食品毒理学总结

第一篇：食品毒理学总结

食品毒理学总结

食品毒理学：是大毒理学的一个分支学科，是研究食品中的有毒有害化学物质的性质、来源及对人体的损害作用及作用机制，评价其安全性，并确定其安全限值，以及提出预防的管理的一门学科。

毒作用，又称毒性效应，是指毒物对动物有机体产生生物性损害作用。毒作用的强弱主要取决于该物质在靶器官中的浓度，但靶器官不一定是该物质浓度最高的场所。

表示效应强度的计量单位或表示反映的百分率或比值为纵坐标，以剂量为横坐标，绘制散点图，可得出一条曲线，此即为剂量—效应或剂量—反应关系的曲线。

剂量—效应或剂量—反应关系的曲线可分为①直线型②抛物线形③S型曲线。S型曲线最常见。

半数致死剂量或半数致死浓度（LD50）是指引起受试动物中一半动物死亡的剂量或浓度，也称为致死中量。

最大无作用剂量（MNED）：未能观察到机体造成任何损害作用或使机体出现任何异常反映的最高剂量，也称为未观察到作用计量，或称为最高无毒剂量。

最小有作用计量(MED)：在一定时间内，一种化合物，按一定方式或途径与机体接触，能使某项观察指标开始出现异常变化或使机体开始出现损害作用所需要的最低剂量。也称为最低观察到损害作用的剂量，或称为最低毒剂量。

每日允许摄入量（ADI）简称为日许量，是指人终身每日摄入某种化合物质，对健康没有任何已知的各种急性、慢性毒性作用等不良影响的剂量。

在吸收、分布和排泄过程中，以物理学过程为主统称为生物转运，代谢过程称为生物转化。简单扩散是外来化合物在体内生物转运的主要机制。一般情况下，大部分外来化合物通过简单扩散进行生物转运。

影响简单扩散过程发生的因素：①生物膜两侧的浓度 ②外来化合物在脂质中的溶解度（溶解度越大，越容易通过生物膜）③外来化合物的电离或离解状态（呈离子状态的外来化合物不易透过生物膜）。

外来化合物的吸收包括①途径：呼吸道、消化道和皮肤、其他。②特殊途径：如腹腔注射、静脉注射、肌内注射和皮下注射等。污染食品的毒物，与有机体直接接触最多的地方是消化道。

毒物的分布：外源化学物通过吸收进入血液和体液后，随血流和淋巴液分散到全身各组织的过程。

体内的主要贮存库有：血浆蛋白、肝和肾、脂肪和骨骼。

毒物的生物转化的意义：①引起外源性化合物水溶性的增加，加速排泄。②改变外源性化学物的毒效学性质。

急性毒性试验：动物机体一次或24h内多次接触受试物后在短期内所产生的毒性效应及反应。

急性毒性试验的目的

①求出受试物对一种或几种实验动物的致死剂量（LD50）； ②探求受试物急性毒性的剂量—反应关系与中毒特征； ③为毒理学机制研究提供线索；

④为亚慢性、慢性毒性等试验的染毒剂量设计提供参考依据。

急性毒性试验程序①实验动物的选择与处理②染毒途径的选择③受试样品的处理④剂量选择与分组⑤实验周期与毒效应观察⑥实验结果的计算与判断。

实验动物选择的原则：①以哺乳动物为主，选择两种或两种以上的动物，包括啮齿类和非啮齿类，其中至少有一种是非啮齿类动物。②实验动物的年龄和体重：通常要求选择刚成年动物进行实验，而且须是未曾交配和受孕的动物。③实验动物的性别：一般要求为雌雄各半。④动物数量和随机分组。⑤禁食。⑥实验动物的预检。⑦实验动物的喂养环境。蓄积性毒性作用包括物质蓄积和功能蓄积两种。

K值越小，表明蓄积性越大；反之K值越大，表明蓄积性越小。K<1 高度蓄积（原因是过敏反应造成的）。1

基因突变包括：①碱基置换 ②移码突变③大段损伤。染色体畸变包括：① 结构畸变 ② 染色体数目异常

细菌回复突变试验（Ames test）原理：鼠伤寒沙门氏组氨酸营养缺陷性菌株不能合成组氨酸，故在缺乏组氨酸的培养基上，仅少数自发回复突变的细菌生长。假如有致突变物质存在，则营养缺陷性的细菌回复突变为原样性，因而能生长形成菌落，据此判断受试物是否为致突变物。

致癌物可分为三大类：①遗传毒性致癌物；②非遗传毒性致癌物；③无机致癌物。遗传毒性致癌物分为：①直接致癌物 ②前致癌物（也称间接致癌物）。龙葵素存在于马铃薯，番茄及茄子等茄科植物中。

生氰作用：是指植物据有合成生氰化合物并能够水解释放出HCN的能力。动物腺体中的有毒物质：①甲状腺激素 ②肾上腺皮质激素 ③病变淋巴腺。

河豚毒素是河豚鱼体内的一种毒素，在鱼的部位上以卵、卵巢、皮、肝毒性最强；肾、肠、眼、鳃、脑髓次之；肌肉和睾丸毒性最小。

贝类毒素分为：①麻痹性贝类毒素 ②腹泻性贝类毒素 ③神经性贝类毒素。

第二篇：食品毒理学总结资料

一、名词解释

1、原癌基因：调控细胞生长和增殖的正常细胞基因，突变后转化称为致癌的癌基因。

2、化学致癌：由外源化学物引起正常细胞发生恶性转化并发展成肿瘤的过程。

3、生殖毒性：外源化学物对雄性和雌性生殖功能或能力以及对后代产生的不良效应。

4、性腺毒性：外源性化学物质对性腺的损害作用

5、食品毒理学：是研究食品中外源性化学物的性质、来源与形成以及它们的不良作用与可能的有益作用和机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品安全性的一门科

学。

6、毒物：一般认为，在一定条件下，较小剂量即能够对机体产生损害作用或使机体出现异常

反应的外源性化学物质称为毒物。

7、毒性：外源性化学物质与机体接触或进入体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力。

8、生物转运：化学毒物在体内的吸收、分布和排泄过程称为生物转运。

9、生物转化：指外源化学物在机体内经过多种酶催化的代谢转化。

10、被动转运：外源性化学物质在体内由高浓度想低浓度自动转运的过程。

11、主动转运：在载体和ATP的参与下，外源性化学物质体被有选择行的被运输的过程

12、首过效应（first pass effect）：经口染毒时，外源化学物在胃肠道吸收后经常由门静脉系

统到达肝脏被代谢，称为首过效应。

13、血脑屏障：1.中枢神经系统的毛细血管内皮细胞间相互连接很紧密，几无空隙；

2.在毛细血管周围被星形胶质细胞突所包围。

14、胎盘屏障：胎盘能阻止外源性化学物质向胎仔分布的功能。

15、生物半衰期：进入机体的外来化学物由体内消除一半所需的时间称为生物半衰期。

16、肠肝循环：化学毒物及其代谢物由胆汁进入肠道。一部分可以随粪便排出，一部分由于

肠液或者细菌的酶催化，增加其脂溶性而被肠道重吸收，重新返回肝脏，形

成肝肠循环。

17、绝对致死量或浓度：指能引起一群机体全部死亡的最低剂量（浓度）。

18、半数致死量或浓度：指能引起一群个体50%死亡所需的剂量（浓度），也称致死中量。

19、最小致死剂量或浓度：指在一群机体中仅引起个别发生死亡的最低剂量（浓度）。

20、最大耐受剂量或浓度：指在一群个体中不引起死亡的最高剂量（浓度）。

21、未观察到的有害作用剂量：也称为最大无作用剂量，指某种外源化学物在一定时间内按

一定的方式或途径与机体接触后，根据现有认识水平，用最为

灵敏的试验方法和观察指标，未能观察到对机体造成任何损害

作用或使机体出现异常反应的最高剂量（浓度）。

22、未观察到的作用剂量：未能观察到对机体照成任何损害作用或使机体出现异常反应的剂

量。

23、代谢解读：化学物（毒性）—中间产物（低毒性或无毒性）—产物（无毒性）。

24、终毒物：与内源性靶分子反应或严重地改变生物学（微）环境、结构和功能的物质。

25、急性毒性：指机体（人或实验动物）一次接触或在24h内多次接触外源化学物之后所引

起的快速剧烈的中毒效应，包括一般行为、外观改变及形态改变，甚至是死

亡效应。

26、毒物动力学：是以速率论的观点出发，用数学模型分析和研究化学毒物在体内吸收、分

布、代谢和排泄的过程及其动力学规律。

27、选择毒性：一种外源化学物只对某一种生物有害，而对其他种类的生物不具有损害作用，或者只对生物体内某一组织器官产生毒性，而对其它组织器官无毒性作用，这种外源化学物对生物体的毒性作用称为选择毒性。

28、阈剂量：也称最小有作用剂量。在一定时间内，一种外源化学物按一定的方式或途径与

机体接触，并使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或使机体开始出现损害

作用所需的最低剂量。

29、日允许量ADI：允许正常人每日由外环境摄入体内的特定外源化学物的总量。在此剂量

下，终生每日摄入该外源化学物不会对人体健康造成任何可测量出得健

康危害，单位mg/Kg体重表示。

30、毒效应谱：机体接触外源化学物后，由于外援化学物的性质和剂量可导致机体多种变化的总称。

31、靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官或者组织就称为该物质的靶器官。

32、生物学标志：外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后，对该外源化学物或其生

物学后果的测定指标。可以分为接触生物学标志，效应生物学标志，和易

感性生物学标志。

33、剂量效应关系：包括剂量—量反应关系和剂量—质反应关系。剂量—量反应关系表示外

源化学物的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。剂量—质反应

关系外源化学物的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系。

34、代谢活化：化学物（无毒性）—中间产物（毒性）—产物（无毒性）。

35、自由基：指含有一个或多个未配对电子的任何分子或离子。

36、氧化应激：氧自由基产生的细胞毒效应，即自由基的产生超过机体清除和防御后，对机

体产生的毒害作用。

37、蓄积毒性：如果一种外源化学物反复多次进入机体而且其前次进入剂量尚未完全消除，则这一化学物在体内的总量将不断增加并贮留，最终导致对机体的一定损害

作用，称为蓄积毒性。

38、蓄积系数：在一定期限内以低于致死剂量（小于LD50剂量）间隔分词给予试验动物，直至出现预计的毒性效应（或死亡）为止。计算达到预计效应的总蓄积剂量，求出此累积剂量与一次接触该化学物产生相同效应的剂量的比值，即为蓄积

系数K。

39、亚慢性毒性试验：试验动物连续多日接触较大剂量的外来化学物所出现的中毒效应试验。

40、脏器系数：某脏器在动物的体重中所占的重量。

41、发育毒性：指出生前经父体和(或)母体接触外源性理化因素引起的在子代到达成体之前出

现的有害作用。

问答题

1、食品毒理学的研究方法有哪些，各有什么优缺点？

毒理学的研究方法可分为两大类。一类是微观方法。随着生物化学、细胞病理学、细胞生物学、分子生物学等边缘学科的迅速发展，这些学科的研究方法应用到毒理学领域上来，使人们能够从细胞水平甚至分子水平观察到多方面毒作用现象其中包括一些极微小得毒作用表现。另一大类方法是宏观方法，即研究人的整体以至于人的群体与毒物相互作用的关系。要判定某个毒物对人体危害程度，它是属于某种损害现象的原因，单凭体外实验所得的结果，是不可能作出认定的只能认为由此可能。

2、什么是食品安全，它与食品毒理学的关系如何？

食品安全是指食品无毒、无害，符合应当有的营养要求，对人体健康不造成任何急性、亚急性或者慢性危害。

关系：食品毒理学是食品安全性的基础。食品毒理学的作用就是从毒理学的角度，研究食品中可能含有的外源性化学物质对食用者的毒作用机理，检验和评价食品的安全性或安全

范围，从而确保人类的健康。

3、肾脏对外源性化学物的排泄机制包括哪些？45

包括肾小球过滤、肾小球简单扩散、肾小管主动转运。

4、什么是分布？机体内外源性化学物质的储存库有哪些？

外源化学物通过吸收进入血液和体液后，随血流和淋巴液分散到全身各组织的过程称为分布。

储存库：血浆蛋白、肝和肾、脂肪组织、骨骼组织

5、什么是生物转化？其过程主要包括哪些内容？

生物转化是指外源性化学物在机体内经过多种酶催化的代谢转化。

主要包括Ⅰ相反应（氧化、还原、水解作用）Ⅱ相反应（葡糖醛酸结合、硫酸结合、乙酰化作用、氨基酸结合、甲基化作用、谷胱甘肽结合）

6、化学物质怎样对生物膜产生损害作用？66

对膜通透性的影响、对膜流动性的影响、对膜表面电荷的影响。

7、化学物质如何实现对生物大分子的破坏作用？P70

（1）与蛋白质的共价结合：a.与白蛋白的共价结合b.与血红蛋白的共价结合c.与组织细胞

蛋白质的共价结合（2）与核酸分子的共价结合：a.母体化合物直接与核酸发生共价结合b.须经代谢活化，生

成具有活性的代谢物再与核酸发生共价结合。

8、什么是急性毒性试验，其目的是什么？

外来化学物的急性毒作用试验称为急性毒性试验，是指一次给予或24h内多次给予受试物后，短时间内动物所产生的毒性反应，包括致死或非致死的指标参数。

目的：（86）

9、急性毒性试验的主要参数有哪些？

半数致死剂量（LD50）是对受试毒物进行急性毒性分级的主要依据；

绝对致死剂量（LD100）、最小致死剂量（LD01）、最大耐受剂量或浓度（LD0）。

10、什么是蓄积毒性作用，蓄积毒性试验的目的和试验方法有哪些？

如果一种外来化学物反复多次进入机体而且其前次进入剂量尚未完全消除，则这一化学物在体内的总量将不断增加并贮留，随即对机体引起的损害作用称为蓄积毒性作用。

蓄积毒性试验的目的：了解一种外来化学物在体内的蓄积情况和程度，并为慢性毒性试验作准备。

试验方法：蓄积系数法和生物半衰期法

11、简述生殖毒性和发育毒性的概念和靶作用器官。

生殖毒性：指外源化学物对雄性和雌性生殖功能或能力以及对后代产生的不良效应。

发育毒性：指出生前经父体和(或)母体接触外源性理化因素引起的在子代到达成体之前出现的有害作用。

靶作用器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官或组织

12、DNA损伤的类型有哪些？

碱基置换 移码 大段损伤

13、化学毒物的致突变有哪些类型？

基因突变染色体畸变染色体数目异常

14、什么是化学致癌物和化学致癌作用？

化学致癌物：凡能引起动物和人类肿瘤、增加其发病率或死亡率的化合物。

化学致癌作用：化学物质引起或诱导正常细胞发生恶性转化并发展成为肿瘤的过程。

15、如何理解化学致癌机制。

原癌基因激活，抑癌基因被抑制，使细胞无限增值

16、简述植物性食品中的常见毒素物质。毒蛋白质类 2毒苷类毒素 3酚类毒素及毒有机酸 4生物碱类毒素 5亚硝酸盐毒素

17、简述安全性评价程序的概况和意义。18518、简述化学毒物对机体免疫功能影响极其作用机制。16719、简述过敏反应的类型和特点。170

ⅠIgEⅡIgG IgMⅢIgG IgMⅣ 接触性超敏反应和结核菌素超敏反应

20、简述我国食品安全性评价的毒理学评价工作程序及内容。3241、根据化学致癌物的作用机制，将化学致癌物分为遗传毒性和非遗传毒性两大类。

2、遗传毒性的直接致癌物中有亲电子性有机化合物，不依赖致癌物的代谢活化，能直接与DNA反应。

3、正常细胞经过遗传学改变和积累，才能转变为癌细胞，癌症的发生是多阶段过程，至少包括引发、促长和进展阶段。

4、正常细胞转化为肿瘤细胞最早涉及两类基因的遗传学改变，即癌基因和肿瘤抑制基因的改变。

5、环境有害因素造成对亲代的生殖功能及对子代发育过程有害影响称为生殖毒性和发育毒性。

6、食品中外源化学物来源分为四大类：天然物、衍生物、污染物、添加剂。

7、外源化学物和机体之间的相互作用，经过吸收→分布→生物转化即代谢→排泄过程，即是机体对化学物进行一系列处置的过程。

8、生物膜是每个细胞膜和细胞器膜的总称。生物膜只要由脂质和蛋白质组成。生物膜主要有三个功能：一是隔离功能，包绕和分隔内环

境；二是进行很多重要生化反应和生命现象的场所；三是内外环境物质交换的屏障。

9、肾脏是水溶性化学物或其代谢产物的主要排泄器官。肾脏排泄机制主要有三种，即肾小球过滤，肾小管分泌、肾小管再吸收。

10、外源化学物的蓄积作用是发生慢性毒性的基础，蓄积系数法根据分次染毒剂量的不同分为固定剂量法、定期递增剂量法、20d试验法。

第三篇：食品毒理学读书笔记

食 品 毒 理 学

——读书笔记

1、不含添加剂食品：

纯天然食品：又叫自然食品。备注：纯天然食品不一定就是绿色食品； 绿色食品：在中国是对无污染的安全、优质、营养类食品的总称。是指按照特定的生产方式生产，并经国家有关的专门机构认定，准许使用绿色食品标志的雾污染、无公害、安全、优质、营养型的食品；分类：AA级，A级；

有机食品：叫生物或生态食品等。有机食品市目前国标上对无污染天然食品比较统一的提法；

无公害食品：指无污染、无毒害、安全优质的食品，在国外称无污染食品、生态食品、自然食品。无公害食品生产地环境清洁，安规定的技术操作规程生产，将有害物质控制在规定的标准内，并通过部门授权审定批准，可以使用无公害食品标志的食品。

2、缺硒：心肌炎、克山病；维生素A：预防夜盲症； WHO：世界卫生组

织； FAO：联合国粮农组织； FDA：美国食品和药物管理局； ADI：每日允许摄入量；PTWI：暂定每周允许摄入量；MRL：农药的最高残留限量；GAP：良好农业规范；GVP：良好兽医规范；GMP：良好操作规范；GHP：良好卫生规范；SSOP：卫生标准操作程序；HACCP：危害分析和关键控制点；FSIS：美国农业部食品安全监督局；FSP：食品安全计划；LD50：半数死剂量；LD100：绝对致死量；MLD或LD01或LDmin：最小致死剂量；MTD或LD0：最大耐受量；MAC：最高允许浓度；RfD：参考剂量；

3、HACCP体系是一种系统性强、结构严谨、理性化、有多向约束，适应力

强、效益显著的以防为主的质量保证措施；

4、食品安全：指食品无毒、无害，符合应当有的营养要求，对人体健康不

造成任何急性、亚急性或者慢性危害。

5、D值：就是在一定的处理环境中和一定的热力致死温度条件下某细菌数

群中每杀死90%原有残存活菌数时所需要的时间。（备注：D值越大，细菌的死亡速率越慢，即细菌的耐热性越强。因此D值大小和细菌耐热性的强度成正比；注意：D值不受原始菌数影响；D值随热处理温度、菌种、细菌活芽孢所处的环境和其他因素而异。）

Z值：是指灭菌时间减少到原来的1/10所需升高的温度或在相同灭菌时间内，杀灭99%的微生物所需提高的温度。

F值：在一定温度下杀灭一定浓度微生物所需加热的时间（min）。通常指在120℃加热致死状态。是加热杀菌的致死值，可用来衡量杀菌强度。

6、生物转运：被动转运（简单扩散、滤过和易化扩散），特点：生物膜不起

主动作用，不消耗细胞的代谢能量；主动转运：主动运输与被动转运的区别；膜动转运：（包括：吞噬作用，胞吐）

7、COD：化学需氧量；BOD：生化需氧量；

第四篇：食品毒理学自考快捷记忆

食品毒理学：是从生物学角度研究化学物质和其他环境因素对生物机构的损害作用及其机制的科学。食品毒理学研究的内容： 1 食品中外源化学结构，理化性质在食品中的存在形式以及降解过程和降解产物。

2、外源化学物质随同食品进入机体后的吸收分布代谢转化和排泄过程。

3、随同食品进入机体的外源化学物质及其代谢产物对机体可能造成的毒性损害及其机制。研究方法1体内试验2体外实验（缺乏动物的整体调控及毒物在体内的动力学过程。不能全面反映毒作用特点，冰且难以观察外援化学物的的慢性毒作用3人体观察4流行病学研究 外源化学物质：是在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定作用的一些化学物质。毒物：是指以较小剂量进入。机体后，能够是生物体发生有害反应，破坏甚至危及生命的任何物质。毒素：是指生物体包括植物，动物，真菌或细菌产生的有毒物质有动物毒素，植物毒素，真菌毒素，海洋毒素。食品中毒物的来源：1，天然来源的毒物未成熟的柿子中含有单宁具有致癌作用 河豚毒素导致中枢神经系统的麻痹。3 食品加工储存中的有害物质，烧烤中含有致癌性多环芳烃，腌制的腊肉中可产生致癌物亚硝胺4 食品添加剂 食品毒理学的研究目的：1阐明受试物作用的表现和特征2 剂量与——反映的关系3明确毒作用的靶器官4确定损害的可逆性毒性：是指某种化学物质对机体产生有害作用的能力。安全性 ：是指某种物质在正常使用方式与用量情况下，长期使用不会引起对健康有害作用就认为是安全，速发毒性作用：是指有些化学物再一次接触后短时间内可引起毒作用。可逆毒作用；是指接触化学物质造成的毒性作用在停止后可逐渐恢复。过敏反应（变态反应）是机体对外源化学物长生的一种免疫介导的有害反应。特异体反应：是由与遗传因素所致的对某些化学而物质的反应异常。剂量-效关系;表示化学物质的剂量与个体或群体中发生的量---效应强度之间的关系剂量--反应关系；表示化学物质的剂量与某一群体中某种反应发生率之间的关系，反应在群体中的分布特征。剂量--效应关系类型；直线型抛物线形S形曲线U型曲线。致死剂量；指在急性毒性中以死亡为终点的各项毒性参数。绝对致死剂量（是指引起一组观察生物体全部死亡的最低剂量）最小致死剂量（是指在一个观察全体中，仅引起个别生物体死亡的最低剂量)最大耐受剂量：是指在一个观察群体中，不仅引起生物体死亡的最高剂量）半数致死剂量；指在一个观察群体中能引起50%生物体死亡的剂量 最大未观察到的有害作用剂量指通过试验和观察，以现有的技术手段和检查指标，未观察到与试物有关的毒性作用的最大剂量 观察到有害作用的剂量 观察到有害作用的最低剂量是指试验和观察，引起机体某种有害改变的最低剂量阀剂量：化学物质引起受试对象中少数个体某种最轻微的异常改变的最低剂量。急性作用带：是指毒性上线与毒性下线之比值一般以LD50代表毒性上限值。慢性作用带：急性阈值剂量与慢性阈剂量的比值。生物学标志：是指可反应外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液以及引起生物学后果的指标。接触生物学标志：指在组织体液或排泄物中测定的外源化学性化学物或其代谢物，以及在生物体内测定的化学物或代谢物与靶细胞之间相互作用的产物。效应生物学标志：指在生物体内测量的生化，生理行为病理组织学和其他方面的变化。易感染性生物学标志：（对于已感染人群的鉴定区别和保护具有重要的意义）指可反应机体对化学物质毒作用敏感程度的生理或生化状态改变的指标。第三章单纯扩散：物质的分子是由浓度较高的部位向浓度低的部位扩散，不需要细胞提供能量。易化扩散:需要载体，高浓度——低浓度，无需消耗能量。滤过：外源性化学物质的水溶性小分子随同大量水分子经生物膜的孔结构而透过生物膜的过程。主动转运：需要载体或运载系统的参与，低——高浓度转运，需要消耗能量。膜动转运：是细胞与外界环境进行的一些大分子物质交换的方式，特点：转化过程中生物膜结构发生变化，膜的内陷被转运物质包围以及融合等结构的变化。外源性物质在消化道不同部位的吸收特点及方式：口腔：（口腔停留时间短，经口腔吸收的机会较少，在特殊情况下停留，主要是单纯扩散）胃（单纯扩散 弱有机酸多以未解离的分子状态存在，所以胃中易被吸收，弱碱性的物质，由于处于离解状态因此不易吸收入血）肠道：（化学物通过生物膜的方式都涵盖）影响化学物在消化道吸收的因素1 化学物本身的理化性质2 血液循环3 淋巴流速4 肠道运动和排空时间5 腹泻6 便秘7 外援化学物的吸收：化学物从接触部位通过生物膜屏障进入血液循环的过程。脂/水分配系数：他和化学物透过脂质膜结构的能力有关，影响化学物在机体内的生物转化和分布、代谢和排泄，是影响外源化学物毒性最重要的因素之一。影响外源物质分布的因素：外源化学物质的理化性质，血流量和流速与血浆蛋白结合机体的贮存库，屏障系统。外源性化学物的排泄：肾、肝胆、呼吸道其他。生物转化：外源化学物吸收进入机体后，发生一系列结构变化，并且形成一些分解产物或者衍生物的过程。生物转化反映的类型：i相反应（氧化反应 还原反应 水解反应）ii相反应（结合反应）第四章化学物的理化性质对毒物的影响1水分配系数2电离度3 分散度4 分子量5 外源化学物的纯度环境因素对化学毒物的影响：1温度与湿度2昼夜节律实验条件对化学物毒性的影响 1 染毒途径2 和溶剂2 染毒次数3 动物的饲养条件联合作用的类型，相加作用 协同作用 拮抗作用 独立作用相加作用：各化学物在化学结构上相似，则对机体所产生的毒其性总效应应等于各个化学物单独效应的总和，此为相加作用。作用拮抗：各化学物在体内交互作用的总效应，低于各化学物各自单独效应的总和，呈为拮抗作用（功能拮抗、化学拮抗、受体拮抗、灭活等机制。独立作用：两种或以上化学物所致的生物学效应表现为个各化学物本身的效应，称之为独立作用毒物对营养素的作用1：改变食品中的营养成分：抗坏血酸与亚硝酸盐的反应不仅降低了亚硝酸盐的毒性，也导致抗坏血酸变成脱氢抗坏血酸或他的氧化产物2食欲的改变3抑制消化道的吸收4营养素代谢和功能的改变总的来说毒物可以影响营养素的摄取、消化、吸收、和代谢功能这些效应导致增加营养素的需求活着营养状况下降

第五章实验动物：是指经人工培养对其携带微生物实行控制，遗传背景明确，来源清楚，可用于科学研究的动物 实验动物物种选择的基本原则：1选择自然寿命不太长的物种2易于饲养和实验操作的物种，3经济并易于得到4选择对外源化合物的毒性反应及代谢特点与人类接近的物种食品毒理学研究常用的动物有：大鼠、小鼠、家兔、狗等食品毒理学实验设计的基本原则：所有的毒理学试验设计都必须符合随机，对照，重复的三个根本原则 对照的意义：通过比较鉴别处理因素与非处理因素的差异及处理因素的效应大小，消除和减少随机化原则所不能控制的抽样误差及实验者操作熟练程度等所造成的差异 毒理学试验上剂量分组的原则：高剂量组应出现明确的有害作用，低剂量组应不出现任何可观察到的有害作用，但低剂量组应高于人可能的接触剂量，至少等于认可接触的剂量。中剂量组的应介于两者之间应出现轻微的毒性效应常用的染毒方法：灌胃 喂饲第六章急性毒性试验：指机体一次接触或24小时内多次接触某一化学物质所引起的毒效应，包括死亡效应。目的：确定化学物的致死量，评价化学物对机体的急性毒性大小，毒效应的特征和剂量——反应关系，并根据LD50值进行急性毒性分级。经典急性致死性毒性试验的基本要求：实验动物染毒剂量设计，观察期限，观察内容，LD50计算，最大耐受剂量，急性毒性分级。设计原则：设一定数量的剂量组，组间有适当的剂量间距，已得到化合物引起死亡的剂量——反应关系和求得LD50.亚慢性毒性：指机体连续多日接触外源化学物所引起的毒性效应，一般是染毒1-3个月。慢性毒性：同上6个月-2年，甚至终身染毒。亚慢性毒性研究的目的：1 分析化学物长期接触的毒作用特征及可能的毒作用靶器官，求出亚慢性毒性的阈剂量或NOAEL，在无慢性毒性的资料时，依次进行受试化学物的危险度评价2 为慢性毒性研究选择剂量及筛选观察指标提供依据。慢性毒性研究的目的：确定受试化学物毒作用的LOAEL和NOAEL，依次进行收拾化学物的危险度评价，并未制定人接触该化学物的安全限量提供毒理学依据。2确定受试物慢性毒作用的特征及靶器官、慢性毒性损害的可逆性等评价方法：实验动物，染毒途径，染毒期限，剂量分组，观察指标，食物利用率，脏器系数，分析结果。脏器系数：脏器系数=脏体比值，指单位体重对应的某种脏器的重量。蓄积作用：当外源化学物连续反复的进入机体，并且吸收速度或总量超过代谢转化和排泄速度或总量时，化学物质在体内的量会逐渐增加，这种现象称为化学物质的蓄积作用。蓄积作用的评价方法：固定剂量法，定期递增剂量法第七章突变：遗传物质发生的可改变生殖细胞或体细胞中的遗传信息并产生新的表型效应的改变。直接诱变剂：有些化学物质具有很高的化学活性，其原型或其化学水解产物就可以引起的生物体的突变。化学诱变剂：凡能引起致突变作用的化学物称为化学诱变剂。间接诱变剂：有些化学物质其本身不能引起突变，必须在生物体内经过代谢活化才呈现致突变作用。遗传毒理学：指研究外源化学物及其他环境因素对生物体遗传结构的损害作用及其规律。基因突变：基因在DNA序列的改变。碱基置换：指DNA序列上的某个碱基被其他碱基所代替。移码突变：只改变从mrna到蛋白质翻译过程中遗传密码子读码顺序的突变，通常涉及在基因中的增加或缺失一个或几个碱基对。非整倍体：指细胞丢失或增加一条或几条染色体。2整倍体：指染色体数日的异常是以染色体组为单位的增减，如形成三倍体，四倍体。3DNA损伤的修复与突变：如果DNA损伤严重，细胞就启动调亡，有效的防止了突变细胞的产生；如果损伤不严重细胞就启动其固有的修复过程。DNA损伤修复系统是生物体对付损伤的最重要的机制之一，遍布全身的细胞。4生殖细胞突变的不良后果：(1)致死性突变;诱变物引起生殖细胞的突变可以使致死性的，这种突变不具有遗传性，而是造成配子死亡，死胎，自发流产等。（2)可遗产的的突变：生殖细胞发生非致死性突变会影响后代，表现为先天畸形等遗产性疾病，胚胎发育迟缓或遗产易感性疾病等。第八章;化学致癌物:具有化学致癌作用的化学物质。2化学致癌的过程：引发，促长和进展。3引发剂：具有引发化学作用的物质。4促长剂：具有促长作用的化学物质。5直接致癌物：这类化学物质进入以后，不需要代谢活化，其原型就可以与遗传物质作用而诱导细胞癌变。6间接致癌物：大多数有机致癌物本身不具有与细胞大分子的亲和中心发生共价结合的能力，进入机体后需经过代谢活化生成亲电子活化代谢物，而作用于细胞大分子发挥致癌作用。7前致癌物：间接致癌物的圆形。8终致癌物：代谢活化后产生的高活性的亲电子物质。9近致癌物：有些化学物在体内经过代谢先转化为化学性质活泼的寿命短暂的中间形式。10助癌物：指单独接触物致癌性，但在接触致癌物之间或同事接触可增加肿瘤发生的一类化学物。11环境致癌因素分为（1）人的致癌物(2）混合物和接触环境（3)对人的致癌性尚不能确定（4）可能对人不致癌12化学致癌的评价方法：构效关系等理论分析，致癌变试验及体外细转化试验，短期动物致癌试验动物长期致癌试验和人群流行病学调查。13哺乳动物致癌的基本要求：剂量设置，染毒方式，试验期限，观察指标和结果分析第九章1生殖毒性：只对雌性或雄性生殖功能或能力的损害和对后代的有害影响2发育毒性;指在到达成体之前诱发的任何有害影响，包括在胚胎期和胎儿期，以及在出生后诱发或显示的影响。3发育的毒性的具体表现；成长迟缓，结构异常，功能缺陷，发育生物体死亡。4致畸物：凡在化学物有引起胎子生长发育迟缓和功能缺陷的损害作用，其中不包括畸形和胚胎致死作用。6母体毒性；有害环境因素在一定计量下对受孕母体产生的损害作用具体表现在体重减轻，出现某些临床症状甚至死亡7外源化学物对生殖发育损害的作用特点；（1）生殖发育敏感，外源化学物对机体其他系统未造成损害但生殖发育过程出现障碍。（2）外源化学物对生殖发育的损害强甚至在第二代以后世代的个体还可能有所表现。8畸形作用的的影响因素：敏感期，遗传类型，剂量和母体毒性等。9致畸实验的设计要点：动物的选择，剂量分组，给要时间，致畸实验的主要观察指标和观察方法。10致畸实验结果的评定；致畸指数，致畸危害指数。第十章食品安全性毒理学评价程序：第一阶段：急性毒性试验二阶段：遗传毒性试验、传统致畸试验、30天喂养试验 三阶段 ：90天喂养试验，繁殖试验，代谢实验四阶段：慢性毒性试验。优良实验室规范：指为保证实验数据额准确可靠对于非临床的试验室研究在研究计划制定实施、监督、记录及报告等各项工作的过程和条件提供的要求和指导。标准操作规程：为减少实验过程中各种因素的干扰，使实验结果准确可靠而对每项具体的实际操作规程。质量保证部门：负责监督试验质量的部门或人员，其职责是对各项试验的全过程进行监督以确保实验室按研究方案及SOP的要求进行。危险性：（危险度或风险度）在特定条件下，因接触某种水平的化学毒物而造成的机体损伤、发生疾病、甚至死亡的预期概率。危险性评价：在人类接触有害物质或因素后，对其所产生的潜在健康危害进行系统而科学的描述。危险性管理：选择政策措施对危害进行管理和控制的过程。危险性信息交流的目的 ：是危险性评价和管理的资料为大众律师、地方官员、法官、商业人士、劳动者和 公共卫生标准是行政管理部门指定的一类法规，是进行行政监督和行政司法的重要依据。基准：根据化学物毒作用及其剂量——反应关系确定的安全限值称为基准。第十一章 预防金属毒物污染食品的主要措施：1控制工业三废的排放，对于工业废水，废气必须于先处理，使其符合排放标准，废渣也妥善处理避免污染农田，水源。2经常接触食品的器皿，工具，器械，等严格控制卫生，3食品生产加工过程中使用添加剂或者其他化学原料应严格按照食品卫生规定4使用农药应有严格的卫生制度，限制使用量，范围和使用时间以及农药的品种制定各类食品金属毒物容许限量标准。防止亚硝基化合物危害的主要措施：1防止食物霉变以及其他微生物污染，这对降低食物中亚硝基化合物含量至为重要。2控制食品加工中硝酸盐及亚硝酸盐的使用量，以减少亚硝基化前体的量 3农业用钼肥硝酸盐的含量有利于降低 4亚硝基化合物的亚硝基化作用过程可被许多化合物与环境条件所限制。5制定标准，开展监测食品中亚硝基化合物的含量N--亚硝基化合物的毒性：1急性毒性 2致癌作用 3致畸作用 4致突变作用 N--亚硝基化合物的主要来源：1蔬菜中的硝酸盐和亚硝酸盐是主要来源 2动物性食品中的硝酸盐和。作为发色剂和防腐剂应用 3环境和食品中的胺类来源动物性食品中4鱼肉等高蛋白脂肪的食品经过油炸，煎产生大量的胺类，5啤酒是主要的N--亚硝基化合物的主要来源

黄曲霉毒素的预防措施：防霉，去毒，经常性进行卫生监测，防霉为主。细菌毒素毒素的防治1 治疗措施 2 预防 3 慎食剩饭菜。肉毒毒素的防治措施：1 排毒2肉毒抗毒素治疗3对症治疗3预防避免污染破坏毒素 大肠埃希菌肠毒素的防制措施：1治疗2预防：主要有防止污染，控制繁殖、杀灭病原菌和破坏毒素等。贝类的防治措施：1定期检测与报告2预防贝类毒素中毒。毒麞毒素的种类：1毒肽类2毒蝇碱中毒及临床表现：神经精神性、胃肠炎性、溶血性等第十四章食品添加剂：是指为改善食品品质和色香味及防腐和加工工艺的需要而加入食品中化学合成或天然物质 分类：1按来源分为天然的和化学合成 生产方法分为：化学合成和生物合成天然提取物3做工和功能分为：酸度调节剂。抗结剂，消泡剂，抗氧化剂，漂白剂，膨松剂，胶姆糖基础剂，着色剂，护色剂，乳化剂，酶制剂，增味剂，面粉处理剂，水分保持剂，甜味剂，增稠剂21类。使用食品添加剂的目的：1改善提高食品色香味及口感等感官指标2保持和提高食品的营养价值3有利于食品保藏和运输，延长食品保质期4增加食品的花色品种5有利于食品加工操作，6满足不同人群的需要7提高经济效益和社会效益五大食品添加剂的毒性：抗氧化剂：天然的，比较安全。合成的超量会具有一定毒性防腐剂：酸性防腐剂以苯甲酸为代表，酯性防腐剂也安全。着色剂：天然的安全，合成色素 不安全具有一定的毒性：致泻，致癌例如觅菜红 增味剂：谷氨酸钠食用过量或产生一定行头疼，心跳加速，恶心等症状。发色剂：常用的有硝酸钠和亚硝酸钠，亚硝酸钠具有一定毒性，与胺类物质一起使用生成致癌物质亚硝胺，而硝酸盐在食物，水或胃肠内可被还原为亚硝酸盐而产生毒作用 食品添加剂的毒理学评价内容：1凡属于毒理学资料比较完整，世界卫生组织已公布日允许摄入量者，需求进行急性毒性试验和两项致突变试验。2凡属一个国家组织或国家批准使用，但世界卫生未公布日允许摄入量，或资料不完整者，在进行第一、二阶段毒性试验后做初步评价，以确保是否进行进一步的毒性试验。3对于由动物、植物或微生物制取的单一组分，高纯度的添加剂，凡属新品种需先进性第一、二、三阶段的试验，凡属国外有一个国际组织或国家已批准使用的，则进行第一、二阶段的毒性试验，经初步评价后，决定是否进行进一步试验。3食品添加剂的使用基本原则 ；1.不得对人体产生任何健康危害2不得掩盖食品本身或加工过程中的质量缺陷3.不得有助于食品假冒伪劣4.不得降低食品本身的营养价值 第十五章1维生素A中毒的病因：普通膳食一般不会引起维生素A中毒，维生素A中毒几乎都是误食过多引起。2临床表现：1.急性中毒 2.慢性中毒:婴幼儿每天摄取维生素A每千克体重450kg，可于数日后产生中毒症状.早期出现烦躁，食欲减退，低热，多汗，脱发，以后有典型的骨骼症状，呈转移性疼痛，可伴有软组织肿胀，有压痛点而无红，热征象，以长骨及四肢骨多见，由于长骨受累骨骺包埋，可导致身材矮小。2维生素D过量与中毒的病因；短期内多次给予大剂量的维生素D治疗维生素D缺乏病。(2)临床变现；食欲减退甚至厌食，烦躁，哭闹，精神不振等3氟过量与中毒临床表现；1氟斑牙（1）白亚型（2）着色型（3）缺损型2氟骨症（3）神经系统表现。预防；1控制氟摄入量2饮水除氟3消除燃煤产生的氟污染 4控制饮茶中的氟 碘：甲状腺从血液中循环中吸入较多的碘 这些碘以胶体的形式储存与甲状腺滤泡腔中，当甲状腺持续吸入较多的碘，胶质逐渐增多，滤泡腔冲的更大，甲状腺的重量和体积超出正常范围形成了高碘甲状腺 长期碘摄入量过高的原因：居住在高碘地区，长期摄入高碘性食物 如何预防：限制高碘性食物的摄取，在病区寻找合适的水源定期检差 高点性甲状腺的主要临床表现：甲状腺肿大多呈弥漫型，新生儿可压迫气管甚至窒息 第十六章1转基因食品概念；指采用转基因技术开发的食品或食品添加剂，它是通过一定的遗传学技术将有利的基因转移到另外的微生物，植物或动物细胞内而是他们获得有利特性。2转基因食

品安全性评价的原则：实质等同性原则；个体评价原则。1非整倍体：指细胞丢失或增加一条或几条染色体。2整倍体：指染色体数日的异常是以染色体组为单位的增减，如形成三倍体，四倍体。3DNA损伤的修复与突变：如果DNA损伤严重，细胞就启动调亡，有效的防止了突变细胞的产生；如果损伤不严重细胞就启动其固有的修复过程。DNA损伤修复系统是生物体对付损伤的最重要的机制之一，遍布全身的细胞。4生殖细胞突变的不良后果：(1)致死性突变;诱变物引起生殖细胞的突变可以使致死性的，这种突变不具有遗传性，而是造成配子死亡，死胎，自发流产等。（2)可遗产的的突变：生殖细胞发生非致死性突变会影响后代，表现为先天畸形等遗产性疾病，胚胎发育迟缓或遗产易感性疾病等。

第五篇：食品毒理学课程小结复习题

第一章 绪论

1.毒理学的研究内容 2.外源性化学物 包括

3.食品毒理学、研究内容和最终目标 4.食品毒理学的研究方法

5.食品被污染的主要途径和预防措施

第二章 基本概念 1.毒物、中毒

2.毒素、毒素的种类包括哪些 3.毒性、剂量

4.毒作用的特点：速发作用和迟发作用、局部作用和全身作用、可逆作用和不可逆作用 5.毒作用的描述：效应和反应、毒效应谱 6.损害作用和非损害作用

7.联合毒性作用：相加作用、协同作用、拮抗作用、独立作用、加强作用 8.毒作用的靶器官

9.生物标志物的分类：暴露生物标志物、效应生物标志物、易感生物标志物 10.剂量-反应和剂量-效应的概念，有何意义？

11.剂量-反应和剂量-效应的关系曲线类型包括哪些，那种曲线类型最常见？

12.毒性表示方法当中的 致死剂量

绝对致死剂量、半数致死剂量、最小致死剂量、最大耐受剂量

13.最大无作用剂量和最小有作用剂量（阈剂量毒），表示方法，英文缩写 14.急性毒作用带和慢性毒作用带和计算公式，反映数据的意义？

15.残留限量

每日允许摄入量（ADI）

最高允许残留量

参考剂量

休药期 16.三致物指的是什么？食品中常见致癌物 17.致敏物，免疫抑制作用

第三章 毒物的体内过程

1.毒物在体内分为哪些过程？生物转运和生物转化，有何区别？ 2.生物膜的结构和功能

3.毒物的跨膜运转包括哪些方式？那种方式最常见？

4.毒物的吸收途径包括哪些？消化道吸收的影响因素？呼吸道吸收的影响因素？皮肤吸收的影响因素？

5.什么是分布？贮存库 血液中的分布特点？组织中的分布特点？ 6.毒物的排泄

排泄途径包括哪些？

7.毒物的生物转化 包括哪些阶段和化学反应？第一阶段和第二阶段反应有何特点？ 8.氧化分为哪两种？微粒体混合功能氧化酶催化的氧化反应有哪些？ 9.结合反应包括哪些反应？ 10.影响生物转化的因素有哪些？

第五章 化学物质的毒理机制

1.化学物质扰乱正常的代谢包括哪些方面？ 2.细胞膜损伤的分子机制包括？ 3.钙稳态 钙稳态失调

4.自由基 活性氧系统（氧自由基以及消除自由基），脂质过氧化，自由基对生物大分子的损伤作用？

5.DNA的损伤包括哪些方面？DNA的修复机制包括哪些？ 6.基因突变

突变体 野生型基因 基因突变包括哪些类型？ 7.致癌的分子机制？

8.化学物质的结构与毒性的关系？

第六章 一般毒性作用及其试验与评价方法 1.一般毒性作用 分为哪几类？

2.急性毒性试验的概念 观察内容和观察时间 3.急性毒性试验的目的

4.毒理学实验当中对于实验动物的选择和要求？ 5.染毒方法有哪些 不同途径的吸收速度快慢

6.急性毒性实验的剂量设计和分组要求？LD50有哪几种计算方法？ 7.急性毒性试验的观察内容？

8.食品毒理学经口急性毒性试验分级？急性毒性试验的评价？

9.亚慢性毒性试验概念 试验期多长 10.亚慢性毒性试验的目的？

11.亚慢性毒性试验和急性毒性试验对于实验动物的年龄有何不同？ 12.亚慢性毒性试验剂量设计和分组有何要求？ 13.亚慢性毒性试验的观察指标？

脏器系数

14.蓄积毒性 物质蓄积 功能蓄积

产生的原因？ 15.蓄积毒性试验进行的目的？ 16.蓄积系数 蓄积系数分级

17.生物半减期

蓄积极限 经过几个半减期到达蓄积极限

18.慢性毒性试验概念 试验期限？ 19.慢性毒性试验的目的？ 20.动物年龄要求？

21.慢性毒性试验剂量设计和分组？ 22.慢性毒性试验观察指标

第七章 特殊毒性作用及其试验与评价方法 1.生殖毒性 发育毒性概念

2.生殖毒性的主要研究内容和试验目的？ 3.生殖毒性试验方法包括哪几种？

4.生殖毒性试验实验动物要求和剂量分组的要求？ 5.生殖毒性试验的观察指标

6.发育毒性试验研究内容和主要目的 主要是致畸试验 7.畸形 致畸性 变异 8.发育毒性的表现？

9.了解发育毒性试验的三阶段试验

10.发育毒性试验对于实验动物分组和剂量的要求，以及观察指标的要求？ 11.致畸指数 致畸物以及发育毒性作用物危险度评定

11.突变 自发突变 诱发突变

致突变物或诱变剂

12.突变类型 染色体畸变的类型

染色体数目异常的类型

13.致突变试验的目的 简述8种以上的致突变试验，和遗传学作用终点

14.Ames试验 微核试验 显性致死试验 程序外DNA合成试验 染色体畸变分析 精子畸形试验

15.化学致癌作用 化学致癌物 致癌物的分类 16.致癌作用的发生过程

17.致癌试验设计包括哪些 哺乳动物致癌试验有哪些试验方法？

第九章 食品毒理学安全性评价程序与规范 1.食品毒理学安全性评价的概念

2.食品毒理学安全性毒理学评价的内容（项目）和目的？ 3.毒性试验的选用原则

4.食品安全性毒理学评价试验的结果判定 5.GLP和内容？