学霸总结期末必考药理学

第一篇：学霸总结期末必考药理学

1.首关消除：又称首过消除、首过代谢、首过效应，指从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身循环内的有效药物量明显消除。

2.肝肠循环：指被分泌到胆汁内的药物机器带些产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种经小肠间的循环称肝肠循环。

3.生物利用度（bioavailability，F）生物利用度(F)： 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。F=A/Dx100%意义：反映药物被机体利用的程度和速度及药物的疗效的大小。

4.半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。

5.稳态药物浓度：稳态血浆浓度Css：等量等间隔连续多次给药，血浆浓度逐渐升高，经过4—5个半衰期，药物的吸收量与消除量相等(吸收速度与消除速度相等),此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。临床意义：1.调整给药剂量的依据 2.确定负荷量的依据。

6.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

7药物：是指可以改变或者查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防，诊断和治疗疾病的物质。

8效能：指药物可能产生的最大效应，反映药物的内在活性的大小。

9效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大，反映药物与亲和力的大小，药物与受体的结合能力。

10.治疗指数（TI）：药物的LD50/ED50的比值，意义：A.用以表示药物的安全性B.TI越大，药物的毒性小，疗效高，用在临床的可能性大C.即使TI很大，也不能代表该药物是安全的11.副反应：在治疗剂量下产生，由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应作为治疗目的时，其他的效应就成为副反应，也成为副作用。

12.胆碱能效应：能够兴奋胆碱能受体（M样与N样作用）引起的效应。

13.停药反应或反跳现象：用某种药物治疗一段时间后，疾病得到控制，减量过快或停药，则原疾病重新发生或加剧。

14.调节痉挛：眼在视近物时，通过晶状体聚焦，使物体成像于视网膜上，从而看清物体，此为眼调节作用。眼的调节作用主要依赖于晶状体曲度变化。晶状体囊富有弹性，促使晶状体有略呈球形的倾向，但由于受到悬韧带的外向牵拉，使晶状体维持在较为扁平的状态。悬韧带又受睫状肌控制，睫状肌由环状和辐射状两种平滑肌纤维组成，其中以动眼神经支配的环状纤维为主。动眼神经由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，难以看清远物，毛果芸香碱这种作用称为调节痉挛。

15.调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向四周外缘，是悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度降低，只适合看远物，而不能将近物清晰成像于视网膜上，造成视近物模糊，称调节麻痹。

16.胆碱能危象（chplinergiccrisis）：抗胆碱酯酶药如新斯的明治疗重症肌无力，因应用过量，可使骨骼肌运动终板处有过多的ACH堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍，使肌无力症状加重。表现为恶心，呕吐，腹痛，心动过缓，肌震颤和无力，称为胆碱能危象，此时应停用新斯的明，改用阿托品和胆碱酯酶复活药。

17.肾上腺素作用的翻转：.a受体阻断药能选择性与a受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的表现结合，拮抗它们对a受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。.这类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使肾上腺素的升压翻转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”

18．AD双向效应：激动a1受体，血管收缩，血压升高；激动个B2受体，血管舒张，血压降低；但a1作用强，快，短；B2作用弱，慢，长，故先表现出a1的作用，再表现B2的作用，故血压先升高后下降，这种现象称为AD的双向效应。

19.人工冬眠：定义：氯丙嗪与其他中枢抑制药（度冷丁，异丙嗪）合用，则可使患者深睡，体温，基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低，机体处于这种状态，称为“人工冬眠”，有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段，为进行其他有效的对因治疗争取时间。多用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。

20.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大，可出现头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视，听力减退，总称为水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现。严重者可出现过度换气及酸碱失衡引起精神错乱、昏迷静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加速排泄。

21.阿司匹林哮喘:①某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”②抑制环氧酶导致PG合成受阻，使白三烯、脂氧酶代谢产物增多，诱发哮喘③肾上腺素治疗“阿司匹林哮喘”无效，可用糖皮质激素治疗。

22.肾上腺素对血压的双向效应：即给药后迅速出现明显的生压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。

23.反跳现象：指长期应用β受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，如血压上升，严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此现象称为停药反跳。

24.锥体外系反应：长期大量服用氯丙嗪可出现三种反应：（1）帕金森综合征：表现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、流涎等；（2）静坐不能：患者表现坐立不安、反复徘徊（3）：急性肌张力障碍：多出现在用药后第一至第五天。由于舌面颈及背部肌肉痉挛，患者可出现强迫性张口、伸舌、呼吸运动障碍及吞咽困难。以上三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，ACh的功能增强而引起的，可用减少药量、停药来减轻或消除，也可以用抗胆碱药以缓解。

1.比较氯丙嗪与阿司匹林在解热作用方面的异同。

相同点：两者均能降温

不同点：1作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用。机体的体温随环境温度而改变，而阿司匹林通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成而发挥作用 2作用特点不同，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温还可使正常体温降至正常水平以下，在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常体温没影响。

2.比较吗啡与阿司匹林的镇痛作用。

药名吗啡阿司匹林

作用部位中枢外周作用机制兴奋阿片受体抑制前列腺素合成作用特点强中等

临床应用急性锐痛慢性钝痛

成瘾性有无

3.以阿托品为例，简述治疗作用与副反应的关系。

副反应是与治疗作用同时发生的药物固有作用，会给人带来不适，但多为可恢复的功能性变化；副反应的发生与药物选择性不高、作用广泛有关。当把某一药理作用作为治疗目的时，其它的药理作用就成为与治疗目的无关的副反应；而且有些药物因治疗目的不同，治疗作用与副反应可以相互转化。阿托品通过阻断M胆碱受体，可同时出现松弛平滑肌和抑制腺体分泌两种效应，当缓解肠痉挛作为治疗目的时，抑制腺体分泌引起的口干就成为副反应；相反，麻醉前给药以减少呼吸道分泌物作为治疗目的时，松弛平滑肌引起的肠蠕动减慢，腹胀就成为副反应。

4.试述有机磷酸酯类中毒的机制及其临床表现。

有机磷酸酯类为难逆性抗胆碱酯酶药；与胆碱酯酶生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，失去水解乙酰胆碱能力，导致大量乙酰胆碱积聚。

（1）M样中毒症状：缩瞳、视力模糊、流涎、消化系统、心血管系统、支气管平滑肌等；

（2）N样中毒症状：肌震颤、抽搐、肌无力等；

（3）CNS：先兴奋后抑制；

轻度：M中度：M+N重度：M+N+CNS

5.为什么当青霉素导致过敏性休克时，首选肾上腺素进行抢救。

青霉素过敏性休克属Ⅰ型变态反应，主要病理变化是大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。另外，支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，引起呼吸困难等。病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸和循环衰竭。肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心功能，升高血压。解除支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，从而迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。

6.试述副作用、毒性反应、变态反应的概念及其各特点。

①副反应：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，是药物固有的作用，并且是可以预知的；②毒性反应：指剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应； ③变态反应：是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有药理效应无关，发生反应与否与所用药物剂量无关，并且事先是无法预知的；

7.比较毛果芸香碱与毒扁豆碱的药理效应与临床应用的异同点？

毛果芸香碱为M受体激动药，能直接激动M受体产生M样效应，对眼和腺体作用明显。具有缩瞳、降低眼压和调节痉挛等作用，作用温和而短暂，对眼的刺激小，也不易引气头痛。吸收后可使汗腺唾液腺分泌增加。临床主要用于青光眼，与扩瞳药交替使用治疗虹膜炎，以防止虹膜和晶状体粘连。全身用药尚可用于抗胆碱药如阿托品中毒的解救。

毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制AchE水解Ach，是Ach在突出间隙中积聚，产生M样N样作用，所以是一个间接的拟胆碱脂酶药，具有强而持久的缩瞳、降眼压和调节痉挛等作用，对眼刺激较大，收缩睫状肌作用强，可引起头痛。临床主要用于治疗青光眼。吸收作用的选择性较差，毒性较大，也可以用于中药麻醉催醒和阿托品等抗胆碱药中毒的解救。

八．试述β受体阻断药的药理作用及临床应用。

β受体阻断药的作用如下:①阻断心脏的β1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量减少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。②阻断支气管的β2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘发作。③可对抗儿茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素的释放，并降低其活性。

临床应用①心律失常②心肌梗塞③高血压心绞痛④其它如甲亢、偏头痛、青光眼等

九．简述解热镇痛抗炎药的共同作用有哪些，它们的机制各是什么？

1.解热作用 降低发热者体温，而对正常人体温无影响。抑制中枢PG合成酶(环加氧酶)减少PG合成，使异常提高的体温调节点恢复正常，散热增加如皮肤血管扩张，出汗增加，因而退热。

2.镇痛作用 具有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛特别是炎性疼痛效果较好，临床常用于头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛及月经痛等，久用不易成瘾，对严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效。其作用部位主要在外周神经系统。抑制炎症局部PG 合成，起到镇痛作用，也不能排除部分通过中枢神经系统而发挥镇痛作用。

3.消炎、抗风湿作用 本类药物除对乙酰氨基酚外，均有显著的抑制炎性渗出，减少红、肿、热、痛的消炎、抗风湿作用。主要用于控制急性风湿热、风湿性及类风湿性关节炎的症状，但不能根治。也是通过抑制PG合成，缓解炎症反应。

十、阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？

阿司匹林的药理作用：①解热镇痛：作用强，常与其他药物配伍成复方而用于感冒发热及头痛、牙痛等慢性钝痛；②抗炎抗风湿：作用较强，可用于急性风湿热、风湿或类风湿关节炎；③抗血栓形成：小剂量可抑制TXA2合成进而抑制血小板聚集，用于预防心肌梗死和脑血栓形成。

不良反应：①胃肠道反应，停用或调整剂量或同时服用抑酸护胃的药物；②凝血障碍，可用维生素K防治；③水杨酸反应，减量或补充小苏打；④过敏反应；⑤瑞夷综合症。十一．简述新斯的明的药理作用机制及临床应用范围。

机制：与AchE结合，抑制AchE活性→Ach水解减少、大量堆积→激动M、N受体→产生胆碱样作用。

药理作用 1.新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，除通过抑制AChE外，还直接激动骨骼肌细胞膜上的N2受体、促进运动神经末梢释放ACh.2.新斯的明抑制AchE，兴奋胃肠道和膀胱平滑肌、减慢心率和缩瞳。

临床应用 1.重症肌无力。2.术后腹气胀、尿潴留：新斯的明能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排气和排尿。3.其他应用：阵发性室上性心动过速，青光眼。不通过血脑屏障，无中枢作用，不能通过角膜。

第二篇：学霸总结期末必考五年制局部解剖

1.腱膜下隙：是指位于帽状腱膜与颅骨外膜之间的薄层疏松结缔组织，此隙范围较广，前至眶上缘，后达上项线。

2.腮腺床：腮腺的深面与茎突诸肌及深部血管神经相邻，包括颈内动、静脉，舌咽、迷走、副及舌下神经等结构，称为“腮腺床”。

3.翼丛：它是神经丛，位于颞下窝内，在翼内、外肌与颞肌之间。

4.神经点：胸锁乳突肌后缘中点，颈丛皮支浅出的集中点。

5.腋鞘：椎前筋膜向下外方进入腋窝包绕腋血管和臂丛形成的束状结构。

6.Cooper 韧带：之乳腺叶之间的结缔组织纤维束，一端连于皮肤和前筋膜浅层，一端连于浅筋膜深层。

7.动脉导管三角：位于主动脉弓左前方的一个三角区，其前方为左膈神经，后界为左迷走神经，下界为左肺动脉，三角区内有动脉韧带，左喉返神经和心浅丛。

8.心包裸区：在心包三角处，心包前面没有胸膜和肺覆盖，心包直接与左第4~6肋软骨前部，第4~5肋间隙及胸骨下部的左半相邻称为心包裸区。

9.颈动脉鞘carotid sheath：是颈筋膜在颈部大血管和迷走神经周围形成的筋膜鞘，上起自颅底，下续连纵隔；鞘内有颈总动脉、颈内动脉和迷走神经。

10.海绵窦：位于蝶窦和垂体的两侧，前达眶上裂内侧部，后至颞骨岩部的尖端，为一对重要的硬脑膜窦，有硬脑膜两层间的腔隙构成。在窦的外侧壁内，由上而下依次排列着动眼神经、滑车神经、眼神经和上颌神经。窦腔内有颈内动脉和展神经通过。

11.甲状腺：腺体呈H形，由左右两侧叶和连结两侧叶的峡组成。

12.支气管肺段：每一肺段支气管及其所属的肺组织称为支气管肺段或肺段。

一、颅底软组织有几层及各层特点？

颅顶软组织由浅入深有五层，即皮肤、浅筋膜、帽状腱膜与枕额肌、腱膜下疏松结缔组织与颅骨外膜。其中皮肤、浅筋膜、帽状腱膜与枕额肌紧密结合难以分开，常合称为“头皮”1皮肤：厚而致密，有两个显著特点①含大量的毛囊、汗腺和皮脂腺，为疖肿的好发部位②血管丰富外伤易出血但创口愈合较快。

2浅筋膜：由致密的结缔组织和脂肪组织构成。有许多纵向的纤维束使皮肤与帽状腱膜紧密相连，并将脂肪组织分成许多小格。内有血管、神经穿行。

3帽状腱膜与枕额肌：前连枕额肌后连枕肌，两侧逐渐变薄移行为颞筋膜。

4腱膜下疏松结缔组织：又称腱膜下隙位于帽状腱膜与颅骨外膜之间此间隙范围较广出血时易广泛蔓延血肿较大。此间隙的静脉经颅骨的导静脉与颅内硬脑膜窦相通若发生感染可向颅内扩散而导致颅腔感染故此层称颅顶部的“危险区”。

5颅骨外膜：由致密结缔组织构成，并借少量结缔组织与颅骨表面相连，两者易于剥离。在骨缝处愈着较紧密。故骨膜下感染或血肿常局限于一块颅骨的范围。

二、海绵窦交通及穿经结构

海绵窦向前与眼神经、翼丛、面神经和鼻腔静脉交通；后端借岩上、下窦与横窦、乙状窦和颈内静脉交通。窦外侧壁自上而下有动眼神经，滑车神经，三叉神经的眼神经和上颌神经。窦内有颈外动脉及展神经。

三、腮腺的形态分部及穿经结构。

形态略呈锥体形，底朝外，尖向内侧突向咽旁。可分为深浅两部，借下颌骨后缘作为两者的分界。纵行通过腮腺的结构有颈外动脉、颞浅动静脉、下颌后静脉及耳颞神经；横行穿过腮腺的有面静脉及其分支，上颌动脉、面横动静脉等；总之，从浅至深，其顺序为面神经分支，下颌后静脉，颈外动脉，耳颞神经。

四.面神经的颅外部可分几段？各段的特点如何？

答：由于面神经在颅外的行程中穿经腮腺，故以腮腺为准将之分为三段。

（一）腮腺前段是以茎乳孔至进入腮腺以前的一段，长约1-１.5cm。在乳突前缘中点，主干距皮肤表面约2-3cm，此处可显露面神经干。

（二）腮腺内段在腮腺内面神经通常分为上、下二干，上干较粗，下干略细。由两干发出若干分支，互相交织成网。此段面神经位于颈外动脉和面后静脉的浅面，腮腺发生炎症或肿瘤时，可压迫面神经，产生面瘫。

（三）腮腺后段由腮腺内的面神经网发出的9-12个分支，分成颞、颧、颊、下颌缘和颈等5组从腮腺浅部的前缘、上缘和下端穿出，呈扇形分布，支配表情肌。

五．试述颈深筋膜的层次及筋膜间隙？

答：颈深筋膜共有3层，有浅入深分别为浅层、气管前层和椎前层。浅层包绕斜方肌、胸锁乳突肌后，已经下颌下腺和腮腺；气管前层包饶喉、气管颈部、甲状腺、咽和食管，形成甲状腺假被鞘；椎前层向下包饶腋血管和臂丛，形成腋鞘。颈深筋膜浅层在胸骨柄上方分为两层，其间形成胸骨上间隙。颈深筋膜浅层在锁骨上方分为2层，形成锁骨上间隙。气管前筋膜与气管颈部之间有气管前间隙。咽后间隙为椎前筋膜与颊筋膜之间的间隙，其延与咽壁侧方的部分为咽旁间隙。椎前间隙为脊柱颈部与椎前筋膜之间的间隙，可经腋鞘与腋窝相通。

六、试述颈动脉三角的境界及层次结构？

答：颈动脉三角位于胸锁乳突肌上份前缘，肩胛舌骨肌上腹和二腹后腹之间。该三角内主要有颈动脉鞘及后3对脑神经。在颈动脉鞘的浅面其层次结构由钱入深分别为皮肤、前筋膜、颈阔肌和颈深筋膜浅层，颈动脉鞘的深面为椎前筋膜与腋窝相通。

七、肋膈隐窝的位置及特点？

肋膈隐窝位于肋胸膜和膈胸膜反折处，呈半月形，后部较深，是胸膜腔最低处，胸膜腔积液常首先积于此处，是胸膜腔穿刺部位。

八、试述甲状腺的动脉与喉的神经之间的关系及其临床意义？

答：甲状腺上动脉搬喉上神经的外支走行，在距侧叶上级约1cm处分开。因此，甲状腺次全切除术结扎甲状腺上动脉时，应紧贴甲状腺上极处进行。甲状腺上动脉的分支喉上动脉伴喉上神经内支穿甲状腺舌骨膜入喉。甲状腺下动脉为甲状颈干的分支，在其甲状腺侧叶下级的后方与喉返神经有交叉关系。一般而言，左侧喉返神经多行于甲状腺下动脉的后方，右侧喉返神经多行于甲状腺下动脉的前方。因此，甲状腺次全切除时，应远离腺侧叶结扎甲状腺下动脉。

九、女性乳房的位置，主要结构特点和外上部的淋巴回流？乳房后隙的位置和临床意义？ 位置：位于2~6肋之间，胸大肌表面，内达胸骨旁线，外达腋中线。结构特点：乳房由乳腺、脂肪和皮肤构成。乳房被分割成15~20个乳腺小叶，每个乳腺也有一输乳管，后者呈放射状，乳腺周围的脂肪称脂肪束，连于皮肤和浅筋膜浅、深层之间，称Cooper韧带。乳房和胸肌筋膜之间有乳房后隙。外上部淋巴回流：乳房外侧部淋巴：胸肌淋巴结。乳房上部的淋巴：尖淋巴结和锁骨上淋巴结。

乳房后隙位于乳房底部和胸肌筋膜之间，是一疏松结缔组织间隙，因乳房可以轻度移动，乳癌时影响移动，乳房后脓肿宜作低位引流。

十、左右肺根各结构的排列有何不同？

从前至后，左肺根： 肺上静脉 肺动脉 主支气管 肺下静脉；右肺根：肺上静脉 肺动脉 主支气管 肺下静脉。从上到下，左肺根：肺动脉 主支气管 肺上静脉 肺下静脉；右肺根：上叶支气管 肺动脉 中下叶支气管 肺上、下静脉

十一、试述上纵膈的分层，各层的器官名称？

上纵隔位于胸廓上口和胸骨角平面之间，前界为胸骨柄，后界为第1～4胸椎及椎间盘，两侧为纵隔胸膜。上纵隔由前向后可分为三层：胸骨后结构：胸腺，左、右头臂静脉和上腔静脉。中间结构：主动脉弓及其三大分支，膈神经及迷走神经。脊柱前结构：气管、左喉返神经和食管。

十二、胸膜穿刺宜在何处进行？为什么？

胸膜腔穿刺常选择在第八至第九肋之间肩胛线或腋后线附近，近下位肋上缘处进针，将针刺入肋膈隐窝。因为1.肋膈隐窝后部较深，易于彻底抽液。2.此处无肺，不会损伤肺。3.肋间血管和神经的本干行于肋间沟内，不会伤及。

十三、试述颈动脉鞘的位置、内容及相互位置关系？

答:(1)位置:位于胸锁乳突肌区.(2)内容:颈内静脉及迷走神经贯穿全长,颈内动脉行于鞘的上部,颈总动脉行经其下部.各件的位置关系是:在鞘的下部,颈总动脉居后内侧,颈内静脉位于前外方,迷走神经行于两者之间的后外方,在鞘的上部,颈内动脉位于前内侧,颈内静脉行经其后外方,迷走神经走行于两者之间的后内方.(3)毗邻:主要是胸锁乳突肌区颈动脉鞘下段的毗邻.①前外侧:即浅面,有胸锁乳突肌,胸骨舌骨肌,胸骨甲状肌,肩胛舌骨肌,此外还有颈袢,甲状腺上静脉,甲状腺中静脉,左侧还有胸导管.②后侧:紧邻椎前筋膜,椎前筋膜深面有颈交感干,椎前肌及颈椎横突.③内侧:咽和食管,喉和气管,喉返神经,甲状腺侧叶.④颈动脉鞘周围有颈深淋巴结

第三篇：药理学总结

第一章 绪论

【掌握药物的本质、研究的主要内容药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）】

1、药理学：是用生化、生理或现代分子生物学手段研究药物与机体的相互作用及其规律。主要涉及药物的生物活性、药理效应和作用机制；药物在机体的变化过程，药物的理化特性等 其研究内容包括：

①药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及其规律，包括药物的药理效应、作用机制及临床应用等

②药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别是研究血药浓度随时间变化的规律 ③影响药物疗效的因素

2、药理学的学科内容包括：

①阐明药物的药效学和药动学，为药物的合理使用及提高药物防治疾病的效果提供理论基础

②研究、开发和评估新药，挖掘老药的新用途 ③协同其他学科阐明生命科学的本质及其规律

3、药物：用以防治及诊断疾病，能影响机体的生理功能或疾病状态的化学物质 基本特性：

①分子量100-1000，属有机酸或有机碱； ②有一定的水溶性和脂溶性；

③能和生物体内靶点进行特异性结合并有合适的转运能力 第二章 药物效应动力学

【掌握药物的药理作用和效应，药物治疗作用和不良反应, 量效关系，药理作用机制，受体的性质和特性，作用于受体的药物分类。熟悉构效关系，跨膜信息转导与细胞内信使 】

1、药物作用与药理效应 ①药物作用：指药物导致效应的初始反应。具有选择性（药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度，越低则副作用越多）

②药理效应：指药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。基本类型是兴奋或抑制，效应形式有直接与间接（直接效应：药物对它所接触的器官、细胞产生的作用。间接效应：通过机体反射机制或生理性调节间接产生的效应）

（药物作用常是药物与靶点有特异性的亲和力而识别和结合，发生相互作用并引发药理效应）

2、治疗作用与不良反应：

（治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制决定而且必定存在的两重性作用）①治疗作用：指符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用

②不良反应ADR：指不符合用药目的、并引起患者其他疾病或危害的反应。1）机制相关的不良反应MBADR：起因于药物治疗作用相同的药理机制，依据机制可预期。（副反应、毒性反应、停药反应、后遗效应）

2）机制不相关的不良反应NMBADR：起因于遗传性个体差异，不能预期。（变态反应、特异质反应）

3）不良反应分述如下：

a副作用：指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。（药物作用的选择性差，效应范围广）

b毒性反应：是用药剂量过大或用药时间过长而导致药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度引起的严重不良反应，为药理效应的进一步增强和延续。c停药反应：指长期用药时突然停药出现原有疾病加剧。（反跳现象）

d后遗效应：指停药后血药浓度下降至低于产生效应的阈浓度时仍然残存的药理效应 e变态反应：是药物引起的免疫反应。（各种类型的免疫反应均可发生，但反应性质与药物固有的效应与剂量均无关）

f特异质反应：少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。③治疗方式： 1）对因治疗：消除发病因子的治疗 2）对症治疗：改善疾病症状的治疗 3）替代治疗：补充因疾病导致缺乏的物质

第四篇：药理学总结

药理学

临床药理学研究：Ⅰ期临床试验，为人体安全性评价试验。一般选20~30例成年志愿者，观察人体对于受试药的耐受程度和药动学特征；为制定给药方案提供依据。

Ⅱ期临床试验，为疗效初步评价试验。采用随机双盲对照试验，完成例数大于100例，对受试者有效性和安全性做出初步评价，推荐临床用药剂量。

Ⅲ期临床试验，为扩大的多中心临床试验。试验应遵循随机对照原则，进一步评价受试药有效性、安全性、利益与风险。完成例数大于300例，为受试药的新药注册申请提供充分依据。

Ⅳ期临床试验，为批准新药上市后监测。完成例数大于2000例，在广泛使用条件下，考察疗效和不良反应，应注意罕见的不良反应。

第八节肾上腺素受体阻断药

一、α受体阻断药

能选择性地阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，该现象称为“肾上腺素升压作用的翻转adrenaline reversal”。

（一）α

1、α2受体拮抗剂 酚妥拉明（phentolamine）

药理作用：选择性的阻断α受体，与α1和α2受体的亲和力相似，作用较弱

1.心血管系统：既能阻断血管平滑肌α1受体，又能直接舒张血管平滑肌，同时还有组胺样作用，使小动脉和静脉扩张，外周阻力下降，血压下降。由于引起反射性交感神经兴奋，加之阻断神经末梢突触前膜α2受体可以促进去甲肾上腺素的释放，激动心肌β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。但酚妥拉明一般剂量对正常人心率和血压影响较小，较大剂量或患者心血管系统处于交感紧张状态，则可出现血压明显下降及心率加快，甚至心率失常。

2.其他具有拟胆碱作用，可使胃肠道活动增强。组胺样作用使胃酸分泌增多、皮肤潮红等。商有阻滞K+通道的作用。临床应用

1.治疗外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺病）、血栓闭塞性脉管炎 2.静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时，可局部注射酚妥拉明，防止组织缺血性坏死。

3.抗休克能舒张血管，增加心输出量，从而改善微循环，使休克得以纠正，但给药前必须补足血容量。4.缓解嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素所引起的高血压及高血压危象。

5.治疗心力衰竭酚妥拉明能扩张小动脉和静脉，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷，从而使心输出量增加，改善心力衰竭症状。不良反应：主要是α受体阻断后引起的直立性低血压和心动过速。其他不良反应有恶心、呕吐、腹痛、乏力、头晕、鼻塞等，可加剧消化性溃疡。故冠心病、胃十二指肠溃疡患者慎用。妥拉唑林

α受体阻断作用与酚妥拉明相似但较弱，而拟胆碱作用和组胺作用较强，能兴奋胃肠道平滑肌，可促进胃酸、肠液、唾液腺、泪腺、汗腺分泌。口服和注射均易吸收，主要以原型经肾排出。不良反应多，应用少。主要用于外周血管痉挛性疾病，或局部浸润注射以防止去甲肾上腺素外漏引起的局部组织坏死。酚苄明

能与α受体牢固结合，不易解离，α受体阻断作用较强而持久，属长效α受体阻断药

药理作用：进入体内后，分子中的氯乙胺基环化后形成乙撑亚胺，然后与α受体形成牢固的共价键，故起效缓慢，但作用强大而持久。因阻断α1受体，降低外周血管阻力，血压下降，其降压作用强度与交感神经对血管张力控制的程度有关，对于伴有代偿性血管收缩的患者（如血容量减少或体位直立）可使血压显著下降。由于血压下降而反射引起心率加快；又因阻断突出前膜α2受体，促进去甲肾上腺素释放，并且抑制摄取1和摄取2的作用，使心率加快更为明显。较大剂量酚苄明还有抗组胺、抗5-HT的作用。

临床应用：用于外周血管痉挛性疾病，由于作用强而久，疗效优于酚妥拉明等短效类α受体阻断药。也用于肾上腺嗜铬细胞瘤术前准备或不能施行手术的患者，以控制过量儿茶酚胺释放引起的严重高血压。酚苄明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本药通过阻断前列腺、膀胱等部位的α1受体，可减轻尿道阻塞症状和减少夜尿次数，但作用出现缓慢。还可用于治疗休克，但因起效缓慢而不如酚妥拉明。

不良反应：常见直立性低血压、心悸、鼻塞和中枢抑制如嗜睡、乏力等。大剂量口服尤其是在空腹时易引起恶心、呕吐。应缓慢静脉注射，并严密监测血压。治疗休克时注意充分补液。

（二）α1受体拮抗剂

哌唑嗪及同类药物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦洛新及多沙唑嗪等能选择性阻断α1受体，对突触前膜α2受体阻断作用极弱，因此不促进神经末梢释放递质去甲肾上腺素，降压时心脏兴奋副作用较轻，现主要用于高血压。

二、β受体阻断药 药理作用： 1.β受体的拮抗作用

(1)心脏：β受体拮抗剂减弱或取消儿茶酚胺对β受体的激动作用，减慢心率，降低心肌收缩力。β受体拮抗剂减慢心率和减弱收缩力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收缩而增大心室容积，延长射血时间，又相对增加心肌耗氧量，其净效应是改善心肌耗氧和需氧之间的关系，使心绞痛患者运动耐量增加。（2）血管和血压：非选择性β受体拮抗剂对血管β2具有较弱的拮抗作用，加之心输出量减少而反射性兴奋教官神经，使血管收缩，外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等器官/组织的血流量均减少；冠状血管的血流量也降低，其中以心外膜下血流量降低较为明显，且在血压变化不大时，冠状动脉流量已见减少，故认为这是由于冠状血管β2受体阻断后增加冠状动脉阻力的结果。长期用药对高血压患者有降压作用，表现为收缩压和舒张压均显著下降，其降压机制比较复杂。

（3）支气管平滑肌非选择性β受体拮抗剂阻断支气管平滑肌β2受体，引起支气管平滑肌收缩，此作用对正常人影响较小，但对支气管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者可诱发或加剧哮喘。选择性β1受体拮抗剂或有内在拟交感活性的β受体拮抗剂增加呼吸道阻力作用较小，但仍需谨慎。

（4）代谢降低游离脂肪酸含量，降低血糖。对正常人血糖水平和胰岛素的降糖作用没有直接影响，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复。接受胰岛素治疗的糖尿病患者若同时应用β受体拮抗剂，可能使低血糖反应不易被及时察觉。

（5）肾素释放可拮抗肾小球球旁细胞β1受体，抑制肾素释放，这可能是其降压机制之一。2.内在拟交感活性

某些β受体拮抗剂除能拮抗β受体外，尚对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。该作用较弱，一般被其β受体拮抗作用所掩盖。内在拟交感活性较强的药物在临床应用时，其抑制心肌收缩力、减慢心率和收缩支气管作用较不具内在拟交感活性的药物为弱。普萘洛尔无内在拟交感活性，而吲哚洛尔内在拟交感活性最强。

3.膜稳定作用有些β受体拮抗剂能稳定神经细胞膜产生局麻样作用，稳定心肌细胞膜产生奎尼丁样作用。这两种作用都由于其可降低细胞膜对离子的通透性所致，又被称为膜稳定作用。常用量下不明显，一般认为这种作用与其治疗作用无关。

（一）非选择性β受体拮抗剂

1.无内在拟交感活性的β

1、β2受体拮抗剂 普萘洛尔

有旋光性，药用普萘洛尔是等量的左旋和右旋异构体的混合物，仅左旋体有β受体拮抗活性。有首过效应。

作用与用途：具有较强的β受体拮抗作用，对β1和β2受体的选择性很低，没有内在拟交感活性，有膜稳定作用。用药后使心率减慢，心肌收缩力和心输出量减低，冠状动脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，血压下降，并收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要治疗高血压、心绞痛和心律失常及甲状腺功能亢进。

不良反应：普萘洛尔可抑制糖原分解，与降血糖药合用可发生严重低血糖，并要注意普萘洛尔掩盖低血糖时的出汗、心率加快等症状。突然停药有反跳现象，故要逐渐减量。禁用于窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、心功能不全和支气管哮喘患者。索他洛尔 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期长等优点，由最初的用于高血压治疗转向抗心律失常，属于新一代抗心律失常药物。

作用与用途：属非心脏选择性，也无内源性拟交感活性或膜稳定活性的IA类β受体阻断药，同时兼具II类和III类抗心律失常活性。可延长复极、动作电位时程，延长心房、心室、房室结和旁路的有效不应期，能有效抑制多种室性及室上性心律失常，还有明显的抗心肌缺血、提高致室颤阈值作用。用于治疗室性和室上性心率失常、高血压、心绞痛，尤其适用于心肌梗死后各种危及生命的室性快速型心律失常，可以作为抗室性心律失常的首选药物。

禁用于支气管哮喘，窦性心动过缓，II度或III度房室传导阻滞，先天性或获得性QT间期延长综合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及对本品过敏的患者。纳多洛尔

阻断β受体的作用强度是普萘洛尔的2~9倍，是现有β受体拮抗剂中半衰期最长的药物，日服1次即可。肾功能不全患者半衰期更长，应注意减量。无膜稳定作用及内在拟交感活性。主要用于高血压、心绞痛及心律失常。也可用于甲状腺功能亢进和预防偏头痛等。噻吗洛尔

心血管效应与普萘洛尔相似，阻断β受体作用较普萘洛尔强5~10倍，无膜稳定性及内在拟交感活性。临床用于青光眼或眼压升高的患者，疗效与毛果芸香碱相近或较优，且无缩瞳和调节痉挛等不良反应。局部滴眼时仍可吸收至全身，故哮喘及心力衰竭患者慎用。2.有内在拟交感活性的β

1、β2受体拮抗剂

本类药物包括吲哚洛尔、阿普洛尔和氧稀洛尔等，其中以吲哚洛尔的内在拟交感活性最强。

（二）β1受体拮抗剂

糖尿病患者使用非选择性的β受体拮抗剂可延缓低血糖的恢复，而选择性β1受体拮抗剂则无此作用。1.无内在活性的β1受体拮抗剂 阿替洛尔

对β1受体有选择性阻断作用。主要治疗高血压、心律失常和心绞痛等，尚可用于甲状腺功能亢进、偏头痛及肌震颤等。虽然增加呼吸道阻力作用较轻，但哮喘患者仍须慎用。美托洛尔 有首过效应

临床上用于各型高血压、心绞痛及室上性心律失常，也用于甲状腺功能亢进和偏头痛等。静脉给药可用于急性心肌梗死患者的初期治疗，但禁用于心率较慢、房室传导阻滞或较严重心力衰竭的急性心肌梗死患者。不良反应较少，部分患者可出现胃部不适、困倦及多梦等。2.有内在活性的β1受体拮抗及 醋丁洛尔

有膜稳定作用，有首过效应。用于抗高血压，也用于心绞痛及心律失常。一般不良反应同普萘洛尔。

第五篇：药理学总结

1.过敏性休克为什么首选肾上腺素？

过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降,支气管痉挛及黏膜水肿出现呼吸困难.AD能激动α、β1和2受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。2.从受体角度，比较NE,AD,Isop作用和临床应用的异同 3.简述酚妥拉明的药理作用级临床应用

药理作用：a.对血管：静脉注射通过阻断a受体及直接作用于血管平滑肌使血管舒张导致外在血管阻力下降，血压下降。b.心脏：血管舒张，血压下降反射性引起心脏兴奋；直接兴奋B1受体和阻断突触前膜a2-R。c.其他：拟胆碱作用，组胺样作用。

临床应用：外周血管痉挛性疾病；肾上腺嗜络细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及术前的治疗；抗休克；充血性心力衰竭

4.B受体阻断药的药理作用和临床应用

药理作用：a.B受体阻断作用：阻断心脏B1受体是心收缩力下降，心率下降，心输出量下降；降 低血压；阻断支气管SM上B2受体使支气管收缩；影响代谢：抑制糖原和脂肪分解；阻断肾小球旁细胞B1受体抑制肾素分泌b.内在拟交感活性c.膜稳定作用

临床应用：快速型心律失常；原发性高血压；冠心病；慢性心功能不全；其他 5.毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途

缩瞳，降眼内压，调节痉挛；青光眼：使瞳孔缩小，前房角间隙扩大，眼内压下降；虹膜炎：于扩瞳药交替使用防止虹膜与晶状体粘连

6.易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用及临床应用

药理：对眼有缩瞳、降低眼内压的作用；对胃肠道有兴奋作用，可促进胃肠道蠕动，及胃酸分泌，因此对胃张力下降患者有一定疗效，但有胃溃疡患者慎用；对骨骼肌神经肌接头有一定直接兴奋作用，可逆转由去极化型肌松药引起的肌无力，对去极化型肌松药引起的肌肉麻痹无效；

临床：重症肌无力；术后腹胀和尿潴留；肌松药中毒的解救；其他：阵发性室上性心动过速等。7.有机磷脂类中毒的机理，表现，如何解救，注意事项

与AChE难逆性结合生成磷酰化AchE，磷酰化AchE在几分钟到几小时内迅速“老化”，“老化”后即使使用AchE复活药也无法恢复活性，需要等待新生AchE才能水解Ach，此过程需要几周时间。

M样作用症状；N样作用症状；中枢神经系统症状如不安，震颤，昏迷呼吸中枢麻痹导致呼吸衰竭。

迅速消除毒物以免继续吸收，冲洗皮肤、洗胃、导泻；尽快使用特效解救药，阿托品，复活药 8.地西泮药理，临床应用

药理：a.抗焦虑：抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递

b.镇静催眠：主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期，对REMS的影响较小。

c.抗惊厥、抗癫痫：地西泮是临床治疗癫痫持续状态的首选药，可用于辅助治疗破伤风、子痫，小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。d.中枢性肌肉松弛作用

e.其他作用：常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药，较大剂量可致暂时性记忆缺失（遗忘作用）。

临床：治疗焦虑症；治疗失眠症的首选药；麻醉前给药；抗惊厥，抗癫痫持续状态首选药；缓解中枢或局部病变引起的肌僵直和肌痉挛，治疗家族性，老年性和特发性肌震颤，也可治疗紧张性头痛。

9.巴比妥类的不良反应

a.后遗效应：“宿醉”现象——服药翌日感头晕、乏力，困倦级运动不协调

b.耐受性：有肝药酶诱导作用连续用药产生耐受性。c.依赖性：长期服药产生依赖性，成瘾性，习惯性。

d.对呼吸系统：中等剂量可轻度抑制呼吸中枢，严重肺功能不全和颅脑损伤所致呼吸抑制者禁用 e.其他：偶见有过敏反应如皮炎、皮疹 10.比较苯二氮卓类与巴比妥类药物的异同 a.作用机制：都为与中枢性抑制性神经递质y-羟基丁酸的受体GABA-R结合，促进GABA与GABA-R结合，发挥中枢抑制效应，但是结合位点不同。

b.药理作用：都有镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥等作用，后者加大剂量可有麻醉作用而前者无。c.不良反应：用于镇静催眠时停药后都有反跳性REMS睡眠延长，前者程度、依赖性和戒断症状哔后者轻；前者无肝药酶诱导作用，耐受性小，后者相反。

d.临床应用：前者安全性比后者强。都可以用镇静催眠，抗癫痫，抗惊厥，松弛骨骼肌，但前者在镇静催眠方面已完全取代后者，后者还可治疗新生儿黄疸。11.抗癫痫药的作用机制

主要为抑制病灶区神经元异常放电或抑制异常放电向周围正常脑组织扩散，主要机制如下： a.增强GABA介导的抑制性突触的传递功能

b.阻滞兴奋性谷氨酸受体和抑制兴奋性谷氨酸的释放

c.作用于神经细胞膜，干扰钠，钾，钙等离子内流从而降低神经细胞膜兴奋性 12.苯妥英钠的药理，临床，不良

药理：主要减弱或防止病灶发作性放电向皮层扩散：阻断钠通道（主要）；阻断钙通道；较大浓度时刻抑制钾通道；上a点

临床：抗癫痫，大发作首选，局限发作有效，失神性发作无效；治疗中枢疼痛综合征；抗心律失常

不良：刺激性；牙龈增生；神经系统反应：小脑-前庭系统功能失调，表现复视、眼球震颤和共济失调；巨幼红细胞贫血；过敏反应；维生素D缺乏；静注可致心律失常、心血管抑制；妊娠早期使用致畸胎

13.其他抗癫痫药物的特点

a.卡马西平抗癫痫大发作，精神运动性发作效果较好，小发作无效；抗躁狂作用特别是锂盐无效者；治疗三叉神经痛与舌咽神经痛效果优于苯妥英钠 b.乙琥胺：抑制T型钙离子通道，失神小发作首选

c.丙戊酸钠：广谱，有肝毒性，其他药不能控制再用，对小发作优于乙琥胺

d.苯二氮卓类：地西泮——癫痫持续状态首选；硝西泮——小发作；氯硝西泮、氯巴占——各型。共同缺点为中枢抑制作用，久用有耐受性 14.抗帕金森病药的分类和代表药

a.拟多巴胺类药物：多巴胺前体药，左旋多巴；左旋多巴的增效药，卡比多巴、司来吉兰；多巴胺受体激动药，溴隐亭；促多巴胺释放药，金刚烷胺。b.中枢抗胆碱药：苯海索又名安坦

15.氯丙嗪的药理、临床，不良【阻断多种受体，DA,M,5-HT,a】

a.药理：抗精神病作用；镇吐作用；对体温调节：抑制体温调节中枢使其失灵，体温随环境温度变化而变化；对自主神经：阻断a-R,M-R,有肾上腺素的翻转；内分泌系统：阻断结节-漏斗DA通路抑制多种下丘脑激素的分泌

b.临床：治疗精神病，对精神分裂症、躁狂症有效但无根治作用；可用于顽固性呃逆及多种呕吐但对晕动症引起的呕吐无效；低温麻醉和人工冬眠【氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶合剂】

c.不良：一般：阻断a-R,M-R症状，中枢抑制症状；锥体外系，帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍【肌张力增高，面容呆板，肌肉震颤；坐立不安，运动不停；头颈部肌群痉挛导致强

迫性牙关紧闭，吞咽困难，颜面怪相；阻断黑质-纹状体D2通路使DA功能减弱Ach功能相对增强所致】迟发性运动障碍【口-舌-颊三联症：吸吮，舔唇，咀嚼肌不自主刻板运动，四肢舞蹈样动作；DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈抑制减弱，是突触前DA释放增多所致】；药源性精神失常；神经阻滞剂恶性综合症；惊厥癫痫；过敏反应；内分泌紊乱；心血管系统异常，直立性低血压、心动过速、心电图异常；急性中毒 16.吗啡的药理，临床，不良

药理：a.中枢：镇痛强大，对各种疼痛有效，有欣快感，持续性钝痛效果大于间断性锐痛；镇静，激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体；抑制呼吸，吗啡中毒致死原因；缩瞳，针尖样瞳孔为特征性中毒表现；兴奋脑干化学感受区引起恶心呕吐；抑制下丘脑激素分泌，抑制体温中枢致体温下降 b.外周：心血管，对心脏无明显影响，扩外周血管导致直立性低血压；收缩平滑肌，导致便秘，排尿困难，加重胆绞痛【须与阿托品联合应用】 c.免疫：抑制细胞、体液免疫

临床：a.镇痛：各种疼痛有效，因有成瘾性一般仅用于其他镇痛药无效的急性锐痛的短时应用 b.心源性哮喘：扩张外周血管，降低外周阻力；镇静消除焦虑情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2敏感性缓解呼吸困难

c.麻醉前给药或全麻辅助药；d.止咳；e.止泻

不良：a.一般：眩晕，恶心，呕吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困难，胆道压力上升甚至胆绞痛，直立性低血压等

b.耐受性和依耐性；c.药物滥用

d.急性中毒：人工呼吸，适量给氧，补液及静脉注射纳洛酮

17.解热镇痛抗炎药的共同作用为抑制花生四烯酸代谢过程中环氧酶又称环氧合酶COX，是体内前列腺素PG合成受阻。18.阿司匹林药理，不良

药理：a.解热镇痛：作用较强，用于头、牙、肌肉，神经痛，痛经，癌症病人轻中度疼痛及感冒发热。

b.抗炎抗风湿：风湿热，急性风湿性关节炎，类风湿性关节炎首选 c.抗血栓：不可逆性抑制血小板COX，减少血栓素TXA2合成而抑制血小板聚集，可预防心肌梗塞，冠状动脉硬化性疾病

不良：a.胃肠道反应，各种常见症状加无痛性胃出血 b.凝血障碍，出血时间延长 c.过敏反应

d.阿司匹林性哮喘

e.水杨酸反应：阿司匹林剂量超过5G每天引起，头痛，眩晕，呕吐，耳鸣，视力听力减退，严重者高热，精神错乱，昏迷，惊厥 f.瑞夷综合征

19.钙通道阻滞药的药理，临床

药理：a.对心肌：负性肌力，频率，传导作用；保护缺血心肌；抗心肌肥厚 b.对平滑肌：扩血管平滑肌【动脉作用大于静脉】，松弛其他平滑肌 c.抗动脉粥样硬化

d.稳定红细胞膜，抑制血小板活化 e.抑制内分泌系统多种激素分泌

f.对肾脏：排钠利尿，抑制肾脏肥厚，肾小球系膜增生，改善肾微循环 g.逆转肿瘤细胞对某些药物的耐药性

临床：心绞痛；高血压；心律失常；脑血管疾病；雷诺病；肿瘤耐药性逆转剂

20.血管紧张素转化酶ACE抑制药药理

抑制ACE活性，舒张血管，减轻水钠潴留，降低血压；血流动力学方面扩张阻力和容量血管，降低血容量，降低心脏前后负荷，增加心，脑血管血流量；抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用；保护血管内皮细胞；增加胰岛素敏感性 21.抗高血压药的分类及代表药

利尿降压药，氢氯噻嗪、氯噻酮；肾素-血管紧张素系统抑制药，ACE抑制药，如卡托普利，依那普利，雷米普利，血管紧张素II受体阻断药AT1，如氯沙坦；钙通道阻滞药，维拉帕米，硝苯地平；交感神经抑制药，中枢性降压药可乐定，神经节阻断药樟磺咪芬，NE能神经末梢阻断药利血平，AD受体阻断药中B受体阻断药普萘洛尔美托洛尔，a受体阻断药哌唑嗪，a,B-R阻断药拉贝洛尔；血管扩张药，血管平滑肌扩张药肼屈嗪硝普钠，钾通道开放药米诺地尔，5-HT受体阻断药酮色林

22.可乐定的降压作用机制

激动延髓背侧孤束核NTS上a2受体以及延髓嘴端腹外侧核RVLM上I1-咪唑啉受体，共同抑制外周交感神经活性，抑制NE释放，抑制血管收缩，降低血压。

23.论述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪，肼屈嗪，普萘洛尔的优点

普萘洛尔能消除氢氯噻嗪激活RAS的作用，同时减慢心率，抑制肾素分泌又可消除肼屈嗪加快心率和促肾素分泌作用。三者联合应用起到协同作用降低药量减少副作用，互相弥补缺点和不在，减少不良反应，增加降压效果和对靶器官的保护 23.奎尼丁的药理，临床

药理：降低自律性；减慢传导速度；延长有效不应期ERP；其他，阻断a受体导致静脉注射血压下降，阻断M受体加快房室结传导速度是心室率加快，大剂量抑制钙内流是心肌收缩力减弱。临床：广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律失常，包括频发性室上性和室性早搏、室上性和室性心动过速、心房纤颤和心房扑动等，为重要的转复心律药物；用于防止电转律后的复发 24.利多卡因抗心律失常的药理，作用机制，临床

药理和作用机制：a.降低自律性：抑制4相钠内流并促进钾外流，使最大舒张电位增大，舒张期自动除极速率下降，自律性降低。

b.改变传导速度：当细胞外钾离子浓度升高时（如心肌缺血），抑制钠内流，明显减慢传导；当血钾离子浓度降低时（如因受损而部分除极的心肌），可促进钾外流，增加膜电位（负电位加大），使0相除极速度加快，加快传导；大剂量时抑制钠内流是传导减慢

c.相对延长ERP：促进3相钾外流，是蒲肯野纤维和心室肌动作电位时相APD和ERP都缩短，但缩短APD更明显，故相对延长ERP 临床：对各种室性心律失常疗效显著，对急性心肌梗死患者的室性早搏、心动过速以及颤动可为首选。对其他器质性心脏病、强心苷、外科手术等引起的室性心律失常亦可使用。特别适用于危机病例抢救

25.比较各类抗心律失常药（代表药）的作用特点 a.I类钠通道阻滞药，又分为A,B,C三类

b.II类B受体阻断药，阻断心肌B受体同时也有阻滞钠通道作用，降低自律，减慢传导，缩短复极时间

c.III类延长复极药（即延长APD），抑制多种钾电流，明显阻滞钾外流，故又称钾通道阻滞剂，代表药胺碘酮，索他洛尔

d.钙通道阻滞药，阻滞钙内流，降低窦房结，房室结自律性，减慢房室结传导速度，延长房室结不应期，维拉帕米，地尔硫卓 26.硝酸甘油抗心绞痛的作用机制

硝酸甘油经平滑肌细胞内谷胱甘肽转移酶催化，释放一氧化氮NO，NO激活鸟甘酸环化酶GC，增

加第二信使cGMP的生成，活化cGMP依赖性蛋白激酶，最终使肌球蛋白轻链去磷酸化，平滑肌松弛；促进内源性PGI2生成与释放，增加血小板cGMP生成，抑制血小板聚集和黏附 27.B受体阻断药，钙通道阻滞药抗心绞痛作用机制

B受体阻断药：阻断心脏B受体，减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力以降低心肌氧耗；改善心肌缺血区供血；改善心肌代谢；促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧

钙通道阻滞药：通过扩张血管减轻心脏负荷以及抑制心肌收缩力减慢心率以降低心肌氧耗；通过扩张冠状动脉以及促进侧枝循环开放来增加缺血区供血和心肌氧供；保护缺血心肌细胞；抑制血小板聚集和黏附

28.强心苷的药理，临床，不良，中毒防治

药理：a.正性肌力作用：选择性与心肌细胞膜上受体钠钾AIP泵酶结合并抑制其活性，使钠钾泵能量供应障碍，细胞内钠离子增多抑制钠钙反向转运体导致钙外流减少，细胞内钙离子增高心肌收能力

b.负性频率作用：对正常心率影响小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全患者可显著减慢心率，机制为抑制窦弓压力感受器细胞膜上钠钾AIP酶，恢复窦弓压力感受器敏感性，降低过高的交感神经活性，减慢心率

c.对心肌电生理特性的影响：降低窦房结提高蒲肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度；缩短心房延长房室结不应期

d.其他：对充血性心力衰竭CHF患者有利尿，扩血管作用

临床：治疗各型心力衰竭；治疗某些心律失常，如心房纤颤、心室扑动、阵发性室上性心动过速 不良：为毒性反应

a.心脏，为最危险毒性反应，表现为各型快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓； b.胃肠道，为最常见早期症状，厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；

c.神经系统反应，头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等，还可见视觉异常如黄视、绿视、视物模糊等，为中毒先兆和停药指征之一

中毒防治：轻度者及时停药及使用排钾利尿药中毒症状可自行消失，重度者采取如下措施： a.补钾：快速型心律失常；

b.苯妥英钠：与强心苷竞争钠钾ATP酶恢复酶活性，室性心动过速 c.利多卡因：室性心动过速和室颤

d.阿托品：房室传导阻滞，窦性心动过缓 e.地高辛抗体Fab片段：极严重中毒 29.ACEI治疗心衰的机制

抑制ACE，减少血液循环和局部组织中AngII的产生，减轻其不利作用，改善血流动力学；增加缓激肽的水平阻止和逆转心血管肥厚和重构，提高心血管的顺应性 30.高、中、低效能利尿药的药理，临床，不良

高：a.作用于髓袢升支粗段，抑制钠钾2氯同向转运体，阻碍肾脏稀释、浓缩功能，利尿，扩血管，代表药呋塞米，b.急性肺水肿脑水肿及其他严重水肿；急慢性肾衰；高钙血症；加速某些毒物的排泄

c.四低一高，低血容量，血钠，血钾，低氯性碱血症，高尿酸血症；耳毒性；其他，如胃肠道反应、过敏反应

中：a.远曲小管近端，抑制钠氯同向转运体，阻碍稀释不阻碍浓缩功能，抑制碳酸酐酶，利尿，针对尿崩症患者抗利尿减尿量和口渴症状，降血压，代表药噻嗪类氢氯噻嗪和非噻嗪类氯噻酮 b.各种水肿特别是轻中度心源性水肿；高血压病；慢性心功能不全；尿崩症；高尿钙伴有肾结石 c.四低三高，低血钾、血钠、血镁，低氯性碱血症，高尿酸血症，高脂血症，高血糖；过敏反应 低：a.作用于远曲小管远端和集合管，分保钾利尿药和碳酸酐酶抑制剂，前者干扰钾钠交换，代

表药螺内酯，后者抑制碳酸酐酶活性，干扰氢钠交换，代表药乙酰唑胺 b.青光眼；急性高山病；碱化尿液；纠正代谢性碱中毒

c.高钾血症；胃肠道反应；中枢神经系统反应，如头痛倦怠精神错乱；性激素样作用，男性乳腺发育，女性月经不调等

31.平喘药的分类，各类的代表药，作用机制，；临床应用 a.肾上腺素受体激动药：激动B受体激活支气管平滑肌的腺苷酸环化酶，催化环磷酸腺苷合成cAMP,激活cAMP依赖的蛋白酶而松弛支气管平滑肌，代表药短效沙丁胺醇特布他林，长效福莫特罗，临床支气管哮喘急性发作一线治疗药物，慢性哮喘以及慢性阻塞性肺病；

b.M胆碱受体拮抗药：阻断支气管平滑肌上M受体，代表药为异丙托溴铵，临床用于防治支气管哮喘和喘息性慢性支气管炎

c.磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶，阻断腺苷作用，促肾上腺髓质释放内源性儿茶酚胺，代表药氨茶碱、茶碱，临床支气管哮喘一线治疗药物，慢性阻塞性肺病，心源性哮喘

d.过敏介质阻释剂：稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放，阻断引起支气管痉挛的神经反射，降低哮喘患者的气道反应性；代表药色甘酸钠，临床哮喘预防性治疗、过敏性皮炎、溃疡性结肠炎以及其他胃肠道过敏性疾病【不良反应有胃肠道反应、中枢神经兴奋、心律失常】

e.肾上腺皮质激素：抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞的活性，抑制炎症介质释放，抑制气道的高反应性，提高气道对儿茶酚胺的敏感性，代表药倍氯米松、布地奈德；临床支气管哮喘一线治疗药物，哮喘持续状态或危重发作，依赖激素治疗的支气管哮喘【由于全身用药副作用较多，一般只用于重症哮喘或哮喘持续状态，局部雾化吸入可有口腔真菌感染及喉头水肿所致声音嘶哑】 f.抗白三烯药物：白三烯受体阻断药扎鲁司特，白三烯合成酶抑制剂齐留通，对阿司匹林性哮喘有特效

32.肝素和香豆素抗凝血特点

肝素：带负电荷的肝素可与带正电荷的抗凝血酶III即AT-III结合形成复合物，提高其活性，使其灭活凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa,XIIa,Ka的功能增强。

香豆素：抑制肝脏的维生素K环氧还原酶a【维生素K为合成凝血因子II,VII,IX,X的辅酶】，阻碍维生素K的再利用，抑制其合成凝血因子。由于其还原酶有两种而香豆素只抑制一种，故大剂量维生素K可逆转其作用。

33.糖皮质激素的药理，临床，不良 药理：【其药理作用在超生理剂量时才发生】

促进机体生理代谢，特别是三大营养素；对其他激素的释放有允许作用；抗炎；免疫抑制和抗过敏；抗休克；其他：退热；刺激骨髓造血功能；抑制成骨细胞活性导致骨质疏松；提高中枢兴奋性；增加胃酸胃蛋白酶分泌抑制胃黏液分泌导致消化性溃疡

临床：肾上腺切除术后替代治疗；严重急性感染；严重慢性炎症与后遗症；自身免疫性疾病和过敏性疾病；抗休克；局部炎症，眼、皮肤等，但角膜溃疡这禁用；血液病

不良：a.长期大剂量应用引起的：医源性肾上腺皮质功能亢进症，又称Cushing综合征，为糖皮质激素生理功能的延续和加强所导致的物质代谢和水电解质代谢紊乱，一般停药后可自行消退；诱发或加重感染；诱发或加重溃疡；伤口愈合迟缓；高血压和动脉粥样硬化；骨质疏松及椎骨压迫性骨折；骨缺血性无感染坏死；神经精神异常；白内障和青光眼 b.停药反应：药源性肾上腺皮质萎缩和功能不全；反跳现象 34.抗菌药物的的作用机制

a.抑制细菌细胞壁的合成，如B-内酰胺类，万古霉素类 b.影响细胞膜通透性，多粘菌素类

c.影响蛋白质的合成：分别作用于蛋白质合成的不同阶段，起始、终止阶段为氨基糖苷类、肽链延伸阶段为四环素类、氯霉素类、大环内酯类

d.影响核酸代谢：喹诺酮类抑制DNA回旋酶，利福平抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶

e.影响叶酸代谢：磺胺类和甲氧苄啶分别抑制二氢蝶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，一起用其协同作用

35.细菌产生耐药性的机制

a.产生灭活抗菌药物的酶，使其在到达靶位前失去活性：

水解酶，水解抗菌药物的易水解的敏感化学键破坏其完整性，如B-内酰胺酶是B-内酰胺环裂解破坏B-内酰胺类抗菌素活性

基因转移酶，共价修饰抗菌药物导致其变构，失去与靶点结合的能力，如氨基糖苷类钝化酶【包括磷酸、核苷、腺苷、乙酰转移酶四种】，对氯霉素类的乙酰基转移酶 氧化酶，少见，TetX介导的对四环素的氧化

b.细菌体内药物作用靶位改变：固有耐药性作用靶位完全缺失，获得耐药性靶位改变、靶位代谢旁路、靶位高产

c.细菌通透性改变：细菌接触抗菌药物后，改变通道蛋白的性质和数量导致抗菌药物进入减少 d.细菌加强主动外排：细菌存在针对抗菌药物的外排泵系统 e.细菌代谢途径的改变： 36.抗菌药物合理应用原则

应有效地控制感染，争取最佳疗效；预防和减少抗菌药物的不良反应；注意合适的剂量和疗程，避免产生耐药菌株；密切注意药物对人体内正常菌群的影响；根据微生物的药敏试验，调整经验用药，选择有针对性的药物，确定给药途径，防止浪费

37.B-内酰胺类抗生素的耐药作用机制为a,b【固有耐药性】，d 38.青霉素G的抗菌谱，抗菌机制

革兰阳性菌、革兰阴性球菌、螺旋体和放线菌；

a.作用于青霉素结合蛋白，抑制转肽酶活性，阻止细胞壁肽聚糖合成 b.增强细胞壁自溶酶活性

39.四代头孢菌素在抗菌方面的特点

a.为杀菌药：对G+菌：

1、4＞2＞3；对G-菌：

4、3＞2＞1；第3、4代有较强抗铜绿假单胞菌作用 b.对B-内酰胺酶的稳定性：对G+菌：

1、4＞2＞3；对G-菌：4＞3＞2＞1 c.对肾脏毒性：1＞2＞3＞4 d.对青霉素类有部分交叉过敏现象

e.1代主要用于G+菌感染，2代主用于G-菌感染，3代用于多重严重耐药菌感染及G-杆菌感染，4代用于3代耐药的G-杆菌所致严重感染 40.常用大环内酯类药物及其共同特点

常用有红霉素、阿奇霉素、克拉霉素，共同特点如下：

a.抗菌谱似PG而较广，对G+菌,G-球菌，厌氧菌、支原体、衣原体、军团菌有效 b.抗菌机制为与核蛋白体50s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】 c.细菌耐药机制为产生灭活酶、靶位改变、主动外排泵机制增强 d.主用于敏感菌所致呼吸道和软组织感染 e.毒性低，主有胃肠道反应 41.四环素类抗生素共性

a.抗菌谱：广谱，G+菌,G-菌，立克次体、支原体、衣原体、放线菌、阿米巴原虫有效，对铜绿假单胞菌无效

b.抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】

c.不良：胃肠道反应；肝肾毒性；影响牙齿和骨骼发育，孕妇及儿童服用后见牙齿黄染及发育不全；二重感染；过敏反应

42.氯霉素抗菌机制和不良

抗菌机制：与核蛋白体30s亚基结合抑制细菌蛋白质合成【肽链延伸阶段】； 不良反应：血液系统毒性，抑制骨髓造血功能，包括再障贫血和中毒性骨髓抑制导致的血细胞减少，前者与用药剂量无关，后者有关；灰婴综合征；二重感染；过敏反应；溶血性贫血 43.氨基糖苷类抗生素的共性 a.抗菌谱：G-杆菌

b.作用机制：阻碍细菌蛋白质合成 c.耐药机制：细菌产生钝化酶

d.不良反应：耳毒性，包括前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤；肾毒性；神经肌肉麻痹；过敏反应 44.抗病毒药作用机制与分类

a.阻断病毒进入组织细胞，如抗体 b.阻止病毒脱壳，金刚烷胺

c.抑制核酸合成，核苷类似药、逆转录酶抑制药 d.抑制蛋白质合成，干扰素

e.干扰蛋白质合成后修饰，蛋白酶抑制药 f.干扰组装，干扰素，金刚烷胺

g.抑制病毒释放，神经酰胺酶抑制药

药物：药物指能影响机体生理、生化和病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病和计划生育的化学物质

药物效应动力学（pharmacodynamics）简称药效学，主要研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制，其内容包括药物与作用靶 位之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。药物效应动力学的研究为临床合理用药、避免药物不良反应和新药研究提 供依据，也为促进生命科学发展发挥重要作用。

药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律的一门学科。习惯性：患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。停药后患者主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。长期服用镇静催眠药、抗焦虑药，都能产生习惯性。成瘾性：成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。耐受性（Tolerance）是指人体对药物反应性降低的一种状态，按其性质有先天性和后天获得性之分。

耐药性（Resistanceto Drug）又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。

配伍禁忌即2种或2种以上药物互相配伍后，由于药理作用相反，使药效降低、甚至抵消的现象。抗菌谱：抗菌谱（Antibacterial Spectrum）系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。

化疗指数（CI）是评价化疗药物安全性的指标。一般以动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值表示，即CI＝LD50/ED50；化疗指数愈大，表明药物毒性愈小，相对较安全，但并非绝对安全，如化疗指数高的青霉素可致过敏性休克。

抗生素的后效应(Postantibiotic Effect, PAE)是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。它可被看作为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。