第一篇：药学专业知识
药学专业知识
（一）第十四章整理笔记
1.常用抗疟药分为三类：控制症状，控制复发和传播，预防。2 用于控制的药：氯喹，青蒿素（口服吸收，有首过消除），奎宁。用于预防的药：乙胺嘧啶（首选药，人工合成）磺胺类和砜类（二氢叶合成酶抑制剂）用于复发和传播：伯氨喹
5阿米巴有包囊和滋养体2个时期，甲硝锉（阿米巴，抗滴虫，抗贾地鞭毛虫，抗厌氧菌，杀滋养体），替硝脞（甲硝锉衍生物），二氟尼特（囊前期），卤代喹啉类（碘仿，氯碘，双碘对组织内无效）依米丁（局部刺激强，连续用药易蓄积中毒被甲硝锉取代）氯喹
6抗滴虫病：乙酰胂胺（五价，毒性大，阴道）
7抗血吸虫：吡喹酮（高效，低毒，广谱）硝硫氰胺（蓄积中毒，禁用精神病及孕妇哺乳期）
8抗肠蠕虫：甲苯咪脞（口服吸收少不规则，见效慢）阿苯达脞（广谱，吸收不规则）噻嘧啶，噻苯达脞（混合感染）左旋咪脞（类风湿铺助）
9抗丝虫：乙胺嗪，伊维菌素（低剂量有广谱和杀螨和蜱）
第二篇：药学专业知识复习总结
药学专业知识复习总结
1-60道题炎症后期临床使用波尼松的目的是抑制成纤维细胞增生和肉芽组织形成。甲亢术前给予复方碘溶液的目的是使甲状腺缩小变韧，减少出血。3，哪种情况需要胰岛素治疗？糖尿病病人和丙酮尿症酸中毒（糖尿病的肥胖者×；胰岛素功能为全部丧失的糖尿病患者×；轻症糖尿病患者×；中度糖尿病患者×）。
4，阿卡波糖的降糖机制是抑制小肠水解葡萄糖的速度。
5，青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体疾病时可以起赫氏反应。赫克斯海默尔反（赫氏反应）的诱发原因是由于药物对梅毒螺旋体的杀灭作用太强，导致梅毒螺旋体大量死亡，大量有害物质从死亡的梅毒螺旋体内溢出以及机体内部的变态反应引起机体出现的不适反应。患者表现为高热、大汗、盗汗、恶心及呕吐症状，皮肤病变扩大、恶化等，随着治疗进程的继续上述反应消失、缓解，表现为一过性、暂时性“恶化”，此反应因发现者而命名。
6，胆汁中药物浓度最高的头孢菌素类药物是头孢哌酮。头孢菌素类抗生素是一类广谱半合成抗生素，分为四代：1头孢唑林，头孢拉定等；2头孢呋辛，头孢丙烯等；3头孢他啶，头孢哌酮，头头孢曲松等；4头孢吡肟，头孢匹罗等。
7，红霉素在胆汁中浓度最高。
8,链霉素与呋塞米合用引起耳毒性增加。
9，口福铁剂对四环素药的肠道吸收影响最大。
10，甲氧苄啶的抗菌机制是抑制二氢叶酸还原酶。
11，有明显肾毒性，静脉滴注时常见寒症，高热，头痛，恶心，呕吐的药物是两性霉素B。
12，一男性空儿和兴腹膜炎患者埋在治疗中出现失眠，神经错乱，产生这种不良反应的药物可能是异烟肼。
13，治疗结核病将乙胺丁醇与链霉素合用的目的是阻止或延迟结核杆菌对链霉素产生耐药性。
14，肾上腺皮质激素不能用于大剂量长期疗法。
15，激动剂的特点为与受体亲和力高有内在活性。
16，阿托品滴眼后会产生扩瞳，升眼压，调节麻痹。
17，纳洛酮是阿片受体的特异性拮抗药。
18，对强心苷中毒引起的重症快速性心律失常，可用苯妥英钠。19，癫痫小发作常用药物是乙琥胺。
20，小剂量氯丙嗪镇吐的机制是抑制延髓第四脑室的催吐化学感受区。
21，丙咪嗪作用机制是抑制NA和5-HT的在提取。
22，比卡多治疗帕金森病的机制是抑制外周脱羧酶活性。
23，与吗啡镇痛作用无关的部位是中脑盖前核（有关：导水管周围灰质，第三脑室尾部，第四脑室灰质，第四脑室头端）。
24，普萘洛尔的作用不包括提高基础代谢率（包括减慢心率，减慢房室传导，提高呼吸阻力，降低心肌耗氧量）
25，极量会产生不良反应。
26，急性心肌梗死引发的室性心动过速首选利多卡因。
27，强心苷治疗房颤的机制主要是减慢房室传导。
28，大多数药物跨膜转运的方式为被动转运。
29，普萘洛尔禁用于支气管哮喘。
30，对环氧酶抑制作用最强的是吲哚美辛。
31，高铁血红蛋白血症（心率加快，眼内压增高，心肌耗氧量降低，体位性低血压，）不良反应与硝酸甘油扩张血管的作用无关。
32，普萘洛尔治疗心绞痛的主要药理作用是阻断β受体，减慢心率，抑制心肌收缩力。
33，不属于苯妥英钠的不良反应是致胎儿畸形（共济失调，牙龈增生，嗜睡，粒细胞减少）。
34，治疗抑郁症的首选药物是丙咪嗪。
35，不属于中效利尿药的是氨苯蝶啶（氢氯噻嗪，氢氟噻嗪，氯噻酮，环环戊噻嗪）。
36，月经过多，消化道溃疡等慢性失血性贫血，营养不良，妊娠，儿童生长期的首选药物为FeSO4.37，西咪替丁的药理机制是阻断H2受体。
38，关于皮质激素描述：口服或注射均可吸收√；可从皮肤，眼结膜等部位吸收，大量导致全身作用√；皮质激素的基本结构是类固醇或甾体化合物√；可的松需转化为氢化可的松才能发挥作用√；氢化可的松入血后大部分与血浆蛋白结合×。
39，高敏性是等量药物引起和一般病人相似但强度更高的药理效应或毒性。
40，对M受体具有直接激动的药物是毛果芸香碱。
41，M受体激动的药理效应：胃肠平滑肌收缩√；腺体分泌增加√；心率减慢√；支气管平滑肌舒张√；瞳孔扩大×。
42，新斯的明治疗重症肌无力的主要作用机制是抑制ACh的酶解。43，解救有机磷酸酯中毒时尽早使用氯磷定的原因是避免酰化胆碱酯酶发生老化。
44，药理学研究的中心内容是药效学，药动学及影响药物作用的原因。45，药物能影响机体生理功能的物质。
46，关于药物体内分布的叙述：弱酸性药物主要分布在细胞外√；弱碱性药物主要分布在细胞外×；细胞外液pH值大√；细胞内液pH值小√。
47，易出现首关消除的给药途径是胃肠道给药。
48，药物与血浆蛋白结合后，将暂时失活。
49，在酸性尿液中，弱碱性药物解离多，再吸收少，排泄快。50，药物的主要排泄器官是肾。
51，关于血脑屏障：脑膜炎时通透性增大√；新生儿血脑屏障通透性小×；极性高的药物易通过×；分子量越大的药物越易通过×；脂溶性高的药物不能通过×。
52，对药物分布无影响的因素是药物剂型。
53，口服给药，为了迅速达到土平值并维持其疗效，应采用的给药方
案是首剂量加倍（2D），使用剂量及给药间隔时间为D-0、5 2tl/2.54，时-量曲线下面积代表药物的生物利用度。
55，体液pH能影响药物的跨膜转运这是由于pH改变了药物的解离度。56，影响半衰期长短的主要因素是消除速速。
57，大多数药物在胃肠道的吸收属于一级动力学被动转运。58，肝药酶的特点是专一性高，活性有限，个体差异大。59，生物利用度是平价药物制剂吸收程度的重要指标。
60，长期应用糖皮质激素可引起高血镁。
第三篇：药学类包括药学专业知识
药学类包括药学专业知识(一)(包括药理学部分和药物分析部分)、药学专业知识(二)(包括药剂学部分和药物化学部分)、药事管理与法规(药学类、中药学类共用)、药学综合知识与技能。药学和中药学两类，共7册，每一类有4册。中药学类包括中药学专业知识(一)(含中药学部分和中药药剂学部分)、中药学专业知识(二)(含中药鉴定学部分和中药化学部分)、药事管理与法规(药学类、中药学类共用)、中药学综合知识与技能。药学类包括药学专业知识(一)(包括药理学部分和药物分析部分)、药学专业知识(二)(包括药剂学部分和药物化学部分)、药事管理与法规(药学类、中药学类共用)、药学综合知识与技能。
第四篇：药学专业知识学习的自我鉴定
下面就一起来欣赏以下这一份关于药学专业知识学习的自我鉴定范文，由好范文为大家分享，请欣赏：
本人自入校以来思想上进，努力学习邓小平建设有中国特色社会主义理论，认真思考、体会伟大的思想和先进的理论，并试着在学习中检验和实践，学习十七大精神和“三个代表”重要思想，学会用正确先进的理论武装自己的头脑，树立了正确的世界观、人生观、价值观。
我学的药学专业，三年的大学生活和社会实践使我在思想认识、业务知识和专业技能方面都有了很大的提高。使我掌握了深厚的药学专业知识，我不仅学习了药物化学，药物分析，药理学，药剂学等专业知识，还学习了其它的基础医学知识，还积极在课外的实践和实习中，提高自己的操作动手能力和技术。并通过了英语三级，具备了一定的英语听，说，读，写能力，熟悉计算机的理论和应用技术，如OFFICE等操作。
除了专业学习之外，我还重视社会实践活动，到校外参加勤工助学工作，暑假期间参加暑假工，通过社会实践来提高自己的交际能力和工作水平，还常参加各种社会志愿活动等。我曾在xx药业股份有限公司实习，初步掌握了药品的检测和取样方法，了解了颗粒车间，片剂车间和胶囊车间的工艺流程及生产的管理等，并受到实习单位的一致好评。
当然，还存在很多不足之处，在以后的工作和学习中我将继续努力，改进缺点不足，改善学习方法，提高理论水平，在提高自己科学文化素质的同时，也努力提高自己的思想道德素质，使自己成为德、智、体诸方面全面发展适应21世纪发展要求的复合型人才，做一个有理想、有道德、有文化、有纪律的社会主义建设者和接班人。
第五篇：药学专业知识之药理学知识点
药学专业知识之药理学知识点
普罗布考药理作用介绍：
口服能使病人血浆 TC 下降 25%，LDL-c 下降 10%～15%，HDL-c 降低 30%，对 VLDL、TG 影响较少。细胞培养法证明普罗布考有高脂溶性，能结合到脂蛋白之中，从而抑制细胞对 LDL 的氧化修饰。现知氧化修饰的
LDL 有细胞毒性，能损伤血管内皮，进而促进血小板，白细胞粘附并分泌生长因子等物质，造成平滑肌细胞移行和过度生长。普罗布考能抑制动脉粥样硬化形成，并使病变消退。可缓解心绞痛，改善缺血性心电图，还能使纯合子家族性高胆固醇血症患者皮肤及肌腱的黄色瘤明显缩小。药物转运蛋白的介绍：
近年来药物转运蛋白的遗传多态性研究也倍受关注。尤其是多药耐药基因 MDRI 编码的 P-糖蛋白。P-糖
蛋白的作用首先在肿瘤细胞中发现，它作为 ATP 依赖的流出泵用于预防细胞内肿瘤化疗药物的蓄积。现在普遍认为，肿瘤细胞内 P-糖蛋白的过量表达和骨髓组织的低水平表达是造成患者对化疗不敏感并容易产生骨髓毒性的原因。已有研究证明，MDRIC3435T 多态性与 P-糖蛋白的表达相关，3435CC 基因型表达水平较高，在 P-糖蛋白的抑制剂双嘧达谟存在的情况下，地高辛吸收的 AUC 显著低于 3435TT 基因型个体。双嘧达谟使
3435CC 基因个体的地高辛吸收率提高了 55%，3435TT 基因型个体提高了 20%.秋水仙碱的用法及用量：
①治疗急性痛风：口服首剂 1mg，以后 1～2 小时 0.5mg，直至症状缓解或出现不良反应。用于治疗急性痛风性关节炎发作时 24 小时内不可超过 6mg.并在症状缓解后 48 小时内不需服用，72 小时后每日 0.5-1mg 服用，服用 7 天。
②预防痛风急性发作：每日或隔日 0.5～1mg。
③在应用别嘌醇或促尿酸排泄药物治疗慢性痛风时，亦可同时给予本品以预防发作。注意：在使用秋水仙碱治疗急性痛风性关节炎时，应避免与别嘌醇同用，因为在急性发作期，别嘌醇促使尿酸结晶溶解会加重疼痛症状，应在平稳期服用别嘌醇等药物控制尿酸水平。头孢地尼应用范围：
头孢地尼可用于治疗鼻窦炎、中耳炎。扁桃体炎、咽喉炎、急性支气管炎、肺炎。肾盂肾炎，膀胱炎，淋菌性尿道炎。附件炎，宫内感染，前庭大腺炎。乳腺炎，肛门周围脓肿，外伤或手术伤口的继发感染。毛囊炎、疖、疖肿、痈、传染性脓疱病、丹毒、蜂窝组织、淋巴管炎、甲沟炎、皮下脓肿、粉瘤感染、慢性脓皮症。眼睑炎，麦粒肿，睑板腺炎。药物转运蛋白功能是什么：
近年来药物转运蛋白的遗传多态性研究也倍受关注。尤其是多药耐药基因 MDRI 编码的 P-糖蛋白。P-糖蛋白的作用首先在肿瘤细胞中发现，它作为 ATP 依赖的流出泵用于预防细胞内肿瘤化疗药物的蓄积。现在普遍认为，肿瘤细胞内 P-糖蛋白的过量表达和骨髓组织的低水平表达是造成患者对化疗不敏感并容易产生骨髓毒性的原因。已有研究证明，MDRIC3435T 多态性与 P-糖蛋白的表达相关，3435CC 基因型表达水平较高，在 P-糖蛋白的抑制剂双嘧达谟存在的情况下，地高辛吸收的 AUC 显著低于 3435TT 基因型个体。双嘧达谟使
3435CC 基因个体的地高辛吸收率提高了 55%，3435TT 基因型个体提高了 20%.药物治疗的一般原则有哪些：
药物治疗的一般原则：必要性、有效性、安全性、经济性、规范性 药物治疗的必要性药物治疗的适度性原则
①确定适当的剂量、疗程与给药方案，才能使药物的作用发挥得当，达到治疗疾病的目的。②在明确疾病诊断的基础上，从病情的实际需要出发，以循证医学为基础，选择适当的药物治疗方案。③药物过度治疗是指超过疾病治疗需要，使用大量的药物，而且没有得到理想效果的治疗，表现为超适应症用药、剂量过大、疗程过长、无病用药、轻症用重药等.过度治疗的常见原因：患者求医心切;虚假广告泛滥，患者受诱惑;保护性的过度用药行为，处方追求大而全“。追求经济利益 ④治疗不足，表现为，剂量不够，达不到有效的治疗剂量;或疗程太短，达不到预期的治疗效果。引起治疗不足的原因主要有：患者对疾病认识不足，依从性差，未能坚持治疗;患者收入低，又没有相应的医疗保障，导致无力支付;国家基本药物政策还不完善，出现安全有效的基本廉价药因利润低，企业停止生产供应而缺货，影响了疾病的治疗。药物治疗的安全性如何体现：
药物在发挥防治疾病作用的同时，可能对机体产生不同程度的损害或改变病原体对药物的敏感性。保证患者的用药安全是药物治疗的前提。产生药物治疗安全性问题的原因：其一，药物本身固有的生物学特性。其二，药品质量问题。其三，药物的不合理使用。
药物治疗方案制定一般原则有哪些：
合理的药物治疗方案可以使患者获得适度、有效、安全、经济、规范的药物治疗。应考虑以下几个方面：
①为药物治疗创造条件：改善环境，改善生活方式
②确定治疗目的，选择合适药物 “消除病因，去除诱因，预防发病，控制症状，治疗并发症，为其他治疗创造条件或增加其他疗法的疗效 ③选择合适的用药时机：强调早治疗 ④选择合适的剂型和给药方案 ⑤选择合理配伍用药 ⑥确定合适的疗程 ⑦药物与非药物疗法的结合 药物治疗学|相关学科的关系：
①不同于药理学，临床药理学，内科学。②药物治疗学以疾病为纲，介绍药物，阐明如何给病人选用合适的药物、合适的剂量、合适 的用药时间和疗程，以期取得良好效益与风险比。③药理学，临床药理学等药物学科，以药为纲，介绍药物的特点与使用方法。④内科学介绍全身性疾病的病因与发病机理，诊断与治疗方法。⑤药物治疗学与循证医学(evidence based medicine，EBM)关系密切，后者为合理药物治疗提供更加科学的证据，为评价疾病治疗的效果提供了可靠依据，但是其结论来自药物治疗学 的研究和实践。处方调配差错内容|原因：(一)处方调配差错的内容 处方差错的内容包括： ①药品名称出现差错;②药品调剂或剂量差错;③药品与其适应证不符;④剂型或给药途径差错;⑤给药时间差错;⑥疗程差错;⑦药物有配伍禁忌;⑧药品标识差错如贴错瓶签、错写药袋及其他。处方调配差错性质：
①客观环境或条件可能引起的差错(差错未发生);②发生差错但未发给患者(内部核对控制);③发给患者但未造成伤害;④需要监测差错对患者盼后果，并根据后果判断是否需要采取预防或减少伤害;⑤差错造成患者暂时性伤害;⑥差错对患者的伤害可导致患者住院或延长患者住院时间;⑦差错导致患者永久性伤害;⑧差错导致患者生命垂危;⑨差错导致患者死亡。
(二)处方调配差错的原因引起处方差错的因素有： ①调配工作时精神不集中或业务不熟练;②选择药品错误;③处方辨认不清;④处方缩写不规范;⑤药品名称相似;⑥药品外观相似;⑦分装;⑧稀释;⑨标签;⑩其他。
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