心脏总结（共5篇）

第一篇：心脏总结

心力衰竭

1.慢性充血性心力衰竭的诱发因素中，最为常见的是感染；高血压引起左心室负荷过重；

肺静脉高压右室压力负荷过重； 4 贫血和甲亢对心脏产生的影响使左、右室容量负荷加重；判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常； 6 左心衰竭的最早出现的症状是劳力性呼吸困难；左心衰竭的临床表现主要是肺水肿、肺淤血所致； 8 左心衰竭时肺部啰音常见于两肺底，并随体位变化而改变；右心衰竭时较早出现的临床表现是颈静脉充盈和怒张； 重度二尖瓣狭窄窦性心律急性左心衰竭禁用洋地黄类药物；血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是降低心脏前、后负荷； 12 长时间大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是氰化物中毒；

13诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴咳粉红色泡沫样痰；

左心衰竭与支气管哮喘的主要鉴别点为坐起时能够缓解呼吸困难； 15心力衰竭时减轻心脏负荷的治疗措施有：根据病情适当安排生活，劳动和休息；控制钠盐摄入；合理应用利尿剂，合理应用血管扩张剂 16老年人伴有心力衰竭的治疗洋地黄类药物的剂量应减少；急性左心衰竭，重度呼吸困难，烦躁不安时立即给予吗啡皮下注射； 18 心力衰竭并发房扑时首选快速洋地黄制剂；

治疗洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时宜选用阿托品。心律失常 窦性心动过速的频率范围多为100~180次/分； 2 窦性心动过缓时出现早搏可用阿托品治疗； 3 使快速房颤的心事率减慢，首选洋地黄； 4 最易引起房颤的疾病是风心病二尖瓣狭窄；

心房颤动时f波的频率为350~600次/分； 刺激迷走神经可以纠正阵发性室上性心动过速心律失常；诊断阵发性室上性心动过速最有意义的是颈动脉窦按摩使心率突然减慢； 8 非阵发性交界区性心动过速最常见于洋地黄中毒；心电图有心室夺获及室性融合波有利于室性心动过速与室上性心动过速的鉴别 10 急性心肌梗死出现是室性期前收缩首选利多卡因；

洋地黄中毒引起的心律失常中，房室传导阻滞用钾盐治疗是错误的； 12 Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞，阻滞部位在双束支，心室率缓慢，曾有Admas-Stokess综合征发作，治疗首选安置临时或永久性心脏起搏器； 13 最易发房室传导阻滞的心肌梗死是下壁心肌梗死； 14 洋地黄中毒治疗房颤，减慢心室率的最主要作用是直接延长房室结的不应期； 15 甲状腺功能亢进，快速房颤首选心得安。心脏骤停和心脏性猝死 电复律治疗时出现心室颤动，应再次电复律； 2 心脏性猝死最常见的原因是冠心病； 3 心脏骤停早期诊断最佳指标是颈动脉和股动脉搏动消失； 4 心脏骤停复苏后最易出现脑损伤心肺复苏时用药通常首选药物是肾上腺素； 胸外心脏按压时手掌的正确部位是胸骨中下1/3交界处； 6 在心肺复苏期间，对于难治性室速和室颤，建议应用胺碘酮静脉滴注； 7 急性高钾血症引起的顽固性心室颤动，低血钙或应用钙离子拮抗中毒者可给予葡萄糖酸钙静注； 8 未建立静脉通道时，若出现缓慢心律失常，应心内注射肾上腺素。高血压 高血压早期病理变化主要是周身细小动脉痉挛； 2 最适合b受体阻滞剂治疗的是高血压伴肥厚梗阻性心肌病； 3 高血压伴低钾，首先考虑原发性醛固酮增多症； 4 嗜络细胞瘤所致的血压升高，首选酚妥拉明； 5 血压显著增高多年的病人，应用降压药使血压短时间内骤降至正常水平，可以诱发肾功能不全； 6 安体舒通试验有助于嗜络细胞瘤的诊断，苄胺唑啉降压试验有助于 增多症的诊断； 合并心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂； 8 老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂 9 合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性）。可选用ACE抑制剂 心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的b阻滞剂或ACE抑制剂（尤其伴收缩功能不全者）。对稳定性心绞痛患者，也可选用钙通道阻滞剂。11 对伴有脂质代谢异常的患者可选用a1受体阻滞剂，不宜用b阻滞剂及利尿剂。12 伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，可选用甲基多巴；

13对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用b阻滞剂；痛风患者不宜用利尿剂；合并心脏起搏传导障碍者不宜用b阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。冠状动脉粥样硬化性心脏病

1左冠状动脉回旋支阻塞引起的心肌梗死，是高侧壁。心绞痛发作的典型部位是胸骨上、中段后 引起急性前间壁心肌梗死，闭塞的冠状动脉分支是左冠状动脉前降支。3 急性心肌梗死早期（24小时内），死亡主要由于心律失常； 4 缺血性心脏病，最常见的病因是冠状动脉粥样硬化； 5 急性心肌梗死合并急性病态窦房结综合征，常见原因是右冠状动脉病变； 6 引起心肌病态的各种病因中，目前国内外最常见的是冠状动脉粥样硬化性心脏病；7 动脉粥样硬化导致器官病变，最常见的是冠状动脉 8 急性心肌梗死后，心肌坏死组织逐渐纤维化形成瘢痕需要6~8周； 9 冠心病患者，出现心前区收缩期喀喇音及收缩晚期吹风样杂音，是由于二尖瓣脱垂； 10 心绞痛发作时可出现房性或室性过早搏动。11中间综合征不同于急性心肌梗死的最主要特点，是不出现异常Q波 12 诊断典型心绞痛，含硝酸甘油5分钟内疼痛消失最有特征。13 梗死前心绞痛的哪一点与急性心肌梗死不同，心电图未见病理性Q波； 14 发现心肌缺血及诊断心绞痛最常用的无创性检查方法是心电图； 15 急性心肌梗死时血清酶中升高最早的是肌酸磷酸激酶（CPK）16 急性下壁心肌梗死最易合并房室传导阻滞； 17 心肌梗死的并发症：心脏破裂、梗死后综合征、二尖瓣脱垂、室壁瘤、乳头肌功能失调或断裂； 18 急性前壁心肌梗死最常见的心律失常是室性期前收缩及室性心动过速。治疗自发性心绞痛禁用心得安。合并心绞痛时，不宜应用硝酸甘油的是肥厚型梗阻性心肌病； 19 缓解急性心肌梗死剧烈疼痛效果最好的是吗啡； 20 心肌梗死后24小时内避免使用洋地黄； 21 急性心肌梗死合并休克时禁用异丙基肾上腺素； 22 判断急性心肌梗死面积最有价值的是血清CPK增高的程度； 23 急性心肌梗死与心绞痛的主要鉴别点是肌酸磷酸激酶同工酶升高 24 急性心肌梗死的超急期心电图改变是T波高耸； 25 AMI时发生心室颤动，尽快采用异步直流电除颤； 26 房室传导阻滞发展到Ⅱ度或Ⅲ度时，宜用心室抑制型按需起搏器临时起搏； 27 室性心动过速药物，疗效不满意时，也应及早用同步直流电复律； 28 增高可持续1~3周的心肌梗死的化验检查白细胞计数； 29 增高后1~2周恢复正常的心肌梗死的化验报告LDH； 30 增高3~6日降至正常的心肌梗死的化验检查GOT； 31 心肌梗死起病6小时内增高的化验CPK 心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄的病理生理由于左房平均压升高，从而使肺静脉压及肺毛细血管压力升高； 2 二尖瓣狭窄最常见的早期症状呼吸困难； 3 发生急性肺水肿时，肺毛细血管压力多在30mmHg以上； 4 二尖瓣狭窄右室负荷加大时心电图可见右束支传导阻滞或右室肥大； 5 正常二尖瓣口面积4~6cm。6 二尖瓣关闭不全与二尖瓣脱垂鉴别主要之点是，后者除收缩期杂音外，心尖区常有收缩中期喀喇音； 7 二尖瓣关闭不全的病理生理左室衰竭发生较晚，发生后则进展迅速； 8 二尖瓣关闭不全时可有心尖区全收缩期杂音，并在呼气时增强 9 二尖瓣关闭不全时X线检查的特征是左室收缩时左房反向膨出； 10 二尖瓣关闭不全时后叶损害杂音特点传至胸骨左缘和心底部 11 合并左房内血栓不是二尖瓣球囊成形术的适应证； 12 风湿性心脏病中最易发生猝死的是主动脉瓣狭窄 13 主动脉瓣狭窄引起心功能代偿反应最主要的是左心室肥厚； 14 风心病联合瓣膜病最常侵犯的瓣膜是二尖瓣机主动脉瓣 15 风湿性心瓣膜病中，最易导致心绞痛的类型是主动脉瓣狭窄； 16 主动脉瓣关闭不全引起的周围血管征是由于脉压增大 17 Austin-Flint(重度返流者，心尖区可闻及舒张中期和或晚期隆隆样杂音)杂音的发生与以下哪项有关：主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全X线检查的特征是“摇椅式”搏动 19 确诊主动脉瓣关闭不全的依据，彩色多普勒主动脉瓣心室侧探及舒张期射流； 20 心尖区可闻及收缩中晚期吹风样杂音及喀喇音，超声心动图可见，二尖瓣前叶CD段呈吊床样波形，最可能的诊断是二尖瓣脱垂； 21 肺水肿肺毛细血管楔压>30mmHg肺静脉压增高肺毛细血管楔压>20mmHg； 22 二尖瓣重度狭窄，二尖瓣口面积≤1.0cm。主动脉瓣关闭不全左室增大，主动脉明显扩张； 23 二尖瓣狭窄梨形心室收缩时心房反向膨出 主动脉瓣狭窄心影正常或左室，左房轻度增大主动脉瓣狭窄胸骨右缘2肋间3级以上喷射性收缩期杂音 25 二尖瓣狭窄心尖区舒张中晚期隆隆样杂音。肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘功能性收缩期杂音 26 二尖瓣关闭不全心尖区全收缩期吹风样杂音。主动脉瓣关闭不全胸骨左缘3肋间舒张早期哈气样杂音 动脉导管未闭胸骨左缘2肋间连续性机器样杂音。梅毒性心脏病Austin-Flint杂音。二尖瓣狭窄Craham-Steell杂音，二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音； 28 脉压增大时可出现水冲脉，左室功能不全可出现交替脉，心包填塞可出现奇脉

感染性心内膜炎1 亚急性感染性心内膜炎，最常见的致病菌是草绿色链球菌； 2 亚急性感染性心内膜炎，最常发生于风湿性心瓣膜病； 3 最易发生亚急性感染性心内膜炎的风湿性心脏瓣膜病类型是，二尖瓣轻至中度关闭不全； 4 亚急性感染性心内膜炎具有决定诊断意义的依据是血培养； 5 治疗亚急性感染性心内膜炎，首选的抗生素是青霉素； 6 亚急性感染性心内膜炎最常见的死亡原因是心力衰竭 7 亚急性感染性心内膜炎的赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣； 8 Osler结（为在指和趾垫出现的豌豆大的卵圆形出血斑块伴中心呈白色）见于亚急性细菌性心内膜炎； 9 亚急性感染性心内膜炎可有脾肿大。风湿热可以有抗“O”升高。

心肌疾病1肥厚型梗阻性心肌病左室流出道狭窄的主要病理基础是：非对称性室间隔肥厚； 2 肥厚型梗阻性心肌病，胸骨左缘的收缩期杂音变化左室容积减少是增强； 3 肥厚型梗阻性心肌病人导管检查，具有诊断意义的是Brockenbrough现象阳性； 4 心得安可使肥厚型梗阻性心肌病杂音减弱； 5 扩张型心肌病的最主要特征是心肌收缩期泵功能衰竭； 6 扩张型心肌病的病因，最主要的是病毒感染。扩张型心肌病的病理改变是心肌细胞肥大，变性纤维化； 扩张型心肌病的主要体征是心脏扩大。扩张型心肌病的彻底治疗方法是心脏移植术； 8 心肌炎急性期能确诊的检查室心肌活检； 9 心肌疾病病毒感染的阳性指标是发病后3周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高； 10 心肌炎在房室传导阻滞情况下可试用糖皮质激素 11 心肌炎的室性期前收缩情况下不主张试用糖皮质类固醇类药物；12每日饮纯酒精量超过125ml持续10年以上应考虑诊断酒精性心肌病 13 体循环或肺循环出现栓塞频率较高的是围生期心肌病； 14 女性妊娠期最后3个月至产后6个月出现心肌病改变称为围生期心肌病 15 Fiedler心肌炎病因是CoxsackieB病毒感染 16 高血压性心脏病交替脉扩张型心肌病心功能不全控制后，心脏杂音增强； 限制性心肌病奇脉风湿性心脏病心功能不全控制后，心脏杂音减弱； 18 肥厚型梗阻性心肌病使用硝酸甘油后心脏杂音增强。心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱； 19 扩张型心肌病心肌细胞肥大，变性纤维化酒精性心肌病心肌细胞及间质水肿，纤维化，线粒体变性 20 感染性心肌炎心肌细胞溶解，间质水肿，单核细胞浸润，克山病心肌变性呈弥漫性，坏死呈灶状分布； 21 蛙泳征，大量心包积液鼓帆征，二尖瓣狭窄钻石征，扩张型心肌病SAM征，肥厚型心肌病 22 吊床征，二尖瓣脱垂，抗O>800U，急性风湿热。血清病毒中和抗体>4倍，急性病毒性心肌炎。心包疾病和心脏损伤

1我国目前最常见的急性心包炎的病因是结核性，缩窄性心包炎。最常见的临床表现颈静脉怒张，肝大，腹水； 2 急性心脏压塞的主要特征Beck三联征； 3 诊断急性心包炎最具特征的体征是心包摩擦音；4 急性心包炎心电图变化，ST段抬高以急性非特异性心包炎最为多见；5 缩窄性心包炎时：颈静脉怒张、静脉压升高、心排血量减少、收缩压较低、脉压变小；6 心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征；7皮肤有环形红斑，抗“O”800单位以上风湿性心包炎；8 呼吸道感染史，胸痛，呼吸时加重，心电图ST段弓背向下型抬高急性非特异性心包炎；9 包腔内大量血性积液，OT试验阳性结核性心包炎。

第二篇：心脏内科实习总结

一、态度目标

1、能识别病人感情上的需求并尽量予以满足。

2、不明白的问题及时提出。

3、发现病人病情突变时能镇静自若。

二、知识目标

1、叙述心力衰竭、起搏器安置术、高血压病人健康教育。

2、PTCA+支架术的健康教育。

心脏科入科介绍

尊敬的各位同学，你们好：

首先欢迎各位到中大医院心脏科实习，我是本病区带教老师$$$$$，下面我们进行入科宣教。

一、入科介绍：第一周早晨7：30代教老师到科室迎接新实习同学入科，进行自我介绍，并对同学进行入科介绍，具体内容如下：

1、环境介绍：包括护士办公室、治疗室、诊查室、医生办公室、更衣室、值班室、卫生间、污洗间、病室等。

2、物品介绍：各类物品的摆放位置包括：无菌物品、污染物品、点物本、体温表、血压计、注射用品、吸氧装置、吸引器、除颤器、心电图机、输液泵以及呼叫系统的应用等。

3、药品介绍：各种药品的摆放位置包括：普通药品、贵重药品、麻醉药品。

4、人物介绍：包括护士长、护士、护理员、护工。

二、工作安排：护士长每周对实习同学进行排班，每日工作内容具体看排班表，每周五主动上交周记。

三、讲课安排：在心脏科实习期间安排一下讲课内容。

1、***：心力衰竭病人的护理。

2、***：高血压病人的护理。

3、***：冠状动脉造影的护理。

4、***：心脏科常见药物的分类和管理。

四、操作示教：在心脏科实习期间主要安排以下三项操作

1、导尿

2、铺床

3、测T、P、R、BP

以上讲课及操作内容的时间安排如下：

第二周周三中午十二点半、第三周周三中午十二点半理论讲课。第三周周三下午五点半操作示教。第四周周四中午十二点半出科考试。

五、实习鉴定：带教老师通过你平时工作表现、周记、出科考试成绩、本科生讲课内容等，依据实习同学鉴定评分进行综合评定。各位同学，希望通过在我科的实习使你们达到预期的目的，在实习期间如有困难(包括学习、生活、工作)可以向护士长和带教老师提出，我们将努力为你们解决。如果对带教老师的工作有不满意的地方，可以向护士长及护理部反映，以便我们今后更好地进行带教工作。备注：心脏科总带教老师是史秋寅。

第三篇：重症心脏瓣膜病手术治疗总结

(临床医学2000年第20卷第11期）

李新荣陈红卫王宏山孟树萍申红亚李凯 重症心脏瓣膜病全身生理紊乱严重,生命器官继发损害明显,术前不易完全纠正,手术死亡率较高。统计我院近2年一组瓣膜病34例,其中重症瓣膜病人27例,占同期瓣膜病例的79.4,手术死亡率11.1(3/27),晚期死亡率7.4(2/27),总死亡率18.5(5/27)。报告如下。

1临床资料

1.1一般资料:本组27例,男12例,女15例,年龄15--50岁。其中三瓣膜病变13例,双瓣膜病变12例,单瓣膜病变2例。风心病24例,先心病3例。治疗后术前心功能Ⅱ级16例,Ⅲ级8例,IV级3例。术前X线检查心胸比率0.45--0.95,其中心胸比率0.66者8例。超声心动图检查:LVEDD32--102mm,〉7Omm者3例;EFO.38--078,0.5者6例;FS0.19--0.46，lt;0.3者14例。心源性恶液质2例。

1.2围手术期处理:入院后根据病人心功能分级指导练习深呼吸、闭气、咳嗽等以改善心肺功能。每日刷牙4次、饭后漱口,早晚消毒液含漱。给予强心、利尿、扩血管药物治疗和改善营养,必要时辅以胃肠内营养支持(TEN)和/或静脉内营养(TPN)。入院后和手术前各静滴1--2周极化液(GIK液,含硫酸镁2.5/250--500ml/d)。口服地高锌0.125--0.25mg/d和利尿剂,注意加服醛固酮拮抗剂,维持电解质平衡,特别注意补钾。对食欲差、肝大、腹水等吸收困难患者可注射给药。口服巯甲丙脯酸或开搏通,必要时加服消心痛。从小剂量开始。心功能lt;Ⅲ--IV级或治疗无效者术前静滴多巴胶+硝普纳一周。每日吸氧1--2h。术前静滴维生素20--4Omg/d,连续3--5天。

进入手术室安慰精神紧张的患者,吸氧等,快速平稳的气管插管,充分供氧,使氧饱和度在96以上。术中注意良好的心肌保护,氧合机血停跳液主动脉根部灌注,同时替换主动脉瓣时加用冠状静脉窦逆行灌注。心包内局部冰泥降温。经右房--房间隔切口暴露MV,尽量保留瓣下结构,2--Oprolene线连续缝合置入机械瓣。对扩大的三尖瓣环常规进行DeVega环缩。主动脉瓣替换采用间断褥式带垫片缝合置入人工瓣。出手术室标准:循环稳定;ACT基本正常;氧饱和度96以上;血钾正常;体存〈1Oml/kg;Hb100g/L。

2结果二尖瓣、主动脉瓣双瓣替换(DVR)+三尖瓣成形(TVP)13例,二尖瓣替换(MVR)+TVP8例,DVR2例,主动脉瓣替换(AVR)+TVP2例,AVR2例。总死亡率18.5(5/27)。早期死亡率11(3/27),晚期死亡率7(2/27),分别死于术后36、70天,均为心内感染合并心衰死亡。

3讨论3.1早期死亡病例资料:共3例,其中1例脑栓塞治疗后再次脑出血死于术后第6夭。另2例为不能脱离体外循环而死于低心排。该2例均为心源性恶液质,其心功能分别为Ⅲ、IV级;心胸比率为0.66、0.95;LVEDD48mm、62mm;ESD35、33mm;EF值0.61、0.78;FS值0.32、0.46。诊断标准:目前尚无统一标准,参考有关报道,我们执行如下标准:①全心扩大,心胸比率0.7者;②左心室扩大,EDD70mm,ESD〉55mm者;③小左室,EDDlt;40mm或LVEDVIlt;6Oml/m2者;④心功能Ⅲ--IV级治疗后不能恢复至Ⅱ级者;⑤MS闭式扩张等心脏手术后再次手术者;⑤瓣膜病变合并心内膜炎者;⑦发生一次以上脑栓塞者;③合并多脏器功能障碍者;⑨心源性恶液质;⑩多瓣膜损害者。符合以上1、2、4、6、8、9、10其中一项者,余具备两项以上者可诊断重症心脏瓣膜病。重症心脏瓣膜病由于瓣膜病变的存在与发展,心脏处于高度超负荷、超耗能和心肌细胞大批衰竭、死亡状态,有些变化属于不可逆状态,故死亡率较高。国内报告9--13.8。有报告早期开展瓣膜外科的总死亡率达17.8。本组早期死亡率11(3/27),晚期死亡率7(2/27),接近国内水平。本组死亡5例均为三瓣膜受损,行DVR+TVP者,死亡率与多瓣膜损害成正相关。早期不能脱机死亡2例均为心源性恶液质,术前心功能Ⅲ--IV级,内科治疗效果不明显,此类病人是否手术虽然意见尚不统一,我们认为手术应极为慎重或延长术前准备时间,确实治疗无效者应放弃手术。但对先心重症瓣膜病手术应持积极态度,本组3例均获治愈。其中1例,男32岁,先心主动脉瓣关闭不全,术前心功能Ⅲ--IV级,心胸比率0.78,LVEDD102mm,LVESD82mm,EF38,FS23。行AVR,手术顺利,术后半年恢复轻工作,术后4年生活工作完全正常。对此类重症病人如果病人及家属坚决要求手术不应拒绝,但应做好工作,以减少医疗纠纷。

3.2死亡相关因素分析:本组心胸比率〈0.65者19例,0.66者8例,〉0.70者5例,低心排死亡2例分别为0.66、0.95,死亡与心胸比率成正相关。LVEDD45mm者6例,46--55mm者12例,56--70mm者6例,70mm以上者3例,低心排死亡2例分别为48、70mm,死亡率与左心室扩大程度有关,特别是风心病人。EF值lt;0.5者6例,0.51--0.6者8例,0.61以上者9例,未报者4例。死亡2例为0.61、0.78。EF值小于0.5者仅1例,术后70天死于心内感染,EF值0.49,本组死亡似与EF值无关。FS值〈0.3者14例,0.31--0.35者5例,0.35以上6例,未报告2例。死亡病例FS值均在0.3以上,本组死亡与FS值无关。

3.3死亡原因和降低死亡率的预防措施:报告心瓣膜病术后死亡原因依次为低心排综合征、恶性室性心律失常、人工瓣心内膜炎、脑部并发症、肾衰、左室破裂、瓣膜血栓、多脏器功能衰竭、瓣周漏、人工瓣急性功能障碍、外科操作意外、呼吸衰竭及肺部感染、术后出血与纵隔感染、急性心肌梗塞、心包填塞及体外循环意外等,第一位死因为低心输出量综合征。本组2例死因为低心输出量综合征,2例人工瓣心内膜炎,1例脑栓塞后再出血。与文献报告大体相符。我们体会以下措施可降低死亡率:①围手术期综合治疗,特别是强心、利尿、扩血管药物治疗和营养支持。前三条已为心外科医生接受并重视。营养支持尚未被普遍接受。有人统计住院病人有2/3存在营养不良。外科基础告知营养支持可改善病人一般状态,改善脏器功能,提高心肌收缩力,提高免疫力和手术耐受性。术后早期营养支持可降低低心输出量综合征发生和严重程度。提前出ICU和康复。②重视围手术期心肌保护。围术期综合治疗、快速平稳(气管内)插管、平稳转机和术中心肌保护都是心肌保护的重要内容。氧合机血停跳液持续或/和间断灌注法值得推荐。③尽量保留MV瓣下结构,可维持术后心脏活动时的正常几何图形,防止左心室过度舒张和加强其收缩力,减轻或/和预防低心排发生。④环缩扩大的三尖瓣环(即使轻度关闭不全亦应积极处理),对术后心肺功能的恢复至关重要。⑤对术前、麻醉后心率慢者,术终常规放置心外膜临时起搏。⑤稳定、协调的专业班子(外科、麻醉、灌注、监护)。⑦良好的设备。本组资料显示,有选择的重症心脏瓣膜病经过积极系统的围术期准备,手术死亡率无明显增加。

第四篇：心脏 组织学

第三节 心脏

一、心壁的结构特点

心壁由三层膜组成，从内向外依次是心内膜、心肌膜和心外膜（图2-2-5）。1.心内膜endocardium 位于心腔内面，从内向外可分为内皮、内皮下层和内膜下层。内皮与大血管根部的内皮相延续。内皮下层较薄，为细密的结缔组织。内膜下层由疏松结缔组织组成，内含血管、神经和心脏传导系的分支。

2.心肌膜 myocardium 主要由心肌纤维构成，其间有少许结缔组织和丰富的毛细血管。心肌纤维呈螺旋状排列，大致可分为内纵、中环与外斜三层。心房肌较薄，心室肌较厚，两者的肌纤维互不连续，分别附着在房室交界处的纤维环上。

3.心外膜epicardium 即浆膜心包的脏层，由间皮和薄层结缔组织组成。心外膜中含有血管、神经、淋巴管及脂肪组织等。

4.心瓣膜 是心内膜突向心腔折叠而成的薄片状瓣膜，附于纤维环上，其表面衬贴一层内皮，内部为致密结缔组织。心瓣膜的作用是阻止血液逆流。

二、心脏的传导系统

心脏的传导系统由特殊心肌纤维组成，特殊心肌纤维可分为三类（图2-2-6）。1.起搏细胞pacemaker cell简称P细胞 主要分布于窦房结，房室结内也有少量此类细胞，包埋在富有毛细血管的结缔组织中。P细胞较小，呈梭形或多边形，胞质内细胞器较少，无闰盘。它是心肌兴奋的起搏点，故名起搏细胞。

2.移行细胞transitional cell 主要存在于窦房结和房室结的周边及房室束。形态结构介于起搏细胞与心肌纤维之间，呈细长形，比心肌纤维短而细，胞质内含较多的肌原纤维。这种细胞起传导冲动的作用。

3.浦肯野纤维Purkinje cell又称束细胞 广泛分布于心内膜下层。这种细胞比心肌纤维短而粗，细胞中央有1～2个核，胞质中有丰富的线粒体和糖原，但肌原纤维较少，束细胞之间由较发达的闰盘相连。此种细胞能够快速将冲动传导至普通心肌纤维。

第五篇：心脏日活动总结

2014年全国高血压日宣传活动总结

高血压是心脑血管疾病的危险因素，是最常见的心血管病，也是脑卒中和冠心病发病的最重要危险因素，高血压失去控制会导致心脑血管病的发病率、死亡率急剧上升，给人类健康造成巨大危害，被称为影响人类健康的“无形杀手”，是全球范围内的重大公共卫生问题。为提高居民高血压防治意识，培养健康的生活方式。在沈河区疾病预防控制中心慢病科的督导下，我院本着服务于百姓,方便百姓就医的原则,由心血管内科主办，疾控办、门诊部、导诊咨询台全力配合，在今年全国高血压日的到来之际，制定活动计划，积极开展宣传工作。

1、医院门诊大厅电子屏幕滚动播放高血压防病知识，方便来院就诊患者及家属，在候诊之余了解高血压的危险因素和早期症状，进一步提高防病治病及自我保健意识，降低高血压发生风险。

2、心血管内科的医务人员积极为前来咨询的患者答疑解惑,并免费做基础性的检查。

3、门诊、导诊的工作人员主动向来院就诊的患者及家属发放高血压防病知识宣传彩页，并宣讲心脑血管疾病的防治知识。

在本次世界心脏日宣传活动中，我院进行的义诊活动，体现了公益性，收到良好的社会反响。通过这次活动，提高人们对心脑血管病及其危险因素的认识;防治高血压要戒烟戒酒，适当运动，清淡饮食，管住嘴，迈开腿，解决肥胖这一巨大隐患。