浅谈药物的副作用（推荐5篇）

第一篇：浅谈药物的副作用

浅谈药物副作用

高分子科学与工程学院 杨文婷 1043001177

药物和我们的生活可以说是密不可分的，但凡生病稍严重，一般都需要借助药物使我们恢复健康的身体。但是药物虽然能治疗好疾病，也可能会带来一些副作用，“是药三分毒”。它往往与药物的疗效相伴而生，既然不能避免，我们就应当正确地对待这些副作用。记得我自己有一次感冒，在药店买了一盒“泰诺酚麻美敏片”，吃过几顿之后感觉心跳很乱，心头很压抑。其实我也不知道是不是泰诺这个药的原因，但是因为自己发现，每次一吃这个药就有这种感觉，不吃了就没有了，所以我一直都认为是这个药对我的副作用，之后再也没吃过，感冒都尽量用一些其他的常见药，也就再没有这种情况的发生了。

日常生活中，很多人得一些小病不喜欢去医院看医生，当然我也认为常见轻微疾病没有这个必要，可以自己采取多喝热水，多休息等方法促进自身免疫的进行，或者服用一些非处方药。说到服药，很多人就会担心起副作用了，其实药物副作用并不可怕，我们应当对它有一个正确的认识。

首先，我们应当知道，每种药物都有一定的副作用，只是由于种种内在和外在因素的影响，它们的表现不尽相同，也不一定发生在每个人身上。“副作用”是我们老百姓常用的说法，在药学上，它仅仅是“药物不良反应”中的一种。副作用是指药物在正常用法、用量下出现的与治疗作用无关的作用，它属于药物的固有效应。大家都知道，药物中含有很多种不同的成分，因此，大多数药物都具有一种以上的药理作用，但是用于治疗目的一般只是其中的一种或者两种，其他暂时不需要的作用就变成了副作用。比如，大部分人应该都有这样的体会，就是吃了感冒药之后都会很瞌睡，口渴，这其实就是服用感冒药所带来的副作用。我看身边两种感冒药的说明书，在“不良反应”一栏中，泰诺酚麻美敏片说明书上写着“有时有轻度头晕、乏力、恶心、上腹不适、口干、食欲缺乏和皮疹等，可自行恢复。”；999感冒灵颗粒说明书上写着“偶见皮疹、荨麻疹、药热及粒细胞减少；可见困倦、嗜睡、口渴、虚弱感；长期大量用药会导致肝肾功能异常。”

副作用一般都罗列在说明书上的“不良反应”一栏，但是药品说明书上罗列的不良反应项目越多，不一定说明这种药品就越不安全。反之，药品说明书上列举的不良反应越少，也不一定说明这种药品就越安全。因为医学界对药品不良反应的认识是长期的。有的药品上市时间长，使用经验较多，对不良反应的认识也较全面，其说明书上罗列的不良反应内容也较多；相反，有的药品上市时间很短，人们对其安全性的认识很有限，其说明书上可能没有很多内容可写，但并不说明其更安全。

一般来说，大多数常见药品的副作用都是轻微的，停药后就会消失，不需要特别处理。用药后出现的不良反应也是因人而异的，个体的差异在量的方面，表现为有些人对某种药物特别敏感，同量的药物可以引起和一般人性质相似但强度很大的不良反应。因此，我们对买回来的药物，一定要认真查看药品说明书，看看有哪些需要特别注意的事项，并严格遵照执行，不能擅自更改药物剂量。有的人担心药物的有害副作用，擅自减少用药剂量，这是不对的。因为药物达不到一定的最小值，就不产生作用；药物在体内有代谢消除的过程，即可随时间而药量有减少（半衰期），规定的剂量可能维持到下次服用时，仍能有一定的药量。药量减少就不能保证药物的作用。所以，我们必须保证用量，才能让药物发挥其作用。另外，在用药过程中，一旦发现自己有较为严重的药品不良反应，应该立即停药，并咨询专业医生，及时接受诊治。我们只要能做到以上几点，就完全能保证用药安全了。

第二篇：心血管药物治疗的副作用及其处理.下

心血管药物治疗的副作用及其处理（下）

（二）硝普钠

为直接血管扩张剂，通过扩张动静脉降低心脏前后负荷而发挥抗心力衰竭作用，为治疗急性左心功能不全的有效药物。主要的副作用为低血压和硫氰酸盐中毒。

1、低血压：为静脉输注硝普钠最常见的副作用。低血压的伴随症状常有恶心、呕吐、出汗、心悸等。低血压主要由于观察不严密、或输注速度不恒定所致。采用注射泵给药，并在调整剂量阶段密切观察血压变化，可以大大减少低血压的发生。由于硝普钠的半衰期很短，出现低血压后如能及时发现，立即停止静脉注射，症状可以在3～5分钟内迅速缓解，一般不会造成严重后果。收缩压低于100mmHg时，应不用或慎用硝普钠。

2、硫氰酸盐中毒：硝普钠所含的亚铁离子与红细胞内的巯基化合物迅速结合成氰化物，在血液中停留时间很段，在肝脏内迅速代谢成硫氰酸盐，血浆硫氰酸盐浓度大于10mg/L，为硝普钠中毒的指标。硫氰酸盐中毒的临床表现为：多见于老人、肾功能不全或长期（超过3天）较大剂量给药时，在这些情况下，临床应注意观察硫氰酸盐中毒的症状，并监测血硫氰酸盐浓度。

（三）非洋地黄类正性肌力药物

主要包括拟交感类药物和双吡啶类衍生物。在上个世纪70年代，曾经对这些药物抱有很大希望，但以后的临床试验表明，长期口服这些药物反而增加患者的病死率，主要与这些药物对神经体液的激活作用有关，因此这些药物的口服制剂已经被淘汰，只有静脉制剂仍沿用于临床，用于短期静脉给药治疗难治性心力衰竭。

1.拟交感类药物

目前在国内应用于临床的主要是多巴胺和多巴酚丁胺。

（1）多巴胺：小剂量（1～3ug/kg/min）兴奋多巴胺受体，使肾动脉、肠系膜动脉和冠状动脉扩张，对肾动脉的扩张作用可以产生一定的利尿作用。中剂量（3～6ug/kg/min）给药兴奋β1受体为主，具有增强心肌收缩力作用，增加心输出量。而大剂量（大于6ug/kg/min）则通过兴奋外周的α受体使血管收缩，外周阻力增加，血压升高，发挥维持动脉血压的作用。常见的不良反应包括：

1)心动过速：为药物对心脏β1受体的兴奋作用所致。在小剂量和中剂量给药时，多不引起心率的增加，较大剂量给药时心率明显增快。

2)室性心律失常：也是药物对β1受体的兴奋作用所致。室性心律失常的发生与个体对药物的敏感性有关，在较大剂量给药时更易出现，出现室性心律失常时可以考虑降低用药剂量或加用利多卡因。

3)血压升高、外周阻力增高：为较大剂量给药，兴奋外周α受体所致，不利于心力衰竭的治疗，但在必须使用大剂量多巴胺维持血压的情况下，可以在血液动力学的监测下同时给予小剂量硝普钠以降低外周血管阻力，降低心脏的后负荷。

（2）多巴酚丁胺：为选择性β1受体兴奋剂，具有增强心肌收缩力、增加心输出量的作用。对外周血管阻力没有影响。具有与多巴胺相似的引起心动过速和室性心律失常的副作用，在较大剂量给药时明显。此外，随着用药时间的延长，多巴酚丁胺的药理作用逐渐减弱，一般持续用药不超过3天，最多不超过一周。

2.双吡啶类衍生物

目前在国内应用于临床的仅有氨力农和米力农。通过抑制心肌和血管平滑肌内的磷酸二脂酶，使组织中的cAMP水平升高，通过增加心肌细胞对钙的摄取、增强血管平滑肌细胞钠钾ATP酶的活性而分别发挥其正性肌力作用和对外周血管的扩张作用。两种药物具有相同的药理作用，而米力农的作用强度约为氨力农的10～15倍。两种药物具有类似的不良反应：

（1）肝酶升高：以氨力农长期口服为明显。药物主要通过肝脏代谢，对肝脏有一定的毒性，目前这两种药物的口服制剂已经淘汰，静脉制剂应用时间短暂，如引起转氨酶升高，停药后能够迅速恢复。伴随转氨酶升高，患者常出现恶心、纳差、消化不良等消化道症状。

（2）室律失常：静脉给予负荷量时容易发生，在持续静脉输注过程中也可能出现，多见于米力农的给药过程中，一般为一过性，表现为频发室性早搏或短阵室性心动过速，停药或降低给药剂量后可以迅速消失，一般不引起严重后果。因此，在静脉给予负荷量时应注意观察，发现情况及时停药。

（3）血压下降：由于药物对外周血管的扩张作用，静脉使用过程中可以出现低血压。也是主要发生在静脉给予负荷量时，减量或停止输注后血压能够迅速回升。一般不会造成严重后果。

（4）血小板减少和粒细胞缺乏：为氨力农长期口服给药的副作用。静脉短期给药的情况下很少发生。

十、硝酸酯类药物

通过扩张静脉系统降低心脏前负荷和心肌耗氧量，并可以扩张冠状动脉，目前临床上广泛用于冠心病心绞痛和心力衰竭的治疗。静脉给药用于不稳定性心绞痛或严重心功能不全患者，长期口服主要用于慢性期的治疗。目前应用于临床的主要有硝酸甘油、二硝基山梨醇酯（消心痛、异舒吉）和单硝基山梨醇酯。这类药物的常见不良反应包括：

1、低血压：静脉给药时容易发生，硝酸甘油引起的低血压多见，二硝基山梨醇酯静脉给药较少引起低血压。小剂量起始，逐渐增量，密切观察血压变化可以大大减少低血压的发生。在血容量不足或合并使用其它扩血管药物或大剂量利尿剂时，口服给药也可以引起体位性低血压。此时应考虑减少利尿剂或扩血管药物的剂量。

2、头痛、潮红：为硝酸酯类药物使用的常见副作用，为药物的扩血管作用所致，为药物在体内发挥作用的表现。多发生在用药的早期，坚持用药症状可以减轻并逐渐消失。减少给药剂量直至症状减轻（可以耐受）或消失，再逐渐增加至推荐剂量，有助于克服这种不良反应。

3、心动过速：为药物扩张血管后引起反射性交感神经兴奋所致，与β受体阻滞剂合用可以减轻心动过速的发生。

4、硝酸酯耐药：硝酸酯类药物长期应用出现的耐药现象引起关注，确切的发生机理尚不确定。目前认为与硝酸酯在体内释放NO过程中使体内巯基过度消耗有关。为避免耐药性的发生，建议每天至少有6～8小时的无硝酸酯期，即长期静脉注射时（超过3天）应每天停药6～8小时，停药期间可以使用其它的抗心绞痛药物如硫氮卓酮。口服给药时，应避免q8h（二硝基山梨醇酯）或q12h（单硝基山梨醇酯）的给药方法，建议采用tid（二硝基山梨醇酯）或bid（单硝基山梨醇酯）的给药方法，以保证每天有6～8小时血药浓度低于有效治疗浓度。

十一、抗血小板药物

（一）阿司匹林：阻断血栓素A2诱导的血小板聚集。临床研究证实作为冠心病的一级预防和二级预防可以显著改善患者的预后，因此，该药目前已经成为这类患者的标准用药。常见的不良反应包括：

1、过敏反应：皮疹。一旦在用药过程中出现过敏性皮疹，应立即停药。

2、上腹不适、恶心、纳差：为药物对胃的刺激所致，可以采用肠溶制剂、微粒化制剂或泡腾片以减少药物对胃粘膜局部的刺激；也可以与食物同时服用以减轻症状。

3、上消化道出血：多半发生在有慢性胃部病史的患者，也可见于无胃病史者。在目前推荐的用于冠心病一级预防和二级预防的剂量下，很少发生上消化道出血。一旦发生须立即停药，必要时进行纤维胃镜检查，以明确出血的部位和病变的性质。对发生出血的患者，推荐使用局部的止血措施如口服凝血酶、胃粘膜保护剂、胃酸抑制剂，避免全身性使用促凝药物，以免诱发心脑血管事件的发生。

4、皮肤出血点：为药物抗血小板作用所致。减少剂量或停药后消失，在目前推荐的给药剂量下，该不良反应的发生率较低。

5、对外科手术的影响：外科手术前，为保险起见，必须停用阿司匹林一周以上，否则容易出现手术创面的广泛渗血；对必须尽早进行的手术，停药后可以监测血小板功能，在血小板聚集率恢复到大于50%时，即可以进行手术；对急诊手术，立即停用阿司匹林，并可以输注新鲜血小板，新输入的血小板可以发挥正常的功能。

（二）抵克利得：抑制ADP诱导的血小板聚集，与阿司匹林作用的环节不同，联合使用具有协同效应。常见的不良反应有：

1.肝酶升高：药物经肝脏代谢，用药后可以使转氨酶升高，轻度升高（低于正常值上限的2倍）不影响用药，明显升高者需停药并予以保肝药物。

2.粒细胞缺乏和/或血小板降低：为比较严重的不良反应。轻度的粒细胞缺乏和/或血小板降低只需要停药观察；严重病例粒细胞绝对值可以降低至500/mm3以下，而需要接受对症的药物治疗（如IVIG）。

3.皮疹：过敏反应，一旦发生需要停药。

4.出血倾向：也可以出现皮肤、消化道、泌尿道出血，可以降低给药剂量以减轻症状，必要时停药。

5.对外科手术的影响：见阿司匹林。

（三）氯匹格雷：作用机理同抵克利得，但不良反应的发生率（对肝酶以及对粒细胞和血小板数量的影响）明显低于抵克利得，在西方国家，临床上已经基本取代了抵克利得。

十二、抗凝药物

（一）双香豆素类：华法令、新抗凝等。为口服抗凝药物，用于心房颤动、机械瓣术后、以及易栓症患者的长期抗凝。主要的不良反应是与抗凝有关的出血。轻度仅表现为皮肤穿刺部位的淤斑、皮肤紫癜、牙龈出血、血尿，中度表现为消化道大出血、大咯血、肌肉深部出血，出现血色素的明显下降；严重者可能发生心包积血、颅内出血而危及生命。临床上用INR来判断抗凝的程度，国外推荐的抗凝程度为INR维持在2.5～3.5；国内开展的针对国人的临床观察目前正在进行之中，因此目前也没有统一的标准。但一般认为，对心房颤动的抗凝，建议将INR维持在1.8～2.5，而对心脏瓣膜置换术后的抗凝，应将INR维持在2～3之间。

另一个在临床上难以控制的因素是双香豆素类药物与其它药物和食物的相互作用。双香豆素类药物与血浆蛋白有很强的结合力，当存在其它与血浆蛋白有比较高的结合率的药物时，可以置换出与血浆蛋白结合的双香豆素类药物，药效增强，出血的危险性增加。经常与这类药物发生相互作用的药物有：非激素类解热镇痛药、他汀类调血脂药、贝特类调血脂药、水合氯醛等；另外，双香豆素类药物与肝药酶抑制剂如氯霉素、别嘌呤醇合用时，其代谢受抑制，药效增强；与阿司匹林合用是药效增强，易于发生出血并发症。

因此，对服用口服抗凝药物的患者，除了注意定期监测（剂量调整阶段每1～2天测定一次，维持阶段每2～4周测定一次）血INR值以外，还要注意尽量避免对原有的合并用药进行改动，并且在每一次必须的改动时监测INR值，尤其在使用上述的几类药物时，应特别注意调整双香豆素类药物的使用剂量。

对口服抗凝药物过量时，可以采用维生素K肌肉注射进行对抗，根据INR超过治疗范围的程度，通常采用的剂量是5～10mg肌肉注射，并注意观察注射维生素K以后INR值的变化。

（二）普通肝素：皮下或静脉注射，用于短时的抗凝，由于皮下注射普通肝素的疗效不明确，临床上不推荐使用。静脉肝素主要用于心导管过程中、急性冠脉综合症、AMI溶栓后、急性肺梗塞、以及用于长期口服抗凝患者的围手术期。普通肝素治疗过程中采用ACT或APTT监测其抗凝程度，调整肝素给药剂量，将ACT或APTT维持在与正常值比较延长1.5～2.0倍的范围内。

主要的不良反应是出血，对轻度出血，仅需要延长给药间期或减慢输注速度即可；对重度出血，需立即停用肝素，并给予鱼精蛋白进行对抗，通常按鱼精蛋白1～1.5mg中和肝素1mg计算。

（三）低分子肝素：包括达肝素、依诺肝素和那曲肝素等，均通过皮下注射给药，给药方便。目前已经广泛应用于临床如急性冠脉综合症、AMI溶栓过程中、深静脉血栓、以及心导管手术中的抗凝治疗。用药过程中，可以用血液中抗Xa活性来评估抗凝的程度，临床上测定抗Xa活性比较复杂，难以广泛开展。采用相应药厂所推荐的给药剂量，治疗过程中可以不监测任何指标，而血浆的抗Xa活性即可维持在治疗范围以内。

采用药厂推荐的给药剂量，低分子肝素治疗的安全性较大，临床上很少出现严重的出血并发症。如果发生严重出血，也可以采用鱼精蛋白进行对抗，所采用的剂量同普通肝素。

十三、溶栓药物

通过激活纤溶酶原形成纤溶酶，溶解纤维蛋白，使血栓溶解，因血栓形成而被阻塞的血管获得血流的再灌注，国内临床上常用的药物有尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）。这类药物不良反应包括：

1、出血：是最主要的不良反应，分为轻度、中度和重度。轻度出血仅表现为皮肤穿刺部位的淤斑、皮肤紫癜、牙龈出血、血尿，血色素没有明显变化，不需要进行输血；中度表现为消化道大出血、大咯血、肌肉深部出血，出现血色素的明显下降，需要进行输血治疗；重度出血可能表现心包积血、颅内出血而危及生命。对发生出血的患者，应立即停止输注溶栓药物，最有效的治疗方法是静脉输注新鲜血浆或纤维蛋白原。对高龄老人及血压控制不满意的高血压患者，脑出血的发生率较高。值得注意的是t-PA易于诱发脑出血。

2、过敏反应：皮疹、寒战、发热。多见于链激酶输注过程中，发生后可以静脉使用糖皮质激素以缓解症状。

3、再灌注心律失常：为溶栓后血管再通时血液再灌注对心肌的损伤所致。可以表现为各种类型的心律失常，最典型的为室性非阵发性心动过速，也可以表现为原有房室传导阻滞的消失。多数再灌注心律失常呈良性过程，不需要进行临床特殊处理，而表现为持续性快速室性心律失常或室颤时，可以考虑采用同步或非同步直流电复律。

严晓伟

第三篇：药物副作用作为医疗事故鉴定的客观依据

【关键词】药物；副作用；医疗事故鉴定

【中文图书号】d919．

4【文献标识码】b

【文章编号】1007—9297(2007)03—0168-0

2作为省级医疗事故鉴定专家，大多接手经地、市

级鉴定。医患双方仍相持不下的案例，找到医患双方

都能认可的客观依据，方能使医疗纠纷终结。现报告

以

药物副作用作为医疗事故鉴定的客观依据终结的两个案例。

案例资料

【案例1】患者，男，37岁。因心跳骤停在当地某

医院急救。值班医生在行cpr同时，护士遵口头医

嘱在患者前臂皮下注射肾上腺素1 mg。数分钟后患

者心跳恢复。但血压在90—80／60—50之间。躁动、意

识不清。8 h后患者终因多器官功能衰竭抢救无效死

亡。医生补抢救记录时写：皮下注射正肾上腺素(又

名去甲肾上腺素)1 mg，家属认为用错药致患者抢救

无效死亡而引发医疗纠纷。鉴定时距患者死亡

已数年，尸体腐化法医无法取得尸检证据。鉴定专家

询问家属透露在病人死亡后第二天曾探望过。未发

现患者手臂有任何病变。从而间接证明护士当时遵

医嘱皮下注射的是肾上腺素，属医生笔误。鉴定结

论：不构成医疗事故。

【案例2】患儿1，女，7岁。误服“1605”污染的玉米粥昏迷1 h。当地医院医嘱用0．5 mg／2 ml阿托

品急救，在院18个小时共用阿托品212支。累计

mg，用药之初患儿症状有所好转。但随着阿托品的继续使用患儿逐渐深昏迷，转至县医院时查体：全

身皮肤粘膜干燥，灼热，颜面、颈部、前胸皮肤潮红，双瞳孔散大4．5 mm，双肺呼吸音粗糙。未闻及干、湿

鸣。心率160次／min，胆碱酯酶3442．8 u／l(ie常范围400 10 000 u／l)，出院诊断：阿托品中毒(重度)并

中毒性脑病，有机磷农药中毒(轻度)，自动出院后三

天死亡。

患儿2，男，5岁。同餐昏迷1小时人院，医嘱纪

录18小时使用0．5 mg／2 ml阿托品86支，累计

43mg．转至县医院时查体：t 41．5。c、p 180次／min，r4

4次／min。深昏迷，呼吸表浅不规则，颜面口唇青紫，双

瞳孔等大等园约5 mm，皮肤粘膜干燥，灼热，双肺布

满湿罗音，心率180次／min，尿失禁，胆碱脂酶

2255．3 u／l。在该院治疗36小时后停用阿托品，累计

用阿托品17mg，解磷定3．3g，第6天清醒，第11天

转市某院头颅ct检查提示中毒性脑病，心肌酶谱

均升高。经吸氧、高频通气、营养心肌和脑细胞，抗感

染及支持治疗，病情稳定后出院。鉴定专家查体：患

儿反应迟钝。步履蹒跚，双下肢肌力ⅲ一ⅳ级。病例资

料中两患儿昏迷后血钠均低于130 mol／l。医疗纠纷的争议在于：家属认为是阿托品中毒。而脘方认为与

阿托品剂量无关。鉴定结论：轻度有机磷农药中毒抢

救失当致死亡及轻度智力障碍与阿托品的过量使用

存在因果关系。本例构成一级甲等及三级乙等医疗

事故。医方负主要责任。

讨 论

有报道表明1 mg经过稀释的去甲肾上腺素渗

入皮下数小时后就会引起皮肤发白、甚至坏死ili，而mg去甲肾上腺素原液的致皮肤缺血、坏死作用更

强。时间更短。分析案例1病人初期复苏成功，且存

活达数小时之久。如果基础生命支持阶段使用的是

正肾上腺素原液。皮肤、皮下软组织会有相应的缺

血、坏死变化。以此反证医生是笔误，与患者死亡不

存在因果关系，不构成医疗事故。(下转167页)

[作者简介]蔡春(1961一)，女，浙江瑞安人，科主任、副主任医师，学士，曾从事急诊工作15年，现从事预防保健工作。

tel：+86—029—84775 106：e—mail：caichun@fmmu．edu．cn

法律与医学杂志2007年第14卷(第3期)

人员提高医务水平外，手术完毕时，应仔细对纱布、器械进行点数，对于手术后准备出院的患者，建议医

院对其做x光摄片，一为发现患者是否存在异物遗

留．使其早期发现得以早期治疗；二为防止患者因自

做异物遗留诈病或在另一家医院造成异物遗留后进

行起诉做证据准备。x光摄片的共同特点是金属止

血钳位于右下腹或盆腔中，且双环向上，齿部向下且

一齿断裂．这种现象是由于腹腔的解剖位置的特点

和重力吸引．造成遗留的止血钳双环柄向上，双齿部

向下的特点，提示若止血钳长期遗留腹腔中，可能出

现

上述x光改变。至于遗留的止血钳齿状部经过多

长时间断裂．有待于进一步积累研究。反过来，亦证

实若止血钳因重力作用滑落，长期遗留下腹腔或盆

腔中．与不会产生严重的并发症的临床表现相符合。

在法医鉴定中，为了鉴别诈病，除了上述x光摄片

特点外，还有其他注意事项，如案例1，尽管只有x

光正位摄片但还有

自身能触及金属异物，再次手术

· 16。7 ·

取除止血钳以及ct摄片检查溶解的金属碎片。案

例2通过x光正位摄片确认止血钳遗留，而法医鉴

定时一定要进行同一认定，且要正侧位摄片以便确

定止血钳在腹腔或盆腔内。

参考文献

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(收稿：2006—11-14；修回：2006—11-10)

第四篇：[转贴] 心血管药物治疗的副作用及其处理

[转贴] 心血管药物治疗的副作用及其处理

一、利尿剂

通过其利尿和利钠作用减少循环血容量、并通过减少血管壁中钠离子的含量降低血管张力。利尿剂广泛用于心力衰竭和高血压的治疗，并在这些疾病的治疗中发挥着举足轻重的作用。由于对这一类药物不良反应认识的普及，通过合理的合并用药，大大减少了不良反应的发生。常见不良反应包括：

(一)电解质紊乱（低钾、低钠、低氯、低钙、低镁）：

是伴随着利尿剂的利尿作用的常见副作用，在大剂量、长疗程、应用襻利尿剂的情况下尤其容易发生，且低钾和低钠血症最常见。低钾血症可以引起乏力、心律失常、肠蠕动紊乱（甚至肠麻痹）、洋地黄过量；低钠血症引起倦怠、嗜睡、烦躁甚至昏迷；低钙血症引起心律失常、肌肉痉挛、抽搐等；低镁血症引起心律失常。临床上通过下列方法避免或减少利尿剂引起的电解质紊乱。

1.补充电解质：为了避免电解质紊乱的发生，临床上最常用的方法是适当补充。口服或静脉补钾是最常采用的方法。为避免口服补钾药物对胃的刺激，常采用缓释钾口服。根据利尿的程度决定补钾的剂量，在补充过程中应注意复查电解质。在应用利尿剂时对其它的电解质并非常规补充，但在以下情况下必须予以补充：生化测定时发现存在低钠、低镁或低钙血症；洋地黄过量时一般常规补镁；出现身体某部位的肌肉抽搐考虑存在低钙血症时。以往认为小剂量的噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪12.5mg、或吲哒帕胺2.5mg不会引起低钾血症，但实践证明，在老年、进食不佳时，同时少量补钾是明智的做法。

2.与保钾利尿剂或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）合用：小剂量的噻嗪类利尿剂（12.5～25mg）与保钾利尿剂或ACEI合用时一般可以不要额外补钾，但由于个体差异较大，故在用药早期应注意复查血钾。相反，大剂量利尿剂尤其是襻利尿剂与上述药物合用时，应根据情况减少补钾的剂量，并注意复查电解质。

（二）体位性低血压或血压下降：利尿剂引起血压的变化常见于老年人、血容量不足、同时应用扩血管药物或大剂量静脉应用襻利尿剂的情况下。在心力衰竭患者应用利尿剂情况下加用ACEI时，为避免首剂低血压的发生，需要从小剂量开始，必要时在停用利尿剂1～2天后加用ACEI。

（三）血尿酸升高、痛风：是大剂量长期应用利尿剂的不良反应。在心力衰竭患者比较常见。应定期测定血尿酸水平，必要时加用降尿酸药物如别嘌呤醇。

（四）糖耐量减低：也是大剂量长期应用利尿剂的不良反应。应尽量减少用药剂量以避免之，对于剂量不能降低的患者，应注意适当减轻体重、增加活动量。

（五）脂质代谢紊乱：为大剂量长期应用利尿剂的不良反应。表现为甘油三酯和胆固醇升高，必要时采用调脂药物治疗。

（六）氮质血症：常见于药物引起循环血容量不足的情况下，如大剂量使用利尿剂、或与其它扩血管药物合用时。在心力衰竭患者，与利尿剂有关的氮质血症比较常见，治疗的方

法包括适当减少利尿剂或ACEI的剂量，必要时适当扩容。

在现代高血压治疗中，利尿剂占有重要的地位。但在绝大多数情况下，均推荐采用小剂量的噻嗪类，主要是氢氯噻嗪6.25～25mg/d，在这种剂量下较少引起电解质紊乱，很少引起明显的代谢异常。襻利尿剂仅用于高血压伴肾功能不全的患者。

在心力衰竭治疗中，利尿剂是缓解患者症状的最有效药物之一。随着利尿剂作用的发挥，尿量的增加，应注意补充电解质，在静脉用药治疗急性心力衰竭时尤其应注意。对于慢性心力衰竭，常与ACEI合用，对重度心力衰竭患者，目前还推荐使用小剂量的安体舒通，因此，应注意复查血钾，根据情况适当补钾。

二、肾上腺素能受体阻滞剂

通过对肾上腺素能受体的阻断，抑制交感神经系统对机体的作用。包括β受体阻滞剂和α受体阻滞剂。作用于中枢神经系统或交感神经节的这类药物如利血平、胍乙啶、可乐宁等由于其副作用较大目前临床已经很少使用。

三、β受体阻滞剂

在国内用于临床的主要有非选择性的β受体阻滞剂如普萘洛尔、卡维地洛；和选择性β受体阻滞剂如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔。常见的不良反应包括：

1、体位性低血压：β受体阻滞剂降低交感神经张力减少心输出量、降低外周血管阻力；并抑制肾素血管紧张素系统具有良好的降血压作用，为一线的降血压药物。因此，体位性低血压也比较常见，尤其在老年患者、剂量比较大时，为避免其发生，应嘱患者在体位变化时动作应缓慢，必要时减少用药剂量。

2、支气管痉挛：为药物对β2受体阻滞作用所致。因此，一般来说禁用于患支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病的患者。而对于一些肺部疾病较轻，而同时具有β受体阻滞剂治疗强烈适应症（如慢性左心室功能不全、急性心肌梗死）时，可以考虑小剂量试用对β1受体选择性较高的药物如比索洛尔，用药后应密切观察患者症状，如无不适，可以进行长期用药。必须提出的是，这种对β1受体的相对高选择性是相对的，在使用剂量较大时，仍然可以表现出对β2受体的阻断作用。

3、加重外周循环性疾病：为药物对β2受体阻滞，导致外周血管收缩，在原来患有闭塞性外周血管病的患者，可以使肢端苍白、疼痛、间歇性跛行症状加重。因此对这类患者，也禁用或慎用（见

2、支气管痉挛）β受体阻滞剂。

4、心动过缓、传导阻滞：为药物对β1受体的阻断，对心脏的负性频率和负性传导作用所致。对于β受体阻滞剂引起的心动过缓，以往整个医界过于敏感。实际上近年来认为，β受体阻滞剂引起心动过缓是药物发挥作用的表现形式，应根据心室率的下降来决定β受体阻滞剂的用药剂量。用药后患者在白天清醒安静时心室率维持在50～60次/分是临床上理想的治疗目标。在患者心率较慢时，必要时可以进行Holter检查，如果不存在RR长间歇（指大于2秒的长间歇）且心室率在7万次/24小时以上，可以考虑继续原剂量维持用药；如果用药后出现明显的窦房阻滞或窦性停搏，应考虑停用或减量β受体阻滞剂。使用β受体阻滞剂后如出现II度或II度以上的房室传导阻滞，应停用或减量β受体阻滞剂。

5、心力衰竭加重：β受体阻滞剂已经成为心力衰竭标准用药。在国内外的治疗指南中，明确提出，对所有没有β受体阻滞剂应用禁忌症、心功能II、III级的心力衰竭患者，应常规使用β受体阻滞剂。但β受体阻滞剂具有潜在的加重心力衰竭症状的作用，主要是由于药物的负性肌力作用对心肌收缩力抑制，使心输出量进一步下降，肾血流量下降导致水钠潴留加重所致。主要表现在开始使用β受体阻滞剂后的1～2月之内，这是导致β受体阻滞剂在心力衰竭患者治疗失败的主要原因之一，也是人们对在心力衰竭使用β受体阻滞剂的主要担忧

所在。

为避免这一副作用的发生，在心力衰竭患者应用β受体阻滞剂时应特别注意以下几点：（1）充分利尿，无明显的液体潴留的证据，基本获得患者的干体重；（2）病情相对稳定，已经停用静脉用药，并已经开始口服的ACEI、地高辛和利尿剂的治疗，维持稳定剂量已经2周以上；（3）治疗开始时应采用很低的起始剂量（如卡维地洛3.125mg q12h、美托洛尔6.25mg q12h、比索洛尔1.25mg qd），如果患者对小剂量药物耐受良好，以后逐渐增量（通常每2周增加剂量一次）至目标剂量或最大耐受剂量，（4）需要注意可能发生的不良反应包括低血压、液体潴留、心力衰竭恶化或心动过缓和心脏阻滞，并根据情况适当调整利尿剂或/和ACEI的剂量；（5）对症状不稳定或需要住院治疗的心功能IV级患者，不推荐使用β受体阻滞剂；（6）对急性左心衰患者，禁用β受体阻滞剂。

6、脂质代谢异常：一般来说与药物对β2受体的阻滞作用有关。表现为血甘油三酯、胆固醇升高，HDL胆固醇降低。在大剂量长期用药时可以发生。建议选用β1选择性或β1高选择性的β受体阻滞剂，可以减轻或减少药物治疗带来的脂质代谢紊乱。必要时可以考虑选用调血脂药物治疗。

7、掩盖低血糖症状：由于药物的对β1受体的阻断作用使心率下降，引起可以掩盖早期的低血糖症状（心悸），这是β受体阻滞剂长期以来不用于糖尿病患者的主要原因。但今年来大量的临床研究证实，β受体阻滞剂用于冠心病和心力衰竭患者可以显著改善这些患者的预后，并且英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）也证实了在糖尿病患者应用β受体阻滞剂的安全性和有效性。β受体阻滞剂在糖尿病患者带来的效益，远远大于这种副作用所引起的后果。因此，在有明确β受体阻滞剂治疗适应证（如冠心病后、心力衰竭）的患者，应常规使用β受体阻滞剂。

8、抑郁：这是由于药物对神经突触内β受体的阻断影响神经递质的释放或灭活所致。出现明显的症状时，应考虑停药，也可以考虑换用水溶性β受体阻滞剂如阿替洛尔。

9、乏力、阳痿：大剂量长期使用可能发生。必要时停药。对具有β受体阻滞剂治疗强烈适应证的患者，可以考虑试用另一种β受体阻滞剂。

四、α受体阻滞剂： 主要用于治疗高血压。对心力衰竭和冠心病的疗效没有被证实。作用于中枢的α受体阻滞剂（如可乐宁）由于其副作用较明显目前已经很少使用。主要作用于外周的α受体阻滞剂常用的有哌唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔等。这类药物主要的不良反应包括：

1、体位性低血压：为这类药物的主要不良反应，在首次给药时、老年患者更容易发生。为避免首剂低血压的发生，建议首次给药放在睡觉前，并且首剂减半。乌拉地尔引起首剂低血压的机会相对较少。在给药过程中，应嘱患者在体位变化时动作应慢，必要时减少给药剂量或换用其它种类的降压药物。

2、心动过速：为药物扩血管作用反射性激活交感神经系统所致，临床上为减轻这种副作用的发生，常和β受体阻滞剂合用治疗高血压。

3、水钠潴留：长期应用α受体阻滞剂可能引起这种不良反应，同时药物的降血压作用减弱。合用利尿剂可以减轻或避免其发生。

4、一般反应: 包括头晕、头痛、乏力、口干、恶心、便秘、皮疹等，必要时停药。

五、钙离子拮抗剂

双氢吡啶类的钙拮抗剂目前在临床上主要用于治疗高血压，常用的有硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、非洛地平等。非双氢吡啶类钙拮抗剂主要用于心律失常（如维拉帕米）、和冠心病心绞痛（如硫氮卓酮）。这类药物常见的不良反应包括：

1、体位性低血压：并非很常见，主要在与其它降血压药物合用时发生，多发生于老年患者。嘱患者用药后变换体位时速度应慢可以减少这种不良反应的发生，必要时降低药物剂量。

2、心动过速：为药物扩血管反射性激活交感神经系统所致。必要时可以与β受体阻滞剂阻滞剂合用以减少其发生，但应该注意的是应避免将非双氢吡啶类的钙拮抗剂与β受体阻滞剂合用，以免加重或诱发对心脏的抑制作用。

3、头痛、颜面潮红、多尿：为药物的扩血管作用所致，随用药时间的延长症状可以减轻或消失，如症状明显或患者不能耐受，可以换用另一类的降血压药物。

4、便秘：为药物影响肠道平滑肌钙离子的转运所致，为钙拮抗剂比较常见的副作用，可以同时使用中药缓泻药物以减轻症状，必要时换用其它药物。

5、胫前、踝部水肿：为钙拮抗剂治疗的常见副作用。临床发现与利尿剂合用时可以减轻或消除水肿症状。

6、心动过缓或传导阻滞：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂。常在与β受体阻滞剂合用、或存在基础的窦房结、房室结功能障碍时发生，一旦出现应停药或减少用药剂量。对存在窦房结、房室结病变的患者，禁止使用非双氢吡啶类钙拮抗剂。

7、抑制心肌收缩力：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂。由于钙拮抗剂用于治疗心力衰竭的疗效不肯定，故目前普遍认为对心力衰竭患者，不推荐使用任何钙拮抗剂，除非患者存在难以控制的高血压。

8、皮疹和过敏反应：发生率很低，出现后应停药。

六、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）

目前广泛用于高血压、心肌梗死、心力衰竭治疗的一类药物，大量循证医学的证据表明，ACEI用于这些患者可以显著降低病死率、延长寿命、减少心脑血管事件的发生率，具有重要的临床意义。ACEI已经成为急性心肌梗死和心力衰竭患者的标准治疗。这类药物包括卡托普利、依那普利、西拉普利、苯那普利、培垛普利、雷米普利等。这类药物具有类似的疗效和不良反应，常见的不良反应包括：

1、咳嗽：是最常见的不良反应，文献报道其发生率为10～30%不等，与给药的剂量无关，并随着用药时间的延长症状也不呈缓解趋势。症状可以相当严重而影响患者的正常生活，部分患者因此不能耐受ACEI治疗。为无痰干咳，夜间为重，常影响患者睡眠。发生机制不明，可能与药物对激肽酶的抑制作用导致缓激肽在体内水平增高有关。临床观察发现，相当一部分在服用ACEI出现咳嗽症状的患者，在减少用药剂量并给予止咳药物后，患者能继续耐受治疗，真正需要停药的患者为数很少。

2、肾功能减退、蛋白尿：由于ACEI主要扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球的滤过压，可以使肾小球滤过率呈不同程度的降低，从而出现程度不等的血肌酐升高现象，在存在基础肾功能不全或心力衰竭患者更易发生。为避免或减轻用药后血肌酐升高，临床上常采用小剂量起始，密切观察用药后的血肌酐变化，用药后血肌酐升高超过基础状态的50%或绝对值超过2.5mg/dl，应考虑停药。一般认为在血肌酐水平大于3mg/dl时应避免使用ACEI。值得特别提出的是，对存在高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，无论其治疗前的血肌酐水平，一旦能够顺利加用ACEI，可以显著延缓肾功能的进一步恶化。ACEI使用早期可以出现一过性蛋白尿，一般不影响治疗，随着用药时间的延长，蛋白尿的排泄可以减少或消失。事实上，ACEI对存在高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，可以显著减少尿微量白蛋白的排泄量。

3、高钾血症：为用药后抑制醛固酮的释放所致。在合用保钾利尿剂或口服补钾时更容易发生。因此，在服用ACEI的患者，同时口服补钾应非常慎重，并减少补钾的剂量，密切观察血钾的变化，在调整ACEI剂量时尤其如此。目前对重度心力衰竭患者，推荐合并使用ACEI和小剂量安体舒通，故应密切注意血钾变化，必要时减少ACEI剂量。

4、低血压：首剂低血压是这类药物常见的不良反应，尤其在老年、血容量不足和心力衰竭患者容易发生。首剂低血压的发生与过敏反应、以及今后应用ACEI的疗效无关。为避免首剂低血压的发生，推荐采用小剂量起始（如卡托普利3.125～6.25mg），在同时使用利尿剂的

患者，加用ACEI前暂停或减少利尿剂的应用。在某些心力衰竭患者，尽管血压偏低，应设法小剂量加用ACEI，因为研究资料表明，一旦能够使用ACEI，肯定可以使患者获益。

5、肝功能异常、味觉和胃肠功能紊乱：可能出现一过性转氨酶升高，一般不影响治疗。少数患者用药后出现腹泻而不能坚持服药，可以试用另一种ACEI或者停药。

6、皮疹、血管神经性水肿：为药物的过敏反应，一旦出现应立即停药。罕见引起喉头水肿窒息的报道。

七、血管紧张素II受体阻滞剂

通过对血管紧张素II AT1受体的拮抗作用，阻断血管紧张素II的大多数病理作用而发挥疗效。目前临床上认为这类药物的疗效并不能超过ACEI，推荐用于对ACEI不能耐受的患者。咳嗽的发生率低是这类药物的最大特点，其它的不良反应发生情况和处理同ACEI。

八、调血脂药

（一）他汀类调血脂药：这类药物具有相似的药理作用，通过抑制HMG CoA还原酶减少胆固醇的合成，并代偿性增加肝细胞表面低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）受体加速LDL的清除而发挥降胆固醇作用。此外，这类药物还具有稳定内皮细胞功能、抗炎、抗血栓和稳定动脉粥样硬化斑块的调脂以外的作用。大量临床研究（4S、LIPID、CARE、HPS、MIRACLE、WOSCOPS、AFCAPS/TEXCAPS）证实了这类药物用于冠心病一级预防和二级预防的疗效，目前这类药物已经成为冠心病患者的标准治疗。常见的不良反应包括：

1、转氨酶升高：这类药物主要通过肝脏的细胞色素P450酶系代谢，在存在基础肝脏病变的患者（包括脂肪肝），用药后常引起转氨酶的轻度升高（低于正常值的2倍），一般不影响治疗，对出现明显升高的患者，应减少用药剂量或停药。转氨酶的升高与用药剂量的大小相关。

2、肌肉症状、肌酶谱升高：为少见的副作用，但如不能及时停药，有可能导致致命的横纹肌溶解综合症。发生机制尚不肯定，可能与药物的代谢受抑，血药浓度升高有关。很多他汀类药物（辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀、西立伐他汀）通过CYP450 3A4代谢，与其它通过此酶代谢的药物或食物（如红霉素、环孢A、吉非贝齐、西柚汁等）合用时，他汀类药物的代谢受影响，均有引起肌酶谱升高、肌肉症状甚至肌溶解的报道；这些药物较大剂量单独给药时，也可引起肌肉症状，也有导致肌肉溶解的报道。但其它不经过此酶代谢的他汀类药物（如普伐他汀、氟伐他汀）也有引起这种不良反应的报道。为避免其发生，一般认为不应该将他汀类药物与贝特类药物合用。用药早期应注意观察肌酶谱和肌肉症状，一旦出现，应追究其原因，并考虑停药。

3、消化道症状：少数患者用药后出现恶心、纳差、腹胀、便秘、消化不良等，与用药剂量有关，减少剂量后症状可以减轻或消失，必要时停药。

（二）贝特类调血脂药：主要通过增加脂蛋白脂酶的活性，加速VLDL的降解而降低血甘油三酯，对血胆固醇也有轻度的降低作用。目前临床上主要用于以甘油三酯升高为主的脂质代谢异常。这类药物主要的不良反应包括：

1、转氨酶升高：为这类药物常见的不良反应，多见于存在基础肝脏病变的患者（包括脂肪肝）或用药剂量较大时，轻度转氨酶升高（低于正常值的2倍）一般不影响治疗，对出现明

显升高的患者，应减少用药剂量或停药。转氨酶的升高与用药剂量的大小相关。不用与明显肝功能不全的患者。

2、肌肉症状、肌酶谱升高：多见于与他汀类药物合用治疗混合性高脂血症时，但单独使用贝特类药物也有引起肌肉症状和肌溶解的病例。症状的出现与用药剂量有关，用药早期应注意观察肌酶谱和肌肉症状，一旦出现，应追究其原因，并考虑停药。

3、消化道症状：少数患者用药后出现恶心、呕吐、纳差、腹胀、烧心等，罕见引起胆石症。消化道症状与用药剂量有关，减少剂量后症状可以减轻或消失，必要时停药。

九、治疗心力衰竭用药：

（一）洋地黄类正性肌力药物

目前临床应用的口服制剂主要是地高辛，静脉制剂主要是西地兰。主要通过抑制心肌细胞膜上的钠钾ATP酶发挥作用。DIG研究发现地高辛用于治疗非房颤的心力衰竭患者，不能提高患者的生存率，但可以减轻症状，减少住院次数，改善生活质量。

洋地黄中毒是这类药物治疗心力衰竭的最主要不良反应。对地高辛来说，过量主要见于老年、肾功能不全、较大剂量给药、与其它影响地高辛体内分布的药物（如胺碘酮、维拉帕米等）合用、存在低钾血症、低镁血症或高钙血症时。临床上很重要的是预防地高辛中毒的发生，以下各项需要予以注意：

1、鉴于地高辛对心力衰竭病死率的影响，已经不作为心力衰竭治疗的首选药物，仅用于症状性心力衰竭患者作为辅助治疗。因此，目前多建议采用偏小剂量给药，用于ACEI和利尿剂治疗以后。即使在心房纤颤患者，由于β受体阻滞剂的广泛应用，也推荐较小剂量使用地高辛，在心率控制不满意时，加用β受体阻滞剂协助控制心率。为减少地高辛过量的发生，临床上推荐采用的常规剂量为0.25mg 每周5～6次，根据肾功能和合并用药的情况，可以采用0.125mg qd、0.125mg qod或0.125mg 每周2次给药。

2、与胺碘酮、维拉帕米、硫氮卓酮、普罗帕酮合用时，因为这些药物可以置换组织中的地高辛从而升高其药物浓度，给药剂量应减半。

3、应用利尿剂是应谨防低钾血症，注意复查血电解质，在调整利尿剂或/和ACEI剂量是尤其应予以注意。

4、在应用洋地黄过程中，应禁止静脉补钙，尽量避免口服补钙。对慢性肾病出现低钙抽搐的患者，可以考虑小剂量口服补钙，并将口服补钙时间与服用洋地黄时间错开（如早晨服用洋地黄，晚上服用口服钙剂）。

5、在老年患者（70岁以上），均存在程度不等的肾功能减退，在长期使用地高辛时，应计算其肌酐清除率，根据肌酐清除率决定地高辛用量。

6、对已经出现地高辛过量的患者，应停用地高辛、补钾、补镁、使用地高辛抗体等，并根据心律失常情况采用对症治疗。禁止采用利尿剂促进地高辛的排泄。

（二）硝普钠

为直接血管扩张剂，通过扩张动静脉降低心脏前后负荷而发挥抗心力衰竭作用，为治疗急性左心功能不全的有效药物。主要的副作用为低血压和硫氰酸盐中毒。

1、低血压：为静脉输注硝普钠最常见的副作用。低血压的伴随症状常有恶心、呕吐、出汗、心悸等。低血压主要由于观察不严密、或输注速度不恒定所致。采用注射泵给药，并在调整剂量阶段密切观察血压变化，可以大大减少低血压的发生。由于硝普钠的半衰期很短，出现低血压后如能及时发现，立即停止静脉注射，症状可以在3～5分钟内迅速缓解，一般不会造成严重后果。收缩压低于100mmHg时，应不用或慎用硝普钠。

2、硫氰酸盐中毒：硝普钠所含的亚铁离子与红细胞内的巯基化合物迅速结合成氰化物，在血液中停留时间很段，在肝脏内迅速代谢成硫氰酸盐，血浆硫氰酸盐浓度大于10mg/L，为硝普钠中毒的指标。硫氰酸盐中毒的临床表现为：多见于老人、肾功能不全或长期（超过3天）较大剂量给药时，在这些情况下，临床应注意观察硫氰酸盐中毒的症状，并监测血硫氰酸盐浓度。

（三）非洋地黄类正性肌力药物

主要包括拟交感类药物和双吡啶类衍生物。在上个世纪70年代，曾经对这些药物抱有很大希望，但以后的临床试验表明，长期口服这些药物反而增加患者的病死率，主要与这些药物对神经体液的激活作用有关，因此这些药物的口服制剂已经被淘汰，只有静脉制剂仍沿用于临床，用于短期静脉给药治疗难治性心力衰竭。1.拟交感类药物

目前在国内应用于临床的主要是多巴胺和多巴酚丁胺。

（1）多巴胺：小剂量（1～3ug/kg/min）兴奋多巴胺受体，使肾动脉、肠系膜动脉和冠状动脉扩张，对肾动脉的扩张作用可以产生一定的利尿作用。中剂量（3～6ug/kg/min）给药兴奋β1受体为主，具有增强心肌收缩力作用，增加心输出量。而大剂量（大于6ug/kg/min）则通过兴奋外周的α受体使血管收缩，外周阻力增加，血压升高，发挥维持动脉血压的作用。常见的不良反应包括：

1)心动过速：为药物对心脏β1受体的兴奋作用所致。在小剂量和中剂量给药时，多不引起心率的增加，较大剂量给药时心率明显增快。

2)室性心律失常：也是药物对β1受体的兴奋作用所致。室性心律失常的发生与个体对药物的敏感性有关，在较大剂量给药时更易出现，出现室性心律失常时可以考虑降低用药剂量或加用利多卡因。

3)血压升高、外周阻力增高：为较大剂量给药，兴奋外周α受体所致，不利于心力衰竭的治疗，但在必须使用大剂量多巴胺维持血压的情况下，可以在血液动力学的监测下同时给予小剂量硝普钠以降低外周血管阻力，降低心脏的后负荷。

（2）多巴酚丁胺：为选择性β1受体兴奋剂，具有增强心肌收缩力、增加心输出量的作用。对外周血管阻力没有影响。具有与多巴胺相似的引起心动过速和室性心律失常的副作用，在较大剂量给药时明显。此外，随着用药时间的延长，多巴酚丁胺的药理作用逐渐减弱，一般持续用药不超过3天，最多不超过一周。2.双吡啶类衍生物

目前在国内应用于临床的仅有氨力农和米力农。通过抑制心肌和血管平滑肌内的磷酸二脂酶，使组织中的cAMP水平升高，通过增加心肌细胞对钙的摄取、增强血管平滑肌细胞钠钾ATP酶的活性而分别发挥其正性肌力作用和对外周血管的扩张作用。两种药物具有相同的药理作用，而米力农的作用强度约为氨力农的10～15倍。两种药物具有类似的不良反应：（1）肝酶升高：以氨力农长期口服为明显。药物主要通过肝脏代谢，对肝脏有一定的毒性，目前这两种药物的口服制剂已经淘汰，静脉制剂应用时间短暂，如引起转氨酶升高，停药后能够迅速恢复。伴随转氨酶升高，患者常出现恶心、纳差、消化不良等消化道症状。

（2）室律失常：静脉给予负荷量时容易发生，在持续静脉输注过程中也可能出现，多见于米力农的给药过程中，一般为一过性，表现为频发室性早搏或短阵室性心动过速，停药或降低给药剂量后可以迅速消失，一般不引起严重后果。因此，在静脉给予负荷量时应注意观察，发现情况及时停药。

（3）血压下降：由于药物对外周血管的扩张作用，静脉使用过程中可以出现低血压。也是主要发生在静脉给予负荷量时，减量或停止输注后血压能够迅速回升。一般不会造成严重后果。

（4）血小板减少和粒细胞缺乏：为氨力农长期口服给药的副作用。静脉短期给药的情况下很少发生。

十、硝酸酯类药物

通过扩张静脉系统降低心脏前负荷和心肌耗氧量，并可以扩张冠状动脉，目前临床上广泛用于冠心病心绞痛和心力衰竭的治疗。静脉给药用于不稳定性心绞痛或严重心功能不全患者，长期口服主要用于慢性期的治疗。目前应用于临床的主要有硝酸甘油、二硝基山梨醇酯（消心痛、异舒吉）和单硝基山梨醇酯。这类药物的常见不良反应包括：

1、低血压：静脉给药时容易发生，硝酸甘油引起的低血压多见，二硝基山梨醇酯静脉给药较少引起低血压。小剂量起始，逐渐增量，密切观察血压变化可以大大减少低血压的发生。在血容量不足或合并使用其它扩血管药物或大剂量利尿剂时，口服给药也可以引起体位性低血压。此时应考虑减少利尿剂或扩血管药物的剂量。

2、头痛、潮红：为硝酸酯类药物使用的常见副作用，为药物的扩血管作用所致，为药物在体内发挥作用的表现。多发生在用药的早期，坚持用药症状可以减轻并逐渐消失。减少给药剂量直至症状减轻（可以耐受）或消失，再逐渐增加至推荐剂量，有助于克服这种不良反应。

3、心动过速：为药物扩张血管后引起反射性交感神经兴奋所致，与β受体阻滞剂合用可以减轻心动过速的发生。

4、硝酸酯耐药：硝酸酯类药物长期应用出现的耐药现象引起关注，确切的发生机理尚不确定。目前认为与硝酸酯在体内释放NO过程中使体内巯基过度消耗有关。为避免耐药性的发生，建议每天至少有6～8小时的无硝酸酯期，即长期静脉注射时（超过3天）应每天停药6～8小时，停药期间可以使用其它的抗心绞痛药物如硫氮卓酮。口服给药时，应避免q8h（二硝基山梨醇酯）或q12h（单硝基山梨醇酯）的给药方法，建议采用tid（二硝基山梨醇酯）或bid（单硝基山梨醇酯）的给药方法，以保证每天有6～8小时血药浓度低于有效治疗浓度。

十一、抗血小板药物

（一）阿司匹林：阻断血栓素A2诱导的血小板聚集。临床研究证实作为冠心病的一级预防和二级预防可以显著改善患者的预后，因此，该药目前已经成为这类患者的标准用药。常见的不良反应包括：

1、过敏反应：皮疹。一旦在用药过程中出现过敏性皮疹，应立即停药。

2、上腹不适、恶心、纳差：为药物对胃的刺激所致，可以采用肠溶制剂、微粒化制剂或泡腾片以减少药物对胃粘膜局部的刺激；也可以与食物同时服用以减轻症状。

3、上消化道出血：多半发生在有慢性胃部病史的患者，也可见于无胃病史者。在目前推荐的用于冠心病一级预防和二级预防的剂量下，很少发生上消化道出血。一旦发生须立即停药，必要时进行纤维胃镜检查，以明确出血的部位和病变的性质。对发生出血的患者，推荐使用局部的止血措施如口服凝血酶、胃粘膜保护剂、胃酸抑制剂，避免全身性使用促 凝药物，以免诱发心脑血管事件的发生。

4、皮肤出血点：为药物抗血小板作用所致。减少剂量或停药后消失，在目前推荐的给药剂量下，该不良反应的发生率较低。

5、对外科手术的影响：外科手术前，为保险起见，必须停用阿司匹林一周以上，否则容易出现手术创面的广泛渗血；对必须尽早进行的手术，停药后可以监测血小板功能，在血小板聚集率恢复到大于50%时，即可以进行手术；对急诊手术，立即停用阿司匹林，并可以输注新鲜血小板，新输入的血小板可以发挥正常的功能。

（二）抵克利得：抑制ADP诱导的血小板聚集，与阿司匹林作用的环节不同，联合使用具有协同效应。常见的不良反应有：

1.肝酶升高：药物经肝脏代谢，用药后可以使转氨酶升高，轻度升高（低于正常值上限的2倍）不影响用药，明显升高者需停药并予以保肝药物。

2.粒细胞缺乏和/或血小板降低：为比较严重的不良反应。轻度的粒细胞缺乏和/或血小板降低只需要停药观察；严重病例粒细胞绝对值可以降低至500/mm3以下，而需要接受对症的药物治疗（如IVIG）。

3.皮疹：过敏反应，一旦发生需要停药。

4.出血倾向：也可以出现皮肤、消化道、泌尿道出血，可以降低给药剂量以减轻症状，必要时停药。

5.对外科手术的影响：见阿司匹林。

（三）氯匹格雷：作用机理同抵克利得，但不良反应的发生率（对肝酶以及对粒细胞和血小板数量的影响）明显低于抵克利得，在西方国家，临床上已经基本取代了抵克利得。

十二、抗凝药物

（一）双香豆素类：华法令、新抗凝等。为口服抗凝药物，用于心房颤动、机械瓣术后、以及易栓症患者的长期抗凝。主要的不良反应是与抗凝有关的出血。轻度仅表现为皮肤穿刺部位的淤斑、皮肤紫癜、牙龈出血、血尿，中度表现为消化道大出血、大咯血、肌肉深部出血，出现血色素的明显下降；严重者可能发生心包积血、颅内出血而危及生命。临床上用INR来判断抗凝的程度，国外推荐的抗凝程度为INR维持在2.5～3.5；国内开展的针对国人的临床观察目前正在进行之中，因此目前也没有统一的标准。但一般认为，对心房颤动的抗凝，建议将INR维持在1.8～2.5，而对心脏瓣膜置换术后的抗凝，应将INR维持在2～3之间。另一个在临床上难以控制的因素是双香豆素类药物与其它药物和食物的相互作用。双香豆素类药物与血浆蛋白有很强的结合力，当存在其它与血浆蛋白有比较高的结合率的药物时，可以置换出与血浆蛋白结合的双香豆素类药物，药效增强，出血的危险性增加。经常与这类药物发生相互作用的药物有：非激素类解热镇痛药、他汀类调血脂药、贝特类调血脂药、水合氯醛等；另外，双香豆素类药物与肝药酶抑制剂如氯霉素、别嘌呤醇合用时，其代谢受抑制，药效增强；与阿司匹林合用是药效增强，易于发生出血并发症。

因此，对服用口服抗凝药物的患者，除了注意定期监测（剂量调整阶段每1～2天测定一次，维持阶段每2～4周测定一次）血INR值以外，还要注意尽量避免对原有的合并用药进行改动，并且在每一次必须的改动时监测INR值，尤其在使用上述的几类药物时，应特别注意调整双香豆素类药物的使用剂量。对口服抗凝药物过量时，可以采用维生素K肌肉注射进行对抗，根据INR超过治疗范围的程度，通常采用的剂量是5～10mg肌肉注射，并注意观察注射维生素K以后INR值的变化。

（二）普通肝素：皮下或静脉注射，用于短时的抗凝，由于皮下注射普通肝素的疗效不明确，临床上不推荐使用。静脉肝素主要用于心导管过程中、急性冠脉综合症、AMI溶栓后、急性肺梗塞、以及用于长期口服抗凝患者的围手术期。普通肝素治疗过程中采用ACT或APTT监测其抗凝程度，调整肝素给药剂量，将ACT或APTT维持在与正常值比较延长1.5～2.0倍的范围内。

主要的不良反应是出血，对轻度出血，仅需要延长给药间期或减慢输注速度即可；对重度出血，需立即停用肝素，并给予鱼精蛋白进行对抗，通常按鱼精蛋白1～1.5mg中和肝素1mg

计算。

（三）低分子肝素：包括达肝素、依诺肝素和那曲肝素等，均通过皮下注射给药，给药方便。目前已经广泛应用于临床如急性冠脉综合症、AMI溶栓过程中、深静脉血栓、以及心导管手术中的抗凝治疗。用药过程中，可以用血液中抗Xa活性来评估抗凝的程度，临床上测定抗Xa活性比较复杂，难以广泛开展。采用相应药厂所推荐的给药剂量，治疗过程中可以不监测任何指标，而血浆的抗Xa活性即可维持在治疗范围以内。采用药厂推荐的给药剂量，低分子肝素治疗的安全性较大，临床上很少出现严重的出血并发症。如果发生严重出血，也可以采用鱼精蛋白进行对抗，所采用的剂量同普通肝素。

十三、溶栓药物

通过激活纤溶酶原形成纤溶酶，溶解纤维蛋白，使血栓溶解，因血栓形成而被阻塞的血管获得血流的再灌注，国内临床上常用的药物有尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）。这类药物不良反应包括：

1、出血：是最主要的不良反应，分为轻度、中度和重度。轻度出血仅表现为皮肤穿刺部位的淤斑、皮肤紫癜、牙龈出血、血尿，血色素没有明显变化，不需要进行输血；中度表现为消化道大出血、大咯血、肌肉深部出血，出现血色素的明显下降，需要进行输血治疗；重度出血可能表现心包积血、颅内出血而危及生命。对发生出血的患者，应立即停止输注溶栓药物，最有效的治疗方法是静脉输注新鲜血浆或纤维蛋白原。对高龄老人及血压控制不满意的高血压患者，脑出血的发生率较高。值得注意的是t-PA易于诱发脑出血。

2、过敏反应：皮疹、寒战、发热。多见于链激酶输注过程中，发生后可以静脉使用糖皮质激素以缓解症状。

3、再灌注心律失常：为溶栓后血管再通时血液再灌注对心肌的损伤所致。可以表现为各种类型的心律失常，最典型的为室性非阵发性心动过速，也可以表现为原有房室传导阻滞的消失。多数再灌注心律失常呈良性过程，不需要进行临床特殊处理，而表现为持续性快速室性心律失常或室颤时，可以考虑采用同步或非同步直流电复律。

第五篇：真相是什么？——影评《副作用》

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真相是什么？——影评《副作用》

影评人： 梅丽莎

这是一部悬疑片，剧透会让观影快感大打折扣。

因而本影评分为两部分，【分割线】以上是可在看电影前了解的。

当电影的侦探情节没有明显被渲染的时候，剧情略有点闷，像是一部探讨人性的电影，探讨了抑郁症患者的可怜，探讨了医生的良知，更探讨了法律体系的公平性——当“做过”和“有罪”划等号时，当“无罪”和“受连累、承担后果”划等号时，法律是不是“越位”了？

【前半段】

在电影的【前半段】中，女主角由于生活的分崩离析而饱受抑郁症的折磨，自杀倾向严重，屡屡失控，因此她去看心理医生，开始了药物治疗。抗抑郁症的药物仿佛是带来快乐和正常生活的万灵药，但副作用不容忽视。药物使她梦游，梦游中，她杀死了自己的丈夫。杀人这一情节突然而至，几个干净利索的镜头，电影进入【中间部分】。【中间部分】

电影的【中间部分】是对女主角的审判，梦游中杀夫，到底是不是谋杀？检察官给了医生两种结果：女主角要么是杀人犯，要么是医疗受害者，两种情形中都有人受到责罚。但“做过和有罪不能划等号”，此时是对医生良知的拷问。看似选择权在医生手中——女主角的心理医生。但不等他做出选择，女主角已借助媒体的威力，把案子炒得沸

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沸扬扬，医生迅速身败名裂，家庭生活变得一团糟。电影这时似乎意在探讨，医生在医疗事件中到底是不是一个坏人？跌入人生谷底的医生为了找回本该属于自己的生活而开始调查事情的真相，那么真相是什么？ 【后半段】

电影的【后半段】揭示了故事的真相，原来电影之前讲述的全都是假象，真相狡猾地藏在背后，恐怕只有最老道的悬疑片观众才能发觉。那么，已经知道这是一部悬疑片的你，能否在电影解密之前就猜出真相呢？

电影很有模仿希区柯克电影的痕迹，除了结尾的真相太过狗血，应该说是一部好电影。

首先，作为侦探片，它选择了成功的模式，顺应了观众的心理，这是投靠类型片的好处。开篇的一地鲜血、四分之一处关键人物死掉和种种散布于情节中的小暗示，电影的布局谋篇是老套而经典的。但电影原本就没有定位于少数高端观众，而是定位在普通大众，这是商业片抓住票房的不错选择。只是结局部分让人略感生硬仓促，女主角谋杀的动机在我看来是不足的，是给电影减分的地方，也会让观众带着强烈的狗血感觉离开影院，影响电影的口碑。

其次，在侦探片的框架之下，充满了电影对于当代社会的思考。从“药物治疗是否是真正奏效的方法”，到“医生的医德和良知是如何

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一点点崩塌的”，到“媒体推波助澜的巨大毁人威力”，再到“法律是否真的会带来公正的判决、司法是否会被玩弄于股掌之间成为借刀杀人的利器”，最后又回到“抑郁症的根源”——生活从一帆风顺到一团糟的巨大落差。这些深刻的探讨，是电影高过寻常侦探片的地方，也是最可贵的地方。

侦探片旨在探求“真相”，而本电影也努力挖掘社会现状背后的“真相”，只是在现实生活中，对于“真相”的求索往往是无解的。这仿佛是导演的一个巨大的隐喻。

最后，不得不说演员的演技都很不错。这不仅是一部演员阵容强大的电影，更是一部好演员可以施展拳脚、绽放演技的电影。演员的表演都极具张力，配以犀利的镜头和干净利索的剪辑，让整部电影毫无混沌感，毫无臃肿冗长之处。

以下内容为繁体版 影評人： 梅麗莎

這是一部懸疑片，劇透會讓觀影快感大打折扣。

因而本影評分為兩部分，【分割線】以上是可在看電影前瞭解的。

當電影的偵探情節沒有明顯被渲染的時候，劇情略有點悶，像是一部探討人性的電影，探討瞭抑鬱癥患者的可憐，探討瞭醫生的良知，更探討瞭法律體系的公平性——當“做過”和“有罪”劃等號時，當“無罪”和“受連累、承擔後果”劃等號時，法律是不是“越位”瞭？

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【前半段】

在電影的【前半段】中，女主角由於生活的分崩離析而飽受抑鬱癥的折磨，自殺傾向嚴重，屢屢失控，因此她去看心理醫生，開始瞭藥物治療。抗抑鬱癥的藥物仿佛是帶來快樂和正常生活的萬靈藥，但副作用不容忽視。藥物使她夢遊，夢遊中，她殺死瞭自己的丈夫。殺人這一情節突然而至，幾個幹凈利索的鏡頭，電影進入【中間部分】。【中間部分】

電影的【中間部分】是對女主角的審判，夢遊中殺夫，到底是不是謀殺？檢察官給瞭醫生兩種結果：女主角要麼是殺人犯，要麼是醫療受害者，兩種情形中都有人受到責罰。但“做過和有罪不能劃等號”，此時是對醫生良知的拷問。看似選擇權在醫生手中——女主角的心理醫生。但不等他做出選擇，女主角已借助媒體的威力，把案子炒得沸沸揚揚，醫生迅速身敗名裂，傢庭生活變得一團糟。電影這時似乎意在探討，醫生在醫療事件中到底是不是一個壞人？跌入人生谷底的醫生為瞭找回本該屬於自己的生活而開始調查事情的真相，那麼真相是什麼？ 【後半段】

電影的【後半段】揭示瞭故事的真相，原來電影之前講述的全都是假象，真相狡猾地藏在背後，恐怕隻有最老道的懸疑片觀眾才能發覺。那麼，已經知道這是一部懸疑片的你，能否在電影解密之前就猜出真相呢？

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電影很有模仿希區柯克電影的痕跡，除瞭結尾的真相太過狗血，應該說是一部好電影。

首先，作為偵探片，它選擇瞭成功的模式，順應瞭觀眾的心理，這是投靠類型片的好處。開篇的一地鮮血、四分之一處關鍵人物死掉和種種散佈於情節中的小暗示，電影的佈局謀篇是老套而經典的。但電影原本就沒有定位於少數高端觀眾，而是定位在普通大眾，這是商業片抓住票房的不錯選擇。隻是結局部分讓人略感生硬倉促，女主角謀殺的動機在我看來是不足的，是給電影減分的地方，也會讓觀眾帶著強烈的狗血感覺離開影院，影響電影的口碑。

其次，在偵探片的框架之下，充滿瞭電影對於當代社會的思考。從“藥物治療是否是真正奏效的方法”，到“醫生的醫德和良知是如何一點點崩塌的”，到“媒體推波助瀾的巨大毀人威力”，再到“法律是否真的會帶來公正的判決、司法是否會被玩弄於股掌之間成為借刀殺人的利器”，最後又回到“抑鬱癥的根源”——生活從一帆風順到一團糟的巨大落差。這些深刻的探討，是電影高過尋常偵探片的地方，也是最可貴的地方。

偵探片旨在探求“真相”，而本電影也努力挖掘社會現狀背後的“真相”，隻是在現實生活中，對於“真相”的求索往往是無解的。這仿佛是導演的一個巨大的隱喻。

最後，不得不說演員的演技都很不錯。這不僅是一部演員陣容強大的電影，更是一部好演員可以施展拳腳、綻放演技的電影。演員的表

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演都極具張力，配以犀利的鏡頭和幹凈利索的剪輯，讓整部電影毫無混沌感，毫無臃腫冗長之處。

《太极》影评：娱乐功夫片也有世界观

本文摘选自纽约时报中文网：

虽然是系列娱乐功夫片，电影《太极》依然颇具现实意味——风雨飘摇的帝国，面对内忧外患，国人如何自救自强，底层人如何奋斗向上，以及整个国家要往何处去，这些都可以在电影中窥见；而片方高调打出的“从白痴到大师”高调宣传语，迎合了中国大众文化中的“屌丝”的风行——这是一种社会底层自嘲的称呼，“屌丝”对拜金主义和成功学既无奈又渴望，这种渴望成功又囿于现实的心态几乎成了中国的“国民心态”。

2012年9月27日，由华谊兄弟公司的陈国富监制、冯德伦导演的功夫电影《太极1：从零开始》结束一年零四个月的拍摄和后制，在中国内地正式上映，虽然遭遇史上最激烈“国庆档”混战，但凭借国产电影少见的游戏化外观与重金打造的炫目视效，影片上映一个月，票房收入约1.5亿元人民币；11月1日，系列续作《太极2：英雄崛起》接棒上映，制作水准、品相观感乃至观众口碑，超过首集。至此，“两极”连缀，电影《太极》的完整面貌浮出水面。

《太极》集合了奥斯卡最佳美术设计叶锦添和香港金牌武术指导洪金宝，是部“混血功夫片”，走的不是《卧虎藏龙》那种历史氛围写实、解构侠义神话的路数，也非徐克的《黄飞鸿》、元奎的《方世玉》

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那种传统中华英雄拯救世界的“威亚功夫教学片”，而是企图另辟蹊径，在影片多种类型趣味混搭、游戏化的不羁外表之下，有一颗讽喻历史、映照现实的内核。

二十多年前，完成处女座《推手》的导演李安，原计划拍摄的第二部影片并非后来的《喜宴》，而是他最崇敬的清末武侠小说大家宫白羽的代表作《偷拳》。而《偷拳》的主人公，不是别人，正是电影《太极》的男主角——杨露禅。

小说《偷拳》与电影《太极》均取材历史人物、太极宗师杨露禅早年求艺的真实经历。历史上的杨露禅生活在清中末叶，身处两次西方工业革命之间，目睹清帝国遭遇他国入侵、一败涂地由盛转衰的命运，“西方”就此成为国人深深恐惧又极度佩服的强大异己力量。电影《太极》由此切入，讲述了杨露禅学拳自救的故事，并最终扩容为国人习新图存的神州传奇。

《太极》很难归类，可以说是各种类型片的杂烩：主人公为了自救，必须百折不挠习武强身（励志）；但学功夫不够，还要泡师妹（爱情）；泡师妹不够，还要打洋人（爱国）；打洋人不过瘾，还要反抗强拆（“写实”）；而为了抗拆迁，更要过关斩将，终极比武，成为一代宗师（武侠）。这种类型混搭的手法，让武侠/功夫这类古旧的中国电影类型，花样翻新趣味大增。

电影的视觉十分引人瞩目。将火车、电灯、英语、洋服、留声机等西方的舶来品，同长袍、马褂、功夫、中医、族规等传统图景杂糅并置，除却还原西风东渐华洋杂处的时代氛围，更大胆借鉴“蒸汽朋克”

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文化的幻想和混搭特色，进行一番天马行空的视觉呈现。看着影片中那明显不合史实的庞然大物般的拆房机器“特洛伊”、展翅翱翔俯冲投弹的载人飞行器“天威翼”，对中国观众而言，不啻为一次大幅度解放想象力的刺激观影体验。

电影暗合了当下青年文化的“屌丝逆袭”与“游戏人生”风潮，也在一定程度上解构着以往以“高富帅”为主角的的传统武侠神话。看着武术运动员袁晓超饰演的底层盲流杨露禅，通过艰苦努力，不仅习得绝世武功，拯救苍生，更抱得美人归，成为事业爱情双丰收的“成功人士”，这在同样拥有“屌丝”心态且不满自身现状的大部分年轻观众看来，这简直就是“中国梦”啊。

香港导演、台湾编剧、香港武指、内地新人、三地明星、国际幕后团队、超越文化地域性的题材，在华谊这座内地最大民营电影公司的舞台上，曾任美国哥伦比亚（亚洲）制作总监的陈国富，凭借开阔的国际视野和扎实的电影修养，整合各方资源，进行了一次虽不完美却激动人心的中国电影实验，用《太极》为我们展示了未来“新华语电影”某种可能性。跟当年陈国富拍惊悚大片《双瞳》非要把FBI到台湾侦破连环杀人案的俗套故事，浸上台湾社会信仰失落、迷信盛行的本土底色一样，他原创发起的项目《太极》，在娱乐化的外表之下，同样强调了对话现实的声部。

也许是首集过于游戏化、碎片化的呈现方式有些喧宾夺主，第二集形式更加简朴，线索也更单一。杨露禅学拳的戏份，在续集中降级为众多线索中草灰蛇线的一条，陈家沟人如何“反抗强拆”，力争生存，小时代2青木时代

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成为主要线索。通过陈长兴（梁家辉饰演）与陈栽秧（冯绍峰饰演）这对冤家父子的父子情怨，巧妙转换为传统与现代、封闭与开放、狭隘与包容之间的矛盾。

在这里，陈家沟成为彼时中国的缩影：面对外敌入侵，中国人要想生存下去，除了一身蛮力、不畏强暴外，是不是也需要少一份妄自尊大，多一份清醒自省？少一点抱残守缺，多一些开放包容？至此，封建家长陈长兴与从小沉溺于“奇技淫巧”的儿子陈栽秧的矛盾浮出水面，一方面这种矛盾继续为影片表层故事服务——陈栽秧制造各种恐慌，试图阻止杨露禅学拳，并赶走他；另一方面，陈长兴父子从多年对抗到狱中和解的过程，以感性的方式，传递了既珍视传统又包容新事物的理性态度。

有趣的是，无论是小说《偷拳》还是电影《太极》，杨露禅的师傅都被塑造成了一个不囿门户之见、敢于接纳新人新事的可敬长者形象（陈长兴既威严又搞怪，面对敌人巨炮轰炸时异常镇静的胆识和气度让人折服），这也许正体现了中国富有智识的知识分子既尊重传统，又不陷入思古幽情的囹圄，对于现代性有包容之心。

影片后半程，陈长兴嘱托杨露禅夫妇上京求助惇亲王，希望通过后者肃清吏治阻止方子敬拆迁，保全陈家沟。这是一个“改良派”的信号——传统的以武犯禁、玉石俱焚是民族主义式的“侠”；迂回作战，借助上层的努力曲线救国，何尝不是“侠”的另一种体现方式。影片结尾，众人返回家乡，欣喜地发现，铁路绕道，家园得保。至此，西方和东方、传统与现代、权势与草根、国家与个人的矛盾，在这里得

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到了一个不无虚幻却又美好的乌托邦式的调和。（影评人：胡不鬼）

以下内容为繁体版 本文摘選自紐約時報中文網：

雖然是系列娛樂功夫片，電影《太極》依然頗具現實意味——風雨飄搖的帝國，面對內憂外患，國人如何自救自強，底層人如何奮鬥向上，以及整個國傢要往何處去，這些都可以在電影中窺見；而片方高調打出的“從白癡到大師”高調宣傳語，迎合瞭中國大眾文化中的“屌絲”的風行——這是一種社會底層自嘲的稱呼，“屌絲”對拜金主義和成功學既無奈又渴望，這種渴望成功又囿於現實的心態幾乎成瞭中國的“國民心態”。

2012年9月27日，由華誼兄弟公司的陳國富監制、馮德倫導演的功夫電影《太極1：從零開始》結束一年零四個月的拍攝和後制，在中國內地正式上映，雖然遭遇史上最激烈“國慶檔”混戰，但憑借國產電影少見的遊戲化外觀與重金打造的炫目視效，影片上映一個月，票房收入約1.5億元人民幣；11月1日，系列續作《太極2：英雄崛起》接棒上映，制作水準、品相觀感乃至觀眾口碑，超過首集。至此，“兩極”連綴，電影《太極》的完整面貌浮出水面。

《太極》集合瞭奧斯卡最佳美術設計葉錦添和香港金牌武術指導洪金寶，是部“混血功夫片”，走的不是《臥虎藏龍》那種歷史氛圍寫實、解構俠義神話的路數，也非徐克的《黃飛鴻》、元奎的《方世玉》那種傳統中華英雄拯救世界的“威亞功夫教學片”，而是企圖另辟蹊徑，在影片多種類型趣味混搭、遊戲化的不羈外表之下，有一顆諷喻

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歷史、映照現實的內核。

二十多年前，完成處女座《推手》的導演李安，原計劃拍攝的第二部影片並非後來的《喜宴》，而是他最崇敬的清末武俠小說大傢宮白羽的代表作《偷拳》。而《偷拳》的主人公，不是別人，正是電影《太極》的男主角——楊露禪。

小說《偷拳》與電影《太極》均取材歷史人物、太極宗師楊露禪早年求藝的真實經歷。歷史上的楊露禪生活在清中末葉，身處兩次西方工業革命之間，目睹清帝國遭遇他國入侵、一敗塗地由盛轉衰的命運，“西方”就此成為國人深深恐懼又極度佩服的強大異己力量。電影《太極》由此切入，講述瞭楊露禪學拳自救的故事，並最終擴容為國人習新圖存的神州傳奇。

《太極》很難歸類，可以說是各種類型片的雜燴：主人公為瞭自救，必須百折不撓習武強身（勵志）；但學功夫不夠，還要泡師妹（愛情）；泡師妹不夠，還要打洋人（愛國）；打洋人不過癮，還要反抗強拆（“寫實”）；而為瞭抗拆遷，更要過關斬將，終極比武，成為一代宗師（武俠）。這種類型混搭的手法，讓武俠/功夫這類古舊的中國電影類型，花樣翻新趣味大增。

電影的視覺十分引人矚目。將火車、電燈、英語、洋服、留聲機等西方的舶來品，同長袍、馬褂、功夫、中醫、族規等傳統圖景雜糅並置，除卻還原西風東漸華洋雜處的時代氛圍，更大膽借鑒“蒸汽朋克”文化的幻想和混搭特色，進行一番天馬行空的視覺呈現。看著影片中那明顯不合史實的龐然大物般的拆房機器“特洛伊”、展翅翱翔俯沖

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投彈的載人飛行器“天威翼”，對中國觀眾而言，不啻為一次大幅度解放想象力的刺激觀影體驗。

電影暗合瞭當下青年文化的“屌絲逆襲”與“遊戲人生”風潮，也在一定程度上解構著以往以“高富帥”為主角的的傳統武俠神話。看著武術運動員袁曉超飾演的底層盲流楊露禪，通過艱苦努力，不僅習得絕世武功，拯救蒼生，更抱得美人歸，成為事業愛情雙豐收的“成功人士”，這在同樣擁有“屌絲”心態且不滿自身現狀的大部分年輕觀眾看來，這簡直就是“中國夢”啊。

香港導演、臺灣編劇、香港武指、內地新人、三地明星、國際幕後團隊、超越文化地域性的題材，在華誼這座內地最大民營電影公司的舞臺上，曾任美國哥倫比亞（亞洲）制作總監的陳國富，憑借開闊的國際視野和紮實的電影修養，整合各方資源，進行瞭一次雖不完美卻激動人心的中國電影實驗，用《太極》為我們展示瞭未來“新華語電影”某種可能性。跟當年陳國富拍驚悚大片《雙瞳》非要把FBI到臺灣偵破連環殺人案的俗套故事，浸上臺灣社會信仰失落、迷信盛行的本土底色一樣，他原創發起的項目《太極》，在娛樂化的外表之下，同樣強調瞭對話現實的聲部。

也許是首集過於遊戲化、碎片化的呈現方式有些喧賓奪主，第二集形式更加簡樸，線索也更單一。楊露禪學拳的戲份，在續集中降級為眾多線索中草灰蛇線的一條，陳傢溝人如何“反抗強拆”，力爭生存，成為主要線索。通過陳長興（梁傢輝飾演）與陳栽秧（馮紹峰飾演）這對冤傢父子的父子情怨，巧妙轉換為傳統與現代、封閉與開放、狹

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隘與包容之間的矛盾。

在這裡，陳傢溝成為彼時中國的縮影：面對外敵入侵，中國人要想生存下去，除瞭一身蠻力、不畏強暴外，是不是也需要少一份妄自尊大，多一份清醒自省？少一點抱殘守缺，多一些開放包容？至此，封建傢長陳長興與從小沉溺於“奇技淫巧”的兒子陳栽秧的矛盾浮出水面，一方面這種矛盾繼續為影片表層故事服務——陳栽秧制造各種恐慌，試圖阻止楊露禪學拳，並趕走他；另一方面，陳長興父子從多年對抗到獄中和解的過程，以感性的方式，傳遞瞭既珍視傳統又包容新事物的理性態度。

有趣的是，無論是小說《偷拳》還是電影《太極》，楊露禪的師傅都被塑造成瞭一個不囿門戶之見、敢於接納新人新事的可敬長者形象（陳長興既威嚴又搞怪，面對敵人巨炮轟炸時異常鎮靜的膽識和氣度讓人折服），這也許正體現瞭中國富有智識的知識分子既尊重傳統，又不陷入思古幽情的囹圄，對於現代性有包容之心。

影片後半程，陳長興囑托楊露禪夫婦上京求助惇親王，希望通過後者肅清吏治阻止方子敬拆遷，保全陳傢溝。這是一個“改良派”的信號——傳統的以武犯禁、玉石俱焚是民族主義式的“俠”；迂回作戰，借助上層的努力曲線救國，何嘗不是“俠”的另一種體現方式。影片結尾，眾人返回傢鄉，欣喜地發現，鐵路繞道，傢園得保。至此，西方和東方、傳統與現代、權勢與草根、國傢與個人的矛盾，在這裡得到瞭一個不無虛幻卻又美好的烏托邦式的調和。（影評人：胡不鬼）

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