第一篇:17教案——血液污染与高血压
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健康知识讲座教案十七
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血液污染与高血压
(第一部分:开场白
自我介绍)
尊敬的大叔、大妈早上(上午、下午)好,欢迎大家来到国康健康会场!欢迎大家!(鞠躬赢得第一次掌声)!我叫××,是我们小区服务宣传点的健康顾问,学护理(营养、保健)专业的。(第二部分:回顾过去的课程内容)
前面我们讲过,血液污染是百病之源,血液污染是怎样引发各种疾病的呢?(引起思考)我们一起回忆一下,血液污染后血液会变成酸性还是碱性?(引导回答)对,是酸性!血脂、血糖的含量会怎么样?(引导回答)对,增加!老废酸毒会怎么样?(引导回答)对,也是增加!红细胞和血小板的凝聚性会怎么样(引导回答)对,也是增加!营养物质会怎么样?(引导回答)对,反而减少了!而我们人体的每一种生命活动所需要的养份和能量都是靠什么运输的?(引导回答)对,是血液!每一种生命活动产生的代谢废物和毒素都是靠什么运输到排泄系统而排出体外的?(引导回答)对,也是血液!如果血液污染了,人体的各种生命活动就得不到足够的养份和能量,代谢的废物也不能及时排出体外,这是人体就会呈现病态,而进入疾病的诱发期和潜伏期,我们身体里就存在了病根,对吗?(引导回答)如果这时还不及时坚持净化血液,及时消除病根的话,那么,疾病就会进入显现期和爆发期!疾病一旦进入爆发期,对人体打击将是什么样的?(引导回答)对,是致命的!为什么呢?因为疾病爆发的结果只有以下几种:死亡、瘫痪、痴呆、失语、植物人或者丧失劳动和活动能力!
我们看看血液污染在疾病形成过程的危害作用,不难发现:血液污染导致疾病的产生的最关键因素就是血液自身运送氧气养份和排出老废酸毒的能力减弱了!也就是说,血液污染首先埋下病根的是那些需要氧气和养份多而代谢快的器官发生的疾病!对吗?我们想想哪些器官需要的养份和氧气比较多呢?(引导回答)对,第一是脑,第二是心脏!脑的重量只占体重的2~3%,而血液需求量却要占到血液输出重量的15%~20%;心脏要占到血液输出重量的5~12%!也就是说,血液污染最先埋下的病根是心脑血管疾病!对吗?(引导回答)最常见的心脑血管疾病有哪些呢?(引导大家说)对,有脑血栓、脑溢血、痴呆(供血不足)、心梗、心血栓、心肌炎、冠状动脉硬化(冠心病)等。我们昨天讲过,疾病的爆发都是有征兆的,对吗?(引导肯定)那么,心脑血管疾病的最大征兆是什么呢?(引导思考),据国家为什么部门统计,患有心脑血管疾病的人中有86.7%的人伴有高血压或血压不稳定!也就是说,高血压是这些心脑疾病的最大共性征兆!
那么高血压是怎么回事呢?它是怎么产生的呢?对我们人体有什么危害呢?今明两天我们就谈谈这个话题!
(第三部分:什么是血压)
血压升高了才叫高血压,对吗?(引导回答)所以要想了解高血压,就必须先了解血压。那么什么是血压呢?有没有叔叔、阿姨知道?(引导思考)我们再前面《血液污染与微循环障碍》中讲到过,看来不太清除,我们就再讲一下:
血压是哪里产生的呢?叔叔、阿姨知道不知道?对,是心脏产生的。我们的心脏就象一个水泵,一刻不停地收缩扩张,使我们的血液流遍全身再流回心脏。心脏收缩时,血液由心脏注入动脉,使主动脉的血量突然增加,产生压力。压力一部分推动血液向前流,另一部分向侧面压迫血管壁使它扩张,这就是血压。也就是血液对血管产生的压力。血压大约在心室收缩的中期达到最高,这时测得的血压为收缩压,也称“高压”;心脏收缩后随即舒张,不再射血,血液仅靠血管壁的弹性回缩力继续向前流动,动脉压下降,在心脏的舒张末期,也就是心脏再次收缩前,血压最低,这时测得的血压称为舒张压,也叫“低压”。
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由于时间关系,我们只挑三种发病率高、危害大的简单讲一下:(以下自己发挥,每一个自己想例子)
脑血栓、心血栓:血液污染——血凝块增多——血凝块阻塞血管——血栓
血液污染——血压升高——血栓阻塞的紧
脑溢血:血液污染——血管变硬——弹性减弱——变脆——容易破裂
血液污染——血压升高——对血管的压力变大——容易破裂
心力衰竭:血液污染——血压升高——心脏的收缩力变强——心脏的负荷变大——心力衰竭 例子:攥拳,轻轻地攥时,手不累;如果使劲地一直攥下去,不一会儿,手就累了!
随着血液污染的加剧,高血压对人体的危害分为三期:一期血液污染刚刚引发高血压,但无内脏损伤;二期血液污染比较严重,高血压对心、脑、肾等有一定程度的损害,但没有影响到其功能;三期血液污染非常严重。高血压引起心、脑、肾功能上的减退。(第七部分:什么样的高血压最可怕)
1999年美国心血管病总死亡率360/10万,冠心病死亡率260/10万,脑卒中41/10万;我国同期总死亡率401/10万,冠心病106/10万,脑卒中243/10万
美国统计数字:34万人观察10年,收缩压<110,心血管死亡率10.5/1000人;收缩压140~149,死亡率27.3/1000;血压170~179,死亡率65.5/1000;血压>180,死亡率85.5/1000 我国研究发现:舒张压每增加5mmgh,脑卒中发病率危险相差46%,冠心病相差危险24%(第七部分:总结)
从上面的内容可以看出,血液污染会导致血压升高,血压升高会导致多种致命的心脑血管疾病,而这些疾病都是死亡率、致残率非常高的疾病,向血栓、脑溢血、心梗等。大家说预防高血压重要不重要?(引导肯定)对,很重要!大家再想想,预防高血压最关键的是什么?(引导回到)对,净化血液!坚持净化血液,就会把血管壁的垃圾清除,恢复血管的弹性,增加血管容积!降低血脂和血糖的含量,降低血稠!这样血压就会慢慢降低,最终告别致命的心脑血管疾病!
而生活环境每天都污染我们的血压,每天血压都有继续升高和加大致命的心脑血管疾病爆发的可能,大家说,净化血液是不是每天都应该坚持做的事?
今天是我们会场的第××天,到昨天为止,已经有××位患有高血压叔叔、阿姨出现了治疗效果,其中×××叔叔(阿姨)血压从×××降到×××,可见高电位治疗仪通过净化血液而降低血压,最终实现预防可怕的心脑血管疾病的作用是十分显著的,所以,我真心的希望叔叔、阿姨都能拥有一台高电位治疗仪,能够每天净化血液,把高血压的病根一个一个地全部铲除!
最后,祝愿叔叔、阿姨永远健康,永远快乐!别忘了“带着亲人来、带着朋友来、带着您的邻居来!一齐来净化血液!(第十部分:答疑时间)
高血压治疗效果分析
第二篇:5教案——血液污染的来源
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健康知识讲座教案五
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血液污染的来源
(第一部分:开场白
自我介绍)
尊敬的大叔、大妈早上(上午、下午)好,欢迎大家来到国康健康会场!欢迎大家!(鞠躬赢得第一次掌声)!我叫××,是我们小区服务宣传点的健康顾问,学护理(营养、保健)专业的。(第二部分:本课要点
引起顾客的兴趣)
前面我们讲到,百病源于什么?(引到回答)对,是血污!血液污染会引发各种各样的疾病,对吗?(引导回答:对和点头)及时有效地坚持净化我们的血液,不但可以从根源上消除了病源,预防疾病的产生,而且还可以对已有的疾病有非常明显的治疗作用!只有知道了血液是怎样被污染的,我们才能在生活中注意预防,对吗?(引导回答:对和点头)那么,我们的血液是怎么样污染的呢?今天,我们就聊聊这个话题。生活中血液污染主要来源于四个方面:不合理的饮食、生活环境的变坏、不合理的运动、现代生活造成的精神压力
(第三部分:不合理的饮食会造成血液污染)
先问个问题:有没有叔叔、阿姨知道膳食结构中荤素的科学比例是多少?(引导思考)是1:13,而卫生部门的社会营养调查显示,一般城市家庭的比例高达1:3~1:5,荤菜高出科学饮食标准的3~4倍,多吃了这么多荤菜,血脂会不会升高呀?(引导回答:是或者点头)而我们所食的荤菜中,只有鱼肉是中性食品,其他肉类都是酸性的。前面讲过,血液污染的一个标志就是血液变酸,对吗?(引导回答:是和点头),当我们过量吃了这么多酸性食物以后,我们的血液会不会变酸呀?(引导回答:是或者点头)还有我们每餐所必吃的大米、面粉、糖、植物油都是酸性的,只有蔬菜、水果碱性食品。
现在的生活条件好了,基本上顿顿都有肉,少了肉,吃饭就不香了,是不是呀?(活泼幽默的引导回答)可是,为了我们的健康,就必须少吃肉(鱼肉除外)、少吃油、少吃主食,多吃菜和水果!
多吃菜就不会造成血液的污染了吗?(保持神秘)不是的!以前我们的吃的菜和水果都是自然生长或者用人工肥料(粪便)的,而现在我们吃的蔬菜和水果都是用农药、化肥和激素的。举个例子:以前我们吃得西红柿和长茄子的头都是圆圆的,而现在的呢?都有一个尖,这就是激素和化肥的作用,也就是说,我们现在吃得蔬菜和水果是被化肥和激素催大的,而不是自然生长的。这些激素、农药和化肥随着蔬菜被吃了以后,叔叔、阿姨您们说会不会污染我们的血液呀?(引导回答:是)会不会让人生病呀?(引导回答:是)现在的许多肉类也都是使用激素的。而这些东西,我们每天都必须吃,也就意味着每天在污染我们的血液!
大叔、大妈,您知道我国每年生产多少吨食品添加剂吗?(引导思考)告诉大家是360万吨,平均每人每年要吃掉3公斤,也就是6斤!这么一大包(形象的表达)这些会不会污染我们的血液呀!(引导恐惧)
告诉叔叔、阿姨一个消除农药、激素和化肥的方法,蔬菜和水果用盐水泡30分钟、肉类泡10分钟。(第四部分:环境污染也会造成血液污染)
饮食会每天造成我们的血液污染,那么,我们每天生活的环境的污染也在加剧,您说会不会污染我们的血液呀?(引导回答:是)对,在日益污染的环境里生活,每天吸进大量的废气和毒气,这些都会通过肺部的血液循环进入血液,而污染我们的血液!尤其是现在的城市里,汽车越来越多,排放的尾气越来越多,人越来越多,生活垃圾也越来越多,不但污染空气还污染水源,树木和绿地越来越少,空气得不到净化等等,都不断加速污染着我们的环境和血液。
当我们从城市来到乡村、来到森林、来到草地,深深地吸一口气,会感觉怎么样?(引导回答:舒服)
第三篇:高血压教案
高血压病教案
高血压:是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合症。18岁以上成年人高血压定义为:在未服抗高血压药物情况下收缩压》140mmHg和(或)舒张压》90mmHg.长期的高血压引起的疾病损害:
1.心脏:左室肥厚,心绞痛或心肌梗死后,有冠脉重建史,心衰
2、脑:脑卒中或短暂性脑缺血发作
3、慢性肾脏疾病
4、周围动脉疾病
5、视网膜病变
高血压分原发性高血压和继发性高血压两大类,原发性高血压占90%以上。继发性高血压指的是某些确定的疾病和原因引起的血压升高,约占不到5%。继发性高血压常见的有:1肾实质性疾病。2.嗜铬细胞瘤.3.原发性醛固酮增多症.4.肾血管性高血压.5.药源性高血压。
一.引发高血压的重要因素:
1、性别、年龄与高血压:女性在更年期以前,患高血压的比例较男性略低,但更年期后则与男性患高血压病的概率无明显差别,高血压患者甚至高于男性。
2、不良生活习惯与高血压:大量调查结果表明饮食结构对高血压、中风的发生和发展有着重要的影响,过多的钠盐、大量饮酒、膳食中过多脂肪的摄入,均可引发高血压。经常熬夜习惯的人易患高血压病,甚至发生中风,而生活井然有序,平时早睡早起者患高血压比例低。
3、工作压力过重与高血压:随着社会文明的不断进步,竞争也越来越激烈,人们生活节奏越来越快,各方面的压力也越来越大,随之,人体将产生一系列的
变化,其中,体内的儿茶酚胺分泌增多,它们会引起血管的收缩,心脏负荷加重,引发高血压。
4、性格与高血压:性格、情绪的变化都会引起人体内产生很多微妙的变化,比如说一些促使血管收缩的激素在发怒、急躁时分泌旺盛,而血管收缩便会引起血压的升高。
5、遗传与高血压:大量的临床资料证明高血压与遗传因素有关。如父母均患高血压,其子女的高血压发生率可达46%;父母中一人患高血压,子女高血压发生率为28%;父母血压正常,子女高血压发生率仅为3%。
6、超重、肥胖与高血压:体重与血压有高度的相关性。超重、肥胖者高血压患病率较体重正常者要高2~3倍。
7、吸烟与高血压:吸烟可加速动脉粥样硬化,引起血压升高。
8、饮酒与高血压:我国高血压防治指南建议男性每日饮酒不超过30mg(约1两白酒),女性应不超过20mg。二.高血压常见的症状有:
1.头晕:头晕为高血压最多见的症状。有些是一过性的,常在突然下蹲或起身时出现,有些是持续性的。当出现高血压危象或椎-基底动脉供血不足时,可出现与内耳眩晕症相类似症状。
2.头痛:头痛亦是高血压常见症状,多为持续性钝痛或搏动性胀痛甚至有炸样剧痛。常在早晨睡醒时发生、起床活动及饭后逐渐减轻 疼痛部位多在额部两旁的太阳穴和后脑勺。
3.烦躁、心悸、失眠:高血压病患者性情多较急躁、遇事敏感,易激动。心悸失眠较常见,失眠多为入睡困难或早醒、睡眠不实、多梦易惊醒。这与大脑皮层功能紊乱及植物神经功能失调有关。
4.注意力不集中,记忆力减退:早期多不明显,但随着病情发展而逐渐加重。表现为注意力容易分散,近期记忆减退,常很难记住近期的事情,而对过去的事如童年时代的事情却记忆犹新。
5.肢体麻木:常见手指、足趾麻木或项背肌肉紧张、酸痛。
6.出血:较少见。由于高血压可致动脉硬化,使血管弹性减退脆性增加容易破裂出血。其中以鼻出血多见,其次是结膜出血眼底出血、脑出血等,据统计,在大量鼻出血的病人中,大约80%患高血压。三.高血压分级与高血压分期 一级:收缩压140-159.舒张压90-99.二级:收缩压160-179.舒张压100-109 三级:收缩压》180。舒张压》110 第一期:血压达到确诊高血压水平,而无心、脑、肾并发症表现。
第二期:血压达到确诊高血压水平,伴有左心室肥大、眼底动脉狭窄、蛋白尿或肌酐升高,其中一项者。
第三期:血压达到确诊高血压水平,伴有脑溢血或高血压脑病、心衰竭、肾功能衰竭、眼底出血或渗血,或视神经乳头水肿,其中一项者。
从以上分期可见,第一期尚无器官的损伤,而第三期损伤的器 官已丧失功能,病情是十分严重的。高血压病患者如在第一期能够 得到及时治疗,即可获得痊愈或控制病情的发展。
四.老年高血压的症状和特点? ≥60岁的高血压即为老年高血压。
1.患病率高:北方高于南方,这与北方人盐的摄人量较高、超体重肥胖者较多有关。高血压的患病率城市高于农村,北方高于南方,高原大于平原,青年期男性略大于女性,中年后女性稍高于男性。2.收缩期高血压多:收缩期高血压是老年的特殊类型高血压,占老年高血压病人的46%—48%。这是因为老年人动脉硬化严重,当大动脉硬化严重时,其弹性降低、顺应性减退,则收缩压明显升高,从而发生老年收缩期高血压病。
3.血压波动性大:主要是收缩压波动性大。这是因为老年人压力感受器调节血压的敏感性降低,易受内外环境、季节、情绪、体位等因素的影响而致血压突然升高,然后又很快下降,波动性很大。因此,对老年人不能仅凭一次偶然测得的血压值超过正常(除非很高)即诊断为高血压病。
4.并发症多且严重:老年高血压病症状不明显,容易被忽视而得不到及时诊断合理治疗,而且因老年人生理上的老化,常合并较严重的动脉硬化,进而导致靶器官受损,故心、脑、肾并发症多。如:脑卒中、心力衰竭、心肌梗塞和肾功能衰竭。
5.易出现体位性低血压;老年高血压患者常于卧位起立时出现头晕、眼花,甚至晕厥,这是由于体位性低血压所致,原因是由于老年人的主动脉弓和颈动脉窦的反应性降低,而使体位变化或服药后应有的代偿性心率增快和反射性血管收缩能力减弱所造成。
6.病死率较高:因为大多数由靶器官受损引起严重并发症所致。如脑血管意外、冠心病心肌梗塞、心力衰竭及肾功能衰竭尿毒症而死亡。五.高血压患者需做哪些检查? 高血压患者除定期测量血压外,应做有关检查:
1、测血脂,2、做脑血流图
3、检查肾功能,化验尿常规。
4、测血糖、尿糖
5、测定血中钙、尿酸的水平,以了解有降压作用和利尿药导致的高钙血症及高尿酸血症。
六.预防高血压病“八项注意”?
“少盐少脂多运动,戒烟限酒减压力,按时服药是关键,谨遵 医嘱是保障”。特别是要做到高血压“八项注意”:
1、减少食盐摄入量。每天摄入盐量应少于5克。
2、保证合理膳食 :高血压病人应注意的饮食习惯 ① 首先要限制能量的摄入,提倡吃复合糖类、如淀粉、玉米。少吃葡萄糖、果糖及蔗糖,这类糖属于单糖,易引起血脂升高。
② 限制脂肪的摄入。烹调时,选用植物油,可多吃海鱼,海鱼含不饱和脂肪酸,能使胆固醇氧化,从而降低血浆胆固醇,还可延长血小板的凝聚,抑制血栓形成,防止中风。还含有较多的亚油酸,对增加微血管的弹性,防止血管破裂,防止高血压并发症有一定的作用。
③ 适量摄入蛋白质。高血压病人每日蛋白质的量为每公斤体重1g为宜。每周吃2-3次鱼类蛋白质,可改善血管弹性和通透性,增加尿钠排出,从而降低血压。如高血压合并肾功能不全时,应限制蛋白质的摄入。
④ 多吃含钾、钙丰富而含钠低的食品,如土豆、茄子、海带、莴笋。含钙高的食品:牛奶、酸牛奶、虾皮。少吃肉汤类,因为肉汤中含氮浸出物增加,能够促进体内尿酸增加,加重心、肝、肾脏的负担。⑤ 多吃新鲜蔬菜,水果。
3、有效控制体重可预防高血压。减肥、控制体重最有效的方法是节制饮食,减少每天摄入的总热量。
4、戒烟。烟中含有尼古丁,能刺激心脏,使心跳加快,血管收缩,血压升高。
5、限酒。大量饮酒,尤其是烈性酒,可使血压升高,有些患者即使饮酒后当时血压不高,但过后几天仍可呈现血压高于平常。
6、增加体力活动。适当的体育锻炼可增强体质、减肥和维持正常体重,可采用慢跑、快步、游泳、骑自行车、体操等形式的体力活动,每次活动一般以30到60分钟为宜,强度因人而异。
7、注意心理、社会因素。高血压病患者应注意劳逸结合、保持心情舒畅,避免情绪大起大落。
8、如果通过3至6个月的非药物治疗,血压控制良好,可继续维持。如无效,则应改用降压药物治疗,不能因为年轻或无明显症状而不用药。七.高血压患者服药注意事项?
1.忌突然停药。长期服用降压药的高血压患者,如果突然减量或停药,可使血压反跳而引起一系列反应,称为降压药停药综合症。主要表现为血压突然急剧升高、头昏、头痛、乏力、出虚汗等;有的因血压骤升而并发心血管痉挛、心肌梗死或脑血管意外而危及生命。这是由于部分降压药长期服用使肌体产生耐药性和依赖性。突然停药而出现血压反跳升高所致。
2.忌服药量过大、血压骤降。人体的动脉血压是流向组织器官的动力,对保障各组织器官所需要的血流量具有重要意义。如果血压骤降,全身各组织器官血供应不足,尤以脑、心、肝、肾等重要器官,可因缺血缺氧而发生机能障碍,甚至造成不良反应。
3.忌睡前服药。正常人的动态血压曲线呈双峰一谷(勺型),即夜间血压最低,清晨起床后迅速上升,6-10am及4-8pm各有一高峰,继之缓慢下降。明显靶器官损害、严重高血压及继发性高血压者昼夜节律可消失。有些高血压病人习惯睡前服用降压药,以为服药后血压下降,可以安然入睡。殊不知,睡前服药,2小时后药物达到高效值,而机体本身血压在此时也下降,导致血压大幅度下降,从而诱发脑血栓、心绞痛和心肌梗死等。因此高血压病人一定要按规定的时间服药,除已知血压过高外,应避免睡前服药,如需晚上服用,也应安排在睡前3~4小时。
八.高血压病的治疗:
高血压的治疗目标:目前认为原发性高血压是一综合征,包括高血压,靶器官损害(尤其心、脑、肾及血管),血脂、血糖代谢异常,胰岛素抵抗等,因此其治疗在有效地控制血压的同时,也要注意逆转靶器官损害以减少并发症,降低病死率。由于血压与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系,因此有效控制血压非常重要。
1.治疗原则:1)长期(终身用药)2).血压平稳原则.3).个体化原则.4)联合用药。
2.降压药选择应用:
(一).利尿剂:
1)氢氯噻嗪(中效):降压多与其他降压药联合,用于轻中度高血压.(北京降压0号.复方降压片中含有).注意事项:从小剂量开始;3如发现低钠症状如肌痛.腿反射消失.口干时应停;低钾应注意补钾;5.血糖升高6.尿酸升高。
2)呋塞米(强效利尿剂):不做为原发性高血压首选当氢氯噻嗪效果不佳或伴有肾功能不全时或高血压重症时应用。注意事项:1低钠.低氯.低钾.2.用氯化钠注射液稀释静点.不用葡萄糖防止血糖升高降低疗效。
3).螺内酯(安体舒通):利尿作用弱,属保钾利尿药注意防止高钾,多与氢氯噻嗪合用。不与ACEI类联用。可引起高血钾
4)新型利尿剂吲达帕胺(寿比山,indapmide)的上市,使利尿剂在原发性高血压的治疗地位又有新的提高,它的特点是常用剂量仅表现为轻微的利尿作用,主要表现为血管扩张作用(该药具有钙拮抗作用),降压有效率在80%左右,且不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用,目前已在临床广泛应用。
(二)@受体阻滞剂:1.降压作用缓慢一到两周起作用。适用于轻中度高血压.尤其心率较快中轻度高血压或合并心绞痛及心梗后高血压。可降低心梗后死
亡率.延长病人生命。常用倍他乐克(美托洛尔).心得安(普萘洛尔),但支气管哮喘时不能用。
1)心得安,为一线高血压药,5毫克每日4次.1-2周后增加1/4量,或10毫克开始每日3-4次.注意事项:1.个体化.2.肝肾功能不全量小。长期用药应逐渐减量停药。缓释片每日40毫克一次服用。用药过量可导致心动过缓.2)美托洛尔(倍他乐克):单用或联合降压:注意事项:1.个体化25-50毫克分次口服.初始量1/4-1/2每日二次服用,逐渐加量以每周为间隔逐渐加量.直至达到理想血压或明显心率减慢为止。禁忌症:血压低.心率慢.(三)钙通道阻滞剂:原理:抑制心肌血管平滑肌钙离子内流。减轻心肌耗氧量,血压下降。常用:硝苯地平控释片.尼群地平.氨氯地平.维拉帕米(异搏定).地尔硫卓(合心爽)。特点:作用迅速.降压稳定.适用中重度有老年人高血压的病人。对血管作用:新的第二代二氢吡啶类有高度血管选择性,舒张血管平滑肌,扩张冠状动脉,并改善侧枝循环,保护血管内皮细胞结构和功能完整、抗动脉硬化、抑制血管平滑肌细胞增生的作用
硝苯地平:
主用于血管.对冠状动脉血管及周围血管显著扩张作用1.可用于变异性心绞痛.2.高血压中重度.用法;硝苯地平控释片(拜心同):口服利用度55 —65%,2小时血浆浓度升高,6小时达最大血药浓度。其特点:①口服降压可维持24小时,每日一次用药即可;②起效快,降压平稳,较小血压波动;③不容易引起反射性心动过速,长期用药不增加血浆去甲肾上腺素水平;④明显改善高血压患者的生活质量。主要用于治疗高血压和心绞痛。长期用药可以显著抑制动脉粥样硬化进程,减少新生粥样硬化病灶的出现。30-60毫克日一次,最高不超过90毫克。不推荐使用
硝苯地平片.可致心率增快。不能用于降压可用于治疗心绞痛。※高血压危象.恶行高血压.20毫克含服或口服.如效果不好30分钟后可重复用药.注意事项:肝肾功能不好可酌情减量、缓释剂应整片吞服。长期用药不能骤停、不与@受体阻滞剂合用(硝苯地平片可以)
4).尼群地平:降压作用持久温和.适用于各型高血压.可解除脑血管痉挛。用法:初10毫克日一次口服。可加至20-40毫克日一或二次口服。注意事项:可能出现心动过速.肾功能不全可不减量或略少。与地高辛合用应减少用量。出现皮肤反应应停用。
5)尼卡地平:强效扩血管药(为第二代)。治疗中重度高血压可单用或合用起初20毫克日三次1-2小时后血压大幅度下降。
6)氨氯地平—(络活喜)血管选择性Ca2+阻滞剂,治疗剂量对心脏收缩力及房室传导作用无影响。其特点是:①作用时间长,血浆半衰期35-50小时,每天一次用药即可。②极少出现快速血管扩张的反射性心动过速③耐受性好。④生物利用度高,剂量间血浓度峰值波动少,血压波动少。主要用于治疗高血压和慢性稳定型心绞痛。可与β受体阻断剂及/或利尿剂合用。对心力衰竭病人降低血浆去甲肾上腺素水平,可用于心力衰竭的治疗。
(四)ACEI类(血管紧张素转换酶抑制剂):优点:可对左心室肥厚重构,对胰岛素抵抗有一定作用。ACEI能安全有效地降低血压。其对降低高血压患者心力衰竭发生率及病死率、延缓胰岛素依赖型糖尿病患者肾损害的进展尤其有蛋白尿时特别有效。主要副作用为干咳,发生率15~30%,1).卡托普利:单用或联合其他降压药或利尿药。常用25毫克日三次。12.5毫克始2-3次口服,一到两周内增加至25毫克若疗效不满意可加氢氯噻嗪10毫 9
克。注意事项:1.个体化.2.肾功能差用小剂量可加用速尿.3.过量则停药用扩容纠正。不良反应:干咳.水钠储留高钾.2).依那普利:为最常用。用于:原发性高血压.肾性高血压肾.血管性高血压.恶性高血压。可单用或联用。5-10毫克日一次口服可调整至10-40毫克分两次口服。肾功能差必须小剂量或不用。
(五)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂ARB • • • • • • • 轻、中度原发性高血压,因ACEI副作用而不能耐受者。高血压合并左室肥厚、冠心病、心力衰竭。
高血压合并肾脏病变,尿蛋白24小时大于1克。高血压合并糖尿病或糖耐量减低及有胰岛素抵抗者。高血压合并动脉粥样硬化,血脂异常。高血压合并支气管肺疾患。
对心力衰竭,保护肾功能、延缓肾病进展,逆转左室肥厚,抗血管重塑等都与ACEI相似或是更强。
• 1).氯沙坦:高度专一阻滞2受体降压。50毫克口服日一次。一周后方开始加量。用药3-6周后观察最大降压效果。最大日剂量100毫克。可联合利尿剂-量可用25毫克。注意事项:1.孕妇禁用.哺乳妇女慎用。2.血容量不足,肝肾功能不好慎用或禁用。
2).缬沙坦(代文):80毫克/片日一次。3.替米沙坦(邦坦):40毫克/片日一次。4.厄贝沙坦(格平)150毫克/片日一次。
联合用药益处:联合用药治疗:现有6类抗高血压药物,任何2种或几种联用,血压下降幅度大于任何一种药物单用。联合药物充分增加降压效应约比单药治疗大2倍。
与利尿剂联用较好的组合是:利尿剂+ β受体阻断剂,利尿剂+ACEI或ATⅡRA,利尿剂+钙拮抗剂。
珍菊降压片中含可乐定、罗布麻中含胍乙啶、北京降压0号中含利血平均为中枢降压药。易困、可导致体位性低血压。
①复方降压片(利血平+双肼苯达嗪+氢氯噻嗪)②复方罗布麻片(胍乙啶+双肼苯达嗪+氢氯噻嗪)③珍菊降压片(可乐定+氢氯噻嗪)④降压片(可乐定+氢氯噻嗪+肼苯达嗪)
⑤北京降压0号(利血平+双肼屈嗪+氢氯噻嗪+氨苯蝶啶+氯氮卓)⑥复方卡托普利片(氢氯噻嗪+卡托普利)⑦海捷亚(氢氯噻嗪+洛沙坦)
对高血压伴高血脂、高血糖、高尿酸血症及低钾者要慎用。
自从1964年复方降压片问世以来,各种复方降压制剂不断上市,目前常用的有:珍菊降压片、常药降压片、复方罗布麻片、复方卡托普利片等。现介绍如下:
复方降压片 每片含利血平0.03125毫克,肼苯哒嗪3.125毫克,双氢克尿3.125毫克。北京地区常用的北京降压0号为同样配方,仅是剂量高3倍,为一日1次的常效剂型。
复方罗布麻片 每片含胍乙啶1.3毫克,肼苯哒嗪1.6毫克,双氢克尿1.6毫克。
珍菊降压片 每片含可乐定30微克,双氢克尿噻5毫克。
常药降压片 每片含可乐定15微克,双肼苯哒嗪5毫克,双氢克尿5毫克。
复方卡托普利片 每片含卡托普利10毫克,双氢克尿6毫克。
各制剂主要成分
噻嗪类利尿剂 双氢克尿噻。每种药含量不完全一致,迄今认为有糖尿病的病人每天剂量为6.25~12.5毫克,最安全为6.25毫克。有高尿酸血症或高脂血症的病人尽量不服噻嗪类利尿剂,最好改服其他药。
血管扩张剂 肼苯哒嗪。虽然是一种老药,目前已不单独服用此药,但由于在复方制剂中含量较小,与利尿剂及某些中枢性降压药如利血平、可乐定等合用有协同加强降压的有利作用。
中枢性降压药 如利血平、可乐定,交感神经阻断剂如胍乙啶,或血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利。这些药具有较强的降压作用,是这些复方制剂的主要成分。
值得注意的是,复方罗布麻片及珍菊降压片虽然内含少量中药成分,但仅起辅助作用,如珍菊降压片中的珍珠层、野菊花可减轻可乐定口干及头晕副作用。因此,它们不属于中成药的降压药,降压作用主要依靠西药成分起作用。
常见的不良反应
利血平是一种中枢性降压药,服后有头晕、凌晨失眠、精神抑郁、肌肉颤抖、消化道出血、男性性功能障碍、血脂异常等,目前已不单独应用于降压治疗。
可乐定是中枢性α2-受体兴奋剂,主要副作用是口干、便秘、头晕、男性性功能障碍等。
胍乙啶是神经节阻断药,直立性低血压是其主要副作用。
噻嗪类利尿剂,如含较大剂量双氢克尿噻的珍菊降压片、复方卡托普利片(开富特),一般用量为一日3次,一次1片。当长期服用后,尤其一日3次、一次2片服用,由于剂量过大,会使某些患者血脂、血糖升高,并能降低胰岛素的敏感性。
上述复方制剂虽然价格便宜,但有些病人服用后常有不同程度的不良反应。因此,不根据病情千篇一律地使用是错误的。
“量体裁衣”选好药
目前的复方降压制剂具有价廉、有效、一日3次服用易掌握等优点,因此适用于广大基层、轻中度高血压病人使用,但若不掌握适应证,盲目服用,虽然血压下降,可是药物副作用不仅会给病人带来痛苦,而且在经济上也会造成浪费。
世界卫生组织(WHO)从1978年起就按照“量体裁衣”方式,提出应以“个体化”降压治疗为指导思想,同样适用对复方降压制剂的选用。
高血压伴糖尿病或糖耐量减退、高血脂者,慎用含较大剂量噻嗪类利尿剂的复方制剂。
中老年人服用含利血平为主要成分的复方降压片及北京降压0号降压片,需注意精神症状,若有忧郁症状,应立即停药,以免发生意外。
老年人,尤其合并糖尿病时,由于神经调节功能差,易发生体位性低血压,服含胍乙啶的复方罗布麻片后易发生起床直立后低血压而摔倒,因此要慎用。
中年人慎用复方降压片、常药降压片及珍菊降压片等,部分人发生性功能障碍,一有发现,应立即停药。
有胃炎、胃溃疡者不宜服复方降压片,以免发生消化道出血。
20世纪90年代美国及欧洲上市了许多新型复方降压制剂,主要含血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂等,如盐酸贝那普利(洛汀新)和苯磺酸氨氯地平片(络活喜)、依那普利和非洛地平缓释片(波依定)等。随着药学事业的发展,疗效更好、副作用更小、适应各类不同人群的新型复方降压制剂将陆续上
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第四篇:原发性高血压教案
原发性高血压教案
原发性高血压
一、课程导入:
导入原发性高血压的案例,激发学生学习兴趣 提出问题,启发学生思考 什么叫高血压?
什么叫原发性高血压? 3.如何诊断高血压?
二、介绍学习内容和目标。
原发性高血压
(一)概念(掌握)高血压(hypertension)是一种以动脉压升高为特征,可伴有心、脑、肾、血管等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。
分类:
1、原发性高血压(primary hypertension)是以血压升高为主要临床表现的综合征,通常简称高血压。(95%)
2、继发性高血压(secondary hypertension)是指由某些明确而独立的疾病引起的血压升高。(5%)诊断标准及分类
收缩压(Systolic pressure)≥140mmHg 和/或舒张压(Diastolic pressure)≥90mmHg
(二)血压水平分类和定义(中国高血压防治指南,2010)(掌握)
分类 收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压 <120 和 <80 正常高值 120~139 和(或)80~89 高血压: ≥140 和(或)≥90 1级(轻度)140~159 和(或)90~99 2级(中度)160~179 和(或)100~109 3级(重度)≥180 和(或)≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 和 <90 ※ 以上标准适用于男、女任何年龄的成人,当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。
(三)流行病学(了解)
工业化国家>发展中国家
黑人>白人
我国:北方>南方 东部>西部
城市>农村
高原少数民族患病率高
年龄
性别
我国高血压的特点:“三高”、“三低”
(四)病因(熟悉)
遗传因素:可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传。环境因素:
1、饮食 摄盐过多(主要见于盐敏感的人群);低钾、低钙、高蛋白饮食; 高饱和脂肪酸;饮酒。
2、精神应激 压力大、精神紧张、焦虑;视觉刺激;噪声。
3、其他因素
肥胖(BMI、腰围);
避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
(五)发病机制(熟悉)
平均动脉压(MBP)=心排血量(CO)×总外周阻力(PR)
1、交感神经系统活动亢进
2、肾性水钠潴留
3、肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活
4、细胞膜离子转运异常
5、胰岛素抵抗(insulin resisitance,IR)病理:小动脉、心脏、脑、肾脏、视网膜 临床表现及并发症: 临床表现:
症状:大多无明显症状;头晕、头痛;耳鸣、心悸;视力模糊;鼻出血等。体征:血压升高;主动脉瓣区A2亢进、收缩期杂音;颈部或腹部血管杂音。
(六)并发症(掌握):
1、脑血管的并发症:最常见,包括出血性或缺血性脑卒中、高血压脑病等,多属于高血压急症的范畴;
2、心脏的并发症:高心病、急性左心衰、冠心病;
3、肾脏的并发症:高血压肾病、慢性肾衰;
4、其他:①眼底改变、视力及视野异常;②鼻出血;③主动脉夹层。
(七)实验室及其他检查(熟悉):
常规项目:血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、眼底检查。
特殊检查:动态血压监测、踝/臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。有创性血流动力学检查。
(八)诊断及鉴别诊断(掌握):
1.诊断依据:静息状态下,坐位时上臂肱动脉部位血压测量值。但必须是未服用降压药的情况下,间隔2min后重复测量2次的血压均值为基准。若两次测量收缩压或舒张压数值相差5mmHg,应再次测量后取3次读数的均值。
2、鉴别诊断:继发性高血压(嗜铬细胞瘤、肾小球肾炎等)
3、心血管风险分层 分层依据:(1)血压升高水平;(2)靶器官损害情况;(3)并发症;
其他心血管病危险因素:男性>55岁、女性>65岁;吸烟;血胆固醇> 5.72mmol/L;糖尿病;早发心血管疾病家族史(女<65岁 男 <55岁)
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史高血压
1级 2级
3级
无危险因素 低危 中危 高危 1-2个危险因素
中危
中危
很高危 3个以上危险因素或糖尿 高危 高危 很高危
病,或靶器官损害
有并发症 很高危 很高危 很高危
※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为<15%、15-20%、20-30%及>30%。
(九)治疗要点(掌握): 1.降压治疗的目标值
一般主张控制血压<140/90mmHg;糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压<130/80mmHg;老年人 SBP在140~150mmHg,DBP <90mmHg,但不低于65~70mmHg。
2、改善生活行为适用于所有高血压患者(1)减轻体重;(2)减少钠盐摄入;(3)补充钙钾;(4)减少脂肪摄入;(5)限制饮酒;(6)增加运动。
3、降压药物治疗
适用于:(1)血压持续升高6个月以上,改善生活行为未获有效控制;
(2)高血压2级或以上;
(3)高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。5类一线药(1)利尿剂
代表药物:氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。
适应证:轻中度高血压;盐敏感型高血压;和并肥胖或糖尿病;更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。
禁忌证:噻嗪类禁用于痛风患者;保钾利尿剂不宜与 ACEI合用、肾功不全者禁用。(2)β-受体阻滞剂
代表药物:倍他乐克、心得安、卡维洛尔。
适应证:各种程度高血压,尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者;运动所诱发的血压急剧升高。
禁忌证:急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。(3)钙通道阻滞剂
代表药物:硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。
适应证:各种程度高血压,尤其是老年人高血压;和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入;嗜酒;和并糖尿病、冠心病、外周血管病。
禁忌证:非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。(4)血管紧张素转换酶抑制剂 代表药物:卡托普利、依那普利、福辛普利。
适应证:在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。
禁忌证:高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过 3mg 者慎用。(5)血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
代表药物:氯沙坦、缬沙坦。
适应证、禁忌证:同血管紧张素转换酶抑制剂,但不引起干咳。降压治疗方案及原则:
(1)小剂量开始;
(2)优先选择长效抑制剂;
(3)联合用药;
(4)个体化;
A、合理的两种降压药物联用方案:利尿剂 +β受体阻滞剂;利尿剂 +ACEI /ARB;钙拮抗剂 + β受体阻滞剂 ;钙拮抗剂 + ACEI /ARB。
B、3种降压药物联用除非有禁忌证,否则必须包含利尿剂;血压获得控制后可调整剂量但不能随意停药;
4、高血压急症(hypertensive emergencies)
概念:指在某些诱因作用下,血压突然和显著升高(一般超过180/120mmHg),同时伴有重要器官组织如心、脑、肾等重要器官功能不全的表现。包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性左心衰、ACS、主动脉夹层动脉瘤、子痫等。
治疗原则:
迅速降低血压:选用起效迅速,短时间达到最大作用,持续时间短,不良反应少的降压药物。①首选硝普钠,直接扩张动静脉,降低前后负荷;②硝酸甘油;③地尔硫卓;④拉贝洛尔。
控制性降压:24小时内血压降低20-25%,48小时内血压不低于160/100mmHg。有高血压脑病时给予脱水剂,如甘露醇;
脑出血:仅当血压极度升高(>200/130mmHg)时才考虑严密血压监测下进行降压治疗,目标值不能低于160/100 mmHg。脑梗死:一般不做降压处理。
高血压亚急症(hypertensive urgencies)是指血压显著升高但不伴靶器官损害。
第五篇:预防高血压 教案
预防高血压
教学目标:
1、教育学生了解饮食食盐过多的害处。
2、让学生了解如何进行健康饮食食盐。教学重点:全面了解食用盐 教学过程:
一、导入:
1、同学们,你们知道我们平常吃的饭菜中主要有哪些调味品吗?
2、多媒体出示:日常食用的食盐。
二、了解食盐在日常生活中的重要作用。
盐作为调味品,不仅是人生理的需要,也是烹调过程中调味的需要。盐的性味功能决定了它无论于人体还是于调味都起着酸、苦、甘、辛任何其它“味”不可替代的作用,无愧为是“百味之将”。
1、盐是咸味的载体,是调味品中用得最多的,号称“百味之祖(王)”。放盐不仅增加菜肴的滋味,还能促进胃消化液的分泌,增进食欲。
2、每人每天需要6~10克盐才能保持人体心脏的正常活动、维持正常的渗透压及体内酸碱的平衡。若不吃盐,会血液变稠、面黄、四肢无力、钾中毒。
3、从生理角度看,盐对维持人体健康有着重要意义: 盐能协助人体消化食物。盐的咸味,能刺激人的味觉,增加口腔唾液分泌,从而增进食欲和提高食物消化率。盐能参加体液代谢。盐是体液的重要成分,高温作业的人,出汗过多,需要补充含食饮料;吐泻过多的人,要输入生理盐水;大失血的人也要急饮温盐水等,这些都是因为盐能起到维持人体渗透压及酸碱平衡的作用。
三、过量食用食盐的害处。
食盐是我们生活的必须品,但是食用过多食盐是影响人类健康杀手之一。过量食用食盐会使人类患上很多种疾病。1.食盐过多会引起高血压。在我国食盐量较低的广东省,高血压发病率仅为3.5%;而喜食咸的北方人,高血压发病率却明显增高。这是因为盐在某些内分泌素的作用下,能使血管对各种升血压物质的敏感性增加,引起细小动脉痉挛,使血压升高,而且还可能使肾细小动脉硬化过程加快。同时盐又有吸咐水分的作用。如果盐积蓄过多,水分就要大大增加,血容量也会相应增加,再加上细胞内外的钾、钠比例失调,使红细胞功能受到损害,血流粘滞,流动缓慢,加重了血液循环的工作负担,导致血压的进一步升高。
2.食盐过多会引起水肿。由于食盐过多,使钠在体内积累,而钠具有亲水性,所以引起水肿,并增加肾脏的负担。3.食盐过多会引起感冒。高浓度的钠盐有强烈的渗透作用,会影响人体细胞的抗病能力。过量食盐,一是使唾液分泌减少,以致口腔的溶菌酶也相应减少,使病毒在口腔里有了着床的机会。二是由于钠盐的渗透,上皮细胞防御功能被抑制,较大地丧失了抗病能力。感冒病毒很容易通过失去了屏障作用的细胞侵入人体,所以易使人患感冒,而且咽喉炎、扁桃腺炎等上呼吸道炎症也常会发生。食盐过量会引起心脏病。4.食盐过多会危害心脏。《内经》有这样一段记载:“多食盐,则脉凝注而色变”。“味过咸,大骨气伤,心气抑”。咸多伤心,食味过咸使小动脉收缩,有害于心脏。例如湖南居民心脏病死亡率比全国高出四个百分点,这同倚重猪肉和食盐消费过多有密切的关系。
5.食盐过多会导致胃癌。日本的胃癌患者以东北部的秋田、山形两县爱吃咸的地方为最多。患胃癌的也多。患胃癌数占首位的秋田县曾发动一场减盐运动,结果死于胃癌的人减少二成以上。可见吃盐过量是患癌的一大原因。盐里并无致癌物质,但它容易破坏胃的粘膜,对致癌物质起帮助作用。此外,肾脏病和中风与食盐过量也有密切关系。
四、少盐饮食的方法。
1.循序渐进。对已习惯高盐饮食、口味较重的人来说,突然低盐饮食可能会难以接受,不妨采取逐步减量、循序渐进的方法。
2.钾盐替代。如果需要咸味,可使用一半氯化钠一半氯化钾的制品,如矿物盐等。3.口味多样化。运用醋、糖、姜、蒜、辣椒等加强食物的风味,以减少对钠盐的依赖。
4.不吃快餐。因为许多快餐中的钠含量很高。
5.将盐“表面化”。烹调过程中少加盐,最后将盐和酱油加在食物表面,或在餐桌上放置盐瓶、酱油瓶,由家庭成员按各自口味添加,均匀散在表面,能减少摄盐量。或把盐直接撒在菜上,舌部味蕾受到强烈刺激,能唤起食欲。
6.改变烹调方法。鲜鱼类可采用清蒸、油浸等少油、少盐的方法;肉类也可以做成蒜泥白肉、麻辣白肉等菜肴,既可改善风味又减少盐的摄入。冷冻虾等食品吃前最好用水冲洗,也可以减少盐量。最后一道汤最好喝淡汤,完全不需放盐,用蘑菇、木耳、海带等提色提鲜就足够了。
7.定期吃顿无盐餐。如果你在外就餐的次数相对较多,除了平时注意饮食,多吃新鲜的蔬菜、水果外,还有一个能帮助平衡食盐摄取的方法,就是定期吃顿无盐餐。同时还可以让我们的肠胃和血管得到充分的净化。
五、作业:
1、回家做个小宣传员,给家长进行这方面的宣传。
2、做一份手抄报,大力宣传减盐的好处。