产生原因？（P501）

肾小球基底膜破裂，红细胞通过该破裂孔时受血管内压力挤压受损，受损的红细胞通过肾小管各段时受不同渗透压和PH作用，呈现变形红细胞血尿，红细胞容积变小甚至破裂。7.肾病综合症的诊断，激素治疗原则？（P513）

诊断标准：1）尿蛋白大于3.5g；2）血浆白蛋白低于30g/L；3）水肿；4）血脂升高。其中1，2两项为诊断的必需。激素治疗原则：起始足量：常用药物为泼尼松1mg/(kg.d),口服8周，必要时可延长至12周；缓慢减量：足量治疗后每2~3周减原用量的10%，当减至20mg/d时易发生反复，应更加缓慢减量；长期维持：最后以最小个有效剂量(10mg/d)在维持半年。

血液系统

1.慢性粒细胞白血病（CML）：是起源于骨髓多能造血干细胞的恶性疾病。其临床特点为起病缓慢，持续性进行性外周血白细胞数增加，骨髓和外周血中有不同分化阶段的粒细胞显著增多，但以中幼粒细胞以下的粒细胞为主；脾肿大；90%以上患者骨髓细胞中有特征性的ph染色体或bcr/abl融合基因。

1.【白血病】

（一）表现：不同程度的贫血，出血，感染以及侵润。分布特点：①急性白血病较慢性白血病多见；②急性白血病中急性髓细胞白血病最多，急性淋巴细胞白血病（急淋）次之；③慢性白血病中慢性粒细胞白血病（慢粒）为多，慢性淋巴细胞白血病（慢淋）次之；④男性略多于女性；⑤成人以急性髓细胞白血病多见，儿童以急淋多见；⑥慢粒以20~50岁成年人多见，慢淋以50岁以上，特别是老年人多见。

（二）FAB分型：

（一）急性淋巴细胞白血病(ALL)根据原始和幼稚淋巴细胞的大小和形态分为三型：L1型，L2型，L3型。

（二）急性髓细胞白血病（AML）分为8型：M0急性髓细胞白血病微分化型，M1急性粒细胞白血病未分化型，M2急性粒细胞白血病部分分化型，M3急性早幼粒细胞白血病，M4急性粒-单核细胞白血病，M5急性单核细胞白血病，M6急性红白细胞，M7急性巨核细胞白血病。

（三）实验室检查：骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，出现大量白血病性原始和（或）幼稚细胞，占非红系细胞的30%以上。

（四）治疗基本方案：急淋：VP方案：常用药物为长春新碱，每周第一天静脉注射，泼尼松40~60mg/d口服。VLP方案：在VP基础上加用门冬酰胺酶。急髓：DA方案：柔红霉素静脉滴注，1天/次，第1~3天；阿糖胞苷静脉滴注，1次/12小时，第1~7天。

2.急性白血病完全缓解（CR）的标准？1）白血病症状和体征完全消失；2）外周血中性粒细胞绝对数≥1.5×10^9，血小板≥100×10^9，白细胞分类中无白血病细胞。骨髓中性粒Ⅰ型+Ⅱ型（原单+幼粒或原淋+幼淋）≤5%，M3型原粒+早幼粒≤5%，无Auer小体，红细胞和巨核细胞系列正常，无髓外白血病；4）理想的完全缓解为初诊时免疫学细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。3.慢性粒细胞白血病按病程如何分期？各期的临床表现？答：① 慢性期：乏力、低热、多汗、盗汗、体重减轻、脾大而上腹胀满，部分有胸骨中下段压痛，可发生白细胞淤滞症。此期持续1~4年。② 加速期：发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血，脾持续或进行性肿大，对原来治疗有效的药物无效。此期持续几个月到数年。③ 急性期：临床表现与AL相似，多数为急粒变，少数为急淋变和急单变，偶有其他类型急性变，预后极差，往往数月内死亡。

1.贫血形态学分类，各至少举一例疾病：(1)正常细胞型贫血：属于此类贫血的有急性失血性贫血，再生障碍性贫血，慢性感染、炎症、肾功能衰竭、肝病、内分泌障碍、恶性肿瘤等引起的继发性贫血和大多数溶血性贫血等。(2)小细胞低色素型贫血：属于此类贫血的有缺铁性贫血，铁粒幼细胞贫血，各种类型的海洋性贫血和某几种血红蛋白病等。(3)大细胞型贫血：属于此类贫血的主要有各种不同原因引起的叶酸或维生素B12缺乏的巨幼细胞贫血，以及其他原因或代谢障碍所引起的巨幼细胞贫血等。

2.贫血治疗原则：1）病因治疗，能从根本上纠正贫血，是首要原则。2）输血，是治疗贫血症状最有效的方法，根据病情要选择性输入成分血，要注意输血反应等相关问题。3）药物治疗，需要明确贫血的原因。如缺铁性贫血——铁剂，巨幼细胞贫血——叶酸、维生素 B12，再生障碍性贫血——雄激素、免疫抑制剂。4）脾脏切除。可以适用于遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、脾功能亢进引起的贫血、珠蛋白生成障碍性贫血。评价治疗效果时，血红蛋白浓度前后至少相差 15g/L。3.再生障碍性贫血（AA）诊断标准？（P579）

①全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高；②一般无肝、脾肿大；③骨髓多部位增生减低,适血细胞减少,非适血细胞比例增高,骨髓小粒空虚。④除外引起全血细胞减少的其他疾病；⑤一般抗贫血治疗无效。

4.重型再生障碍性贫血的诊断标准？1.临表：贫血、感染、出血，血象：全血细胞减少。2.诊断标准：SAA，发病急，贫血进行性加重，严重出血和感染。血象具备下属三个中两个：1 网织红细胞绝对值<15*109/L、2 中性粒<0.5*109/L、3 血小板< 20*109/L。骨髓增生广泛重度减低。NSAA指达不到SAA诊断标准的AA。

5.ITP的诊断标准？答：①广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；②多次检验血小板计数减少；③脾不大；④骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；⑤泼尼松或脾切除治疗有效；⑥排除其他继发性血小板减少症。

6.ITP（急性型）主要治疗措施： 控制出血症状，减少血小板破坏，提高血小板数。1.一般治疗：出血严重者应注意休息。血小板低于20×109/L者，应严格卧床，避免外伤。2.糖皮质激素：一般情况下为首选治疗 3.脾切除：⑪．适应证①正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延3～6个月；②糖皮质激素维持量需大于30mg/d；③有糖皮质激素使用禁忌证；④51Cr扫描脾区放射指数增高。⑫．禁忌证①年龄小于2岁；②妊娠期；③因其他疾病不能耐受手术。脾切除治疗的有效率约为70％～90％，无效者对糖皮质激素的需要量亦可减少。4.免疫抑制剂治疗：不宜作为首选。⑪．适应证①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。⑫．主要药物（1）长春新碱（2）环磷酰胺5其他 达那唑、氨肽素6.急症的处理：适用于：①血小板低于20×109/L者；②出血严重、广泛者；③疑有或已发生颅内出血者；④近期将实施手术或分娩者。1．血小板输注 2．静脉注射免疫球蛋白3．大剂量甲泼尼龙4．血浆置换3～5日内，连续3次以上，每次置换3000ml血浆，也有一定的疗效。

甲亢

1.甲亢：由多种病因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素过多所致的临床综合征，其中以Graves病为最多见。

3.甲亢危象：系甲状腺功能亢进恶化时的严重症状群，常因感染、创伤、手术或强烈的情绪激动等诱发。危象的临床表现为：原有甲亢症状的急剧加重，体温升高可达39℃以上，脉率可达160～200次／分左右，或伴心房纤颤，血压升高，脉压差增大，可至13.3kPa左右。病人烦躁不安，大汗淋漓，呕吐腹泻，可导致水与电解质紊乱，进而出现嗜睡或谵妄，乃至昏迷。起病急，发展快，病情危重，属内科急症，病死率较高。

1.甲状腺危象治疗？ 1）针对诱因；2）抑制甲状腺素的合成：首选丙硫氧嘧啶；3）抑制甲状腺素释放：服PTH一小时后再加复方碘口服液，如果碘剂过敏者用碳酸锂；4）普萘洛尔：减慢心率同时抑制T4向T3转化；5）氢化可的松加葡萄糖液静注；6）在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析血液透析等迅速降低血浆甲状腺素浓度；7）降温：高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物；8）其他支持治疗。

3.GD的诊断标准？ 答：①甲亢的诊断成立：有高代谢的症状和体征；甲状腺肿大；血清TT4、FT4增高，TSH减低；②甲状腺弥漫性肿大；③眼球突出和其他浸润性眼征；④胫前粘液水肿；⑤TRAb/TSAb阳性⑥其他甲状腺自身抗体阳性。其中具有①②项诊断即可成立，其他4项进一步支持诊断确立。

4.试述治疗甲亢的药物及适应症、停药指征、不良反应？

（一）适应症（6点）：1病情轻、中度患者；2 甲状腺轻中度肿大；3年龄<20;4 孕妇高龄或其他严重疾病不适宜手术者；5 手术前和碘131治疗前准备；6 术后复发且不适宜碘131治疗者。

（二）停药指征：甲状腺明显缩小；TSAb或TRAb转阴。

（三）不良反应：三点：粒细胞减少；皮疹；中毒性肝病。

糖尿病

1.黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗性激素分泌增多所致。

2.Somogyi现象：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖（夜间多次测血糖可鉴别早晨高血糖原因。）1.简述糖尿病的分类？

答：分为四大类：1型糖尿病（T1DM）：胰岛β细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏，包括两种亚型：免疫介导性糖尿病和特发性糖尿病（1型：青少年多见，体型较瘦，起病急；三多一少明显，常有酮症及酮症酸中毒；胰岛素水平低下，自身抗体多阳性，需要胰岛素治疗）；2型糖尿病（T2DM）：胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗（2型特点：中老年多见，体型较胖，起病缓慢，三多一少不明显，少有酮症或酮症酸中毒；胰岛素可降低，正常或升高，自身抗体多阴性，可不需胰岛素治疗）；其他特殊类型糖尿病；妊娠期糖尿病（GDM）。

2.简述糖尿病的并发症？ 答：(一)急性并发症：常见的有酮症酸中毒。其次为高渗性糖尿病昏迷，乳酸性酸中毒少见。(二)慢性并发症：1大血管病变；2微血管病变（糖尿病肾病；糖尿病视网膜病变；糖尿病心肌病；）3神经系统并发症（中枢3个，周围最常见；自主神经病变）4糖尿病足；5 其他 视网膜黄斑水肿；白内障；青光眼；皮肤病等。(三)感染等合并症：疖痈，肺结核、泌尿路感染、手、足或体癣，胆囊炎、牙周炎等。3.简述糖尿病的诊断标准：

糖尿病症状（多尿，烦渴多饮和难于解释的体重减轻）＋任意时间静脉血浆葡萄糖（FPG）≥11.1mmol/L（200mg/dl）或空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L。需重复一次确诊，诊断才能成立。

4.糖尿病胰岛素治疗适应症，口服药物治疗？（P784）

（一）适应症：1.T1DM；2.DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖；3.各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；4.手术、妊娠和分娩；5.T2DMβ细胞功能明显减退者；6.某些特殊类型糖尿病。

（二）口服药物：1）磺脲类：甲苯磺丁脲机理：刺激胰岛β细胞分泌胰岛素；副作用：低血糖反应，皮肤过敏等；2）双胍类：二甲双胍机理：抑制肝糖输出，增加葡萄糖的利用，增加胰岛素敏感性；副作用：消化道反应等；3）葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖机理：抑制小肠粘膜的α葡萄糖苷酶，延缓糖吸收，降低餐后血糖；副作用：胃肠反应单用不引起低血糖。4）噻唑烷二酮：格列酮类 机理：增强靶细胞对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗；副作用：水肿体重增加单用不引起低血糖。37.糖尿病酮症酸中毒的治疗？（P788）

（1）糖尿病酮症酸中毒：胰岛素不足，升糖激素不适当升高。高血糖、高血酮、代谢性酸中毒。常见诱因急性感染。1型糖尿病有发生DKA的倾向。（2）治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找消除诱因，防治并发症，降低病死率。要点如上，总结四个：小剂量短效胰岛素补充（与生理盐水一起静脉滴注）；补液（先补生理盐水，再换葡萄糖液）；纠正电解质与酸碱紊乱（注意补钾！）；脑水肿并发症，甘露醇、呋塞米以及地塞米松治疗。

风湿性疾病

1.类风湿关节炎诊断标准：（P852）1）关节内或周围晨僵持续至少一个小时 2)至少同时有3个关节区软组织肿胀或积液 3）腕，掌指，近端指间关节区中，至少一个关节区肿胀 4）对称性关节炎5）有类风湿结节 6）血清RF阳性（所有方法正常人不超过5%）7）X线改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）符合上述的4个即可诊断，其中前4个应持续至少6周【治疗】 1.药物：1)非甾类消炎药 2)慢作用药（缓解疾病的抗风湿性药物 DMARDs）3)皮质激素 4)细胞毒药物（如甲氨蝶呤：MTX）5)生物制剂：包括针对细胞因子、针对细胞间信号传递和针对 B 细胞三大类药，主要有： ①TNFa 阻滞剂：依那西普（益赛普，etanercept）：可溶性 TNFα 受体，英夫利昔单抗(infliximab)：人鼠嵌合单克隆抗体 ②IL-1 R 拮抗剂 6)植物制剂：雷公藤、青藤碱、白芍总甙 2.手术：滑膜切除术、人工关节置换术、其他软组织手术、关节融合术 3.心理治疗和康复治疗

出血性疾病

【分类】1.血管壁异常（血管性紫癜）：过敏性紫癜、遗传性毛细血管扩张症、血管炎； 2.血小板数量及质量异常：数量不足-生成减少（再障、白血病、MDS、巨幼贫、MF）、破坏过多（特发性血小板减少性紫癜、Evan、SLE、干燥、病毒、结核、肿瘤、药物）、消耗过多（血栓性血小板减少性紫癜、DIC）、分部异常（肝硬化脾功能亢进）；功能异常-先天性[粘附异常（巨大血小板综合征）、聚集异常（血小板无力症）、释放异常（灰色血小板综合征）；获得性（阿司匹林、感染）3.凝血及纤溶异常：遗传性凝血因子异常-血友病；获得性凝血因子异常-肝病和VK缺乏

【临床表现】 1.病史：发病年龄（幼年遗传多）、性别（血友男多，获得性疾病女多）、出血诱因（延迟出血常见于凝血障碍性疾病）；2.症状与体征：出血点、紫癜、大片瘀斑、血肿、关节出血（血友病常见）、内脏出血、月经过多、外伤、手术后出血）、出血频度、家族史

【实验室检查】 1.反映血管壁功能的试验：毛细血管脆性试验，出血时间；2.反映血小板数量及功能的试验：出血时间，血小板计数；3.粘附试验、聚集试验、血块收缩试验；4.反映凝血因子含量和功能的试验：PT（口服抗凝监测），APTT（肝素监测），纤维蛋白原测定；5.反映纤维蛋白溶解的试验：FDP，D-dimer，3P

【治疗原则】

（一）针对病因的治疗：1.处理原发病因：免疫抑制剂(ITP 等)、基因治疗(血友病等)等 2.避免诱因：可疑的药物、食物，预防感染等

（二）对症治疗：1.止血：局部处理、止血药物 2.替代治疗：补充血小板、缺乏的凝血因子 3.其它治疗

泌尿系统

1.急性肾小球肾炎：是一组急性起病，临床上以血尿．蛋白尿．水肿和高血压为主要特征的疾病，并可伴有一过性肾功能损害。2.慢性肾炎：各种病理类型的原发性肾小球疾病持续发展的共同结果。临床特点病程长，多伴有漫长的无症状尿异常期，是一组以血尿．蛋白尿．高血压．水肿一个为临床表现的肾小球疾病，病情迁延，缓慢进展，可有不同程度的肾功能损害，最终导致慢性肾衰竭。3.肾病综合征：是一组以大量蛋白尿．低白蛋白血症．水肿．高脂血症为基本特征的临床综合征。

4.非选择性蛋白尿: 由于肾小球基底膜异常，少数是由于肾小球毛细血管压的改变引起。当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性滤出，称为非选择性蛋白尿（311页）．

1.急性肾小球肾炎的诊断标准是什么？

答：前1到3周有链球菌或其它细菌感染的佐证；临床见血尿．蛋白尿．水肿．高血压，甚至少尿或氮质血症；血清补体C3下降，8周内可恢复正常；多于1～2M内全面好转；病理为毛细血管内增生性肾小球肾炎。

2.慢性肾炎的诊断？答：尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿），水肿及高血压病史达1年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾炎及遗传性肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎；不到1年者有①呈急性肾炎综合征②仅表现中度蛋白尿及轻、中度水肿，需行肾活检

尿路感染

1.典型急性肾盂肾炎的临床表现？答：1．全身表现：起病急骤，常伴寒战．高热，体温多在38-39度之间，亦可达40度，一般呈驰张热，常伴头痛．全身不适；2．泌尿系统症状：主要是尿频．尿急．尿痛等膀胱刺激症状。大部分病人有腰痛。体检肾区有叩击痛，上输尿管点或肋腰点有明显压痛。

2.真性细菌尿的标准：答：在排除假阳性的前提下：①膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长；②清洁中段尿定量培养菌落数≥105／m1，如临床上无症状，要求两次菌落数≥105／ml且为同一菌种。3.慢性肾盂肾炎诊断标准：答：肾盂肾炎反复发作，病史超过一年，并且有下列情况之一时，可诊断为慢性肾盂肾炎：

1、静脉肾盂造影（IVP）中见到肾盂肾盏变形、缩窄；

2、肾外形凹凸不平，两肾大小不等；

3、肾小管功能有持续性损害。

急慢性肾衰、肾病综合征

1.简述急性肾衰竭的治疗原则？(P546)

①纠正可逆的病因；②维持体液平衡；③饮食和营养支持；④纠正高钾血症；⑤纠正代谢性酸中毒；⑥抗感染治疗；⑦对脓毒血症合并急性肾衰竭患者进行一些干预性治疗；⑧透析疗法；⑨治疗多尿；⑩恢复期的治疗。3.血透指征？（P547）： ①药物不能控制的高血压；②药物不能控制的高钾血症，＞6．5mmol／L以上；③药物不能控制的水潴留，少尿，无尿，高度浮肿伴有心肺水肿和脑水肿；④并发尿毒症性心包炎，消化道出血，中枢神经系统症状；⑤药物不能控制的酸中毒，pH＜7．2。

3.肾衰高钾处理：积极纠正酸中毒；给予袢利尿剂；口服降钾树脂；应用葡萄糖胰岛素溶液；严重高血钾且伴有少尿，利尿效果差者及时给予血液透析

4.慢性肾衰竭的分期？

答：按肾功能损害程度，可分为： ①肾储备能力下降期：GFR50%~80%血肌酐正常，患者无症状。②氮质血症期（肾衰早期）：GFR25%~50%血肌酐高于正常，但<450umol/L可有轻度贫血，多尿和夜尿。③肾衰竭期： GFR 10%~25%血肌酐显著升高。450~707umol/L贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道．心血管和中枢神经系统症状。④尿毒症期（肾衰晚期）： GFR<10%血肌酐>707umol/L临床表现明显，血生化异常明显

5.慢性肾衰竭常见的原因有：慢性肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；狼疮肾炎；多囊肾；梗阻性肾病。6.肾性血尿产生原因？（P501）

肾小球基底膜破裂，红细胞通过该破裂孔时受血管内压力挤压受损，受损的红细胞通过肾小管各段时受不同渗透压和PH作用，呈现变形红细胞血尿，红细胞容积变小甚至破裂。7.肾病综合症的诊断，激素治疗原则？（P513）

诊断标准：1）尿蛋白大于3.5g；2）血浆白蛋白低于30g/L；3）水肿；4）血脂升高。其中1，2两项为诊断的必需。激素治疗原则：起始足量：常用药物为泼尼松1mg/(kg.d),口服8周，必要时可延长至12周；缓慢减量：足量治疗后每2~3周减原用量的10%，当减至20mg/d时易发生反复，应更加缓慢减量；长期维持：最后以最小个有效剂量(10mg/d)在维持半年。

血液系统

1.慢性粒细胞白血病（CML）：是起源于骨髓多能造血干细胞的恶性疾病。其临床特点为起病缓慢，持续性进行性外周血白细胞数增加，骨髓和外周血中有不同分化阶段的粒细胞显著增多，但以中幼粒细胞以下的粒细胞为主；脾肿大；90%以上患者骨髓细胞中有特征性的ph染色体或bcr/abl融合基因。1.【白血病】

（一）表现：不同程度的贫血，出血，感染以及侵润。分布特点：①急性白血病较慢性白血病多见；②急性白血病中急性髓细胞白血病最多，急性淋巴细胞白血病（急淋）次之；③慢性白血病中慢性粒细胞白血病（慢粒）为多，慢性淋巴细胞白血病（慢淋）次之；④男性略多于女性；⑤成人以急性髓细胞白血病多见，儿童以急淋多见；⑥慢粒以20~50岁成年人多见，慢淋以50岁以上，特别是老年人多见。

（二）FAB分型：

（一）急性淋巴细胞白血病(ALL)根据原始和幼稚淋巴细胞的大小和形态分为三型：L1型，L2型，L3型。

（二）急性髓细胞白血病（AML）分为8型：M0急性髓细胞白血病微分化型，M1急性粒细胞白血病未分化型，M2急性粒细胞白血病部分分化型，M3急性早幼粒细胞白血病，M4急性粒-单核细胞白血病，M5急性单核细胞白血病，M6急性红白细胞，M7急性巨核细胞白血病。

（三）实验室检查：骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，出现大量白血病性原始和（或）幼稚细胞，占非红系细胞的30%以上。

（四）治疗基本方案：急淋：VP方案：常用药物为长春新碱，每周第一天静脉注射，泼尼松40~60mg/d口服。VLP方案：在VP基础上加用门冬酰胺酶。急髓：DA方案：柔红霉素静脉滴注，1天/次，第1~3天；阿糖胞苷静脉滴注，1次/12小时，第1~7天。2.急性白血病完全缓解（CR）的标准？（P606）

1）白血病的症状和体征完全消失；2）外周血中性粒细胞绝对数≥1.5×10^9，血小板≥100×10^9，白细胞分类中无白血病细胞。骨髓中性粒Ⅰ型+Ⅱ型（原单+幼粒或原淋+幼淋）≤5%，M3型原粒+早幼粒≤5%，无Auer小体，红细胞和巨核细胞系列正常，无髓外白血病；4）理想的完全缓解为初诊时免疫学细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。

3.慢性粒细胞白血病按病程如何分期？各期的临床表现？答：① 慢性期：乏力、低热、多汗、盗汗、体重减轻、脾大而上腹胀满，部分有胸骨中下段压痛，可发生白细胞淤滞症。此期持续1~4年。② 加速期：发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血，脾持续或进行性肿大，对原来治疗有效的药物无效。此期持续几个月到数年。③ 急性期：临床表现与AL相似，多数为急粒变，少数为急淋变和急单变，偶有其他类型急性变，预后极差，往往数月内死亡。

1.贫血形态学分类，各至少举一例疾病：

(1)正常细胞型贫血：属于此类贫血的有急性失血性贫血，再生障碍性贫血，慢性感染、炎症、肾功能衰竭、肝病、内分泌障碍、恶性肿瘤等引起的继发性贫血和大多数溶血性贫血等。(2)小细胞低色素型贫血：属于此类贫血的有缺铁性贫血，铁粒幼细胞贫血，各种类型的海洋性贫血和某几种血红蛋白病等。(3)大细胞型贫血：属于此类贫血的主要有各种不同原因引起的叶酸或维生素B12缺乏的巨幼细胞贫血，以及其他原因或代谢障碍所引起的巨幼细胞贫血等。

2.贫血治疗原则：

1）病因治疗，能从根本上纠正贫血，是首要原则。2）输血，是治疗贫血症状最有效的方法，根据病情要选择性输入成分血，要注意输血反应等相关问题。3）药物治疗，需要明确贫血的原因。如缺铁性贫血——铁剂，巨幼细胞贫血——叶酸、维生素 B12，再生障碍性贫血——雄激素、免疫抑制剂。4）脾脏切除。可以适用于遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、脾功能亢进引起的贫血、珠蛋白生成障碍性贫血。评价治疗效果时，血红蛋白浓度前后至少相差 15g/L。

3.再生障碍性贫血（AA）诊断标准？（P579）

①全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高；②一般无肝、脾肿大；③骨髓多部位增生减低,适血细胞减少,非适血细胞比例增高,骨髓小粒空虚。④除外引起全血细胞减少的其他疾病；⑤一般抗贫血治疗无效。

4.重型再生障碍性贫血的诊断标准？

1.临表：贫血、感染、出血，血象：全血细胞减少。2.诊断标准：SAA，发病急，贫血进行性加重，严重出血和感染。血象具备下属三个中两个：1 网织红细胞绝对值<15*109/L、2 中性粒<0.5*109/L、3 血小板< 20*109/L。骨髓增生广泛重度减低。NSAA指达不到SAA诊断标准的AA。

5.ITP的诊断标准？答：①广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；②多次检验血小板计数减少；③脾不大；④骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；⑤泼尼松或脾切除治疗有效；⑥排除其他继发性血小板减少症。

7.ITP（急性型）主要治疗措施：

8.控制出血症状，减少血小板破坏，提高血小板数。1.一般治疗：出血严重者应注意休息。血小板低于20×109/L者，应严格卧床，避免外伤。2.糖皮质激素：一般情况下为首选治疗 3.脾切除：⑪．适应证①正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延3～6个月；②糖皮质激素维持量需大于30mg/d；③有糖皮质激素使用禁忌证；④51Cr扫描脾区放射指数增高。⑫．禁忌证①年龄小于2岁；②妊娠期；③因其他疾病不能耐受手术。脾切除治疗的有效率约为70％～90％，无效者对糖皮质激素的需要量亦可减少。4.免疫抑制剂治疗：不宜作为首选。⑪．适应证①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。⑫．主要药物（1）长春新碱（2）环磷酰胺5其他 达那唑、氨肽素6.急症的处理：适用于：①血小板低于20×109/L者；②出血严重、广泛者；③疑有或已发生颅内出血者；④近期将实施手术或分娩者。1．血小板输注 2．静脉注射免疫球蛋白3．大剂量甲泼尼龙4．血浆置换3～5日内，连续3次以上，每次置换3000ml血浆，也有一定的疗效。

甲亢

1.甲亢：由多种病因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素过多所致的临床综合征，其中以Graves病为最多见。

3.甲亢危象：系甲状腺功能亢进恶化时的严重症状群，常因感染、创伤、手术或强烈的情绪激动等诱发。危象的临床表现为：原有甲亢症状的急剧加重，体温升高可达39℃以上，脉率可达160～200次／分左右，或伴心房纤颤，血压升高，脉压差增大，可至13.3kPa左右。病人烦躁不安，大汗淋漓，呕吐腹泻，可导致水与电解质紊乱，进而出现嗜睡或谵妄，乃至昏迷。起病急，发展快，病情危重，属内科急症，病死率较高。1.甲状腺危象治疗？（P719）

1）针对诱因；2）抑制甲状腺素的合成：首选丙硫氧嘧啶；3）抑制甲状腺素释放：服PTH一小时后再加复方碘口服液，如果碘剂过敏者用碳酸锂；4）普萘洛尔：减慢心率同时抑制T4向T3转化；5）氢化可的松加葡萄糖液静注；6）在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析血液透析等迅速降低血浆甲状腺素浓度；7）降温：高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物；8）其他支持治疗。2.GD的诊断标准？答：①甲亢的诊断成立：有高代谢的症状和体征；甲状腺肿大；血清TT4、FT4增高，TSH减低；②甲状腺弥漫性肿大；③眼球突出和其他浸润性眼征；④胫前粘液水肿；⑤TRAb/TSAb阳性⑥其他甲状腺自身抗体阳性。其中具有①②项诊断即可成立，其他4项进一步支持诊断确立。

3.试述治疗甲亢的药物及适应症、停药指征、不良反应？

（一）适应症（6点）：1病情轻、中度患者；2 甲状腺轻中度肿大；3年龄<20;4 孕妇高龄或其他严重疾病不适宜手术者；5 手术前和碘131治疗前准备；6 术后复发且不适宜碘131治疗者。

（二）停药指征：甲状腺明显缩小；TSAb或TRAb转阴。

（三）不良反应：三点：粒细胞减少；皮疹；中毒性肝病。

糖尿病

1.黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗性激素分泌增多所致。

2.Somogyi现象：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖（夜间多次测血糖可鉴别早晨高血糖原因。）

1.简述糖尿病的分类？答：分为四大类：1型糖尿病（T1DM）：胰岛β细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏，包括两种亚型：免疫介导性糖尿病和特发性糖尿病（1型：青少年多见，体型较瘦，起病急；三多一少明显，常有酮症及酮症酸中毒；胰岛素水平低下，自身抗体多阳性，需要胰岛素治疗）；2型糖尿病（T2DM）：胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗（2型特点：中老年多见，体型较胖，起病缓慢，三多一少不明显，少有酮症或酮症酸中毒；胰岛素可降低，正常或升高，自身抗体多阴性，可不需胰岛素治疗）；其他特殊类型糖尿病；妊娠期糖尿病（GDM）。

2.简述糖尿病的并发症？答：(一)急性并发症：常见的有酮症酸中毒。其次为高渗性糖尿病昏迷，乳酸性酸中毒少见。(二)慢性并发症：1大血管病变；2微血管病变（糖尿病肾病；糖尿病视网膜病变；糖尿病心肌病；）3神经系统并发症（中枢3个，周围最常见；自主神经病变）4糖尿病足；5 其他 视网膜黄斑水肿；白内障；青光眼；皮肤病等。(三)感染等合并症：疖痈，肺结核、泌尿路感染、手、足或体癣，胆囊炎、牙周炎等。4.简述糖尿病的诊断标准：

糖尿病症状（多尿，烦渴多饮和难于解释的体重减轻）＋任意时间静脉血浆葡萄糖（FPG）≥11.1mmol/L（200mg/dl）或空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L。需重复一次确诊，诊断才能成立。

4.糖尿病胰岛素治疗适应症，口服药物治疗？（P784）

（一）适应症：1.T1DM；2.DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖；3.各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；4.手术、妊娠和分娩；5.T2DMβ细胞功能明显减退者；6.某些特殊类型糖尿病。

（二）口服药物：1）磺脲类：甲苯磺丁脲机理：刺激胰岛β细胞分泌胰岛素；副作用：低血糖反应，皮肤过敏等；2）双胍类：二甲双胍机理：抑制肝糖输出，增加葡萄糖的利用，增加胰岛素敏感性；副作用：消化道反应等；3）葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖机理：抑制小肠粘膜的α葡萄糖苷酶，延缓糖吸收，降低餐后血糖；副作用：胃肠反应单用不引起低血糖。4）噻唑烷二酮：格列酮类 机理：增强靶细胞对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗；副作用：水肿体重增加单用不引起低血糖。37.糖尿病酮症酸中毒的治疗？（P788）

（1）糖尿病酮症酸中毒：胰岛素不足，升糖激素不适当升高。高血糖、高血酮、代谢性酸中毒。常见诱因急性感染。1型糖尿病有发生DKA的倾向。（2）治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找消除诱因，防治并发症，降低病死率。要点如上，总结四个：小剂量短效胰岛素补充（与生理盐水一起静脉滴注）；补液（先补生理盐水，再换葡萄糖液）；纠正电解质与酸碱紊乱（注意补钾！）；脑水肿并发症，甘露醇、呋塞米以及地塞米松治疗。

风湿性疾病

1.类风湿关节炎诊断标准：（P852）1）关节内或周围晨僵持续至少一个小时 2)至少同时有3个关节区软组织肿胀或积液 3）腕，掌指，近端指间关节区中，至少一个关节区肿胀 4）对称性关节炎5）有类风湿结节 6）血清RF阳性（所有方法正常人不超过5%）7）X线改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）符合上述的4个即可诊断，其中前4个应持续至少6周【治疗】 1.药物：1)非甾类消炎药 2)慢作用药（缓解疾病的抗风湿性药物 DMARDs）3)皮质激素 4)细胞毒药物（如甲氨蝶呤：MTX）5)生物制剂：包括针对细胞因子、针对细胞间信号传递和针对 B 细胞三大类药，主要有： ①TNFa 阻滞剂：依那西普（益赛普，etanercept）：可溶性 TNFα 受体，英夫利昔单抗(infliximab)：人鼠嵌合单克隆抗体 ②IL-1 R 拮抗剂 6)植物制剂：雷公藤、青藤碱、白芍总甙 2.手术：滑膜切除术、人工关节置换术、其他软组织手术、关节融合术 3.心理治疗和康复治疗

出血性疾病

【临床表现】 1.病史：发病年龄（幼年遗传多）、性别（血友男多，获得性疾病女多）、出血诱因（延迟出血常见于凝血障碍性疾病）；2.症状与体征：出血点、紫癜、大片瘀斑、血肿、关节出血（血友病常见）、内脏出血、月经过多、外伤、手术后出血）、出血频度、家族史

【实验室检查】 1.反映血管壁功能的试验：毛细血管脆性试验，出血时间；2.反映血小板数量及功能的试验：出血时间，血小板计数；3.粘附试验、聚集试验、血块收缩试验；4.反映凝血因子含量和功能的试验：PT（口服抗凝监测），APTT（肝素监测），纤维蛋白原测定；5.反映纤维蛋白溶解的试验：FDP，D-dimer，3P

【治疗原则】

（一）针对病因的治疗：1.处理原发病因：免疫抑制剂(ITP 等)、基因治疗(血友病等)等 2.避免诱因：可疑的药物、食物，预防感染等

（二）对症治疗：1.止血：局部处理、止血药物 2.替代治疗：补充血小板、缺乏的凝血因子 3.其它

第二篇：内科学考试重点缩印

【肺性脑病】因呼吸功能衰竭所致缺氧、CO2潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须排除脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等

【稳定性心绞痛】亦称稳定型劳力型心绞痛，在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。

【高血压脑病】发生在重症高血压患者，因过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。（临床以脑病的症状、体征为特征。有弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐等）

【不稳定性心绞痛】劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛。包括：初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛、梗塞后心绞痛、急性冠状动脉功能不全等

【肝肾综合征】发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。

【急性白血病M3型】急性早幼粒细胞白血病，早幼粒细胞占骨髓非红系有核细胞＞30%。急性白血病是起源于造血干细胞而分化阻滞在原始或早幼细胞阶段的恶性克隆性疾病，起病急，进展快，广泛浸润，自然病程＜6个月。临床上以贫血、出血、感染及浸润为特点。

【妊娠期糖尿病】妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不包糖尿病合并妊娠，产后6周以上重按常规确认）

【中毒】进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病

【支气管哮喘典型症状】①反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽②常在夜间和(或)清晨发作、加剧③可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人④咳嗽变应性哮喘患者可无喘息

【呼吸衰竭】排除心内解剖分流和原发于心排出量减低。动脉血气PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg。

【肺炎球菌性肺炎变化】病理充血期、红色肝变期、灰色肝变期及消散期。治疗①抗菌药物：青霉素G②支持③并发症

【癌性空洞】厚壁偏心内缘凹凸不平。继发感染洞内液平。

【肺癌治要点】原则：综合治疗，根据肺癌分期、病理类型、病人情况制定方案①小细胞 I期：手术；其余化疗-手术，化疗为主②非小细胞以手术主，不能先化疗放疗争取手术。

【支气管扩张】β2受体激动剂（沙丁胺醇沙美特罗）抗胆碱药（异丙托溴铵噻托溴铵）茶碱类（氨茶碱控释茶碱）

【抗结核药化疗原则】早期、适量、联合、、规律、全程

【肺结核临床类型】①原发肺结核②I血行播散型肺结核③继发性肺结核④结核性胸膜炎⑤其他肺外结核

【慢性肺心病发病环节】①肺动脉高压形成②心脏病变和心力衰竭③其他重要器官损害

【心功能分级】①I级：患者患有心脏病，体力活动不受限②II级：患者体力活动轻度受限③III级：患者体力活动明显受限④IV级：患者不能从事任何体力活动，休息有症状。【二狭体征】①视：二尖瓣面容，颈静脉怒张，水肿②触：心尖区舒张期震颤，肝大③叩：心界为梨形心④听：心尖区：S1↑，闻及局限性舒张中、晚期递增性隆隆样杂音，开瓣音提示肺尖瓣活动良好；肺动脉区：肺动脉高压时，P2↑或分裂，可闻及Graham Steel杂音；三尖瓣区：当右室扩大时，可闻全收缩期吹风样杂音；左、右心衰体征，肺部罗音。

【急性心肌梗死并发症】①乳头肌功能失调或断裂②心脏破裂③栓塞④心室壁瘤⑤心肌梗死后综合征 【左右心衰的体征】左心衰①基础心脏病体征：心脏增大，瓣膜杂音②心率增快，P2亢进，心尖区舒张期奔马律③双肺底细湿罗音，心源性哮喘双肺哮鸣音。右心衰①颈静脉充盈或怒张②肝脏肿大，压痛，淤血、黄疸或轻度转氨酶升高，心源性肝硬化致腹水（晚期），双侧胸水尤右侧③水肿：④【急性白血病化疗完全缓解】①骨髓象：原始细胞≤5%，心脏：三尖瓣关闭不全的反流性杂音。红系、巨核细胞正常②血象：Hb≥100g/L(男)，或≥90g/L(女【阵发性室上性心动过速心电图表现】①心率150-250次/和儿童)，WBC正常，中性粒细胞绝对值≥1500/uL，PLT分，节律规则②QRS波形态时限正常，但发生室内差异性≥10万/Ul，外周血白细胞分类中无白血病细胞③相关的症传导或原有束支传导阻滞时，形态异常③P波为逆行性（Ⅱ、状及体征消失。Ⅲ、aVF导联倒置）埋于QRS内或位其终末部，P波与QRS【急早幼粒白血病】全反式维甲酸（ATRA）砷剂联合化疗。波保持固定关系④起始突然，常由一个房性期前收缩触发，【胰岛素常见不良反应】低血糖反应、胰岛素过敏、胰岛素其下传PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。浮肿、脂肪营养不良【五大类降压药物名称】①利尿剂②β受体阻滞剂③钙通【磺胺类降糖药物的作用】促进胰岛β细胞释放胰岛素 道阻滞剂 CCB④血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI⑤血管紧【双胍类降糖药物作用】①刺激胰岛β细胞分泌胰岛素②改张素Ⅱ受体阻滞剂 ARB 善外周组织对胰岛素的敏感性③增加对G的摄取和利用（①【冠心病类型】①心绞痛②心肌梗死③无症状性心肌缺血④促进外周组织对G摄取、利用②抑制糖原异生、分解, 降低缺血性心脏病⑤猝死 肝G的输出③降低脂肪氧化④增加小肠对G转换⑤增加Ins【二尖瓣狭窄患者M型超声心动图特点】二尖瓣城墙样改敏感性⑥减轻体重）变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚。【糖尿病治疗原则】原则：早期治疗，长期治疗，综合治疗，【消化性溃疡主要临床表现】①慢性过程（数年至数十年）治疗措施个体化。治疗要点：医学营养治疗、运动疗法、血②周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 ③发作糖监测、药物治疗、糖尿病健康教育。时上腹痛呈节律性。慢性节律性上腹痛，ＤＵ空腹痛、可伴【胰岛素治疗适应症】①T1DM ②DKA、高血糖高渗状态、有夜间疼痛，ＧＵ餐后痛，一小时左右发作。乳酸性酸中毒、进行性视网膜病变③活动性肺结核、急性感【甲亢危象最常见临现】①高热 >39℃②原甲亢症状加重染、肾病、心梗、脑卒中、神经病变④ 妊娠、分娩、哺乳③心动过速，伴房颤或房扑④烦躁、大汗、呼急⑤厌食恶⑤严重肝、肾、胰腺损害⑥T2DM口服降糖药治疗，血糖心呕吐腹泻⑥循环衰竭：休克⑦心衰、昏迷、肺水肿，黄疸 控制不良⑦胰腺切除后的继发性糖尿病⑧围手术期【急性胰腺炎的并发症】局部并发症:①脓肿②假性囊肿全【结核药物及副作用】①异烟肼H,INH杀菌DNA合成 周身并发症①ARDS②急性肾功衰③心律失常和心衰④消化围神经炎，偶有肝功能损害②利福平R,RFP杀菌mRNA合道出血⑤败血症及真菌感染⑥DIC⑦胰型脑病⑧慢性胰腺成 肝功能损害，过敏反应③链霉素S,SM 杀菌蛋白质合成 炎和糖尿病 听力障碍，眩晕，肾功能损害④吡嗪酰胺Z,PZA 杀菌吡嗪【幽门螺杆菌治疗】PPI或胶体铋+两种抗生素（克拉霉素、酸抑菌 胃肠不适，肝功能损害，高尿酸血症，关节痛⑤乙阿莫西林或甲硝唑）失败原因：患者服药依从性和HP对治胺丁醇 E,EMB 抑菌RNA合成 视神经炎。疗方案中抗生素耐药。PPI+胶体铋+左氧佛沙星+阿莫西林 【重症哮喘的处理】①静滴氨茶碱或沙丁胺醇②口服白三烯【急性胰腺炎治疗原则】减少胰腺胰液分泌，防止胰腺连续拮抗剂③静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100～300mg/d病发生自我消化，防治各种并发症的出现 情缓解改为口服激素，逐渐减量④持续雾化吸入β2受体激【肝性脑病的诱因】药物、增加氨的产生吸收进入大脑、低动剂，或雾化吸入抗胆碱药⑤预防呼吸道感染，维持水电解血容量、门体分流、血管阻塞、原发性肝癌（病因：肝硬化、质和酸碱平衡⑥病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气。重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染、【稳定性心绞痛发作时疼痛特点】以发作性胸痛为主要临床妊娠期急性脂肪肝）表现。部位：胸骨体上段或中段之后可波及心前区,常放射【急性胰腺炎血清、尿淀粉酶】血6-12h↑48h开始3-5天至左肩、左臂内侧达无名指和小指。性质：胸痛常为压迫感、尿12-14h↑1-2周压榨感、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感。诱因：体力劳动、情【甲亢主要临现】①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼征④绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克。持续时间：胫前粘液性水肿 疼痛出现后逐渐加重,3-5min内逐渐消失，一般不少于1【胰腺炎外科手术适应症】①诊断未明确与其他急腹症如胃分钟,很少超过15分钟。缓解方式：休息或舌下含服硝酸甘肠穿孔难于鉴别时②坏死型胰腺炎经内科治疗无效③胰腺油后几分钟内缓解。炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时④胆源【高血压常见并发症】①高血压危象②高血压脑病③脑血管性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时 病:出血、血栓、腔梗、TIA④心衰:⑤慢性肾功能衰竭:⑥主【急性肾盂肾炎临床表现】全身：起病急，畏寒、发热、全动脉夹层。身酸痛等；泌尿系统：膀胱刺激征，腰痛，下腹痛；体征：【心肌梗塞】临现①疼痛 程度重，持续时间较长，休息、发热，肾区叩击痛，输尿管点压痛 硝酸甘油不能缓解。伴烦躁不安、大汗、恐惧，或有濒死感。【原发性肾小球临床分型】急性肾小球肾炎、急进性肾小球②由坏死物质吸收所致③胃肠道症状：频繁恶心、呕吐和上肾炎、慢性肾小球肾炎、无症状性血尿蛋白尿、肾病综合征 腹胀痛④心律失常⑤心衰 左心室衰竭为主⑥心源性休克体【肾性贫血的主要治疗】纠正贫血①重组人红细胞生成素，征：血压下降，心率加快，SI减弱，可闻奔马律，心律失重视同时补充铁剂②小量多次输新鲜血液（HB<60g/L)常、休克及心衰相关体征。辅助检查①心电图：进行性改变【慢性肾功能衰竭心血管系统的临床表现】①高血压和左心②血清肌酶和心肌蛋白检测③血常规④超声心动图及放射室肥厚 ②心力衰竭 ③尿毒症性心肌病 ④心包病变 ⑤血性核素检查。AMI诊断①典型临床表现②心电图动态变化管钙化和动脉粥样硬化 ③心肌酶谱变化。两项符合即诊断 治疗：对ST段抬高的【肾功能衰竭高钾血症处理】①纠酸口服或静脉NaHCO3ＡＭＩ，强调早发现，早住院，并加强住院前就地处理。治②50%葡萄糖50-100ml＋胰岛素6-12Uiv③10%葡萄糖酸疗原则是尽快恢复心肌的血液以挽救濒死心肌、防止梗扩大钙20ml缓慢ｉｖ④速尿ｉｖ⑤口服降钾树脂⑥透析 或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重【急性非淋巴细胞白血病诱导缓解标准方案】DA方案（标心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但渡准方案柔红霉素+阿糖胞苷63%）过急性期，且康复后能保持尽可能多的有功能的心肌。1

第三篇：内科学考试重点总结

内科学考试重点总结

1．交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。2．脉搏短绌见于心房颤动，出现脉率少于心率的现象。

3．病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉，见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。4．正常成人安静状态下脉搏为60～100次／分。速脉指脉率每分钟超过100次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。

5．缓脉指脉率少于60次／分，生理情况下见于老年人、运动员等；病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退等。6．有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味；尿毒症者有尿味(氨味)；糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味；肝性脑病者有肝腥(肝臭)味；支气管扩张或肺脓肿者有恶臭味。

7．体温低于35℃称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37．2℃称为发热，最常见的原因是感染。

8．潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之暂停，随后又重复上述节律。

9．间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。

10．库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。

11.嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。

12．昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。13．昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。

14．急性病容：面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。15．慢性病容：面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。16．贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫，见于各种原因引起的贫血。17．二尖瓣面容：病人双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。18．病危面容：面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠，目光无神，眼眶凹陷，见于大出血、严重休克、脱水等病人。

19．发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态(如身高、体重、第二性征)的关系进行综合判断。

20．成年人的体形可分为瘦长型、矮胖型和匀称型三种。

21．杵状指(趾)，多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌、先天性心脏病病人。22．出血点直径小于2mm称为瘀点，直径3～5mm称为紫癜，直径5mm以上称为瘀斑，片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。

23．黄染是由于血液中胆红素过高引起的，早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。24．发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白餐增高而引起的。血液中还原血红蛋白超过50g／L时可出现发绀，常见于口唇、面颊、肢端、甲床、耳廓等。见于先天性心脏病、心肺功能不全和某些中毒等。严重贫血病人如血红蛋白量少于50g／L，即使全部血红蛋白处

于还原状态，也不出现发绀。

25．蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有关，常见于慢性肝病病人。

26．扁桃体肿大一般分为三度：不超过咽腭弓者为Ⅰ度，超过咽腭弓者为Ⅱ度，扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。27．肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移；胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。28,桶状胸，胸廓呈桶形，前后径增大，肋间隙加宽，多见于肺气肿病人。

29．扁平胸，胸廓扁平，前后径小于左右径的一半，可见于慢性消耗性疾病如肺结核病人。30．大量胸膜腔积液、气胸或纵隔肿瘤可将气管推向健侧。31．广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。

32．触觉语颤减弱或消失主要见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液、气胸的病人。33．语颤增强见于肺组织炎症或肺实变的病人。

34．胸部叩诊为过清音多见于肺气肿病人。胸部叩诊为鼓音多见于气胸病人。

35．慌张步态指起步后小步急速前行，身体前倾,有难以止步之势，见于震颤麻痹。醉酒步态指走路时躯干重心不稳，步态紊乱，如醉酒状，见于小脑疾患。

36．在正常肺泡呼吸音部位若出现支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音，见于肺实变。37．急性肺水肿病人可闻及两肺满布湿哕音。38．肺炎病人可闻及局部湿哕音。39．肺淤血病人可闻及两肺底湿哕音。

40．颈静脉怒张，提示上腔静脉回流受阻，静脉压增高，常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等病人。

41．肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。

42．心脏听诊有五个瓣膜听诊区，二尖瓣区位于心尖搏动最强点，肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间，主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第2肋间，主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间，三尖瓣区位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

43．心尖搏动向左移位，甚至略向上，为右心室增大的表现；如心尖搏动向左下移位，则为左心室增大的表现。

44．毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。45．心包摩擦感提示心包膜的炎症。

46．左心室增大，心左界向左下扩大，常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病病人。，47．右心室轻度增大时叩诊心界变化不大，显著增大时心界向左增大明显，常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄病人。

48．心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特性。49．心尖区粗糙的全收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。50．心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音。51．主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。52．极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷，重者呈“舟状腹”。

53．腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的体征，临床上称腹膜刺激征。54．炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。55．正常人肠鸣音4～5次／分，无明显增强或减弱。

56．腹壁静脉曲张常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时。

57．急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎，腹膜刺激而引起腹肌痉挛，腹壁常有明显紧张，甚至强直如木板，称板状腹。

58．急性肠胃炎时，肠鸣音活跃；肠麻痹时，肠鸣音可减弱或消失。59．瞳孔缩小见于有机磷、巴比妥类、吗啡等药物中毒。60．瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中毒及深昏迷病人。61．两侧瞳孔大小不等，提示颅内病变，如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等。62．瞳孔对光反射迟钝或消失，见于昏迷病人。

63．椎体束受损时，病人可出现病理反射，即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。

64．颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征。65．角膜反射、腹壁反射、提睾反射为浅反射。

66．肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射为深反射。67．血红蛋白(Hb)正常值：男性120～160g／L；女性110～150g／L。

68．白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染，尤其是化脓性感染，如肺炎球菌性肺炎败血症等。

69．白细胞及中性粒细胞减少多见于病毒感染，如流感、麻疹。70．淋巴细胞增多见于病毒感染、结核感染以及慢性淋巴细胞性白血病。71．网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能，减少见于再生障碍性贫血。

72．进行粪便隐血试验前应指导病人避免服铁剂、动物血、肝类、瘦肉及大量绿叶蔬菜3天，勿咽下血性唾液，以防假阳性。

73．柏油样便黑色富有光泽，呈柏油样，见于各种原因引起的上消化道出血。74．鲜血便见于肠道下段出血性疾病，如痢疾、结肠癌、痔疮等。75．白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性黄疸。

76．米泔样便呈白色淘米水样，内含黏液块，量多见于霍乱和副霍乱。

77．各种黄疸时总胆红素均可升高：17～34．2μmol／L，临床上称为隐性黄疸；>34．2μmol／L为显性黄疸。

78．白蛋白与球蛋白比值(A／G)为1．5～2．5：1。

79．血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中，以肝细胞中含量最高。

80．黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌。81．慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。82．肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。83．慢性肺心病早期表现为右室肥大。

84．支气管扩张病人痰液的特点是大量脓痰，久置分三层。85．吸人糖皮质激素后应漱口，以防口咽部感染。

86．Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)特征性的表现主要由二氧化碳滞留引起血管扩张所致，表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。

87．支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。

88．慢性阻塞性肺气肿典型的体征为：桶状胸，胸部呼吸运动减弱；语颤减弱；叩诊过清音．心浊音界缩小，肝上界下移；听诊呼吸音减弱，呼气相延长。89．肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。

90．气管内吸痰时，每次插管吸痰时间不宜超过l5秒，以防引起或加重低氧血症。91．对痰液过多且无力咳嗽者，每次翻身前后应注意拍背、吸痰，以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。

92.呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛，常见于COPD及支气管哮喘。

93．指导慢性阻塞性肺气肿病人进行腹式呼吸时，呼气与吸气时间之比为2～3：1，即深吸慢呼。

94．慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。95．结核菌素试验判断结果的时间是注射后48～72小时。

96．结核菌素试验结果：皮肤硬结的直径小于5mm为阴性，5～9mm为弱阳性，10～19mm为阳性，20mm或不足20mm但出现水泡、坏死为强阳性。

97．链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。

98．缩唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以减低呼吸阻力，防止呼气时小气道过早闭合，利于肺泡内气体排出，提高呼吸效率。

99．气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施保持气道的通畅，如湿化气道、气道内吸痰等。

100．支气管哮喘长期反复发作，最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。101．引起呼吸系统疾病最常见的疾病是感染。

102．大量咯血，一次咯血量>300ml或每日咯血量>500ml。若突然出现咯血减少、情绪紧张、胸闷气促、面色灰暗提示窒息先兆。若出现表情恐怖、张口瞪眼、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓、意识丧失提示发生窒息。咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。103．与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。104．呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。105．慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。106．缩唇呼吸的重要性是避免小气道塌陷。107．X线胸片双肺透亮度增加，提示肺气肿。

108．支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水，水量>2500mud，以补充丢失的水分，稀释痰液，重症者应给予静脉补液。

109．肺结核病人痰中有结核菌时，最简便有效的处理痰的方法是焚烧。110．扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。111．自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状，胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失。

112．肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高，>10×109／L，中性粒细胞比例增高。

113．大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。114．肺炎的临床表现，常见发热、咳嗽、咳痰，严重者可有呼吸困难，查体可见肺实变的体征(患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。115．判断结核菌素试验结果时，应测量皮肤硬结的直径。116．支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。117．利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。118．Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

119．心得安为非选择性β受体阻滞剂，可使支气管痉挛加重，故哮喘患者禁用。120．Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂，以免诱发或加重肺性脑病。121．对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。

122．支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。123.呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。124．痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

125．呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

126．肺结核患者在排除其传染性之前，在病室内接触病人时应戴口罩。127．痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

128．大咯血病人应取患侧卧位，以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。129．咯血的并发症主要是休克和窒息，其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。130．大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。131．急性上呼吸道感染约有700A～80％由病毒引起。

132．结核性胸膜炎胸痛病人取侧卧位，以减少局部胸壁的活动，从而缓解疼痛。133．休克型肺炎病人应取平卧位，以保证胸部的供血。134．成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。135．胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

136．人体初次感染结核菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结，合称为原发综合征或原发型肺结核。

137．鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

138．肺癌恶性程度最高的类型是细胞未分化癌。139：肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。140．阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

141．肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。142．乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。143．异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

144．呼吸困难是呼吸衰竭最早、最突出的症状。呼吸衰竭的标准是动脉血氧分压低于8．0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压高于6．7kPa(50mmHg)。

145．常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。146．对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤，又可防止二氧化碳潴留加重。

147．肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息，而轻症及恢复期患者，不必限制活动。

148．抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

149．慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加，肺动脉高压，致右心负担加重，右心室代偿性肥厚扩张，最后导致右心衰竭。

150．肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音甚至实音，叩诊出现支气管呼吸音。

151．哮喘患者应坚强夜间和凌晨的监护。152．肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。

153．哮喘患者病室布置力求简洁，应避免花草等过敏原。154．呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。

155．肺癌患者疼痛控制应按时给药，而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。156．劳力性呼吸困难是最轻、出现最早的呼吸困难。157．通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。158．感染是COPD发生和加重的最主要原因。159．肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。

160．心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较，疼痛部位和性质相似。161．疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。

162．心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈，且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感，持续时间长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝 酸甘油可很快缓解。

163．急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。

164．二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。

165．由于主动脉瓣关闭不全，脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。166．急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰，典型为粉红色泡沫样痰。

167．急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺 淤血。

168．心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值；对心肌梗死的诊断有很高的准确性，它不仅能够确定有无心肌梗死，而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程；对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助；能够帮 助了解某些药物(如洋地黄、奎尼丁)和电解质紊乱对心肌的作用。169．心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变，这可由超声心动检查明确。

170．急性心肌梗死患者在急性期应该注意减轻心肌耗氧量，因此要求患者绝对卧床休息，不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动，病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。171．慢性风湿性心脏病(风心病)发病机制是溶血性链球菌变态反应。

172．发生冠心病的危险因素有高血压、高咀脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄>40岁、糖耐量异常、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。

173．血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素，而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。

174．对风湿性心脏病患者作健康指导时，关键措施是积极防治链球菌感染，可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。

175．硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一，作用迅速，通过扩张全身的小静脉和小动脉，减少心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。

176．洋地黄药物中毒的常见毒性反应有：①胃肠道反应；②心血管系统反应；③神经系统反应。

177．洋地黄药物较严重的毒性反应是心律失常。178．洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。

179．长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则，心电图ST段出现鱼钩样改变，应注意有发生洋地黄中毒危险。

180．胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现，继而恶心、呕吐，属于中枢性．常为中毒的先兆，也是中毒较为常见的表现之一。

181．洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。

182．洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因或苯妥英钠治疗。183．洋地黄应避免与钙剂同时应用，如有必要至少应间隔4小时。184．洋地黄不宜与肾上腺素合用，以免增加洋地黄毒性。

185．由于洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有：缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。186．急性心肌梗死24小时内不宜使用洋地黄类药物。

187．冠心病患者需保持大便通畅，但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。

188．急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护，故宜人住CCU病房。189．原发性高血压需要用药物治疗，一般需要长期甚至终身服药，不能在血压控制正常范围内后随意停药，一旦停药，血压还会再次升高。

190．原发性高血压降压治疗的目的是：使血压下降，接近或达到正常范围；预防或延缓并发症的发生。

191．急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。192．左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血所致。

193．急性左心衰会导致肺水肿的发生，从而影响肺泡毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩，引起通气与换气功能的障碍，刺激和兴奋呼吸中枢，病人感觉呼吸费力。194．窦性心动过速大多属生理现象，常见原因为吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈活动、情绪激动，在某些疾病时也可发生(发热、贫血、甲亢等)。195．硝酸甘油宜舌下含服，不要吞服，以避免肝脏的首过效应。

196．硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显，服药后往往会出现面色潮红、头痛，站立时易发生“直立性低血压”而导致晕厥，故宜坐位或卧位服药。

197．心绞痛发作患者若服硝酸甘油后5分钟疼痛仍不缓解应再次含服1片，可连续含服3片，仍不缓解应及时至医院就诊。

198．1999年WH0／ISH对1级高血压的诊断标准是收缩压为140～159mmHg，舒张压为90～99mmHg。

199．慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄，早期常见并发症是房颤。

200．急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症；血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者；右心衰竭为晚期并发症。

201．由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难，端坐位可以减少回心血量，使肺循环的淤血得以减轻。

202．急性心肌梗死病人人院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担，防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成(如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。

203．急性肺水肿患者氧疗应给予高流量(6～8L／min)酒精湿化(氧气流经30％～50％酒精)吸氧。

204．急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡泡沫的表面张力减低而破裂，有利于改善通气。

205．在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。206．对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是CK-MB。207．治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红、头痛。208．长期服用硝苯地平可出现颈前水肿。

209．风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。210．风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

211．对风湿性心脏病病人行健康指导时，关键措施是积极防治链球菌感染。因此，坚持锻炼，防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。

212．按照1999年WH0给出的高血压的分级标准，血压l60／100mmHg属于2级高血压。

213．房颤的听诊特点是心率和脉搏不等，且心率大于脉率，为脉搏短绌的表现，同时心音强弱不等、心律不齐。

214．二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。

215．二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时，不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂，但要注意避免加重心脏的负担。

216．发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。

217．β受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应，降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率，且提高运动耐量。

218．高血压病人应限制的含钠高的饮食是腌制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品，该类食品均属于含钠较高的食物，为增加食物的口味，可适当添加食醋、糖等调味。219．高血压急症的治疗如高血压脑病，降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。220．洋地黄药物中毒后的处理措施包括：停用洋地黄类药物；停用排钾利尿剂；补充钾盐；纠正心律失常。

221．心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图ST段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。

222．心肌梗死患者中50％～80％发病前有先兆症状，即初发或恶化性心绞痛。223．典型的心绞痛发作的常见诱因包括体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

224．急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的1～2周内，而以24小时内发生率最高，也最危险。

225．溶栓治疗适用于：发病小于6小时，年龄≤70岁，而无近期(<2周)活动性出血、脑卒中、出血倾向。

226．溶栓治疗的禁忌证为：糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制(血压>160／110mmHg)和严重肝肾功能障碍等。

227．急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息4周至2～3个月，待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后，方可逐渐起床增加活动量。

228．使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。

229．终止心绞痛的发作性胸痛的方法，正确的做法应是含服硝酸甘油l片后心绞痛仍不缓解，可间隔5分钟后再服一片。若如此连续服用3次疼痛仍不缓解，应考虑急性心肌梗死的可能。

230．房颤病人的转复需使用同步直流电复律。

231．左心衰竭由于存在肺循环淤血，因而肺底可满布湿哕音，且部分病人出现交替脉，是左心衰竭的特征性体征。

232．二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。

233．急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难，呼吸频率达30～40次／分，咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等；病人被追采取坐位，两腿下垂，双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快，两肺满布湿哕音和哮鸣音。

234．心绞痛胸痛常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感，偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动，直至症状缓解，多在1～5分钟内，一般不超过15分钟。235．典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中断或上段之后．可波及心前区，约手掌大小范围，甚至整个前胸，边界不清。可放射至左肩、左臂内侧，甚至可达左手无名指和小指，向上放射可至颈、咽部和下颊部。

236．急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位，并给予高流量的吸氧(最好是经酒精湿化)，以迅速缓解患者的缺氧，减轻急性肺淤血症状。

237．幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一，主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起，特征性表现为餐后上腹部饱胀，频繁呕吐宿食。

238．柏油样粪便是由于上消化道出血后，血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用，形成黑色的硫化铁，混有肠道黏液，使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。

239.严重呕血病人需禁食，如为消化性溃疡出血，可在止血后24小时给予温流质饮食；食管胃底静脉曲张破裂出血者，需禁食时间较长，一般于出血停止48～72小时后可先试给半量冷流质饮食。

240．消化性溃疡小量出血，一般不需禁食，可摄入少量流质饮食，以中和胃酸，减少饥饿性胃肠蠕动，有利止血。

241．肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关，消化性溃疡患者应避免口服泼尼松(糖皮质激素)。

242．非甾体抗炎药(如消炎痛)除可直接损伤胃黏膜外，还能抑制前列腺素和依前列醇的合成，从而损伤黏膜的保护作用。

243．铋剂(如三钾二橼络合铋)在酸性环境中，可与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外，还具有抗幽门螺杆菌的作用。244．消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

245．消化性溃疡患者宜定时进餐，少量多餐，溃疡活动期可每天进餐5～6顿，不但可减轻胃肠道的负担，还可中和胃酸。

246．肉汤可刺激胃酸允泌，不适宜消化性溃疡患者。247．抗酸药应在餐后l～2小时服用。

248．H2受体拮抗剂(如西眯替丁)能阻止组胺与其H2受体相结合，使壁细胞分泌胃酸减少。249．质子泵阻滞剂(如奥美拉唑)是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌H+的最后环节H+-K+-ATP酶(质子泵)，有效地减少胃酸分泌。

250．双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者，一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

251．慢性、周期性和节律性上腹痛是消化性溃疡疼痛的特点，其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛一进食一缓解，是临床初步诊断的重要依据。

252．十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后3～4小时出现。持续至下次进餐，进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称“夜间痛”，一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

253．胃溃疡好发于胃小弯侧，疼痛多位于上腹部，剑突下正中或偏左，疼痛多在餐后半小时至1小时出现，至下次餐前缓解。

254．纤维胃镜检查是消化性溃疡确诊的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形，底部平整，边缘整齐，深浅不一，早期病变限于黏膜下层，晚期可深达基层。

255．幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因，幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障，导致消化性溃疡的发生。

256．出血是消化性溃疡最常见的并发症，十二指肠溃疡(DU)比胃溃疡(GU)易发生。少数患者可以出血为首发症状。

257．消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直，表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症，急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

258．消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现，立即禁食，置胃管予胃肠减压，补血，补液，迅速做好术前准备，争取6～12小时内紧急手术。其中，首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

259．癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者，症状顽固，疼痛持久，失去原来的规律性，厌食，消瘦，胃酸缺乏，粪便隐血实验持续阳性，经内科积极治疗无效，应考虑癌变的可能性。

260．消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药(如法莫替丁、奥美拉唑)应在餐后l～2小时及睡前服用1次，胃黏膜保护药(如硫糖铝)及胃动力药(如吗丁啉)应在餐前l小时及睡前l小时服用。261．长期大量酗酒，乙醇、乙醛(酒精中间代谢物)对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262．腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者70％以上有腹水。

263．肝硬化失代偿期门脉高压，脾因门脉压力增高肿大，常伴有脾功能亢进，从而加速血细胞破坏，并抑制血细胞的成熟，表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

264．肝硬化失代偿期门脉高压，可导致侧支循环建立和开放，其中可致食管下段和胃底静脉曲张，此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后，可出现呕血等上消化道大出血的症状。265．肝硬化患者若在短期内出现肝增大，且表现发现肿块，持续肝疼痛或腹水呈血性，应想到并发原发性肝癌的可能，应进一步检查。

266．肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症，又是最常见死亡原因。

267．肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌肠，可酸化肠道，减少肠道氨的吸收，预防肝性脑病。268．上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤积在胃肠道内，经细菌分解产生大量的氨，后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高，从而促发肝性脑病。269．肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时，由于出

血量大。出血速度快，患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血，以求在短期内输人足量的液体，维持有效血循环。

第四篇：内科学问答题总结

23、肝硬化并发症？

①食管胃底静脉曲张破裂出血 ②肝性脑病 ③感染 ④肝肾综合征 ⑤肝肺综合征 ⑥原发性肝癌 ⑦电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症，低价低氯血症，代谢性碱中毒⑧门静脉血栓形成

24、腹水形成机制？

①门静脉压力升高 ②低蛋白血症 ③淋巴液生成过多 ④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加⑤抗力乃哦激素分泌增多致使水的重吸收增加⑥有效循环血容量不足：使神交感神经活动增强，前列腺素，心钠素，激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量排钠和排尿量减少

25、肝硬化腹水的治疗？

①限制钠和水的摄入 ②利尿剂：主张螺内酯和呋塞米联合应用，以减少电解质紊乱 ③提高血浆胶体渗透压：放腹水和输注蛋白质 ④腹水浓缩回输是治疗难治性腹水较好的方法 ⑤经颈静脉肝内分流术TIPS

26、原发性肝癌的临床表现？

①肝区疼痛：多呈持续性疼痛或钝痛 ②肝大：肝呈进行性大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛 ③黄疸：一般晚期出现，可因肝细胞损害引起，或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的肝管，或癌组织或血块脱落引起胆道梗阻所致 ④肝硬化征象 ⑤恶性肿瘤的全身表现：进行性消瘦发热食欲不振乏力营养不良和恶病质等 ⑥转移灶症状 ⑦伴癌综合征

27、原发性肝癌并发症？

①肝性脑病：通常为肝癌终末期的并发症 ②上消化道出血 ③肝癌结节破裂出血 ④继发感染：如肺炎 败血症 肠道感染

28、肝性脑病临床分期？

根据意识障碍程度 神经系统体征和脑电图改变，肝性脑病分为：①一期（前驱期）：焦虑 欣快激动 淡漠 睡眠倒错 健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤 ②二期（昏迷前期）：嗜睡 行为异常 言语不清 书写障碍及定向力障碍，腱反射亢进 肌张力增强，有扑翼样震颤 ③三期（昏睡期）：昏睡 严重精神错乱 有扑翼样震颤，肌张力增强，四肢运动有抵抗力 ④四期（昏迷期）：昏迷不能唤醒 无扑翼样震颤，浅昏迷时，肌张力和腱反射仍存在，深昏迷时，腱反射消失，肌张力降低

29、肝性脑病治疗要点？

㈠及早识别和去除HE发作的原因：①慎用镇静药及损伤肝功能的药物 ②纠正电解质和酸碱平衡紊乱 ③止血和清除肠道积血 ④预防和控制感染

㈡减少肠内氮源性毒物的生成和吸收：①限制蛋白质饮食 ②清洁肠道 ③乳果糖和乳梨醇 ④口服抗生素

㈢促进体内氮的代谢

㈣调节神经递质 ㈤人工肝 ㈥肝移植 ㈦重症监护 30、急性胰腺炎的病因？

①胆石症和胆道疾病 ②大量饮酒和暴饮暴食 ③胰管阻塞④手术与创伤 ⑤内分泌与代谢障碍：高钙血症 高血脂 妊娠 糖尿病昏迷 尿毒症 ⑥感染 ⑦药物:氢氯噻嗪 硫唑嘌呤

31、急性胰腺炎的内科治疗手段？

①监护 ②维持水电解质平衡 保持血容量 ③营养支持，增强肠道粘膜屏障 ④抗菌药物：喹诺酮 ⑤减少胰液分泌：生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，一直胰酶合成的作用 ⑥抑制胰酶活性

32、急性胰腺炎的临床表现？

①腹痛 ②恶心呕吐及腹胀 ③发热 ④低血压及休克 ⑤水电解质酸碱平衡及代谢紊乱

33、上消化道出血病因？

㈠上消化道疾病：①食管疾病：食管静脉曲张破裂 食管炎食管癌 食管贲门黏膜撕裂 ②胃十二指肠疾病:消化性溃疡 慢性胃炎

㈡门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张或门脉高压性胃病㈢上消化道邻近器官或组织的疾病：①肝胆疾病：肝硬化 门静脉高压引起的食管和胃底静脉曲张破裂出血 ②胰腺疾病：胰腺癌破裂出血

㈣其他：①血液疾病：血小板减少性紫癜 白血病 ②急性传染病：流行性出血热 ③尿毒症：肝功能衰竭

抢救措施：①一般治疗，卧床休息 记录血压 脉搏 出入量等 ②补充血容量 ③止血处理：胃内降温 口服止血剂 抑制胃酸分泌和保护胃黏膜，内镜直视下止血 ④非外科治疗：气囊压迫，降低门脉压的药物治疗 内镜下硬化剂注射和圈套术

34：上消化道出血的临床表现？

a)呕血与黑便②失血性周围循环衰竭：表现为头痛 心慌 乏力 严重时休克 ③贫血和血象变化：出血24小时内网织红细胞即见增高 失血性贫血 白细胞计数上升 ④发热：低热，持续3-5天降至正常 ⑤氮质血症

35、那些情况考虑出血和再出血？

①反复呕血或黑便次数增多，粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进

②周围循环衰竭的表现，经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化

③血红蛋白浓度，红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高

④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高

36、简述蛋白尿的分类？

①生理性蛋白尿—一过性，易消失，多<1.0g/24h，分为体位性和功能性 ②肾小球性蛋白尿---滤过膜受损 ③肾小管性蛋白尿---肾小管重吸收障碍 ④溢出性蛋白尿---合成增多 ⑤组织性蛋白尿---组织细胞破坏释放 ⑥分泌性蛋白尿---小管炎症 药物刺激

37、慢性肾炎致高血压和高血压肾损害的鉴别？

慢性肾炎致高血压 高血压肾损害

肾损害在前 肾损害在后

伴蛋白尿血尿 无或轻度蛋白尿

肾小球功能受损明显 肾小管功能受损明显 然后小球功能受损

与心脑损害不平行 与心损害平行

肾炎眼底 高血压眼底

肾活检为相应病理改变 病理为高血压肾损害

38、肾病综合征的常见并发症？

①感染：与蛋白质营养不良 免疫功能紊乱及应用激素治疗有关 ②血栓，栓塞并发症：机体凝血-抗凝和纤溶系统失衡

③急性肾衰竭：血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症；肾间质弥漫重度水肿

④蛋白质及脂肪代谢紊乱

39、糖皮质激素治疗肾病综合征的原则和方案？

①起始足量：常用泼尼松1mg/（kg.d），口服8周，必要时延长至12周

②缓慢减药：足量治疗后每2-3周减原用量10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量

③长期维持:最后以最小剂量(10mg/d)再维持半年左右 40、慢性肾盂肾炎的诊断标准？

①肾外形凹凸不平，且双肾大小不等 ②静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变性缩窄 ③持续性肾小管功能损害。

具备上述第①、②条中的任何一条，再加上第③条即可诊断

41、上下尿路感染的区别？

①上尿路感染藏有发热 寒战 甚至出现毒血症症状，伴有明显腰痛，输尿管点和肋脊点压痛，肾区叩击痛

②小尿路感染常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热 腰痛

③实验室定位诊断以下提示上尿路感染：尿NAG升高，尿β2-MG升高，尿渗透压降低

42、急性肾衰竭的分类及原因？

①肾前性氮质血症：各种原因引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足，率过滤下降，不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死

②肾后性急性肾衰竭：尿路急性梗阻，如结石 肿瘤 血块 误扎双侧输尿管，磺胺，尿酸结晶，凝溶蛋白等

③肾性急性肾衰竭：肾实质性病变（肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞），肾小球病，血管病和间质炎症伴有的肾功能突然下降

43、急性肾衰竭和慢性肾衰竭本质的比较？

ARF CRF

肾小球率过滤急骤下降 功能肾单位数量进行性减少

肾单位健在，但肾小球率过滤下降 肾单位损毁

肾外因素 肾外因素和肾脏自我损毁机制共同作用

大多是具有可逆性，少数为不可逆性 不具有可逆性

44、透析的优点？

①对容量负荷过重者可清除体内过多的水分 ②清除尿毒症毒素 ③纠正高钾血症和代谢性酸中毒，以稳定机体的内环境 ④有助于液体 热量 蛋白质及其他营养物质的摄入 ⑤有利于肾损伤细胞的修复和再生

45、慢性肾衰竭的分期？

①肾功能代偿期：GFR减少至正常的50%-80%，血肌酐轻度升高，<2mg/dl②肾功能失代偿期：GFR减少至正常的25%-50%，出现氮质血症，血肌酐高于正常值，但<5mg/dl

③肾功能衰竭期：GFR减少至正常的10%-25%，血肌酐显著升高，约5.1%-7.9%mg/dl

④尿毒症期：GFR减少至正常的10%以下，血肌酐>=8mg/dl

46、慢性肾衰竭贫血的原因？

①肾产生EPO减少 ②铁的摄入量减少 ③血液透析过程中失血或频繁抽血化验 ④肾衰时红细胞生存时间缩短 ⑤叶酸缺乏 ⑥体内缺乏蛋白质 ⑦尿毒症对骨髓的抑制。

47、根据红细胞形态特点贫血的分类？

主要根据患者红细胞平均体积MCV和红细胞血红蛋白浓度MCHC

①大细胞性贫血：红细胞MCV>100fl,如叶酸和维生素B12缺乏引起的巨幼细胞贫血 ②正细胞性贫血：红细胞MCV=80-100fl，MCHC=0.32-0.35，如再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血后贫血等 ③小细胞低色素性贫血：红细胞MCV<80fl,MCHC<32%，如缺铁性贫血，海洋性贫血，铁粒幼细胞性贫血

48、再生障碍性贫血的诊断标准？

①全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高 ②一般无肝脾肿大 ③骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚，有条件者做骨髓活检可见造血组织均匀减少 ④除外引起全血细胞减少的其他疾病 ⑤一般抗贫血治疗无效

49、急性再生障碍性贫血的诊断标准？

SAA临床发病急，贫血呈进行性加重，常伴有严重感染及出血，血象具备以下三项中的两项 ①网织红细胞绝对值<15×10的9次方/L ②中性粒细胞绝对值<0.5×10的9次方/L ③血小板<20×10的9次方/L，骨髓象广泛增生重度减低

50、溶血性贫血的实验室依据？

㈠提示血管内溶血的检查：①游离血红蛋白升高 ②血清结合球蛋白降低 ③血红蛋白尿：尿常规隐血阳性，尿蛋白阳性，红细胞阴性 ④含铁血黄素尿

㈡提示血管外溶血的检查：①高胆红素血症，总胆红素增高，其中以血清游离胆红素增高为主 ②24小时粪胆原和尿胆原排出量增加

㈢外周血涂片镜检发现红细胞碎片，可见幼稚血细胞，网织红细胞增加，骨髓幼红细胞增加

㈣提示红细胞缺陷，寿命缩短的检查：如红细胞形态、红细胞渗透脆性试验、红细胞寿命测定

51、急性白血病治疗？

①一般治疗：紧急处理高白细胞血症；防止感染；成分输血支持；防止高尿酸血症肾病；维持营养

②抗白血病治疗：诱导缓解治疗（化学治疗）；缓解后治疗（化疗和造血干细胞移植）

52、慢性髓细胞白血病CML（慢粒）骨髓象？

骨髓增生明显至极度活跃，以粒细胞为主，粒红比例明显增高，其中中性幼，晚幼及杆状核粒细胞明显或增多，原始细胞<10%，嗜酸嗜碱性粒细胞增多，红细胞相对减少，巨核细胞正常或增多，晚期减少，偶见Gaucher样细胞

53、霍奇金淋巴瘤的Rye分型？

淋巴细胞为主型；结节硬化型；混合细胞型；淋巴细胞减少型

54、Ann Arbor的霍奇金淋巴瘤临床分期方案？

①Ⅰ期：病变仅限于一个淋巴结区或单个结外脏器局部受累 ②Ⅱ期：病变累及横膈同侧两个或多个淋巴结区或病变局限侵犯淋巴结以外脏器及横膈同侧一个以上淋巴结区

③Ⅲ期：横膈上下均有淋巴结病变，可伴有脾累及，结外脏器病变局限受累或脾与局限性结外器官受累

④Ⅳ期：一个或多个结外器官收到广泛性或波散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大、肝或骨髓只要收到累及均属Ⅳ期

55、抗凝系统的组成及作用？

①抗凝血酶AT：人体内最重要的抗凝物质，约占血浆生理性抗凝活性的75%，主要功能是灭活Fxa及凝血酶，抗凝活性与肝素密切相关

②蛋白C系统：有蛋白C、蛋白S及凝血酶调节蛋白TM等组成，TM是内皮细胞表面的凝血酶受体，其与凝血酶1:1形成复合物，裂解PC，形成活化的PC（APC），APC以PS为辅助因子，通过灭活FV及FⅧ而发挥抗凝作用

③组织因子途径抑制物TFPI：直接对抗Fxa，在钙离子存在条件下，有抗TF/FⅦa复合物的作用

④肝素与AT结合，致AT构型变化，活性中心暴露，然后与Fxa或凝血酶以1:1结合成复合物，致二者灭活。

56、ITP的诊断？

①广泛出血累及皮肤，黏膜与内脏 ②多次检查血小板计数减少 ③脾不大 ④骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍 ⑤泼尼松有效或脾切除治疗有效 ⑥排除其他继发性血小板减少症

57、ITP的治疗？

①一般治疗：出血严重者要注意休息，避免外伤，应用止血药及局部止血

②糖皮质激素：一般情况下首选，常用泼尼松30-60mg/d。疾病严重者，用等效地塞米松或甲泼尼松龙静脉地主，好转后改口服，待血小板升至正常或接近正常后，逐渐减量，最后以5-10mg/d维持3-6个月

③脾切除：正规糖皮质激素治疗3-6个月无效；糖皮质激素维持量大于30mg/d；糖皮质激素使用有禁忌或51Cr扫描脾区放射性指数增高的上述情况下可行脾切除

④免疫抑制剂治疗：糖皮质激素或脾切除疗效不佳或有禁忌症，或与糖皮质激素合用以提高疗效以减少糖皮质激素使用量时应用

⑤其他：达那唑，氨肽素，中药等

⑥急症处理：适用于：血小板低于20x10的9次方；出血严重广泛者；疑有或已发生颅内出血者；近期将实行手术和分娩者（血小板输注；静脉注射丙种球蛋白；血浆置换）

58、DIC临床表现？

①出血倾向：自发性多发性出血，部位可遍及全身 ②休克和微循环衰竭：一过性或持续性血压下降，休克程度和出血量不成比例 ③微血栓栓塞：分布广泛，表现为皮肤发绀，进而发生灶性坏死、斑块状坏死和溃疡形成 ④微血管病性溶血：进行性贫血 ⑤原发性临床表现

59、DIC的治疗原则？

①治疗基础疾病和消除诱因 ②抗凝治疗：终止DIC病理过程，减轻器官功能损伤，重建凝血-抗凝平衡的重要措施 ③补充血小板及凝血因子：适用于有明显血小板或凝血因子减少证据和已行抗凝治疗，DIC已得到良好控制 ④纤溶抑制药物：与抗凝剂同时应用 ⑤溶栓疗法：主要用于DIC后期，脏器功能衰竭明显及经上述治疗无效者 ⑥其他：必要时可用糖皮质激素等 60、肝素使用原则？

使用指征：①DIC早期（高凝期）②血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现（如器官功能衰竭）明显患者 ③消耗性低凝期，但病因短期内不能去除者，在补充凝血因子情况下使用。

下列情况慎用：①手术后或损伤创面未经良好止血者 ②近期有大咯血的结核病或有大量出血之后活动性消化性溃疡 ③蛇毒致DIC ④DIC晚期患者多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进。

61、垂体功能减退性危象（垂体危象）临床表现？

①高热型（>40度）②低温型（<30度）③低血糖型 ④低血压 循环虚脱型⑤水中毒型 ⑥混合型 62、甲状腺危象的治疗？

①针对诱因治疗 ②抑制甲状腺激素合成；大剂量PTU口服，症状减轻后改为口服剂量 ③抑制甲状腺激素释放；选用复方碘液，口服症状减轻后逐渐减量停药 ④普萘洛尔20-40mg，每6-8小时1次 ⑤氢化可的松静脉滴注 ⑥迅速以物理和药物降温，可选用冬眠疗法 ⑦透析降低或清除血浆甲状腺激素 ⑧支持疗法

63、放射性碘131治疗的适应症和禁忌症？

适应症：①中度甲亢 ②年龄25周岁以上 ③ATD治疗无效或过敏 ④不宜手术或不愿手术 禁忌症：①妊娠哺乳妇女 ②严重脏器衰竭或活动性肺结核 ③年龄25岁以下 ④外周血中白细胞低于3×10的9次方/L ⑤重症浸润性突眼 ⑥甲状腺危象 64、甲亢诊断？

①高代谢症状和体征 ②甲状腺肿大 ③血清TT4 FT4增高，TSH减低。聚聚呗以上三项即可诊断 65、GD诊断？

①甲亢诊断确立 ②甲状腺弥漫性肿大，少数病例可无甲状腺肿大 ③眼球突出和其他浸润性眼征 ④胫前粘液性水肿 ⑤TRAb TSAb TgAb阳性。以上标准中①②为必备条件，③④⑤为辅助条件 66、手术治疗甲亢的适应症和禁忌症？

适应症：①中重度甲亢长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者 ②甲状腺肿大显著，有压迫症状 ③胸骨后甲状腺肿 ④多结节性甲状腺肿伴甲亢。

手术治愈率95%左右，复发率0.6%-9.8% 禁忌症：①伴严重Graves眼病 ②合并较重心脏肝肾疾病，不能耐受手术 ③妊娠初3个月和第6个月以后 67、丙硫氧嘧啶PTU？

血浆半衰期为60分钟，具有在外周组织抑制T4转换为T3的独特作用，所以发挥作用较甲巯咪唑MMI迅速，抑制甲亢症状，但是，必须保证6-8小时给药一次，PTU与蛋白结合紧密，通过胎盘和进入乳汁的量均少于MMI，所以在妊娠伴甲亢时优先选用。停药指征：临床症状甲状腺肿消失，TRH兴奋试验正常。68、甲状腺功能亢进的病因？

①弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）②多结节性毒性甲状腺肿 ③甲状腺自主高功能腺瘤 ④碘致甲状腺功能亢进症 ⑤桥本甲状腺毒症 ⑥新生儿甲状腺功能亢进症 ⑦滤泡性甲状腺癌 ⑧妊娠一过性甲状腺毒症 ⑨垂体TSH腺瘤 69、库欣综合征Cushing病因分类？

㈠依赖ACTH的库欣综合征：①库欣病：指垂体ACTH分泌过多伴肾上腺皮质增生 ②异位ACTH综合征：垂体以外的肿瘤分泌大量的ACTH伴肾上腺皮质增生。㈡不依赖ACTH的库欣综合征：①肾上腺皮质腺瘤 ②肾上腺皮质癌 ③不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，伴或不伴Garney综合征 ④不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生 70、小剂量地塞米松抑制试验？

皮质醇增多症不受抑制，其他反应性或机能性皮质醇增多症，可使血皮质醇浓度或24小时尿17-羟皮质类固醇含量下降超过基础值的50%，主要用于与单纯性肥胖症鉴别。每小时口服地塞米松0.5mg，或每8小时口服0.75mg，连服两天。

71、糖尿病分类？

①1型糖尿病T1DM ②2型糖尿病T2DM ③其他特殊类型糖尿病 ④妊娠期糖尿病GDM

72、糖尿病胰岛细胞抗体？

胰岛细胞胞浆抗体ICA，胰岛素自身抗体IAA，谷氨酸脱羧酶GAD抗体，胰岛抗原-2(IA-2)抗体。GAD抗体和IA-2抗体还可通过分子模拟机制，导致胰岛B细胞损伤。

73、糖尿病肾病损伤的发生发展分期？

①Ⅰ期：糖尿病初期，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率明显升高 ②Ⅱ期:肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多数正常，可间歇性增高，GFR轻度增高 ③Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，GRF仍高于正常或正常 ④Ⅳ期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，GRF下降，可伴有水肿和高血压。⑤Ⅴ期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐升高，血压升高。74、糖尿病诊断标准？

血糖浓度mmol/L

静脉血浆 静脉全血 毛细血管全血 糖尿病

空腹和（或）≥7.0 ≥6.1 ≥6.1服糖后2小时 ≥11.1 ≥10.0 ≥11.1

糖耐量减低IGT

空腹和 ＜7.0 6.1 ＜6.1

服糖后2小时 7.8-11.0 6.7-9.9 7.8-11.0 空腹血糖调节受损IFG

空腹 6.1-6.9 5.6-6.0 5.6-6.0

服糖后2小时 ＜7.8 ＜6.7 ＜7.8 75、糖尿病治疗措施？

①糖尿病健康教育 ②医学营养治疗 ③体育锻炼 ④病情监测 ⑤口服药物治疗

76、降血糖药物种类？

①磺脲类 ②格列奈类 ③双胍类 ④噻唑烷二酮类 ⑤α葡萄糖苷酶抑制剂 77、胰岛素治疗糖尿病适应症？

①T1DM ②DKA，高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖 ③各种严重的糖尿病急性或慢性并发症 ④手术 妊娠和分娩 ⑤T2DMβ细胞功能明显减退者 ⑥某些特殊类型糖尿病

78、糖尿病酮症酸中毒的治疗原则？

①补液：生理盐水 ②胰岛素治疗 ③纠正电解质及酸碱平衡失调：补钾 ④处理诱发病和并发症：休克 严重感染 心力衰竭 肾衰竭 脑水肿 胃肠道表现 ⑤护理

79、类风湿关节炎RA的诊断标准？

①关节内或周围晨僵持续持续至少1小时 ②至少同时有3个关节区软组织肿或积液 ③腕 掌指和近端指间关节区中，至少1个关节区肿胀 ④对称型关节炎 ⑤有类风湿结节 ⑥血清类风湿因子阳性 ⑦X线改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）。满足4项即可诊断（第一项至第四项至少持续6周）80、SLE血清中常见抗体及其意义？

㈠抗核抗体谱：①抗核抗体ANA;见于几乎所有的SLE患者，不能作为与其他结缔组织病的鉴别 ②抗dsDNA抗体：诊断SLE标记抗体之一，多出现在SLE活动期，抗体含量与疾病活动性密切相关 ③抗ENA抗体：a抗Sm抗体：诊断SLE标记抗体之一，特异性99%，敏感性25%，有助于早期或不典型患者或回顾性诊断所用。与SLE活动性不相关。B抗RNP抗体;阳性率40%，对SLE诊断特异性不高，往往与SLE的雷诺现象和肌炎相关。c抗SSA抗体：往往出现在SCLE、SLE合并干燥综合征时有诊断意义，有抗SSA抗体的母亲所产婴儿易患新生儿红斑狼疮综合症。d抗SSB抗体，其临床意义与抗SSA抗体相同，但阳性率低于抗SSA抗体。e抗rRNP抗体：血清中出现本抗体代表SLE的活动，同时往往提示NP-SLE会其他重要脏器的损害。㈡抗磷脂抗体：包括抗心磷脂抗体，狼疮抗凝物，梅毒血清试验假阳性等对自身不同磷脂成分的自身抗体。结合其特异性的临床表现可诊断是否合并有继发性抗磷脂综合征。㈢抗组织细胞抗体：有抗红细胞膜抗体，现以Coombs试验测得，抗血小板相关抗体导致血小板减少，抗神经元抗体多见于NP-SLE。㈣其他：有少数患者血清中出现类风湿因子和抗中性粒细胞胞浆抗体。81、强直性脊柱炎的诊断？

㈠临床标准：①腰痛晨僵3个月以上，活动改善，休息后无改善 ②腰椎额状面和矢状面活动受限 ③胸廓活动度低于相应年龄性别正常人。㈡放射学标准：双侧≥Ⅱ级或单侧Ⅲ级-Ⅳ级骶髂关节炎。㈢诊断:①肯定AS：符合放射学标准和一项或以上临床标准者 ②可能AS：符合三项临床标准，或符合放射学标准而不伴有临床标准者。

第五篇：内科学重点

精神障碍学

脑器质性精神障碍（p167）

谵妄：因脑部急性病变，表现为各种程度的意识障碍，病程短暂。

痴呆：以智能减退为主，意识清晰，有记忆障碍。

遗忘综合征：指近事记忆障碍突出，远事记忆相对保存的一种综合征，顺行性遗忘和时间，地点，人物定向障碍，虚构可以是本病的一个显著特点。

精神分裂症（p176）

精神分裂症的定义（p176）

临床表现：1.思维障碍：表现为思维散漫，思维破裂，思维中断

2.情感障碍：对事物表现冷漠，漠不关心

3.幻觉妄想：感知综合障碍

精神分裂症可分为下列类型：（1）单纯型：以孤僻懒散，冷漠，思维贫乏为主要特征

（2）青春型：急性骤起失眠兴奋，情感不稳，反复发作

（3）紧张型：表情冷漠行为抑制，呈木僵状态，有时会突然解除抑制呈兴奋状态

（4）妄想型（偏执型）：有听幻觉，预后较好

心境障碍（p179）

1抑郁障碍：是一种常见的精神障碍；以显著而长久的心境低落为主要临床特征；伴有相应的思维和行为异常；发作性病程，复发倾向；部分可有残留症状或转为慢性 临床表现：抑郁心境，思维迟缓，言语动作减少；丧失兴趣；强烈的自责，内疚；食欲减退，体重减轻，睡眠障碍

2.双向情感障碍：既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作；发作性病程；躁狂抑郁常反复循

环或交替出现；临床表现更复杂，治疗更困难

临床表现：抑郁状态同抑郁障碍临床表现；躁狂状态表现为：心境高涨，思维奔逸，精神运

动性兴奋；自我评价过高；食欲增强，睡眠需求减少

应激相关障碍（p185）

急性应激障碍：急剧严重的精神打击后立即发病；表现为精神运动性兴奋或者精神运动性抑

制；若应激源消失，症状往往历时短暂，预后良好

创伤后应激障碍：是指在遭受强烈的或灾难性精神创伤事件后，数日至半年内出现的精神障

碍。

临场表现特点是反复出现创伤时体验，恶梦，或触景生情的痛苦，高度的警觉状态和回避行为，社会功能缺损，选择性遗忘。

神经病学（p148）

脑出血（p151）：脑桥出血最严重，基底节出血最常见

诊断：CT首选

癫痫（p154）：由不同病因引起的脑部神经元突然高度同步化异常放电导致短暂的大脑

功能失调的疾病

分为全身性发作和部分性发作，部分性发作又有单纯性发作和复杂部分性发作

帕金森病（p155）：以禁止性震颤，运动迟缓，肌强直和姿势步态异常为主要特征

呼吸病学（p202）

支气管哮喘（p209）

咳嗽变异性哮喘（CVA）：以顽固性干咳为唯一的临床表现，无喘息症状。

胸闷变异性哮喘（CTVA）：以胸闷为唯一症状，无发作性哮喘和咳嗽病史

支气管哮喘的诊断（p209）

肺炎（p213）

肺炎分类：p213第一段

肺结核（p216）

肺结核传播的主要来源：传染性肺结核病人排出结核菌

传播途径：主要经飞沫传播，咳嗽，打喷嚏等

易感人群：生活贫穷，居住拥挤，营养不良等经济不发达社会中人群；老年人；免疫功能不

全者

分类：原发型，血型播散型，继发型肺结核。继发型肺结核又有浸润型，增生型，纤维干酪

型肺结核，干酪型肺炎，空洞型肺结核，结核球和慢性纤维空洞型肺结核等

治疗原则：早期，联合，规则，适量，全程

胸膜腔积液（p220）：

临床表现：基础疾病：包括肺，胸膜，心血管，肾脏，肝脏及全身性疾病；

少量胸腔积液可无明显症状，随胸腔积液增多，可出现胸闷，气急但胸痛缓解或

消失；

诊断:胸液检查

心脏病学（p222）

心力衰竭（p223）

心力衰竭定义（p223）

左心衰竭：临床表现：以肺淤血和心排血量降低的表现为主。具体症状为：呼吸困难；咳嗽，吐痰，咯血；乏力，疲倦，头晕，心慌。

右心衰竭：临床表现：以体循环淤血的表现为主。具体症状为：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀，食欲不振，恶心，呕吐等；发生明显的呼吸困难

慢性心力衰竭的防治（p225）

心力衰竭心功能分级，分为四级（p224最后一段）

急性心力衰竭：临床表现：突发严重呼吸困难，强迫座位，发绀，大汗，烦躁，咳粉红色或

白色泡沫状痰；心动过速，心律不齐

高血压（p231）

定义：是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是未服用抗高血压药物，收缩压大

于等于140mmHg和（或）舒张压大于等于90mmHg

血压水平分类（p231表）

诊断：非同日测量三次，收缩压大于等于140mmHg和（或）舒张压大于等于90mmHg

可诊断高血压

降压目标：普通高血压患者降至<140/90，年轻患者或糖尿病，肾病，冠心病及脑卒中后的患者降至<130/80，老年人收缩压降至<150，如能耐受，还可进一步降低

降压药物五大类：1利尿药2受体阻断药3钙拮抗剂4ACE抑制剂5血管紧张素受体拮抗剂

（ARB）

高血压急症（p232）：是指高血压严重升高并伴发急性或进行性靶器官功能不全的表现 高血压次急症（p233）：是指血压严重升高但不伴发急性靶器官损害的临床表现

动脉粥样硬化（p233）：

临床表现：主动脉粥样硬化，大多无特异性症状

脑动脉，引起眩晕，头痛和晕厥

肾动脉，可致肾萎缩和肾衰竭

肠系膜动脉，可引起消化不良，便秘和腹痛

四肢动脉，引起下肢发凉，麻木和间歇性跛行

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）p234

冠心病分型：慢性稳定型心绞痛和急性冠状动脉综合征两大类，后者又包括不稳定型心绞痛，非ST段抬高心肌梗死和ST段心肌梗死

慢性稳定性心绞痛：指在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌工作负荷的增加引起心肌急剧，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。

临床表现：以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛特点是阵发性的前胸压窄性疼痛感觉，主要

位于胸骨后方，休息或用硝酸酯类制剂后消失

诊断：冠脉造影确诊

心肌梗死（p235）：是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中

断，使相应的心肌严重 而持久缺血导致心肌坏死。

临床表现：1胸痛：疼痛部位和性质与心绞痛相似，但持续时间更长；2室性心律失常 治疗：最重要措施是溶栓治疗

心肌疾病（p239）

原发性心肌病分为扩张型心肌病，肥厚型心肌病，限制型心肌病 和心律失常型右室心肌病

消化病学（p245）

胃食管反流病（p246）：临床表现主要为反酸，烧心，哮喘咳嗽

并发症：上消化道出血，食管狭窄，Barrett食管

慢性胃炎（p248）：主要为幽门螺杆菌感染

诊断：最可靠方法内镜检查和胃粘膜活检组织学检查

消化性溃疡（p249）：是指胃肠道粘膜被胃酸，胃蛋白酶消化而造成的溃疡，包括

胃溃疡和十二指肠溃疡。

临床表现：上腹部局限性压痛，表现为隐痛，灼烧样痛或饥饿样痛。典型的十二指肠溃疡

疼痛呈节律性，可被进食缓解。

并发症：1上消化道出血：是消化道出血最常见的病因

2穿孔：溃疡病灶向深发展穿透浆膜层则并发穿孔

3幽门梗阻：80%由十二指肠溃疡引起

4癌变：长期慢性胃肠病史，溃疡顽固不愈患

根除幽门杆菌适用于：1有明显糜烂，萎缩，肠化等异常的慢性胃炎

2有胃癌家族史

3伴有糜烂性十二指肠炎者

4消化性溃疡

溃疡性结肠炎（p253）：是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症

性疾病

临床表现：消化道症状：腹泻，粘液脓血便，腹痛

肠外表现：外周关节炎，结节性红斑，口腔复发性溃疡

全身症状：衰弱，消瘦，贫血，低蛋白血症，水与电解质平衡紊乱

克罗恩病：

临床表现（p254）：腹痛；腹泻；腹部包块；瘘管形成；肛门直肠周围病变及全身表现 镜下特点：非干酪样坏死的肉芽肿

注意区分溃疡性结肠炎与克罗恩病的临床表现

肝硬化（p260）

临床表现：主要变现为肝功能减退和门静脉高压两大类临床表现

门静脉高压三大临床表现：脾肿大，腹水，厕纸循环的建立与开放

并发症：食管胃底静脉破裂出血，自发性细菌性腹膜炎，原发性肝癌，肝肾综合征，肝性脑

病等

肝性脑病（p263）：分为前驱期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期四期

治疗不正确的是肥皂水灌肠

急性胰腺炎（p264）：是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化

学性炎症。

分为轻症胰腺炎和重症胰腺炎

病因：胆道疾病；酒精中毒和暴饮暴食；手术和外伤；内分泌与代谢障碍等

临床表现：腹痛突然发作，持续性，位于中上腹，可向腰背部放射；恶心，呕吐，呕吐后腹

痛无缓解；发热，低血压，休克和低钙血症等。

上消化道出血（p266）：

病因：消化性溃疡，食管胃底静脉曲张破裂，急性糜烂出血性胃炎和胃癌。

临床表现：呕血与黑便：呕血多呈棕褐色，咖啡渣样：

失血性周围循环衰弱

诊断：胃镜检查，x线钡餐

肠结核（p251）：好发于回盲部

临床表现：腹痛：多位于右下腹

腹泻与便秘：一般不含粘液脓血腹部肿块：常位于右下腹

全身症状：盗汗，倦怠，消瘦，营养不良等 结核性腹膜炎（p252）

临床表现：结核病毒血症：发热与盗汗腹痛：多位于脐周，下腹

腹泻与便秘

腹水