麻醉学重点大题附答案总结[精选多篇]

第一篇：麻醉学重点大题附答案总结

局麻药的不良反应及原因、临床表现及治疗方法：

原因：

1、局麻药使用量超过病人的耐受量。

2、麻醉药物浓度高，药物原液未稀释。

3、局麻药物不慎注入血管。

4、局麻部位血运丰富，局麻药物内未加适量肾上腺素致使局麻药吸收过快。

5、病人体质差，耐受力低。如肝功能严重异常、低蛋白血症病人中，游离局麻药含量增高等。

6、病人个体呈高敏体质。

7、麻醉药物种类选择不合适。

毒性反应：1.中枢神经系统毒性：轻度表现为眩晕、多言、无理智及定向障碍，同时血压升高，脉压变窄；中度表现为惊恐、烦躁不安，血压明显升高，但脉搏趋于缓慢，并有缺氧和脊髓刺激症状；重度表现为神志丧失，面部及四肢肌震颤发展为阵挛性惊厥、抽搐，如不处理，因呼吸困难缺氧导致呼吸和循环衰竭而死。2.心血管系统毒性：轻度表现血压升高，心率增快；重度表现为心肌收缩力减弱、心输出量减少，血压下降，心律失常，心率缓慢甚至心搏骤停。预防：一次用药量不超过限量。根据病人情况或用药部位酌减剂量。注射前先回抽有无血液，或边进针边注药。对缩血管药无禁忌者，局麻药内加入肾上腺素，以减慢吸收。麻醉前给适量的巴比妥类或苯二氮卓类药物，可提高麻药至惊厥的阈值。麻醉前尽量纠正病人的病理状态，提高机体耐受力。治疗：停药、吸氧，保证气道通畅；轻度毒性反应静注地西泮0.1mg/kg，以预防和控制抽搐；出现抽搐和惊厥，应采用硫喷妥钠、咪达唑仑及丙泊酚静注；惊厥反复发作，静注琥珀胆碱，行快速气管插管及人工呼吸；出现低血压可用麻黄碱和去氧肾上腺素，心率缓慢用阿托品静推，心跳骤停立即行心肺复苏。

椎管内麻醉的适应证、禁忌证并发症及处理措施

蛛网膜下隙阻滞适应证：下肢、下腹部、会阴部及中短手术（2~3h）禁忌证：中枢神经系统疾病、全身性严重感染以及穿刺部位炎症、休克、腹内压明显增高者、精神病、高血压合并冠状动脉病变、慢性贫血和老年人只能低位脊麻、脊柱外伤或有明显腰背痛。

术中并发症：1.血压下降心率减慢。处理：补充血容量，静注麻黄碱阿托品2.呼吸抑制。处理：吸氧，气管内插管，机械通气，胸外心脏按压3.恶心呕吐。处理：首先检查是否有麻醉平面过高及血压下降。若血压过低，先升压术后并发症：1.头痛：术后1-3天。特点为坐起时明显。预防及治疗：细针穿刺，术后去枕平卧6h。补液，止痛或自家血填充2.尿潴留：中医针灸，热敷下腹部膀胱区，副交感兴奋药。3.神经并发症：脑神经受累、假性脑脊膜炎、粘连性脑脊膜炎、马尾神经综合征。

硬脊膜外阻滞适应证：颈到足（除开胸手术）。禁忌证：中枢神经系统疾病、全身性严重感染以及穿刺部位炎症、休克、腹内压明显增高者、精神病、高血压合并冠状动脉病变、慢性贫血和老年人只能低位脊麻、脊柱外伤或有明显腰背痛。并发症及处理方法：1.穿破硬脊膜：改换其他麻醉方法2.穿刺针或导管误入血管：立即给予面罩辅助通气，必要时行气管插管，还可给予地西泮和肌松药控制呼吸，同时给予循环支持治疗。（预防：导管从正中入路置入，导管放置后注脊麻药前轻轻抽吸，验证有无血液，常规通过导管注入试验剂量局麻药，导管如有血染，警惕进入静脉的可能性）3.导管折断：一般不会引起并发症，随访。4.全脊麻：维持病人呼吸和循环功能。出现心搏骤停应立即心肺复苏。5.异常广泛阻滞：6.脊神经根或脊髓损伤：对症处理7.硬膜外血肿：12h内行椎板减压术。

肌松药分为去极化肌松药和非去极化肌松药。肌松药的注意事项：不能实施人工通气是使用肌肉松驰药的绝对禁忌证。肌肉松驰药不是麻醉药,只有肌肉松驰作用。肌肉松驰药只松驰骨骼肌，对平滑肌和心肌无直接作用。胆碱酯酶抑制剂（新斯的明）可拮抗非去极化肌松药的残留作用。但应同时使用阿托品，以阻断乙酰胆碱对毒蕈碱样受体兴奋所致的不良反应（唾液分泌增加、肠痉挛、心动过缓，甚至心跳停搏）。合并有神经-肌肉接头患者，如重症肌无力，应慎用或在肌松检测下应用非去极化肌松药。有的肌松药有组胺释放作用，有哮喘史及过敏体质者慎用。琥珀胆碱可引起短暂的血钾升高，眼压、颅压升高，因此禁用于严重的创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅压升高者。体温降低可使肌松药的作用延长，吸入麻醉药、某些抗生素（链霉素、庆大霉素、多 粘菌素）及硫酸镁，可增强非去极化肌松药的作用 全麻与睡眠镇静的区别

全麻是经呼吸道吸入，或者经静脉或肌肉注射进入体内，产生可逆性中枢神经系统的一直，临床主要表现为神智消失，遗忘，全身感觉及痛觉丧失，反射抑制和骨骼肌松弛。全麻的特点是患者意识消失。全麻与睡眠和镇静有本质区别。正常睡眠者能保持自主呼吸、循环功能稳定、对伤害性刺激的反应以及吞咽和咳嗽反射等，而在全麻中，上述功能均受到不同程度的抑制，甚至消失。镇静是指在中枢神经系统抑制药物的作用下，使患者对语言、咳嗽反射

和一般刺激的反应减弱，但意识和对伤害性刺激的反应仍然存在。

吸入麻醉药的麻醉强度用最低肺泡气有效浓度表示。（Minimum Alveolar Concentration, MAC)：在一个大气压下，50%的病人在切皮时无体动的最低肺泡气浓度。

吸入性麻醉进入途径：经呼吸道迅速进入体内。肺泡中药物进入血液的速度与肺通气量、吸入气中药物浓度、肺血流量及血/气分布系数（指血中药物浓度与吸入气中药物浓度达平衡时的比值）心排出量等有关

排除途径：大部分由呼吸道排除，极少部分在体内代谢后随尿液排出。主要代谢场所是肝脏。全身麻醉的适应证：

1对生命功能(特别是自主呼吸)有较大干扰的手术或有创检查；2手术创伤大、手术时间冗长或同时在全身多部位的手术；3必须机械通气的手术和检查；4不合作的病人(如小儿、精神病人)5清醒病人不能耐受的特殊医疗措施或体位6伤害性刺激强烈的检查和治疗(如肠镜检查、电休克、心房纤颤电复律等)；7不便于实施局部麻醉的区域手术(如颅内手术)；8病人要求术中完全无知晓；

ICU中为危重病人降低全身或重要器官的耗氧量

全身麻醉的并发症及处理方法：

（1）呼吸系统并发症：1.呼吸抑制：辅助或控制呼吸，解除病因2.呕吐与误吸：给予氨茶碱、抗生素，生理盐水冲洗支气管，给予大量糖皮质激素，机械呼吸治疗3.呼吸道梗阻：洗净呼吸道分泌物，解除支气管痉挛，给予大量糖皮质激素，气管内插管，紧急气管切开。4.急性肺不张：抗生素、胸部物理治疗、纤维支气管镜吸痰。

（2）循环系统并发症：1.低血压：对症治疗2.高血压：解除诱因，酌情给予血管舒张药。

3.心律失常：发生室颤行电除颤，并按心肺复苏处理。4.心脏骤停：最常见原因是缺氧，按心肺脑复苏处理。

（3）体温异常：1体温升高：提高吸入氧浓度，静注咪达唑仑，物理降温，警惕恶性高热。

2.低温：主动升温措施

（4）麻醉苏醒延迟：维持呼吸循环正常的基础上查明原因，进行相应处理。

引起上下气道梗阻的因素：1.上呼吸道：鼻：鼻息肉，鼻中隔偏曲以及炎症引起的粘膜水肿和分泌物增加。咽：扁桃体肿大，舌后坠。喉：反复插管刺激或在喉头的手术操作刺激。2.下呼吸道：气管和支气管：痰液或异物阻塞，颈部巨大肿瘤侵犯或压迫。

影响解剖气道通常的常见原因及处理（1）分泌物、出血、异物：吸引器吸引、手或器械辅助清除、直接喉镜明视下吸引或清除（2）舌后坠：单手抬颏法或双手法托下颌法疑有颈椎损伤者，严禁头后仰必要时放置口咽或鼻咽通气道轻度者，头偏向一侧可能解除（3）喉痉挛：轻度，刺激解除后多自行缓解；中度，麻醉剂纯氧面罩加压给氧、适当加深麻醉并辅助呼吸；重度，使用麻醉药和肌松剂解痉、立即行气管插管、必要时紧急行环甲膜穿刺（4）支气管痉挛：吸氧或麻醉机面罩辅助给氧、解痉药物治疗（5）神经肌肉系统异常：呼吸球囊或麻醉机面罩辅助呼吸、气管插管控制呼吸。

常用人工气道方法：口咽通气管、鼻咽通气管、面罩通气、喉罩通气、气管插管。

电解质紊乱及治疗原则

低钠血症，血清钠<135mmol/L。对低ECFV性低血钠症，应补充等渗盐溶液。对正常ECFV性低血钠症，一般可给含钠等渗液治疗，适当利尿剂。对高ECFV性低钠血症可应用高渗氯化钠溶液和利尿治疗。高钠血症，血清钠>145mmol/L.对正常ECFV,补充低渗液和水分，以纠正高渗状态；对高ECFV，用呋塞米等利尿。血尿下降不宜太快，必要时可进行血液透析。低钾血症，血清钾<3.5mmol/L。临床表现：肌无力，肠蠕动减弱，严重时致麻痹性肠梗阻，心血管系统传导阻滞和节律异常。心电图st段下降，T波低平或倒置，出现U波。见尿补钾，外周静脉补钾浓度<3%,补钾速度有限制，禁用10%氯化钾静脉推注；缓慢及持续的进行。严重低钾需巩固治疗。注意补镁。高钾血症，血清钾>5.5mmol/L.1应用钙剂2用25%-50%葡萄糖溶液50-100ml加胰岛素10U静滴，约30分钟输完3碳酸氢钠静滴4高渗盐水5用排钾利尿剂6适当营养支持，纠正负氮平衡。

酸碱紊乱及治疗

代谢性酸中毒，轻度，适当补充体液，一般可给予适量平衡液。重度，用碱性药物治疗（碳酸氢钠）。纠正缺水，防止电解质紊乱。某些特殊的代谢性酸中毒取决于原发病的治疗。代

谢性碱中毒，轻、中度代谢性碱中毒，主要治疗原发病，一般不需特殊处理。严重者，首选生理盐水（氯化铵，稀盐酸）呼吸性酸中毒，急性，主要使co2迅速有效的排出和有效的给氧。积极处理病因，保持呼吸通畅，必要时使用呼吸机，呼吸中枢抑制者适当使用呼吸中枢兴奋剂，一般不用碱性药物。慢性，强调病因治疗，控制感染，扩张小气道，促进排痰，低浓度吸氧，可应用机械通气。呼吸性碱中毒，以原发病治疗为主，吸氧，肌松药，补钾。休克的分类，治疗

休克分为：低血容量性休克，感染性休克，心源性休克，神经原性休克，过敏性休克。治疗基本原则：1补充血容量，快速输入胶体液，适当补充新鲜血浆和凝血因子，纠正凝血异常。2纠正酸碱平衡失调，3心血管活性药物的使用：多巴胺，首选；去甲肾上腺素，用于多巴胺不能维持血压，又无心动过速的病人。多巴酚丁胺，感染性休克。4呼吸管理和治疗。

休克的临床表现及诊断

临表：1低血压，收缩压<90mmHg或平均动脉压降低等于或大于基础值的30%。2器官功能障碍：中枢神经系统功能改变、急性肾功能衰竭、心衰、急性呼吸窘迫综合症、DIC、胃肠道出血、MODS。3实验室检查：血气分析呈代谢性酸中毒，SBE<-7mmoll,血乳酸>3mmoll。

-1-2休克诊断标准：收缩压SBP<90mmoll;脉压PP<30;心指数CI<2.5L.min.m, SBE<-7mmoll,血乳酸>3mmoll,尿量<25mlh,表现，冷汗、皮肤苍白。满足两条以上即可。

血管活性药物的应用

1目的：努力维持机体的灌注，尽量保证心脑肾等重要脏器的氧供2原则：补充血容量的基础上使用，紧急情况下可与容量复苏、原发病处理同时进行3扩血管活性药物使用需有明确指征。

ARDS治疗

1控制原发病与抗感染治疗2机械通气支持治疗：肺保护性通气策略；肺复张策略；尽量保留或加强自主呼吸的作用；选择通气模式；调节呼吸机参数；机械通气的辅助方法；无创机械通气3药物治疗：免疫调节疗法；皮质激素治疗；氧自由基清除剂和抗氧化剂；吸入外源性一氧化氮NO；重组人活化蛋白C；其他药物4液体管理5体外膜肺氧合6营养代谢支持7维护重要脏器功能防止MODS

多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）：在严重感染、休克、创伤等急性危重病的情况下，机体短时间内同时或序贯发生与原发病无关的两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持机体内环境稳定的临床过程。MODS的诊断标准：

循环系统：SBP＜90mmHg，并持续1h以上，或需循环药物支持才能维持稳定

呼吸系统：同ARDS

肾脏：血清肌酐浓度大于177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析

肝脏：血清总胆红素大于34.2μmol/L，血清转氨酶在正常值上限2倍以上，或有感性脑病 胃肠道：上消化道出血，24h出血量大于400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔 血液系统：血小板计数小于50×109/L或减少25%，或DIC

代谢：不能为机体提供所需能量，糖耐量减低，需用胰岛素，或出现骨骼肌萎缩、无力 中枢神经系统：GCS评分＜7分

全身炎症反应综合征（SIRS）：炎性介质过量释放或失控，形成瀑布样连锁反应，导致机体防御机制过度激活引起自身破坏，临床上机体过度炎症反应的表现成为SIRS。SIRS的临床诊断标准：

具有以下四项中的两项或以上

体温＞38℃或＜36℃，心率＞90bpm，呼吸频率大于20次/分或PaCO2＜32mmHg

白细胞计数＞12000/mm3或小于4000/mm3或幼稚细胞＞10%

全身炎症反应综合症与MODS

MODS：在严重感染、休克、创伤等急性危重病的情况下，机体短时间内同时或序贯发生与原发病无关的两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持机体内环境稳定的临

床过程。SIRS炎性介质过量释放或失控，形成瀑布样连锁反应，导致机体防御机制过度激活引起自身破坏，临床上机体过度炎症反应的表现称为sirs

当机体受到有害刺激后可激活固有免疫，当固有免疫系统激活到一定程度，机体的自身反应可导致SIRS。在MODS发生的起始阶段产生强烈的促炎反应，同时启动CARS。创伤或感染的局部和循环中的促炎和抗炎介质的初始反应是利大于弊。炎症反应的本质是机体抵抗外界致病因素侵袭的保护性反应，适度的炎症反应及适当的体液介质对于机体抵御损伤、促进修复具有积极的作用。但炎症反应本身亦具有一定的破坏性，当促炎和抗炎介质之间的平衡被打破时就会出现对机体不利的一面。不当的全身促炎反应导致休克、组织液渗漏和凝血障碍，而不当的全身代偿性抗炎反应导致免疫无反应性或免疫抑制。过度的促炎反应和抗炎反应最终会互相激化，使机体处于具有自身破坏性的免疫失调状态，导致MODS

心脏停跳的特点及原因

特点：1冠脉血流量减少2心律失常3心肌收缩力减弱4血流动力学急剧变化

常见原因：缺氧，酸中毒，低钾高钾血症和其他电解质异常，体温过低过高，低血容量，低高血糖，外伤，药物，心包填塞，肺、冠脉血管栓塞，气胸哮喘。

心肺脑复苏

CABD circulation胸外心脏按压,airway开放气道,breathing正压通气,defibrillation电除颤。CPCR的三阶段、九步骤：基础生命支持：循环支持、气道控制、呼吸支持，高级生命支持：药物治疗、ECG、电除颤，长程生命支持：、判断苏醒可能、脑复苏、加强医疗。体外循环CPB

是将回心的上下腔或右心房的静脉血引出体外，经人工肺进行氧合和排出CO2,再经人工心泵入体内动脉的血液循环。在体外循环下，可停止呼吸，阻断或不阻断心脏血流，切开心脏，进行心内直视手术。体外循环技术室心脏外科的基本和必要条件。

输血的适应症

1大量失血：血红蛋白<80gl或舒张压<60mmHg,心率>100次分；失血或预计有较多失血的冠心病或肺功能不全的病人2纠正贫血：心率>100次分；精神状态改变；具有心肌缺血；轻微活动即感气短或眩晕；直立位低血压3凝血异常4补充血浆蛋白及提高机体抵抗力 自体输血autologous blood transfusion是收集病人自身血液进行回输，主要优点是即可以节约库血，又可减少输血反应和疾病传播，且不需要检测血型和进行交叉配合实验。

血液成分输血blood component具有疗效好、副作用少及节约血液资源等优点，常见的血液成分制品为血细胞，血浆和血浆蛋白。

输血反应并发症及处理

1.非溶血性发热输血反应。这是输血最常见的并发症。常表现为寒战，发热，恶心，呕吐。处理予解热止痛药，抗组胺药，减少或停止输血。2.溶血性输血反应。这是输血最严重的并发。表现为发热，发冷，恶心呕吐；血压降低；尿隐血试验阳性，黄疸，胸背痛。处理予立即停止输血，保持静脉通道通畅，抗休克，防治ARF和DIC，必要时考虑换血治疗，血液透析等，再输血时严格交叉配血。3）过敏反应 主要表现为寻麻疹，也可以出现发热，发冷，严重时也可以出现出汗，皮肤潮红，血压下降，休克等。处理予立即停止输血，抗组胺药，地塞米松，肾上腺素，必要时插管，气管切开等抢救处理。4）细菌性污染反应 主要表现为发热，发冷，恶心呕吐腹泻，血压下降，休克，DIC。处理抗感染，可用糖皮质激素，抗休克治疗，对症处理。5）其它，如感染，原发性疾病如自身免疫性疾病，血液性疾病，内分泌代谢疾病，肿瘤等。结合患者病史和体征等可以明确。

围术期呼吸抑制的分类及常见原因

是指围术期各种原因导致的肺泡有效通气量不足，表现为呼吸频率、形式和幅度的改变，以及由此引发的CO2蓄积和缺氧的相关体征。围术期呼吸抑制分为中枢性和外周性。

一．中枢性呼吸抑制指由于中枢神经及其下传通路或中枢及周围化学感受器损害所致中枢驱动力下降。原因：1麻醉药物所致的呼吸抑制2颅内病变3围术期体温过低4过度通气或膨肺所致的呼吸抑制。

二．外周性呼吸抑制。原因：1机械性呼吸障碍：体位不当胸腹部受压；胸腔积液；术后伤口疼痛；大量腹水、腹部和胸部绷带包扎过紧影响膈肌活动导致有效通气量不足。2各种原因导致的呼吸机无力：肌松药的残余作用；椎管麻醉平面过高导致过多胸段脊神经受损；颈丛、臂丛肌间沟神经阻滞导致膈神经麻痹，导致术中通气不足；电解质紊乱，低钾血症；抗

生素影响神经肌接头传递功能；低肺功能；其他疾病。

氧供：单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供与氧输送在概念上有所区别。氧输送是指循环系统输送到组织的氧量；氧供是指通过毛细血管输送到组织细胞并被新陈代谢所利用的氧量。氧输送强调的是输送氧的量；氧供强调的是输送氧的质。

氧耗又称为总体氧耗，是指全身组织单位时间内消耗氧的总量。

氧解离曲线：P50=26.5mmHg.右移：促进氧合血红蛋白解离向组织中释放氧。影响因素：PH降低，温度升高，2,3-DPG增加，PaCO2升高。左移：亲和力增加，氧释放减少。影响因素相反。

呼气末CO2监测及意义

PetCO2可反映PaCO2，前者一般较后者低1~3mmHg。麻醉中可应用分析测定仪同步绘制出CO2波形图。该图综合反映机体代谢，循环，呼吸功能变化。

意义：

PetCO2增高1.在波形不变的情况下，PetCO2逐渐升高可能与分钟通气量不足，二氧化碳产量增加或腹腔镜检查时进行CO2气腹CO2吸收有关。2.如同时伴有基线抬高提示CO2重复吸入，见于麻醉呼吸环路中活瓣失灵、CO2吸收剂耗竭。在应用麦式系统时表示新鲜气流量不足3.PetCO2突然增高可能由于静脉注射NaHCO3或松解肢体止血带引起。

PetCO2降低1.突然降为零，见于呼吸环路断开、气管导管脱出或误入食管、采样管阻塞等气道相关事件2.PetCO2呈指数形式降低，见于短时间内循环血量快速减少至血压下降、肺栓塞及心搏骤停等3.突然降低但不为零，可由气管导管扭折、通气回路部分脱连接引起。麻醉中还根据CO2波形图判断患者自主呼吸恢复情况和肌肉松弛剂残留作用。癌痛药物治疗的三阶梯原则

三阶梯给药:镇痛药物的选择应依疼痛程度,由轻到重选择不同强度的镇痛药物。

第二篇：外科大题重点总结

低钾血症 1）病因

1、长期进食不足

2、应用复赛米等里年纪，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素过多等，使钾从肾 排出过多

3、补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足

4、呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失

5、钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。2）临床表现

1、最早的表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。

2、呼吸肌受累可致呼吸困难或窒息。

3、可有软瘫、建反射减退或消失。

4、病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。

5、心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。

6、典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。2）治疗

1、分次补钾，边治疗边观察

2、静脉补给

3、每天补氯化钾3-6克

4、静脉补钾有浓度及速度限制，浓度低于千分之三。

5、溶液应缓慢滴注

6、如果病人伴有休克，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量。

高钾血症 1）病因

1、进入体内的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入保存期较久的库存血等。

2、肾排钾功能减退，如急慢性肾衰；应用保钾利尿剂；盐皮质激素不足等

3、细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤以及酸中毒等。2）治疗

1、停用一切含钾的药物或溶液

2、降低血清钾浓度，可采取以下措施

1）促使钾离子转入细胞内：

1、输注碳酸氢钠溶液

2、输注葡萄糖溶液及胰岛素

3、对于肾功能不全，不能输液过多者，百分之十葡萄糖酸钙100ml、百分之十一点二乳酸钠溶液50ml、百分之二十五葡萄糖溶液 400ml，加入胰岛素20U，24小时缓慢静注。

2）阳离子交换树脂：可口服，从消化道排出钾离子，可同时服用甘露醇或山梨醇以导泻。3）透析疗法：有腹膜透析和血液透析。

3、对抗心律失常：钙离子与钾离子有对抗作用，可用葡萄糖酸钙滴注。

呼吸性碱中毒 1）临床表现

1、呼吸急促

2、眩晕，手足口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，以及Trousseau 征阳性。

3、心率加快

4、危重病人发生急性呼碱提示预后不良，将发生急性呼吸窘迫综合征。2）治疗

1、积极治疗原发病

2、纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少二氧化碳的呼出，增加二氧化碳分压。

3、吸入百分之五二氧化碳氧气对治疗有效，但不易事实。

4、呼吸机使用不当造成的通气过度应调整呼吸频率及潮气量。

5、危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。

水、电解质和酸碱失衡的处理原则 1）原则

1、解除病因

2、迅速补充血容量

3、积极抗休克

4、及时纠正酸碱失衡

5、及时补充电解质

6、纠正缺水

7、补充所需热量 2）首先纠正

1、积极恢复病人血容量，保证良好的循环状态

2、积极纠正缺氧

3、纠正严重的酸中毒或碱中毒

4、处理重度高钾血症

输血 1）适应症

1、大量失血：补充血容量，治疗因手术、严重创伤、烧伤等原因所致的低血容量休克。

2、纠正贫血：慢性贫血病人应根据临床表现决定是否输血。

3、凝血异常：预防因凝血障碍所致的出血，最好是成分输血。

4、补充血浆蛋白及提高机体抵抗力：可提供各种血浆蛋白，包括抗体、补体等，增强抗感染和修复能力；输注浓缩粒细胞配合抗生素对严重感染者有较好疗效。2）并发症

1、非溶血性发热反应：指与输血有关但不能用任何其他原因解释的体温升高一度或一度以上

2、过敏反应：可能是抗原抗体反应或是一种蛋白质过敏现象。

3、溶血反应：输血最严重的并发症，可引起休克，急性肾衰甚至死亡。最常见原因为误输ABO血型不合的红细胞。

4、细菌污染反应：革兰阴性菌在输注的血液内大量繁殖。

5、循环超负荷：大量快速输血可导致循环超负荷，甚至心力衰竭。

6、输血相关的急性肺损伤：供者血浆中存在白细胞凝集素或HLA特异抗体所致

7、输血对肝的影响：血内胆红素含量增加，可加重黄疸

8、疾病传播：病毒和细菌性疾病可经输血途径传播。

9、免疫抑制：输血可使受血者的非特异免疫功能下降和抗原特异性免疫抑制。

3）红细胞制品的适应症

1、浓缩红细胞

各种急性坏失血，慢性贫血及心肺功能不全者的输血

2、洗涤红细胞

对白细胞凝集素有发热反应者及肾功能不全不能耐受库血中之高钾者

3、冰冻红细胞

同洗涤红细胞，自身红细胞的储存。

休克的微循环变化 1）在休克早期

1、总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少

2、外周血管阻力增加和回心血量增加 2）在休克中期

1、微循环内动静脉短路和直捷通路进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧

2、血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心脑器官灌注不足，休克加重 3）在休克晚期

1、病情继续发展且呈不可逆性

2、微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。

休克 1）一般检测

1、精神状态：出现意识改变提示脑组织血流灌注不足

2、皮肤温度、色泽：是体表血管灌流情况的标志

3、脉率：脉率增快多出现在血压下降之前，是休克的早期诊断指标

4、血压：血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一，相对心排出量和外周阻力更易检测

5、尿量：尿量是反映肾血流灌注情况很有价值的指标，也能反映生命器官的血流灌注情况。尿少通常

是早期休克和休克复苏不完全的表现 2）特殊检测

1、中心静脉压

2、肺毛细血管楔压

3、心排出量和心脏指数

4、氧供应及氧消耗

5、动脉血气分析

6、弥散性血管内凝血的检测

7、胃肠粘膜内pH检测 3）治疗原则

1、一般紧急治疗

2、补充血容量

3、积极处理原发病

4、纠正酸碱平衡失调

5、血管活性药物的应用：1）血管收缩剂

2）血管扩张剂

3）强心药

6、其他脏器功能的维持

7、弥散性血管内凝血的治疗

8、皮质类固醇

9、其他：1）钙通道阻断剂

2）吗啡类拮抗剂纳洛酮

3）氧自由基清除剂

4）调节体内前列腺素

5）三磷酸腺苷-氯化镁

MODS的防治

1）提高复苏质量，重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。2）防止感染是预防MODS极为重要的措施

3）及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。4）尽可能改善全身状况，纠正水电解质失衡

5）为维护肠粘膜屏障功能，防止细菌和内毒素移位，输液治疗和应用血管活性药物，防止或减轻粘膜缺血。加强全身支持治疗，增强免疫功能和减少感染发生。6）免疫调理治疗。

急性肾功能衰竭少尿或无尿期的临床表现 1）水电解质和酸碱平衡紊乱

1、水中毒：体内水分大量蓄积

2、高钾血症：正常人百分之九十的钾离子经肾脏排出

3、高镁血症：有高钾血症时必然有高镁血症

4、高磷酸血症和低钙血症：肌肉抽搐

5、低钠血症：水分过多，稀释

6、代谢性酸中毒

7、低氯血症 2）代谢产物积聚

氮质血症和尿毒症 3）出血倾向

血小板质量下降，多种凝血因子减少和毛细血管脆性增加等。

应激性溃疡的病因

1）中、重度烧伤，可继发胃、十二指肠的急性炎症及溃疡，又称柯林溃疡

2）颅脑损伤、颅内外手术或脑病变，可继发胃、十二指肠或食管的急性炎症及溃疡，又称库欣溃疡 3）其他重度创伤或大手术，特别是伤及腹部者可继发本病 4）中毒休克、严重全身感染可诱发本病

烧伤恢复的临床过程

（一）渗出期 1、48H内 2、2-3H内最剧烈，8H达高峰

3、小面积-机体可代偿

4、大面积-机体失代偿-引起休克，故该期也称休克期

5、重点是防治休克

（二）感染期 1、48H-创面消灭为止 2、48-72H回吸收期为感染第一高峰 3、2-3周溶痂期为感染第二高峰

4、创面久不愈合，病人严重营养不良，机体抵抗力下降进入第三个感染高峰

（三）修复期

1、I-II可自行修复

2、深II靠残存的上皮岛融合修复

3、III、Ⅳ靠皮肤移植修复

（四）康复期

1、深度创面愈合后，形成瘢痕，须锻炼或整形

2、器官功能和心理损害需一段时间恢复

3、残余创面恢复须较长时间

4、汗腺被毁，须2-3年调整适应过程

烧伤的三度四分法

Ⅰ度烧伤：

1、仅伤及表皮层，生发层健在

2、表面红斑状、干燥，有烧烁感 3、3-7天脱屑，短期内有色素沉着 Ⅱ度烧伤：局部出现水泡

1）浅Ⅱ度烧伤：

1、伤及生发层和真皮乳头

2、水疱形成，内为淡黄色液体

3、基底红润、潮湿、疼痛 4、1-2周愈合，无瘢痕，有色素沉着 2）深Ⅱ度烧伤：

1、伤及真皮层

2、深浅不一，可有水疱形成

3、基底微潮，红白相间、疼痛较迟钝 4、3-4周愈合，靠附件上皮增生愈合，有瘢痕，有色素沉着 Ⅲ度烧伤：

1、伤及全层皮肤，达皮下、肌肉或骨骼

2、创面无水疱，呈蜡白、焦黄色、或黑色

3、形成皮革样焦痂，可见栓塞的真皮下血管网

4、无法自行愈合，需手术植皮

烧伤严重程度

1）轻度烧伤：Ⅱ面积 ‹9%。

2）中度烧伤：Ⅱ面积10%-29%，或Ⅲ面积‹10%。

3）重度烧伤：Ⅱ 30%-49%，或Ⅲ度面积在10%-19%，或总面积‹30%但全身情况较严重伴有休克、重复 合伤、中重度吸入性损伤。

4）特重度烧伤：总面积›50%，或Ⅲ面积›20%。5）儿童数值减半

烧伤面积

1、发部

3、面部

3、颈部3

2、上臂

7、前臂

6、双手5

3、躯干前

13、躯干后

13、会阴1

4、臀部

5、大腿

21、小腿

13、双足7

5、小儿头颈部：9+12-年龄

双下肢：46-（12-年龄）

双上肢：9×2 躯干:9×3

中重度烧伤的早期处理 早期补液的量与种类

1）第一个24h内

每1%面积、公斤体重补液量 成人 儿童 婴儿

（额外丢失）1.5ml 1.8ml 2.oml 晶体液：胶体液 中、重度2:1;特重1:1 +基础需水量（5%GDW）2000ml 60-80 100ml/kg 2）第二个24h内：交替及电解质是第一个24h实际输入量的1/2，另加水分2000ml

烧伤常见内脏并发症的防治

（一）肺部并发症

1）多数为肺部感染与肺水肿，其次为肺不张 2）针对主要病因进行预防，早诊断早治疗 3）加强呼吸道管理及对症处理，选用有效抗生素

（二）肾功能不全

1）主要原因为休克和全身性感染，休克多导致少尿型肾功能不全 2）早期迅速补充血容量，适当增加输液量，及早应用利尿剂，碱化尿液 3）已发生急性肾衰，按少尿型肾衰治疗

（三）心功能不全

1）休克心可在伤后很早出现

2）主要因缺血缺氧和失控性炎症反应造成心肌损害所致 3）平稳渡过休克和防止严重感染是减少或防止休克心的关键 4）烧伤抗休克时常规保护心功能对防止休克心有一定作用

（四）烧伤应激性溃疡

1）避免严重休克和脓毒血症

2）对严重烧伤常规给以抗酸、抗胆碱药物以保护胃粘膜

3）出血量不大时保守治疗，出血难以控制或并发穿孔，应手术治疗

（五）脑水肿 1）控制输液量

2）必要时及早应用利尿剂及脱水剂 3）保持呼吸道通畅

单纯性甲状腺肿甲状腺大部切除的手术适应症

1）压迫气管、食管或喉返神经而引起临床症状者 2）胸骨后甲状腺肿

3）巨大甲状腺肿影响生活和工作者 4）结节性甲状腺肿继发有功能亢进者 5）结节性甲状腺肿疑有恶变者

甲状腺功能亢进的手术指征 1）继发性甲亢或高功能腺瘤 2）中度以上的原发性甲亢

3）腺体较大的甲亢，伴有压迫症状或胸骨后甲状腺肿 4）抗甲状腺药物或131碘治疗后复发者 5）妊娠早、中期具有上述指征者

甲状腺大部切除手术后并发症 1）术后呼吸困难和窒息

1、出血及血肿压迫

2、喉头水肿

3、气管塌陷

4、双侧喉返神经损伤 2）喉返神经损伤

1、手术直接损伤

2、术后血肿压迫或瘢痕组织牵拉 3）喉上神经损伤

1、手术切断

2、误结扎

4）甲状旁腺功能减退

手术时甲状旁腺被误切、挫伤或血液供应受损 5）甲状腺危象

是甲亢术后危及生命的并发症之一。变现为发热和心率增快，症状往往发展很快，体温可升至39摄氏度，脉率增至120-140次/分以上。出现烦躁不安、谵妄，甚至昏迷。也可表现为神志淡漠、嗜睡，可有呕吐及水泻，以及全身红斑及低血压。

乳管内乳头状瘤的诊断和治疗

（一）诊断

1、多见于经产妇，40-50岁为多2、75%病例发生在大乳管附近乳头的壶腹部，瘤体很小，带蒂而有绒毛，且有很多壁薄的血管，易出血

3、发生于中小乳管的乳头状瘤常位于乳房周围区域

4、临床无自觉症状，常因乳头溢液污染内衣而引起注意，溢液可为血性，暗棕色或黄色液体。肿瘤小，常不能触及。偶有较大的肿块，轻压肿块常可从乳头溢出血性液体

（二）治疗

1、以手术为主，对单发的乳管内乳头状瘤应切除病变的乳管系统

2、术前须正确定位，用指压确定溢液的乳管口，插入钝头细针，也可注射美蓝，沿针头或美蓝显色部位作放射状切口，切除该乳管及周围的乳腺组织，常规作病理检查；如有恶变应施行乳腺癌根治术

3、年龄较大，乳管上皮增生活跃或间变者，可行单纯乳房切除术

4、乳管内乳头状瘤一般认为属良性，但恶变率为6-8%，尤其对起源于小乳管的乳头状瘤应警惕其恶变的可能

乳腺癌的鉴别诊断 1）纤维腺瘤

1、青年妇女

2、肿瘤大多为圆形或椭圆形，边界清楚，活动度大，发展缓慢3、40岁以后的妇女不可轻易诊断为纤维腺瘤，需排除恶性肿瘤的可能 2）乳腺囊性增生病

1、中年妇女，乳房胀痛、肿块可呈周期性，于月经周期有关

2、块或局部乳腺增厚与周围乳腺组织分界不明显

3、观察一个至数个月经周期，若月经来潮后肿块缩小、变软，则可继续观察，如无明显消退，可考虑作手术切除及活检 3）浆细胞性乳腺炎

1、乳腺组织的无菌性炎症，炎细胞中以浆细胞为主

2、百分之六十一为急性炎症表现，肿块大时皮肤可呈桔皮样改变

3、百分之四十开始即为慢性炎症，表现为乳晕旁肿块，边界不清，可有皮肤粘连和乳头凹陷

4、急性期应予抗炎治疗，炎症消退后若肿块仍存在，则需手术切除，左包括周围部分正常乳腺组织的肿块切除术。4）乳腺结核

1、结核杆菌所致乳腺组织的慢性炎症

2、好发于中青年女性

3、病程较长，发展缓慢

4、局部表现为乳房内肿块、肿块质硬偏韧，部分区域可有囊性感

5、肿块境界有时不清楚，活动度可受限，可有疼痛，但无周期性

6、治疗包括全身治疗及局部治疗，可作包括周围乳腺组织在内的乳腺区段切除。

斜疝和直疝的鉴别

斜疝

直疝

发病年龄

儿童及青壮年

老年

突出途径 经腹股沟管突出，可进阴囊 由直疝三角突出，不进阴囊 疝块外形 椭圆形或梨形，上部呈蒂柄状

半球形，基底较宽 回纳疝块后压住深环 疝块不再突出 疝块仍可突出 精索与疝囊的关系 精索在疝囊后方

精索在疝囊前外方

疝囊颈与腹壁下动脉的关系 疝囊颈在腹壁下动脉外侧

疝囊颈在腹壁下动脉内侧 嵌顿机会

较多 较少

腹部外伤探查顺序

1）先探查肝脾等实质性脏器，同时探查膈肌有无破损。

2）接着从胃开始，逐段探查十二指肠球部、空肠、回肠、大肠以及它们的系膜。3）然后探查盆腔脏器，再后则切开胃结肠韧带显露网膜囊，检查胃后壁和胰腺。4）如属必要，最后还应切开后腹膜探查十二指肠二、三、四段

5）在探查过程中发现的出血性损伤或脏器破裂，应随时进行止血或夹住破口。

6）也可根据切开腹膜时所见决定探查顺序，如见到食物残渣应先探查上消化道，见到粪便先探查下消化道，见到胆汁先探查肝外胆道及十二指肠等。

7）纤维蛋白沉积最多或网膜包裹处往往是穿孔部位所在。

腹部外伤的处理原则

先处理出血性损伤，后处理穿破性损伤；对于穿破性损伤，先处理污染重的损伤，后处理污染清的损伤。

胃十二指肠溃疡的病因 1）胃酸

胃酸分泌异常与胃十二指肠溃疡发病关系密切。

1、神经性胃酸分泌

迷走神经兴奋时通过两种机制刺激胃酸分泌：1）释放乙酰胆碱直接刺激胃壁细胞 2）作用于胃窦部粘膜促其释放胃泌素

2、体液性胃酸分泌

进食后胃窦部粘膜受食物刺激产生胃泌素，胃泌素经血液循环作用于胃壁细胞并促其分泌胃酸。2）胃粘膜屏障

1、由胃粘液和粘膜柱状上皮细胞的紧密连接构成。

2、胃粘液除具有润滑作用外，还有中和、缓冲胃酸的作用。威的粘膜上皮细胞能够阻止钠离子从粘膜细胞内扩散入胃腔以及胃腔内的氢离子逆流入粘膜细胞内。

3、药物、机械损伤、缺血性病变、营养不良等因素都可减弱胃粘膜的屏障功能。3）幽门螺杆菌

1、HP可产生多种酶类，重要的有尿素酶、过氧化氢酶、磷脂酶和蛋白酶。

2、尿素酶能分解为内的尿素产生氨和碳酸氢盐，氨一方面可破坏胃粘膜，另一方面能损伤细胞及线粒体，导致细胞破坏。

3、过氧化氢酶分解过氧化氢使之不能形成单氧与羟基根而抑制中性粒细胞的杀菌作用。

4、磷脂酶和蛋白酶可分别降解脂类与蛋白质，使粘液层脂质结构改变和粘蛋白多聚体降解，破坏了胃粘液屏障功能。

4）十二指肠溃疡与胃溃疡

1、胃潴留，胃内容物的滞留刺激胃窦粘膜分泌胃泌素或胃内的低酸环境减弱了对胃窦粘膜分泌胃泌素的抑制作用，使胃溃疡病人血胃泌素水平较正常人增高，刺激了胃酸的分泌。

2、十二指肠液返流，反流液中的胆汁、胰液等既能直接损伤胃粘膜细胞，又能破坏胃粘液屏障功能，促进氢离子的逆向扩散，致粘膜出血、糜烂与溃疡形成。

3、壁细胞功能异常，分泌的胃酸直接排入粘膜内，造成了胃粘膜的损伤。

HP致胃癌的机制

1）促进胃粘膜上皮细胞过度增殖 2）诱导胃粘膜细胞凋亡

3）HP的代谢产物直接转化胃粘膜 4）HP的DNA转换到胃粘膜细胞中致癌变

5）HP诱发同种生物毒性炎症反应，这种慢性炎症过程促使细胞增生和增加自由基形成而致癌

胃癌的临床分型

（一）大体类型

1、早期胃癌：病变仅限于粘膜和粘膜下层，而不论病变的范围和有无淋巴结转移

Ⅰ型：隆起型

Ⅱ型：表浅型，包括三个亚型：Ⅱa型：表浅隆起型

Ⅱb型：表浅平坦型

Ⅱc型：表浅凹陷型

Ⅲ型：凹陷型

2、进展期胃癌：病变深度已超过粘膜下层

Ⅰ型：息肉（肿块）型

Ⅱ型：无浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限清楚

Ⅲ型：有浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限不清楚

Ⅳ型:弥漫浸润型

（二）组织类型

1、普通型

乳头状癌、管状腺癌（高、中分化）、低分化性腺癌（实体型和非实体型癌）、印戒细胞癌和粘液细胞癌

2、特殊型

腺鳞癌、鳞状上皮癌、未分化癌和不能分类的癌

3、类癌

（三）WHO分类

1、上皮性肿瘤

1）腺癌：乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌和印戒细胞癌 2）腺鳞癌 3）鳞状细胞癌 4）未分化癌 5）不能分类的癌

2、类癌

胃癌的扩散转移途径 1）直接浸润

1、胃癌的主要扩散方式之一

2、当胃癌侵犯浆膜层时，可直接浸润侵入腹膜、邻近器官或组织，主要有胰腺、肝、横结肠及其系膜等

3、也可借粘膜下层或浆膜层，向上浸润至食管下端、向下浸润至十二指肠 2）淋巴转移

1、胃癌主要转移途径

2、一般情况下按淋巴流向转移，少数情况下也有跳跃式转移

3、沿胸导管至锁骨上淋巴结；沿肝圆韧带淋巴管至脐周淋巴结 3）血型转移

1、发生于胃癌晚期

2、常见的转移部位有肝、肾、肺、骨、脑等，以肝转移最为常见 4）种植转移

1、当胃癌侵透浆膜后，癌细胞可自浆膜脱落并种植于腹膜、大网膜或其他脏器表面，形成转移性结节，粘液腺癌种植转移最为多见

2、若种植转移至直肠前凹，直肠指诊可能触到肿块 5）卵巢转移

1、胃癌卵巢转移占全部卵巢转移癌的一半，可见胃癌有卵巢转移的倾向

2、其机制除种植转移外，也可能是经血行或淋巴逆流所致 6）胃癌微转移

治疗时已经存在但目前病理学诊断技术还不能确定的转移

胃癌的主要检查方法 1）胃镜检查

图像直观，对可疑病变可直接钳取小块组织作病理组织学检查 2）X线钡餐检查

1、胃癌的主要诊断方法之一

2、优点是通过对胃的形态、粘膜变化、蠕动情况及排空时间的观察确立诊断，痛苦较小

3、不足是不能取活检作组织学检查，且不如胃镜直观，对早期胃癌诊断较为困难 3）胃脱落细胞法

1、已少用

2、包括一般冲洗法与用胃镜直接冲洗或摩擦法

3、经离心后沉渣涂片寻找癌细胞 4）血清胃蛋白酶

1）人正常的胃蛋白酶原分为胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ两种，胃蛋白酶原Ⅱ主要由幽门腺、近段十二指肠的Brunner腺分泌。

2）重度萎缩性胃炎时，胃体腺主细胞被幽门腺细胞取代，胃蛋白酶原Ⅰ水平下降，胃蛋白酶原Ⅱ合成增加。

5）胃癌微转移的诊断

采用连续病理切片、免疫组画、逆转录聚合酶链反应、流式细胞术、细胞遗传学、免疫细胞化学等先进技术，检测淋巴结、骨髓、周围静脉血及腹腔内的胃转移灶，阳性率显著高于普通病理检查。

胃良性溃疡与胃癌相比较 1）良性溃疡一般病程较长 2）有典型溃疡疼痛反复发作史 3）抗酸剂治疗有效 4）多不伴有食欲减退

5）除非合并出血、幽门梗阻等严重的合并症，多无明显体征，不会出现近期明显消瘦、贫血、腹部肿块甚至左锁骨上窝淋巴结肿大等

6）X线钡餐和胃镜检查，良性溃疡直径常小于2.5cm，圆形或椭圆形龛影，边缘整齐，蠕动波可通过病灶；胃镜下可见粘膜基底平坦，有白色或黄白苔覆盖，周围粘膜水肿、充血，粘膜皱襞向溃疡集中。

绞窄性常梗阻特点

1）腹痛发作急骤，初始即为持续性剧烈疼痛，或在阵发性加重之间仍有持续性疼痛，有时出现腰背部痛

2）病情发展迅速，早期出现休克，抗休克治疗后改善不明显 3）有腹膜炎的体征，体温上升、脉率增快、白细胞计数增高

4）腹胀不均匀，腹部有局部隆起或触及有压痛的肿块（孤立胀大的肠袢）

5）呕吐出现早而频繁，呕吐物、胃肠减压抽出液、肛门排出物为血性。腹腔穿刺抽出血性液体。6）腹部X线检查见孤立扩大的肠袢 7）经积极的非手术治疗症状体征无明显改善

肠梗阻的病理生理

（一）局部变化

1、机械性肠梗阻发生后，梗阻以上肠蠕动增强，以克服肠内容物通过障碍，另一方面，肠腔内因气体和液体的积贮而膨胀

2、急性完全性梗阻时，肠管迅速膨胀，肠壁变薄，肠腔压力不断升高

3、闭袢型肠梗阻，肠内压可增加至更高点。最初主要表现为静脉回流受阻，继而出现动脉血运受阻，最后肠管可因缺血坏死而溃破穿孔

（二）全身变化

1、水电解质和酸碱失衡

2、血容量下降

3、休克

4、呼吸和心脏功能障碍

肠梗阻临床表现

（一）症状 1）腹痛

1、机械性肠梗阻发生时由于梗阻部位以上强烈肠蠕动，即发生腹痛

2、在发生蠕动之后，由于肠管肌过度疲劳而呈暂时性弛缓状态，腹痛也随之消失，故机械性肠梗阻的腹痛为阵发性绞痛性质。

3、在腹痛时伴有高亢的肠鸣音，当肠腔有积气积液时，肠鸣音呈气过水声或高调金属音

4、病人常自觉有气体，可见肠型和肠蠕动波

5、如果腹痛持续不断，应警惕绞窄性肠梗阻

6、麻痹性肠梗阻无阵发性腹痛，肠鸣音减弱或消失 2）呕吐

1、机械性肠梗阻时的主要症状

2、高位梗阻的呕吐出现的较早

3、低位小肠梗阻的呕吐出现较晚

4、结肠梗阻的呕吐到晚期才出现

5、呕吐呈棕褐色或血性，是肠管血运障碍的表现

6、麻痹性肠梗阻时呕吐多呈溢出性 3）腹胀

1、高位肠梗阻腹胀不明显但有时可见胃型

2、低位肠梗阻及麻痹性肠梗阻腹胀显著，遍及全腹，腹壁较薄的病人，可见肠型

3、结肠梗阻时，如果回盲瓣关闭良好，梗阻以上肠袢可呈闭袢，则腹周膨胀显著。

4、腹部隆起不均匀对称，是肠扭转等闭袢性肠梗阻的特点。4）排气排便停止

1、完全性肠梗阻，停止排气排便

2、梗阻初期，尤其是高位肠梗阻，仍可有排气排便

3、绞窄性肠梗阻，可排出血性粘液样粪便

（二）体征

1）单纯性肠梗阻早期全身情况无明显变化

2）晚期因呕吐、脱水及电解质紊乱可出现唇干舌燥、眼窝深陷、皮肤弹性减退、脉搏细弱等 3）绞窄性可出现全身中毒症状及休克

4）腹部体格检查：

1、视：机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波

肠扭转时腹胀多不对称

麻痹性肠梗阻腹胀均匀

2、触：单纯性肠梗阻因肠管膨胀，可有轻度压痛，多无腹膜刺激征

绞窄性肠梗阻时可有固定压痛和腹膜刺激征，压痛的包块常为有较窄的肠袢

3、扣：绞窄性肠梗阻时，腹腔有渗液，移动性浊音可呈阳性

4、听：肠鸣音亢进，有气过水声或金属音，为机械性肠梗阻

麻痹性肠梗阻，肠鸣音减弱或消失

肠套叠的临床表现和治疗

（一）临床表现

1、肠套叠的三大典型症状是腹痛、血便和腹部肿块。

2、表现为突然发作剧烈的阵发性腹痛，病儿阵发哭闹不安，有安静如常的间歇期。

3、伴有呕吐和果酱样血便

4、腹部触诊常可在腹部扪及腊肠形、表面光滑、稍可活动、具有压痛的肿块。常位于脐右上方，而右下腹扪诊有空虚感。

5、随着病程进展逐步出现腹胀等肠梗阻症状。

6、灌肠检查可见钡剂在结肠受阻，阻端钡影呈“杯口”状或“弹簧”状阴影；小肠套叠钡餐可显示肠腔呈线状狭窄而至远端肠腔又扩张。

7、慢性复发性肠套叠，不完全梗阻，表现为阵发性腹痛，便血多不见，可自行复位。

（二）治疗

1、应用空气、氧气或钡剂灌肠，是诊断方法也是有效的治疗方法，适用于回盲型或结肠型的早期。

2、如果套叠不能复位，或病期已超过48h，或怀疑有肠坏死，或灌肠复位后出现腹膜刺激征及全身情况恶化，应行手术。术前应纠正脱水和休克。

3、术中若无肠坏死者，可行肠切除吻合术；如果病儿全身情况严重，可将坏死肠管切除后两断端外置造口，以后再行二期肠吻合术。

4、成人肠套叠多有引起肠套叠的病理因素，一般主张手术治疗。

急性阑尾炎的临床病理分型 1）急性单纯性阑尾炎

1、属轻型阑尾炎或病变早期

2、病变多只限于粘膜和粘膜下层

3、阑尾外观轻度肿胀，浆膜充血并失去正常光泽，表面有少量纤维素性渗出物

4、镜下，阑尾各层均有水肿和中性粒细胞浸润，粘膜表面有小溃疡和出血点。

5、临床症状和体征较轻 2）急性化脓性阑尾炎

1、又称急性蜂窝织炎性阑尾炎，常由单纯性阑尾炎发展而来

2、阑尾肿胀明显，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性（脓性）渗出物

3、镜下，阑尾粘膜的溃疡面加大并深达肌层和浆膜层，管壁各层有小脓肿形成，腔内亦有积脓。

4、阑尾周围的腹腔内有稀薄脓液，形成局限性腹膜炎

5、临床症状和体征较重 3）坏疽性及穿孔性阑尾炎

1、一种重型阑尾炎，儿童和老年人多见

2、阑尾管壁坏死或部分坏死，呈暗紫色或黑色

3、阑尾腔内积脓，压力升高，阑尾壁血液循环障碍。

4、穿孔部位多在阑尾根部或近端

5、穿孔如未被包裹，炎症扩散，可引起急性弥漫性腹膜炎 4）阑尾周围脓肿

急性阑尾炎化脓坏疽或穿孔，过程进展较慢，大网膜可移至右下腹部，将阑尾包裹并形成粘连，形成炎性肿块或阑尾周围脓肿

阑尾炎的诊断

（一）症状

1、腹痛：

转移性腹痛，发作始于上腹，逐渐移向脐部，数小时（6-8小时）后转移并局限在右下腹。

2、胃肠道症状：

早期厌食，可有恶心、呕吐，可有腹泻，弥漫性腹膜炎可致麻痹性肠梗阻，腹胀、排气排便减少。

3、全身症状：

早期乏力，炎症严重出现中毒症状，门静脉炎可致寒战、高热、黄疸

（二）体征

1、右下腹压痛

最重要的体征，位于麦氏点，穿孔后，可波及全腹

2、腹膜刺激征象

有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失等，是壁层腹膜受炎症刺激出现的防卫性反应

3、右下腹肿块

查体见右下腹饱满，可扪及一压痛性肿块，边界不清，固定，应考虑阑尾周围脓肿

4、可作为辅助诊断的其他体征 1）结肠充气试验：右下腹疼痛为阳性

2）腰大肌试验：阳性说明阑尾位于腰大肌前方 3）闭孔内肌试验：阳性提示阑尾靠近闭孔内肌

5、直肠指诊:炎症阑尾所在的位置压痛

（三）实验室检查

白细胞计数和中性粒细胞比例增高

（四）影象学检查

1、腹部平片可见盲肠扩张和液气平，偶见钙化的粪石和异物影

2、B超有时可见肿大的阑尾或脓肿

3、CT，腹腔镜，后穹窿镜

急性阑尾炎的鉴别诊断 1）胃十二指肠溃疡穿孔 2）妇产科疾病：宫外孕

卵巢滤泡或黄体囊肿破裂

卵巢囊肿蒂扭转

急性输卵管炎

急性盆腔炎 3）右侧输尿管结石 4）急性肠系膜淋巴结炎

5）其他：右侧肺炎、胸膜炎

急性胃肠炎

急性胆囊炎

回盲部肿瘤

结核和慢性炎性肠病

梅克尔憩室炎

肠伤寒穿孔

肠套叠

铅中毒

急性阑尾炎并发症 1）腹腔脓肿 2）内外瘘形成 3）门静脉炎

阑尾切除术的并发症 1）出血

阑尾系膜的结扎线松脱，引起系膜血管出血 2）切口感染

化脓或穿孔性急性阑尾炎多见 3）粘连性肠梗阻

与局部炎症重，手术损伤，术后卧床等多种原因有关。早期手术，术后左侧卧位，早期离床活动可适当

预防此并发证 4）阑尾残株炎

阑尾残端保留过长，术后可发生残端炎症，表现与阑尾炎相同的症状 5）粪瘘

结扎线脱落，原有结核、癌症，盲肠组织水肿脆弱术中缝合时裂伤 6）盲肠壁脓肿

7）术后门静脉炎或脓毒血症或合并肝脓肿

结直肠癌扩散和转移的方式 1）直接浸润

结直肠癌向三个方向浸润扩散，即肠壁深层、环状浸润和沿纵轴浸润 2）淋巴转移

1、主要转移途径

2、引流结肠的淋巴结分为四组：1）结肠上淋巴结

2）结肠旁淋巴结

3）中间淋巴结

4）中央淋巴结

3、直肠癌主要以向上、侧方转移为主，很少发生逆行性的淋巴转移

4、齿状线周围的癌肿可向侧、下方转移，向下方转移可表现为腹股沟淋巴结肿大

5、淋巴转移途径是决定直肠癌手术方式的依据 3）血行转移

1、癌肿侵入静脉后沿门静脉转移至肝；也可转移至肺、骨、脑等

2、结直肠癌致结肠梗阻和手术时的挤压，易造成血行转移 4）种植转移

1、腹腔内播散

2、卵巢种植生长

3、腹腔内种植播散后产生腹水

结直肠癌Dukes分期

A期 癌肿浸润深度限于支肠壁内，未穿出深肌层，且无淋巴结转移

B期 癌肿侵犯浆膜层，亦可侵入浆膜外或肠外周围组织，但尚能整块切除，无淋巴结转移 C期 癌肿侵犯肠壁全层或未侵犯全层，但伴有淋巴结转移 C1期 癌肿伴有癌灶附近肠旁及系膜淋巴结转移 C2期 癌肿伴有系膜根部淋巴结转移，尚能根治切除

D期 癌肿伴有远处器官转移、局部广泛浸润或淋巴结广泛转移不能根治性切除

结肠癌临床表现

（一）右半结肠癌临床表现

1、不明原因贫血乏力

2、消化不良

3、持续右侧腹部隐痛不适

4、右腹可扪及肿块

5、大便隐血阳性

6、纤维结肠镜检查

7、钡灌肠定位

（二）左半结肠癌临床表现

1、排便习惯改变，便频、便秘交替出现

2、血便或粘液脓血便

3、结肠梗阻性症状，进行性排便困难，便秘，腹部绞痛

4、结肠镜，乙状结肠镜

5、气钡双重造影 结直肠癌的检查

1、大便潜血检查：初筛

2、肿瘤标记物：癌胚抗原

3、直肠指诊：可发现低位直肠癌

4、内镜检查：直肠镜、乙状结肠镜、结肠镜

5、影像学检查：1）钡剂灌肠：诊断结肠癌

2）腔内超声：探测癌肿浸润肠壁的深度及有无侵犯邻近脏器

3）CT：判断有无扩散转移

4）MRI：对直肠癌术后盆腔、会阴部复发的诊断较CT优越

肝癌的临床表现 1）肝区疼痛

1、持续性隐痛、胀痛或刺痛，夜间或劳累后加重

2、疼痛是由于癌肿迅速生长使肝包膜紧张所致

3、肝区疼痛部位于病变部位有密切关系

4、突然发生剧烈腹痛并伴腹膜刺激症甚至出现休克，可能为肝癌自发性破裂

5、门静脉或肝静脉有癌栓时，常有腹胀、腹泻、顽固性腹水、黄疸等 2）消化道症状食欲减退，恶心、呕吐、腹泻等，缺乏特异性，易被忽视 3）乏力消瘦

1、早期不明显，随病情发展加重

2、晚期可呈恶病质 4）发热

1、弛张热，抗生素治疗无效，消炎痛可退热

2、与癌组织出血坏死毒素吸收或癌肿压迫胆管发生胆管炎有关 5）癌旁表现低血糖、红细胞增多症、高血钙和高胆固醇血症 6）体检所见

1、肝大：为中晚期肝癌最常见的体征

2、黄疸：多见于弥漫性肝癌或胆管细胞癌

3、腹水：呈草黄色或血性 7）合并肝硬化者

肝掌、蜘蛛痣、男性乳房增大、脾大、腹壁静脉扩张以及食管胃底静脉曲张

肝癌的辅助检查 1）血液学检查

1、血清AFP检测：AFP≥400ug/l，排除慢性肝炎、肝硬化、睾丸或卵巢胚胎性肿瘤以及怀孕等

2、血清酶学检查：肝癌病人血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、乳酸脱氢酶的某些同工异构酶增高 2）影像学检查

1、B超：操作简便，无痛苦，短时间内可重复，诊断符合率高

2、CT：分辨率高

3、MRI：对良恶性肿瘤鉴别优越性高

4、肝动脉造影：准确率最高

5、放射性核素肝扫描：可诊断大肝癌

6、X线检查：观察占位征象及有无转移

7、肝穿刺活组织检查：确诊

8、腹腔镜检查：少用

9、剖腹探查：不排除肝癌诊断，又可切除

肝癌的并发症

1）肝癌结节破裂出血

1、坏死软化，自行破裂

2、外力，腹内压增高或体检后破裂

3、出血时可致急腹症和休克

2）上消化道出血肝硬化或癌栓导致门脉高压，食管胃底静脉曲张，破裂出血 3）其他

1、肝功能衰竭

2、并发各种感染

3、血性胸水

4、血性腹水

5、转移

胆道系统疾病的特殊检查方法 1）X线检查

1、胆石含钙量较高，可见肝胆区不透光结石影

2、胆道积气影提示有胆道与肠道内瘘

3、部分或整个胆囊不透光，为瓷胆囊

4、胆囊壁内气泡影提示有产气菌感染 2）超声诊断

1、术前超声诊断胆囊结石、胆囊息肉样病变、急慢性胆囊炎及胆囊癌等准确率达95%以上

2、探查肝内外胆管有无扩张可判定胆道梗阻部位及原因，诊断准确率也较高 3）CT

1、限时肝胆系统不同水平、不同层面的图像

2、诊断胆石不如超声，但能提供胆道扩张的范围，梗阻的部位，胆囊、胆管及胰腺肿块等

3、螺旋CT成像在胆道疾病诊断中具有重要价值 4）MRI及MRCP

1、单用MRI诊断胆道系统疾病无特异性

2、磁共振胆胰管成像在诊断先天性胆管囊性扩张症及梗阻性黄疸等方面具有特别重要的价值

3、无创，胆道成像完整

5）经皮经肝胆道造影（PTC）和经皮经肝胆道引流（PTBD）

1、PTC可显示梗阻近段胆道

2、PTBD可达到诊断目的，又可术前减黄；对不能手术的梗阻性黄疸病人还可作为治疗措施 6）ERCP内镜逆行性胰胆管造影

1、可活检

2、显示梗阻的部位和病因

3、术前减黄或作为恶性肿瘤所致梗阻性黄疸的非手术治疗手段 7）胆道闪烁成像显示胆道的解剖结构和功能 8）胆道镜检查

1、术中观察有无胆管狭窄或肿瘤，有无残余结石

2、术中用胆道镜和网篮取出二、三级胆管内的结石 9）术中或术后胆道造影

1、胆道手术中，可清楚地显示肝内外胆管，了解胆管内病变以便决定是否学要探查胆道

2、术后判断有无残余结石或胆管狭窄

胆道出血的手术适应症 1）反复出血 2）出血量大伴休克

3）非手术治疗出血无自止倾向 4）病灶明确者

胆道出血手术治疗方法

1）放射介入法行肝动脉栓塞术

1、作肝动脉造影发现出血部位后，行高选择性肝动脉栓塞术，可获立即止血效果。

2、适应于肝内动脉出血。

3、对来源于门静脉的出血无效。

2）胆总管探查T管引流术

1、切开胆总管，清除血块，明确出血来源

2、引流胆道，以防止胆道感染以便于术后观察 3）肝动脉结扎术

1、适用于肝动脉破裂出血

2、术中控制肝动脉，观察出血情况，止血有效者则结扎肝动脉支 4）肝叶切除术

1、适用于出血来自门静脉分支，术中难于做门静脉分支结扎，同时肝内存在结石及感染灶

2、适用于肝外伤无法缝合修补时

脾切除的适应证

1）脾肿大、脾功能亢进

1、造血系统疾病：去除破坏血细胞的场所，以延长血细胞寿命，减少自身免疫性血液病自身抗体的生成

2、充血性脾肿大：门脉高压，继发性脾功能亢进 2）脾损伤 3）脾占位性病变

1、脾囊肿较大伴有症状者或寄生虫性囊肿

2、保留部分脾的脾切除术需视囊肿大小、部位而定

3、脾原发性肿瘤均须脾切除

4）脾感染性疾病:脾脓肿、脾结核等，脾切除后可有效去除病灶 5）其他脾疾病:游走脾，产生压迫症状，或脾蒂发生急性扭转 6）

其他规范性手术的脾切除术

肿瘤根治性手术时附加脾切除术，如胃癌、食管下段癌、胰体尾部癌、结肠脾曲癌、左肾肿瘤及腹膜后组织恶性肿瘤等

上消化道大出血的主要病因 1）胃、十二指肠溃疡 2）门静脉高压症

3）应激性溃疡或急性糜烂性胃炎 4）胃癌

5）肝内局限性慢性感染、肝肿瘤、肝外伤

上消化道大出血的辅助检查 1）应用三腔二囊管的检查

三腔二囊管放入胃内后，将胃气囊和食管气囊充气压迫胃底和食管下端，用等身盐水经第三管将胃内存血冲洗干净

2）X线钡餐检查

1、急性期可促使休克发生或使原已停止的出血再出血

2、休克改善后，为确定诊断以选择决定性治疗，应作钡餐检查 3）纤维内镜检查

可帮助明确出血的部位和性质，并同时进行止血

4）选择性腹腔动脉或肠系膜上动脉造影以及超选择性肝动脉造影

1、明确出血部位

2、栓塞止血

5）99mTc标记红细胞的腹部γ-闪烁扫描可发现出血（5ml出血量）部位的放射性浓集区，多在扫描后一小时内可获得阳性结果，特别对间歇性出血的定位，阳性率达90%以上 6）B超、CT检查

1、有助于肝胆和胰腺结石、脓肿或肿瘤等病变的发现和诊断

2、MRI门静脉、胆道重建成像，可帮助了解门脉直径、有无血栓或癌栓以及胆道病变等

急性梗阻性化脓性胆管炎临床表现和治疗

破伤风的病原体，潜伏期和治疗原则

第三篇：药理学重点大题总结

<<药理学>>重点大题总结

肾上腺素（adrenalilne AD）临床应用：1.心脏停搏：因溺水，中枢抑制药中毒，麻醉和手术意外，急性传染病和心传导高度阻滞引起的心脏停搏可做AD心室内注射具有起搏作用。2过敏性休克：输液或青霉素等过敏引起的过敏性休克，AD能明显收缩小动脉和毛西血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能和接触支气管平滑肌痉挛，从而迅速缓解症状，挽救病人生命。3支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应：AD可解除哮喘时支气管平滑肌痉挛，还可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质，以及减轻呼吸道水肿和渗出，从而使支气管哮喘急性发作得到迅速控制。4局部应用：AD加入普鲁卡因或利多卡因可延缓局麻药吸收增强局麻效应延长局麻时间，减少局嘛吸收中毒发生。

青霉素不良反应：1过敏反应：最常见，1%-10%，以皮肤过敏（寻麻疹药疹）和血清病样反应多见，但多不严重，停药后可消失。最严重过敏性休克，临表为循环，呼吸衰竭，中枢抑制。2赫氏反应：青霉素治疗梅毒，钩端螺旋体时可发生寒战，发热，咽痛，肌痛，心跳加快，可能时大量病原体被杀释放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛红肿或硬结，剂量过大或静脉给药过快可对大脑皮层直接刺激，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状，大量注射还可引起水电紊乱，高血钠，钾甚至心脏抑制。

氨基糖苷类不良反应：1耳毒性：A前庭毒性，眩晕主要，头昏，视力减退眼球震颤，恶心呕吐共济失调，卡那霉素，巴龙霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鸣，听力减退，永久性耳聋，链霉素庆大霉素，奈替米星。2肾毒性：易引起药源性肾衰，小球滤过但并非小管排出，药物积聚，溶酶体破裂，表现为蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮质血症肾功损伤，链霉素最低，新霉素最强。3神经肌肉麻痹：心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭。4变态反应：皮疹发热，血管神经性水肿，接触性皮炎。

毛果云香碱（pilocarpine）机制：直接作用于副交感神经节后纤维支配效应器官的M胆碱受体，尤其对眼，腺体作用明显。A眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。临床治疗开角/闭角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺体：明显增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺体分泌也增加。C平滑肌：兴奋瞳孔括约肌，捷状肌。D心血管：心率短暂减慢，升压反应。

有机磷酸酯中毒机制：可与ACHE牢固结合，而抑制了该酶的活性，其结合点与易逆性ACHE药相似，也在ACHE的酶解部位丝氨酸的羟基。ACHE失去水解ACH能力，ACH积聚。

有机磷酸酯中毒治疗：1阿托品：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期给药直到症状消失或阿托品化。2ACHE复活药（碘，氯解磷定，双复磷）：能使ACHE恢复活性，可以解救单独用阿托品不能控制的严重病，缩短中毒病程。

阿司匹林不良反应：1胃肠道反应：最常见，它抑制COX1干扰PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不适，胃灼痛，诱发或加重溃疡和出血，抗风湿剂量阿司匹林可引起恶心呕吐，损伤胃黏膜呈无痛性出血。2过敏反应：荨麻疹和血管神经性水肿多，罕见阿司匹林哮喘。3凝血障碍：一般剂量长期使用抑制血小板功能，出血时间延长。4水杨酸反应：用药过量出现的中毒反应，头痛头晕，耳鸣视力障碍，出汗，恶心呕吐，甚至惊厥昏迷。5对肝，肾功能影响：转氨酶活性高，肝大恶心黄疸，Rey综合征，表现为肝损害和脑病。

强心苷不良反应：1胃肠道反应：最常见早期症状，厌食恶心呕吐，腹泻。2中枢神经系统反应：眩晕，头痛，失眠，疲倦谵妄，黄绿色盲，视觉障碍是停药指征。3心脏反映：不同程度心率失常，最严重，A快速心率失常，室性早搏二联率，使停药指征。B房室传导阻滞C窦性心动过缓，降到60以下，也是停药指正。

ACEI——CHF机制：1抑制ACE的活性：可抑制体循环及局部组织中ANG1向ANG2转化，使ANG2含量减低，减弱ANG2的收缩血管和抗平滑肌增生，抗细胞有丝分裂作用，还可抑制缓解激肽降解，使血激肽增加发挥扩血管降负荷作用。2抑制心肌及血管重构：ANG2是心肌增生主要因素，可收缩血管，增加心后负荷，刺激心肌肥大血管胶原增加，血管壁细胞增生，从而心肌血管重构，改善心功能。3对血流动力学影响：ACEI降低全身血管阻力，使心输出增加，心率略减，增加肾血流，改善心舒张功能。优点为久用仍有效。4抑制交感神经活性作用：ANG2可促进交感神经节传递功能，加重心肌损伤，所以ACEI可以通过抗交感作用抑制中枢RAS，降低交感活性，进一步改善心功能。

ACEI-----高血压：通过抑制ACE，减少ANG2的生成，降低循环与循环组织RAS活性。1，3，4同上，5减弱ANG2抗利尿作用以及减少醛固酮分泌，促进水钠代谢，减轻潴留。

优点：1降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响，2可预防逆转心肌与血管构型重建3增加肾血流量，保护肾脏4能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂代谢改变。心绞痛药--1硝酸甘油：作为NO供体，在平滑肌细胞内经谷光甘肽转移酶的催化释放出NO，NO的受体是可溶性鸟甘酸环化酶活性中心的Fe2+，二者结合激活鸟甘酸环化酶，增加CGMP含量，减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，Ca2+减少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通过NO的相同的作用机制松弛平滑肌而又不依赖与血管内皮细胞，因此在内皮有病变的血管仍可发挥作用。此过程还有PGI2和细胞膜超极化的机制参与，还可促进降钙素基因相关肽释放产生强烈扩血管效应。此外通过产生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治疗。2。ß-拮抗剂：A降低心耗氧量：通过拮抗ß受体使心肌收缩力减弱，心肌纤维缩短速度减慢，心率减血压降，明显减少心肌耗氧。B改善心肌缺血区供血：能降低心肌耗氧量，扩张冠状血管，而增加缺血区血流，还有利于血液从心外膜流向易缺血的心内膜区。C可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量，改善糖代谢减少耗氧。3合用：选用作用时间相近药物，普奈洛尔+硝酸异山梨醇酯。能协同减低耗氧，ß受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩增强，硝酸酯类可缩小ß抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，取长补短，合用时用量减少，副作用减少。但由于都可降压，如血压下降过多，对心绞痛不利。一般口服给药，从小量开始逐渐增量。心功能不全，支哮，心动过缓不宜应用，血脂异常者禁用。

糖皮质激素：作用机制：1抗炎：在炎症初期能能增高血管紧张性，减轻充血，降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症离子释放从而减轻渗出，红肿胀痛症状。炎症后期通过抑制毛细血管和成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白，粘多糖合成及肉芽组织增生，减轻后遗症。2抗休克：A抑制某些炎性因子产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，恢复血液动力学改善休克状态。B稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子形成C扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力D提高机体对细菌内毒素耐受力。3对代谢影响：糖代谢增，蛋白代谢抑制，核酸代谢，保钠排钾，利尿。4允许作用：对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。5免疫抑制和抗过敏，退热。

临床应用：1严重急性感染（中毒性感染或同时伴休克，多种结核病急性期如结核性脑膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治疗及防止某些炎症后遗症。2自身免疫性疾病（风心病，风湿关节炎，SLE）过敏性疾病（荨麻疹，支哮，过敏性休克）器官移植排斥反应。3抗休克治疗：感染中毒性休克早，短时间突击使用大量糖皮脂激素。过敏性休克结合肾上腺素合用。低血容量性休克。4血液病（AA，儿童急淋，粒细胞减少症）5局部应用（湿疹，肛门瘙痒，接触性皮炎，肌肉关节劳损）6替代疗法（急慢性肾上腺功能不全，肾上腺次全切后）

不良反应：1长期大量应用：A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。2停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。

第四篇：临床麻醉学重点总结

麻醉：是由药物或其他方法产生的一种中枢神经系统和（或）周围神经系统的可逆性功能抑制，这种抑制的特点主要是感觉特别是痛觉的丧失。Broca指数（肥胖指数）：男性标准体重（kg）=身高（cm）-100，女性标准体重（kg）=身高（cm）-105。超过标准体重15%~20%这为明显肥胖，超过20%~30%者为过渡肥胖。

BMI（体重指数）：BMI（kg/m2）=体重（kg）/身高（m）2。标准体重的男性的BMI约为22kg/m2，女性约为20 kg/m2

复合麻醉：指在同一次麻醉过程中同时或先后使用两种或两种以上的麻醉药物 联合麻醉：指在同一次麻醉过程中同时或先后使用两种或两种以上的麻醉技术

气管内插管：通过口腔或鼻孔经喉把特质的气管导管插入气管内，称为气管内插管

MAC：肺泡最小有效浓度，指挥发性麻醉药和纯氧同时吸入时在肺泡内能达到50%的病人对

手术刺激不会引起摇头、四肢运动等反应的浓度。

半紧闭式：用循环式麻醉机，对逸气活瓣保持一定程度的开放，在呼气时一部分呼出气体经此活瓣排出，一部分呼气通过CO2吸收器，再与新鲜气体混合后被重复吸入，故不易产生CO2蓄积。本法优点在于容易控制麻醉药浓度。

局部麻醉：指用局部麻醉药暂时地阻断某些周围神经的传导功能，使受这些神经支配的相应

区域产生麻醉作用。

局麻药的毒性反应：血液中局麻药的浓度超过机体的耐受能力，引起中枢神经系统和心血管

系统出现各种兴奋或抑制的临床症状，称为局麻药的毒性反应。

高敏反应：用小量局麻药即出现毒性反应症状者称为高敏反应。

区域阻滞麻醉：围绕手术区四周和底部注射局麻药，阻滞进入手术区的神经纤维的传导，使

该手术区产生麻醉作用称为区域阻滞麻醉。

神经阻滞：将局麻药注射至神经干、神经丛或神经节旁，暂时地阻断该神经的传导功能，使

受该神经支配的区域产生麻醉作用，称为神经阻滞。

术中控制性降压：指在全身麻醉下手术期间，在保证重要脏器氧供情况下，采用降压药物与技术等方法，人为地将平均动脉血压减低到50-65mmHg，使手术野出血量随血压的降低而相应减少，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。

体温过低: 围术期体温低于36℃称为体温过低

反常呼吸：剖胸侧肺的膨胀与回缩动作与正常呼吸时完全相反，成为反常呼吸。

纵隔摆动：由于剖胸侧胸膜腔为无法改变的大气压，而健侧胸内压和肺内压均处于增高或降低的不断交替变化之中，此种双侧压力差的变化时纵隔随呼吸相的变动向健侧和剖胸侧来回摆动。吸气时健侧的负压增大，纵隔移向健侧；在呼气时健侧肺内压为正压，胸内压的负压值也减小，纵隔又推向剖胸侧。如此左右来回摆动称为纵膈摆动。

胆心反射：胆道手术病人术中因富有迷走神经分布的胆囊、胆道部位受手术刺激而出现的强烈的迷走神经反射。胆心反射导致血压骤降，心动过缓甚至心脏停博。

脑血管自动调节机制：当MAP波动于50-150mmHg之间时，脑血流量可由于脑血管的自动收缩与舒张而保持恒定称为脑血管自动调节机制。柯兴反射：当各种原因引起颅内压升高时，通过“柯兴反射”引起血压升高、心跳减速，以维持足够的脑血流量。

高血压危象：指收缩压高于250mmHg并持续1min以上的高血压状况。

仰卧位低血压综合征：产妇在仰卧位时出现血压急骤下降，伴随头晕、恶心、呕吐、出冷汗、打哈欠、脉率增快、面色苍白等症状。

美国麻醉医师协会（ASA）病情分级

I级

体格健康，发育营养良好，各器官功能正常 II级

除外科疾病外，有轻度并存病，功能代偿健全

III级

并存病较严重，体力活动受限，但尚能应付日常活动 IV级

并存病严重，丧失日常活动能力，经常面临生命威胁 V级

无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死病人

* 麻醉前用药的目的：总目的是通过以下相应药使麻醉过程平稳

1、使病人情绪安定、合作、减少恐惧，解除焦虑，产生必要的遗忘。

2、减少某些麻醉药的副作用，如呼吸道分泌物增加，局麻药的滴定作用等。

3、调整自主神经功能，消除或减弱一些不利的神经反射活动，特别是迷走神经反射。

4、缓解术前疼痛。

* 常用药物——镇静安定药作用

1、苯二氮卓类：1）这类药具有镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及中枢性肌肉松弛作用，有顺行性遗忘作用；2）对局麻药的毒性反应有一定的预防和治疗效果；3）不具镇痛作用，但可增强麻醉性镇痛药或全身麻醉药的作用。

2、丁酰苯类：1）有较强的镇静、安定、解焦虑、和制吐作用；2）有轻度的a肾上腺素受体阻滞作用，静脉用药时可致轻度血压下降；3）可出现锥体外系症状。

3、吩噻嗪类：有较强镇静、抗吐作用和抗组胺作用。* 麻醉前准备的内容p26；麻醉设备检查p32 * 气管插管适应证：

1、保护气道；

2、防止误吸；

3、频繁进行气管内吸引的病人；

4、实施正压通气；

5、对一些不利于病人生理的手术体位，应用气管导管便于改善病人通气；

6、手术部位在头颈部或上呼吸道难以保持通畅；

7、使用面罩控制呼吸困难的病人，如无牙的病人；

8、保证影响呼吸道通畅疾病患者的呼吸道通畅。

* 气管插管禁忌症：

1、喉水肿；

2、急性喉炎；

3、喉头粘膜下水肿 * 确认导管进入气管的防法：

1、直视下导管进入声门；

2、压胸部时，导管口有气流；

3、人工通气时，可见双侧胸廓对称起伏听诊双肺可听到有清晰的肺泡呼吸音；

4、如用透明导管，吸气时管壁清亮，呼气时可见明显的“白雾”样变化；

5、病人如有自主呼吸，接麻醉机后可见呼吸囊随呼吸而张缩；

6、监测呼气末分压更易判断，呼气末分压有显示则可确认无误。*支气管插管适应证：

1、大咳血、肺脓肿、支气管扩张痰量过多或肺大泡有明显液面的湿肺病人，可避免大量血液、脓汁或分泌物淹没或污染健侧肺；

2、支气管胸膜瘘、气管食管瘘；

3、拟行肺叶或全肺切除术的病人；

4、外伤性支气管断裂及气管或支气管成形术时，可防止患侧漏气；

5、食管肿瘤切除或食管裂孔疝修补；

6、分侧肺功能试验或单肺灌洗治疗；

7、胸主动脉瘤切除术；

8、主动脉缩窄修复术；

9、动脉导管未闭关闭术等。优点：支气管插管的应用可显著改善开胸条件；双腔气管导管易于在单肺通气和双肺通气间相互转换，并在双肺隔离的同时具有多种形式的两肺分别通气功能。缺点：单肺通气易引起动脉低氧血症。

*拔管指征：

1、病人完全清醒，呼之能应；、2咽喉反射、吞咽反射、咳嗽反射已完全恢复；

3、潮气量和每分通气量恢复正常；

4、必要时，让病人呼吸空气20分钟后，测定血气指标达到正常值；

5、估计拔管后无引起呼吸道梗阻的因素存在。*气管插管并发症：

1、即时并发症：1）牙齿及口腔软组织损伤；2）高血压和心律失常；3)颅内压升高；

4）气管导管误入食管；5）误吸

2、留置气管内导管期间并发症：1）气管导管梗阻；2）导管拖出；

3）导管误入单侧支气管；4）呛咳动作麻醉过浅； 5）气道痉挛；6）吸痰操作不当

3、拔管和拔管后并发症：1）喉痉挛；2）拔管后误吸胃内容物或异物阻塞；

3）拔管后气管萎陷；4）咽喉痛；5）声带麻痹；

6）勺状软骨脱位；7）喉水肿；8）上颌窦炎；9）肺感染； 10）其他

全麻深浅的判断方法：

1食管下段肌肉收缩测定法；2脑电图；3双频谱指数；4体感诱发电位；5脑干听觉诱发电 临床麻醉深度判定标准和分期：

芬太尼适应证：

1、全身麻醉诱导；

2、全身麻醉维持；

3、大剂量芬太尼复合麻醉；

4、MAC（监测下麻醉管理或麻醉监测下的镇静和阵痛）丙泊酚适应证：

1、麻醉诱导；

2、麻醉维持；

3、区域麻醉的镇静；

4、门诊小手术和镇静 丙泊酚禁忌证：

1、对丙泊酚过敏者；

2、严重循环功能不全者；

3、妊娠与哺乳期的妇女；

4、高血脂患者；

5、有精神病、癫痫病病史者

氯胺酮适应证：

1、小儿麻醉；

2、配合使用肌肉松弛药实施气管内插管，适用于先天性心脏病有右向左分流；

3、支气管哮喘病人的麻醉；

4、各种短小手术、体表手术和诊断性检查。氯胺酮并发症：

1、循环系统的变化；

2、颅内压增高；

3、呼吸抑制；

4、精神神经症状（谵妄、躁狂、呻吟）

肌松药临床应用原则：

1、无镇静、麻醉、和镇痛作用，不能代替麻醉药和镇痛药；

2、不能在病人清醒时应用；

3、使用时注意气道管理，做辅助控制呼吸；

4、选择适当肌松药和最低有效剂量；

5、合理利用肌松药麻醉药的协同作用；

6、对肌松药的作用监测； 肌松药应用目的：

1用以在全麻诱导时便于作气管内插管和在术中保持良好肌松。2使用肌松药可避免深麻醉对人体的不良影响。

3肌松药还适应于消除危重病人机械通气时 的人体对抗 4用于痉挛性疾病的对症治疗。局麻药毒性反应的常见原因：

1、一次用量超过限量；

2、药物误入血管；

3、注射部位对局麻药的吸收过快；

4、个体差异致对局麻药的耐受力下降。

以上原因的最终结果是局麻药的血药浓度升高并超过引起毒性反应的阈值。局麻药毒性反应的处理原则：

1、立即停止给药；

2、面罩给氧，保持呼吸道通畅，必要时行气管内插管和人工呼吸；

3、轻度兴奋者，可静脉注射地西泮；

4、惊厥发生时应静脉注射硫喷妥钠；

5、出现循环抑制，应快速有效的补充血容量；

6、发生呼吸心跳骤停者，应立即进行心肺脑复苏。神经阻滞的适应证与禁忌症：

适应证：手术部位局限于某一或某一些神经干（丛）所支配的范围

禁忌症：穿刺部位有感染、肿瘤、严重畸形致解剖变异、凝血功能障碍者、对局麻药过敏者

颈丛神经阻滞的并发症：

1、药液误入硬膜外间隙或蛛网膜下隙；

2、局麻药的毒性反应；3膈神经阻滞；

4、喉返神经阻滞；

5、霍纳综合征；

6、椎动脉伤引起局部血肿 腋路臂丛阻滞成功的标志：

1、针随腋动脉搏动而摆动；

2、回抽无血；

3、注药后腋窝呈梭形扩散肿胀；

4、患者述说上肢发麻发软，前臂不能抬起；

5、皮肤表面血管出现扩张 臂丛神经阻滞的并发症：

1、气胸；

2、出血及血肿；

3、局麻药毒性反应；

4、膈神经麻痹；

5、喉返神经阻滞；

6、高位硬膜外阻滞或全脊麻；

7、霍纳综合征 臂丛神经阻滞的方法：

1、肌间沟阻滞法；

2、锁骨上阻滞法；

3、腋路阻滞法；

4、锁骨下血管旁阻滞法 蛛网膜下隙阻滞的适应症与禁忌症：

适应证：

1、下腹及盆腔手术（阑尾切除术）；

2、肛门及会阴部手术（痔切除术）；

3、下肢手术（骨折或脱臼复位术）

禁忌证：

1、中枢神经系统疾病；

2、全身性严重感染（穿刺部位有炎症或感染者）；

3、高血压病人只要心脏代偿功能良好，高血压本身不构成脊麻禁忌，但如并存冠状动脉疾 病，则应禁用脊麻；

4、休克病人应绝对禁用；

5、慢性贫血病人只要血容量无明显减少，仍可施行低位脊麻，但禁用中位以上脊麻；

6、严重外伤或有严重腰背病史者；

7、老年人由于常并存心血管疾病，仅可选用低位脊麻；

8、腹内压明显增高者；

9、精神病、严重神经官能症以及小儿等不合作病人；

10、凝血功能障碍或接受抗凝治疗者 蛛网膜下隙阻滞的并发症：

1、头痛；

2、尿潴留；

3、神经并发症：1）脑神经受累；2）假性脑脊膜炎； 3）粘连性蛛网膜炎；4）马尾神经综合症；5）脊髓炎 硬膜外阻滞的适应证和禁忌证

适应证：主要适用于腹部手术。颈部、上肢及胸部手术也可应用

禁忌证：严重贫血、高血压病人及心脏代偿功能不良者慎用，严重休克病人、穿刺部位有感染灶者禁用。

硬膜外阻滞并发症：

1、穿破硬模；

2、穿刺针或导管误入血管；

3、空气栓塞；

4、穿破胸膜；

5、导管折断

6、全脊髓麻醉；

7、异常广泛阻滞；

8、脊神经根或脊髓硬伤；

9、硬膜外血肿；

10、感染 静吸复合麻醉的诱导方法：静脉诱导法，吸入诱导法、静吸复合诱导法

静吸复合麻醉的维持方法：吸入麻醉维持、静脉麻醉维持、静吸复合麻醉维持 常用控制性降压方法：吸入麻醉药降压、血管扩张药降压 控制性降压的适应证、禁忌证和并发症 适应证：

1、血供丰富区域的手术（头颈部）；

2、血管手术（主动脉瘤）；

3、创面较大且出血可能难以控制的手术（巨大脑膜瘤）；

4、显微外科手术、区域狭小而要求术野清晰精细的手术；

5、麻醉期间血压、颅内压、和眼内压过度升高，可能引致严重不良后果者；

6、大量输血有困难或有输血禁忌证的病人；

7、因宗教信仰而拒绝输血的病人 禁忌证：

1、重要脏器实质性病变者、严重呼吸功能不全的病人、心功能、肾功能及肝功能不全；

2、血管病变者，脑血管病、严重高血压、动脉硬化；

3、低血容量或严重贫血；

4、麻醉医师对该技术不熟悉时应视为绝对禁忌；

5、对有明显机体、器官、组织氧运输降低的患者慎用

并发症：

1、脑栓塞与脑缺氧；

2、冠状动脉供血不足，心肌梗死，心力衰竭甚至心跳骤停；

3、肾功能不全，无尿、少尿；

4、血管栓塞，可见于各部位血管栓塞；

5、降压后反应性出血，手术部位出血；

6、持续性低血压，休克；

7、嗜睡、苏醒延长等

*麻醉期间常见并发症产生的原因、临床表现及防治。呼吸道梗阻

临床表现：胸部腹部呼吸运动反常，不同程度的吸气性喘鸣，呼吸音低或无呼吸音，严重者出现胸骨上凹和锁骨下凹下陷，以及肋间间隙内陷的“三凹征”，病人呼吸困难，呼吸动作强烈，但无通气或通气量很低。

原因：

1、舌后坠；

2、分泌物、脓痰、血液、异物阻塞气道；

3、返流与误吸；

4、插管位置异常、管腔堵塞、麻醉机故障；

5、气管受压

6、口咽腔炎性病变、喉肿物及过敏性喉头水肿；

7、喉痉挛与支气管痉挛。呼吸抑制

临床表现：呼吸频率慢及潮气量减低、PaO2低下PaCO2升高。

病因：

1、中枢性呼吸抑制：如麻醉药、麻醉性镇痛药均可抑制呼吸中枢。防治：麻醉药所致，就减浅麻醉，如麻醉性镇痛药所致，可用纳洛酮拮抗。

2、外周性呼吸抑制：使用肌松药是外周性呼吸抵制的常见原因。防治：可用抗胆碱酯酶药拮抗

3、呼吸抵制时的呼吸管理：立即行有效人工通气。潮气量为8-12ml/kg。呼吸比保持在1：1.5或1：2 低血压病因：

1、麻醉因素：各种麻醉药、辅助麻醉药的心肌抑制与血管扩张作用，过度通气所致的低CO2 血症，排尿过多所致的低血容量与低血钾，缺氧所致的酸中毒，以及低体温等影响。

2、手术因素：术中失血过多而未能及时补充等

3、病人因素：术前有明显低血容量而未予以纠正等。防治：详见167页

高血压病因：疼痛，低氧，高碳酸血症，颅内压升高，高血压患者术前停药。处理：针对病因治疗，使用降压药。详见168页 麻醉手术期间体液改变的原因

1、每日正常基础生理需要量

2、麻醉术前禁食后液体缺少量

3、麻醉手术前病人存 在非正常的体液丢失 4麻醉手术期间体液在体内再分布 胸科手术麻醉的基本要求

1、消除或减轻纵隔摆动与反常呼吸

2、避免肺内物质的扩散

3、保持氧动脉分压与二氧化碳分压于基本正常水平

4、减轻循环障碍

5、保持体热 肺大泡的病人，麻醉处理应注意：

1、一般可选用气管内插管全麻，对大泡中己积液或感染者宜作双腔支气管导管插管。

2、如麻醉前肺大泡己破裂，应先作闭式引流后再开始麻醉诱导

3、进行麻醉诱导直至开胸前应警惕肺大泡可能破裂，作间歇正压必须用较低的压力，IPPV即是造成破裂的危险因素。

4、一旦大泡破裂即可能造成张力性气（水）胸，如未能及时引流而继续加压通气，可加重呼吸循环障碍，甚至发生心脏停搏。心脏病人麻醉实施时应注意：

1、避免心动过速；

2、避免心律失常；

3、维持循环稳定；

4、避免缺氧和二氧化碳蓄积；

5、及时纠正内外环境紊乱；

6、加强监测

心脏病人用药的基本原则：麻醉过程平稳，循环状态稳定，通气适度，要保持心肌供氧与

需氧之间的平衡。麻醉深浅适度，既达到良好的镇痛又不抑制循环，能将应激反应控制在适当水平，术中不出现知晓。

脑组织三特征：

1、高血流量灌注；

2、高代谢；

3、氧和能量储备不足 颅内高压的典型症状：头痛，喷射性呕吐，视神经乳头水肿

临床上颅内高压分为轻中重三个等级：15-20mmHg为轻度颅内高压，20-40mmHg为中度颅内高压，40mmHg以上为重度颅内高压

颅内高压常见原因：

1、颅内因素：1）颅内占位性病变；2）脑组织体积增加；3）脑脊循环障碍

2、颅外因素：1）颅腔狭小；2）动脉血压或静脉血压持续升高、恶性高热、输血输液过量等；3）胸、腹压长时间升高；4）医源性体位不当、缺氧、二氧化碳蓄积均可引起颅内压升高，某些能扩张脑血管种增加脑血流的药物如氯胺酮也可增加颅内压 颅内高压的处理基本原则：

1、对慢性颅内高压要明确发病原因，对因治疗；

2、对于威胁生命安全的严重颅内高压必须采取紧急措施处理，同时要维持循环系统稳定和呼吸道通畅，以确保脑组织灌流和充分氧供；

3、要注意掌握降低颅内压的时机 颅内高压的处理：

1、药物降低颅内压：1）渗透性脱水剂；2）袢利尿剂；3）肾上腺皮质激素；4）高张液体

2、生理性降颅内压措施：1）过度通气；2）低温疗法；3）脑室外引流；4）头高足低体位 全麻不插管的实施方法：

1）用强效吸入麻醉诱导者，在保留自主呼吸同时，辅以喉部局麻。

2）诱导后置细塑料管于隆突上方供氧，并静脉注射小量琥珀胆碱使呼吸暂停。耳鼻喉科手术的麻醉特点：

1）麻醉与手术医师共用同一气道；2）病变累及气道影像呼吸通畅；3）气管拔管； 4）诱发心律失常；5）压力改变

外伤患者在出现下列情况时做气管切开术：

1）口鼻咽部有活动性出血；2）声门显露受；3）上呼吸道梗阻；4）合并严重脊椎损伤； 5）合并严重颅脑损伤；6）伴有肺部损伤者作颌间结扎固定术，术后需长时间通气者； 7）全面部骨折；8）短期内需要后续手术治疗者。肝手术麻醉处理应注意：

1、麻醉要求镇痛完善，肌肉松弛满意；

2、麻醉期间充分给氧和防治低血压；

3、气管内全身麻醉选用对肝损害较小的药物，不使用使肝血流下降的氯胺酮和依托咪酯；

4、若需阻断肝门静脉，常温下阻断时间不超过20分钟。

甲亢病人的并发症与防治

1、甲亢危象：使用抗甲状腺药物及心得安，对症治疗。必要时用人工冬眠剂。

2、呼吸道梗阻：在病房备好气管插管和气管切开的急救器械。

3、双侧喉返神经麻痹：立即气管插管和气管切开以保持呼吸道通畅。嗜铬细胞瘤的麻醉监测管理

1、高血压危象的处理：术中密切监测血压、脉搏、心电图的变化。如有异常使用酚妥拉明、艾司洛尔等药物。

2、低血压的处理：使用去甲肾上腺素0.1-0.2推注或将1mg去甲肾上腺素溶于5%的葡萄糖250ml，静脉持续静点。

3、低血糖的处理：快速进行血糖滴定，如合并糖尿病则必须使用胰岛素。糖尿病的急性并发症：低血糖、糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷

术前糖尿病的控制标准：无酮血症，尿酮阴性；空腹血糖小于8.4（最高11.2）mmol/L；

尿糖阴性或弱阳性

仰卧位低血压综合症的定义与防治

定义：产妇在仰卧位是出现血压急骤下降，伴随头晕、恶心、呕吐、出冷汗、打哈欠、脉率增快、面色苍白等症状。

防治：产妇进入手术室后尽量采用左倾35°体位，或垫高产妇臀部，使之左倾35°，以减轻子宫对腹膜后大血管的压迫，并常规开放上肢静脉进行预防性输液扩容。产妇的生理变化：暂无

麻醉药对母体与胎儿的影响P318

1、几乎所有的麻醉性镇痛药和镇静剂容易透过胎盘影响胎儿。

吗啡：用于术后镇痛。哌替啶：在胎儿娩出前1小时内或4小时以上使用为宜。纳洛酮与烯丙吗啡为该类药的拮抗药。

2、去极化肌松药和非去极化肌松药不宜透过胎盘，对胎儿影响不大。

3、非巴比妥类镇静安定药与非巴比妥类，产期应慎用。

4、局麻药罗派卡因较适用于产科麻醉。老年病人麻醉处理原则

1、做好术前评估，正确了解其重要器官的功能状态。

2、积极术前准备，最大限度改善疾病造成的生理改变。

3、在保证病人安全和满足手术需要的基础上，选择对其生理功能扰乱最小的麻醉方法。

4、选择对呼吸循环影像小的麻醉药物，药量应酌减，给药间隔延长。

5、诱导期注意血流动力学稳定，避免缺氧时间过长。

6、诱导期维持呼吸循环功能稳定，保持呼吸道通畅，控制输液量。

7、苏醒期注意防止呼吸功能不全引起的一系列并发症。老年病人术后常见的并发症

1、呼吸系统障碍：呼吸抑制、呼吸道梗阻、反流误吸、感染及呼吸衰竭

2、循环系统障碍：高血压、低血压、心律失常、心功能不全

3、中枢神经系统障碍：术后认知功能障碍；

4、疼痛 严重创伤病人病情的估计与术前治疗 病情估计：呼吸、循环、伤残暴露。

术前治疗：

1、确保气道通畅及供氧；

2、确保静脉通路通畅及迅速补足血容量；

3、纠正代谢性酸中毒；

4、解除病人疼痛；

5、监测

创伤病人麻醉过程监测项目

1）脉压与动脉压； 2）尿量；3）中心静脉压与肺毛细血管楔压； 4）体温监测； 5）血细胞比容；6）动脉乳酸盐；7）动脉血气 肾移植手术麻醉药的选择原则：

1、药物代谢和排泄不在肾脏或不主要依赖肾脏；

2、无肾毒性；

3、药物作用时间短 高原地区麻醉病人的特殊处理

1、禁食：高原地区人高脂饮食，胃排空时间延长。

2、保暖：手术室应有保暖设备，输入液体、血液应加温。

3、输血：高原地区血源困难，可采用自身储血和血液稀释节约用血。腹腔镜麻醉并发症及其处理

1、心血管系统并发症（血压波动、心律失常）：密切监视循环情况，控制充气速度与压力

使用血管活性药，调节麻醉深度

2、低氧血症、高二氧化碳血症与酸中毒：术中加强呼吸管理，根据PETCO2的变化调节通气

量采用增加呼吸频率或同时减少潮气量去增加每分通气量，已达到过度通气的目的

3、二氧化碳栓塞：应立即停止手术，停止充气和解除气腹改用纯氧人工通气

4、返流与误吸：术前放置胃管可减少返流并能抽吸减压，全麻中采用带套囊气管插管能防止误吸

5、恶心呕吐：放置胃管减压，术前服用H2受体拮抗剂（西米替丁），术中使用氟哌利多兼有镇静与止吐作用。预防性使用恩丹司琼

6、其他术中并发症（腹腔内出血、皮下和纵隔气肿、食管裂孔疝、原因不明的气胸）

第五篇：核医学重点名词解释大题总结

名词解释（百分之百涵盖率）

Α衰变：原子核自发放射α粒子的核衰变过程。α粒子是电荷数为

2、质量数为4的氦核He。散射：带电粒子与物质的原子核碰撞而改变运动方向或/和能量的过程

核素：指具有相同的质子数、中子数及特定能态的一类原子。可以表示某种院子的固有特征。同位素：具有相同质子数而中子数不同的核素。同位素在元素周期表上处于同一位置，具有相同的化学性质和物理学特征。

同质异能素：质子数和中子数都相同而核能状态不同的核素。激发态的原子和基态的原子互为同质异能素。

放射性核素：原子核处于不稳定状态，需通过核内结构或能级调整才能成为稳定的核素称为 放射性衰变：放射性核素的原子由于核内结构或能级调整，自发的释放出一种或一种以上的射线并转化为另一种原子的过程。

有效半衰期：指生物体内的放射性核素由于机体代谢从体内排出和物理衰变两个因素作用，减少至原有放射性活度的一半所需的时间。

物理半衰期：指放射性核素减少一半所需要的时间，越短说明衰变越快。

生物半衰期：指生物体内的放射性核素由于机体代谢从体内排出一半所需要的时间

放射性活度：单位时间内原子核的衰变数量。指一定量的放射性核素在很短的时间间隔内发生的和衰变数除以该时间间隔。

剂量当量：衡量射线生物效应及危险度的辐射剂量。单位为希沃特（Sv），不仅与吸收剂量有关，还和射线种类有关。与吸收剂量的关系是：剂量当量=吸收剂量×射线的权重因子 最大容许剂量：经过长期积累或者一次照射以后对机体损害最轻也不发生遗传危害的剂量。全年不能超过5雷姆。

天然放射本底：指原有的放射性水平，包括宇宙射线，环境中的放射性，体内放射性。核素发生器：用特定的洗液将母体长半衰期核素洗脱后获得短半衰期子体核素的一种装置，称为母牛。

内照射：放射性核素进入生物体，使生物受到来自内部的射线照射称为内照射

放射性免疫分析中的非特异性结合率：不加抗体时标记抗原与非特异性物质的结合率，一般要求<5~10%

放射性免疫分析中的最高结合率：又叫零标准管结合率，指不加非标记抗原时，标记抗原与抗体的结合率，要求在30~50%

GFR：肾小球滤过率。指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。

PFR：心室充盈期的最大容量变化速率，是目前最常用的心脏舒张功能参数

LVEF:每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。

PET：正电子发射型计算机断层显像。是专门探测体内正电子发射体产生湮灭辐射而设计的显像仪器。它克服了平面显像的缺点，所获得的图像反应人体的生化、生理、病理及功能，并能进行定量分析，能获得核医学显像中最理想的三维图像，空间分辨率好，灵敏度高且不受深度影响。对疾病的早期诊断确定治疗方案，检测疗效和判断预后有很大价值。

SPET：单光子发射型计算机断层。是高性能、大视野、多功能的γ照相机和支架旋转装置、计算机和图像重建软件等组成，可进行多角度多方位的数据采集，最后将获得的多幅二维投影图像，利用计算机重建软件显示出横断面、矢状面和冠状面三种断层显像，完成各种脏器的动静态显像。

时相图：在心血池影像基础上以不同的颜色和灰阶代表每一像素开始收缩的时间，构成时相图，亦称相位图。正常情况下左右心室收缩基本同步，故具有相同的灰阶和颜色，反映心肌收缩良好；心肌缺血或梗死时，病变局部时像明显延迟，灰阶或颜色与正常部位有较大差异。

极坐标靶心图：在心肌灌注显像影像图中，以短轴断面自心尖部展开所形成的二维同心圆，构成靶心图。缺血区域在靶心图上表现为变黑区。靶心图与冠状动脉供血区相匹配，因而能明确责任血管之所在。

利尿肾图：对肾图出现梗阻型曲线者给予利尿剂，经一定时间再次检测的肾图称为利尿肾图。临床上主要用于机械性梗阻与单纯扩张性肾盂和输尿管的鉴别。若利尿肾图无明显恢复即仍呈梗阻型肾图则为前者，若利尿肾图改善或恢复正常为后者。

超级骨显像：是显像剂异常浓聚的特殊表现。显像剂在全身骨骼分布呈均匀、对称性异常浓聚，或广泛多发异常浓聚，软组织分布很少，骨骼影像异常清晰，肾和膀胱影像常缺失。常见于以成骨为主的恶性肿瘤广泛性骨转移、甲旁亢等患者。

肿瘤受体显像：用67Ga显示肿瘤的一种方法。67Ga通过转铁蛋白受体结合到肿瘤细胞表面，然后被转运到细胞内与胞浆蛋白结合，这些蛋白在肿瘤细胞中的浓度通常很高。67Ga被生长旺盛有活力的肿瘤组织摄取，而坏死或纤维化的肿瘤不能摄取，进而对活动肿瘤进行显像。

三相骨显像：在骨动态显像中，静脉“弹丸”式注射99mTc-MDP20~30ml后，立即开始收集，首先以1帧/2~3s的速度采集60s，获得动脉血流灌注影像，即“血流相”，然后以1帧/min或计数300~500K/帧采集1~5帧，获得“血池相”，2~3h后采集的静态影像为“延迟相”，这就是。

阴性显像：又称冷区显像，指显像剂主要被有功能的正常细胞摄取，显示其正常组织器官形态，而病变细胞摄取减少或不摄取，表现为放射性分布稀疏或缺损。如心肌灌注显像，甲状腺显像，肾显像。

阳性显像：又称热区显像，指显像剂主要被某些病变组织所摄取，而正常组织一般不摄取或摄取很少，在静态显像上病灶组织的放射性比正常组织高呈“热区”，如急性心梗灶显像，亲肿瘤显像，放射免疫显像等。

肺灌注显像：显示肺组织的血流灌注情况。一次静脉注入Tc－MAA37MBq后，可以均匀地暂时栓塞在肺毛细血管床内，局部栓塞的颗粒数与该处血流灌注量成正比，由于栓塞的毛细血管仅占毛细血管总数的几十万分之一，不会引起心肺血液动力学和肺功能的改变，通常于注射后立即显像。

肝血池显像中的过度填充：肝脾胶体显像显示的放射性稀疏缺损区，在肝血池显像中放射性分布高于正常肝组织的放射性分布。

交叉性小脑失联络：一侧大脑皮质有局限性放射性分布减低或缺损，同时对侧小脑放射性分布亦明显减低，多见于慢性脑血管病。

甲状腺热结节：结节部位的放射性强度高于周围正常甲状腺组织的放射性强度，或周围正常甲状腺组织的放射性活性缺乏或稀疏。热结节恶性率为1%，多见于功能自主性甲状腺瘤。冷结节：结节部位的放射性强度低于周围正常甲状腺组织的放射性强度，结节部位根本无放射性分布。甲状腺单发冷结节为恶性病变率为20%，多发冷结节恶性病变率为0-18%。其他可能则为良性病变，如甲状腺瘤、囊肿、局部出血等。

大题（背了就足够考了）

为什么I131-碘能治疗甲亢

答：碘是合成甲状腺激素的物质之一，甲状腺细胞通过钠碘共转运子克服电化学梯度从血液循环中浓聚i131,GD患者甲状腺滤泡细胞NIS过度表达，对i131的摄取明显高于甲状腺正常组织。I131衰变发射β射线的能量几乎全部释放在甲状腺组织内，对其周围组织和器官的影响较小。由于β射线在组织内有一定的射程，可产生交叉火力效应，使甲状腺中心部位接受辐射的剂量大于边缘，如给予适当剂量的i131，则可利用放射性切除部分甲状腺组织而保留一定的甲状腺，以达到治疗的目的，使甲状腺功能恢复正常。

I131去除术后剩余甲状腺的临床意义

答：1，术后残留甲状腺组织能摄取I131,用I131去除术后残留甲状腺组织的同时，也消除了隐匿在残留甲状腺组织中的微小病灶，减低复发率和转移发生的可能性；2 残留甲状腺组织完全去除后，由于TSH升高可促使转移病灶摄碘能力增强，有利于用I131显像发现转移灶，同时利用I131对转移灶治疗；3残留甲状腺组织被完全去除后，体内无Tg的正常来源，有利于通过检测血清Tg水平的变化，对复发和转移进行诊断；4 给予去除或治疗剂量I131后进行的全身显像，常可发现诊断剂量I131全身显像未能显示的病灶，这对制定患者随访和治疗的方案有重要意义。

I131治疗甲亢的适应症及禁忌症

答：适应症：甲亢患者。对抗甲状腺药物过敏、或抗甲状腺药物疗效差、用抗甲药物后多次复发、术后复发的青少年及儿童甲亢患者。甲亢伴白细胞或血小板减少的患者。甲亢伴房颤患者。合并桥本氏病，内科药物疗效差，摄碘率增高患者。

禁忌症：妊娠和哺乳患者。急性心梗患者。严重肾功能障碍患者。

如何用核医学诊断梅克尔憩室

答：梅克尔憩室是最常见的异位胃粘膜症。异位胃粘膜与正常胃粘膜一样具有分泌胃酸和胃蛋白酶的功能，同样对99mTcO4-有摄取和分泌作用，在局部可出现放射性浓聚的现象，因此可用99mTcO4-显像进行梅克尔憩室的诊断。表现为：腹腔内局部放射性聚集区，通常出现在右下腹，也可在腹腔的任何地点。一般在注射后5-10分钟即可显示放射性浓聚，随时间的延长逐步增强。后位和侧位显像有助于鉴别梅克尔憩室与来自肾脏和输尿管的放射性。（对高度怀疑本病但显像阴性者，可皮下注射五肽胃泌素或胰高血糖素再次进行显像。如何利用核医学方法诊断急性胆囊炎？

肝胆显像表现为肝摄取良好，肝胆管、总胆管及肠道均在1h内显影，但胆囊始终不见显影。如果怀疑急性胆囊炎而1h胆囊不显影者，要进行2~4h的延迟显像，吗啡试验可缩短检查时间，如果胆囊管通畅，胆囊可在注射吗啡5~10min内显影，即可排除急性胆囊炎的诊断。肾图各段意义

答：典型肾图分为3段，即示踪剂出现段a、示踪剂聚集段b、示踪剂排泄段c。a段：静脉注射示踪剂I131-IOH后很快出现的急剧上升段，其高度在一定程度上反应肾脏的血流灌注

量。B段：继a段后继续逐渐上升的斜行段，经2-4分钟达高峰，b段上升的斜率和高度是反应肾小管上皮细胞从血中摄取I131-IOH的速率和数量。主要与肾有效血浆流量、肾小球滤过率和肾小管功能有关。C段：继b段后的曲线下降段，下降的快慢反应I131-IOH从肾脏排出的速度，它与尿泌量、尿流量和肾路通畅情况有关，在尿路通畅的情况下，c段也反应肾功能和肾血流量的变化。

肾图的临床意义价值

答:1 尿路梗阻的诊断。2 分析肾功能、肾血管性高血压的测定。3移植肾的监测。4 观察某些药物对一些泌尿系统疾病的治疗效果，观察肾术成功后功能状态，识别腹部肿块与肾脏的关系。

骨显像原理

答：放射性核素骨显像是利用亲骨性放射性核素或放射性核素标记的化合物引入体内后聚集于骨骼，在体外用SPECT探测放射性核素所发射的γ射线，从而使骨骼显像。骨质包括骨密致和骨松质，骨密致中主要成分为羟基磷灰石晶体，是阳离子和阴离子吸附和交换的场所。85Sr2和+18F-是Ca2+和OH-类似物，在体内随血液流经骨骼时与骨的无机成分羟基磷灰石晶体上的Ca2+和OH-进行离子交换，浓聚于骨骼中。99mTC-MDP主要与无机盐成分羟基磷灰石晶体发生化学吸附，与骨组织中有机成分结合而浓聚于骨组织。骨骼显像剂在骨骼中聚集的多少主要与骨的血流量、骨代谢和/或骨活跃程度、破骨程度等有密切关系。若支配骨骼血管的交感神经过度兴奋，显影剂浓聚相对减少；反之，显影剂在骨内的浓聚会相应增多。

骨转移癌的核医学影像征象

答：1新病灶的产生。2随时间延长病灶增大或放射性增高。3在一块骨骼上呈非对称性损害4散在无规律分布大小不等形态不一的病灶。5病变伸进骨髓腔6放射性缺损区7病灶呈靶行损害，边缘放射增多，中间放射性减少8超级骨显像，肾不显影或淡影。

代谢性骨病在骨相图上的共同特征表现

代谢性骨病是一组以骨代谢异常为主要表现的疾病，如甲状旁腺机能亢进。其放射性骨显像的特征表现有：1全身骨骼的放射性对称性增浓2中轴骨、四肢骨及关节周围等显像剂摄取明显增高3胸骨显像明显，呈领带征样放射性积聚4肋骨软骨连接处有明显的显像剂摄取，呈串珠样改变5肾显影不清晰或不显影，即表现为超级骨显像。

利用核医学的方法判断骨髓炎，鉴别蜂窝织炎

答：骨显像是骨髓炎早期而敏感的诊断方法，三相骨显像能提高特异性。其影像特点是：1三相影像上皆在骨区有较局限的显像剂分布增高区2 24h内病变处骨软组织放射性比值随时间上升3疾病早期可出现显像剂分布缺损，是由于局部压力增高是血流降低或血栓所致，一般很快转为分布增高。蜂窝织炎影像特点为：血流相和血池相主要是在软组织内想相机分布增高，静态像病变处呈较轻的弥漫性显像剂分布增高，或轻度局限性增高骨软组织比值随时间下降。

脑血流灌注的原理

答：应用一类能自由通过血脑屏障进入脑细胞的放射性示踪剂，其在脑细胞的分布量应与局部血流成正比，并在脑组织停留一定时间，通过核医学检查仪器SPECT或PET进行显像以获得脑血流灌注显像。SPECT显像剂包括1、99mTc-HMPAO,99mTc-ECD。

2、123I标记的胺类化合物123I-IMP.3、弥散性脑血流显像剂。PET显像剂包括15O-H2O13N-NH3.H2O。具备的共同特征：1具有穿透血脑屏障的能力2在脑中滞留足够时间3具有特定脑区域分布。

脑脊液间隙显像原理

答：讲99mTc-DTPA注入蛛网膜下腔或行侧脑室穿刺注入显像剂后，显像剂与脑脊液混合并延其循环路径运行和吸收，利用显像设备在不同时间进行体外显像可得到脊髓蛛网膜下腔、脑池或脑室的形态及显像剂到达各部位的时间和消退速率，估价脑脊液生成、流动和吸收的动态过程，从而对脑脊液循环路径是否通畅及动力学做出评价。

利用核医学方法诊断急性脑梗死

答：1在发病早期rCBF显像图傻瓜即可表现为梗死区呈放射性分布稀疏或缺损；2数日后，随着侧支循环的建立，缺血区周围血管扩张和反应性增强，可见梗死灶周边出现放射性密度增高区，称过度灌注3部分脑梗死患者，可见病变对侧小脑成放射性减低，称交叉性小脑失联络。

交通性脑积水在影像学上的主要征象是什么？

早期：放射性向矢状窦移行缓慢，大脑凸面显影延迟，脑室不显影。

晚期：随积水加重，侧脑室持续显影，呈“豆芽状”，即使24~48h后侧脑室内放射性浓聚仍明显，但大脑凸面放射性分布较少或无分布。有的患者仅表现脑室充盈过度，无明显引流，也有的可见引流延迟或脑室内放射性充盈不显著。

肿瘤18F-FDG代谢显像原理

答：18F-FDG静脉注射后，经细胞膜上的葡萄糖转运蛋白进入细胞，在己糖激酶催化下，生成6-Po4-18F-FDG。因6-Po4-18F-FDG与葡萄糖的结构不同而不能进一步代谢；在葡萄糖磷酸化酶催化下，重新转变为FDG，经葡萄糖转运蛋白进入组织间隙。由于肿瘤细胞基因代谢异常，引起葡萄糖转运蛋白高表达，已糖激酶高表达，葡萄糖磷酸化酶低表达，造成肿瘤细胞内积聚大量18F-FDG。肿瘤组织FDG摄取的多少，反应肿瘤细胞代谢和增值的快慢。通过PETCT扫描所示的FDG生物学分布，显示处于增值状态肿瘤病灶所在的部位、病灶形态、大小、数量以及与周围组织的关系等。

99mTc-MIBI心肌显像的原理及图像分析

答：心肌灌注显像（MPI）原理：放射性药物被心肌细胞选择性摄取，且摄取的量与冠状动脉血流量成正比，冠状动脉管腔狭窄血流量减少或阻塞时，以及心肌细胞损伤时，心肌梗死时，心肌摄取放射性药物的功能明显减退甚至不能摄取。通过显像仪器获得心肌影像，判断冠状动脉血流状况和心肌细胞存活状态。1 短轴断面：左心室壁呈环状，中心无放射区为心室腔，上部为前壁，下部为下壁和后壁，右侧为横壁，左侧为间隔。放射性分布均匀而一般下壁放射性略高。2水平长轴断面：呈倒立马蹄形，右侧为侧壁，左侧为间隔，心尖部放射性略低。3垂直长轴断面：呈横行马蹄型，上部为前壁，下部为下壁和后壁。

体外放射分析技术的原理及特点

答：~的全称是体外放射配体结合分析，是一类以放射性核素标记的配体为示踪剂，以结合反应为基础，在体外完成的对微量生物活性物质进行检测的技术的总称。其特点是：1灵敏度极高：可测到物质的最小量在毫微克至微微克水平2特异性很强：被检物质与其同类物质的交叉反应小3精密度和准确度均很高4应用广泛：用本技术检测体内各种微量生物活性物质达300多种，包括激素、抗原、抗体、蛋白质、维生素和药物等。