医学微生物重点总结、必考 大题 简答题 名解 老师划的重点

第一篇：医学微生物重点总结、必考 大题 简答题 名解 老师划的重点

1.LPS(脂多糖→G-菌内毒素)组成：脂质A、核心多糖（属）、特异多糖（种）2.革兰染色影响因素：菌细胞壁的结构 3.产生芽胞的细菌都是G+菌 4.高压蒸汽灭菌：灭菌最常用最彻底的方法,103.4kpa,121.3℃,15～20min5.干烤：160～170℃、2h、杀死一切病原微生物包括芽胞 6.毒性噬菌体以复制方式增殖，增值过程：吸附、穿入、生物合成、成熟和释放 7.肺炎链球菌：G+，是细菌性大叶肺炎、脑膜炎、支气管炎的主要病原菌，多成双排列；兼性厌氧，血平板上菌落细小、形成草绿色a溶血环，菌落呈肚脐状（脐凹状）；鉴别:胆汁溶菌试验

8.奈瑟菌属：可用乳糖发酵实验鉴别①脑膜炎奈瑟菌：流脑的病原菌，肾形或豆形G-双球菌，专性需氧，巧克力培养基，菌落似露滴状②淋病奈瑟菌：G-球菌，常成双排列，淋病的病原菌

9.霍乱弧菌：烈性传染病霍乱的病原体，G-，细菌呈弧形或逗点状，人工培养后呈杆状而不易与肠道杆菌区别，菌体一端有一根单鞭毛，运动非常活泼，镜检可见排列如鱼群状，兼性厌氧，耐酸不耐碱，碱性蛋白胨水（增菌）或碱性琼脂平板，菌落呈黄色；致病物质：霍乱肠毒素

10.幽门螺杆菌：G-，专性寄生于人胃黏膜上，细菌常排列成S形或海鸥状；微需氧，需CO2；不分解糖类，尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨（鉴别依据）；传播途径：粪-口途径；导致的疾病特征包括胃部的炎症，胃酸产生的改变和组织的破坏

11.厌氧芽胞梭菌属：G+，能形成芽胞，大杆菌①破伤风梭菌：细菌呈鼓槌状，严格厌氧；能产生两种外毒素：破伤风溶血毒素和破伤风痉挛毒素（引起破伤风的主要致病物质，属神经毒）；破伤风典型症状：咀嚼肌痉挛造成的苦笑貌及持续性背部痉挛（角弓反张）②产气荚膜梭菌：被感染的人或动物体内有明显荚膜多数菌株有双层溶血环，内环（θ毒素引起的完全溶血）和外环（α毒素引起的不完全溶血）；汹涌发酵③肉毒梭菌：致病物质为神经外毒素-肉毒毒素；与破伤风杆菌的不同点：a.肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接头处神经介质乙酰胆碱的释放，导致迟缓性麻痹b.毒素经内化作用进入细胞内由细胞膜形成的小泡中，不像破伤风毒素从外周神经末梢沿神经轴突上行，而是留在神经肌肉接头处c.只有C型和D型毒素由噬菌体编码，其它型毒素均由染色体决定d.肉毒毒素前体分子先与一些非毒性蛋白形成一种大小不等的复合物

12.结核分枝杆菌：结核病病原体；用齐-尼抗酸性染色（红，其余蓝）；专性需氧，营养要求高；

无内毒素，不产生外毒素和侵袭性酶类，致病作用主要靠菌体成分，特别是细胞壁中所含的大量脂质；卡介苗；结核菌素试剂有两种-旧结核菌素（OT）和纯蛋白衍生物（PPD）13.炭疽芽胞杆菌：引起炭疽病；个头最大、最早发现、致病最强、需氧或兼性厌氧G+大杆菌，有氧条件下形成椭圆形芽胞，菌落白色粗糙型，低倍镜观察可见卷发状边缘；主要致病物质为荚膜和炭疽毒素；传播途径-接触、食用、吸入。炭疽毒素组成：保护性抗原、致死因子、水肿因子三种蛋白质（单独皆无致病性，有抗吞噬作用和免疫原性）。标本采集：严禁室外解剖，一般在无菌条件下割取耳尖或舌尖阻止送检。鉴定：青霉素串珠试验、噬菌体裂解试验

14.白喉棒状杆菌：急性呼吸道传染病白喉的病原体，患者喉部出现灰白色的假膜，在含凝固血清的吕氏培养基上菌体形态典型；主要致病物质为白喉毒素（作用靶为心肌和神经细胞）；主要经飞沫传播；白喉的免疫主要靠抗毒素的中和作用

15.支原体：无细胞壁，最小，G-，Giemsa染色较佳，染为淡紫色，繁殖方式为二分裂和出芽，荷包蛋样菌落

16.衣原体：严格真核细胞内寄生，有独特发育周期，能通过细菌滤器，原核细胞微生物，G-，干扰素治疗无效

17.流感病毒抗原性变异包括抗原性转变和抗原性漂移两种形式

18.流行性乙型脑炎（流脑）病毒：病变部位为大脑皮质，最易感动物为乳鼠，主要传播媒介为三节吻库蚊

19.HIV：①传播方式：性接触、输血、注射、垂直感染；显著特点：高度变异性。②HIV的复制：HIV的gp120与CD4结合，再与辅助受体结合→暴露gp41,介导病毒包膜与细胞膜融合→释放基因组RNA（逆转录酶）→RNA合成负链DNA→RNA:DNA中间体（整合酶）→前病毒（RNA聚合酶）→DNA转录为RNA→拼接成mRNA→(Ⅰ.基因组mRNA→组装、成熟→出芽释放Ⅱ.合成结构蛋白和非结构蛋白)③HIV的致病特点和机理:HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4+ 细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 ④HIV的致病机制:a.CD4+细胞受损b.HIV干扰T细胞的抗原识别c.HIV诱导的自身免疫应答d.HIV超抗原成分的致病作用e.HIV的播散f.HIV的其它病理作用

1.紫外线消毒杀菌机制：主要作用于DNA，使一条DNA链上两个相邻的胸腺嘧啶以共价键结合，形成二聚体，干扰DNA复制与转录，导致细菌的变异或死亡。2.致病性葡萄球菌鉴定依据：①能产生金黄色色素②有溶血性③凝血酶试验阳性④耐热核酸酶试验阳性⑤能分解甘露醇产酸。

3.肠杆菌科特点：①形态与结构：中等大小革兰阴性杆菌，大多有鞭毛，多数有周鞭毛，少数有荚膜，全部不产生芽胞②培养：兼性厌氧或需氧③生化反应：乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和其他大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖④抗原结构：主要有菌体O抗原（具属特异性）、鞭毛H抗原和荚膜抗原（具型特异性）⑤抵抗力：因无芽胞，对理化因素抵抗力不强⑥变异：易出现变异菌株。4.G+菌、G-菌细胞壁结构比较：（先阳后阴）a.强度：较坚韧；较疏松 b.厚度：厚，20-80nm；薄，10-15nm c.肽聚糖层数：多，可达50层；少，1-2层 d.肽聚糖含量：多，占细胞壁干重50-80%；少，5-20% e.糖类含量：多，约45%；少，15-20% f.脂类含量：少，1-4%；多，11-22% g.磷壁酸：+；-h.外膜：-；+ i.举例：肺炎链球菌、破伤风梭菌；霍乱弧菌、幽门螺杆菌

5.霍乱弧菌特点：革兰阴性，有菌毛，无芽胞，病人体内新分离出的形态典型，呈弧形或逗点状，人工培养后常呈杆状，镜检可见其相互排列如鱼群状；兼性厌氧，耐碱不耐酸菌落呈黄色；有耐热的O抗原和不耐热无特异性的H抗原。

6.真、原核生物的区别：真核生物有核膜包被，原核生物没有；真核生物有线粒体、叶绿体、高尔基体、核糖体等，原核生物只有核糖体

7.支原体与L型细菌：同：无细胞壁呈多形性，能通过滤菌器，对低渗敏感，“油煎蛋”样菌落；异：L型细菌在无抗生素等诱导因素作用下易返祖为原菌，支原体则在遗传上与细菌无关

8.判断肠杆菌科致病性：乳糖发酵试验-分解则无致病性，反之有致病性 9.细菌、病毒区别：（前细后病）a.大小：um,光镜检察；nm,电镜 b.结构：原核细胞；非细胞结构 c.核酸:DNA+RNA;DNA/RNA d.生存方式:人工培养基;严格的活细胞内寄生 e.增殖方式:二分裂;复制 f.抗生素:敏感;不敏感 g.干扰素:不敏感;敏感

10.细菌芽胞抵抗力强的原因：a.含水量少，蛋白质不易受热变性b.有多层致密厚膜，理化因素不易渗入c.核心和皮质中含吡啶二羧酸，与钙结合生成的盐能提高各种酶热稳定性 11.细菌群体生长繁殖分四期：a.迟缓期:1~4h , 分裂作准备b.对数期:8~18h后 , 几何级数增长, 研究细菌最佳c.稳定期:有害代谢产物积累，活菌数不增加d.衰退期:死亡数>繁殖数

12.高浓度乙醇不能杀菌机制：细胞壁失水形成坚硬外壳

13.麻疹发病机制：麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流（初次病毒血症），病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再次进入血流，造成第二次病毒血症，出现高热和出疹。目前认为麻疹发病机制：①麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变；②全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）和异性麻疹与免疫机制密切相关。

14.革兰染色:固定标本后，先用碱性染料结晶紫初染，再加碘液媒染，使之生成结晶紫-碘复合物，此时不同细菌均被染成深紫色，再用95%乙醇脱色，有些能被脱色有些不能，最后用稀释复红或沙黄复染。不被乙醇脱色仍保留紫色者为G+，被乙醇脱色后复染成红色者为G-

15.沙门菌引起肠热症的机制：细菌被摄入并通过胃后，经M细胞被巨噬细胞吞噬，部分细菌通过淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖，进入血液引起第一次菌血症，细菌随血流进入肝、脾、肾等器官繁殖，再次入血造成第二次菌血症

16.霍乱肠毒素致病机理：霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体，使毒素分子变构，进而激活腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。

1.abortive infection顿挫感染：当病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需的酶、能量及必要的成分，则病毒就不能合成本身的成分，或者虽合成部分或合成全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒，称为顿挫感染。2.antisepsis防腐：防止、抑制皮肤表面细菌生长繁殖方法，细菌一般不死亡。3.asepsis无菌：指物体中或物体表面不存在活菌的状态。4.bacte L from:细菌L型：有些细菌在某些体内外环境及抗生素等作用下，可部分或全部失去细胞壁，此现象首先由Lister研究发现，故称细菌L型。在适宜条件下，多数细菌L型可回复成原细菌型。5.bacteremia菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一次性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病.6.capsule荚膜：某些细菌能分泌黏液状物质包围于细胞壁外，形成一层和菌体界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成，少数细菌为多肽。其主要的功能是抗吞噬作用，并具有抗原性。7.colony菌落：单个细菌经一定时间培养后形成的一个肉眼可见的细菌集团。8.cell wall细胞壁：位于菌细胞最外层，包绕在细胞膜周围的一种坚韧而富有弹性的膜状结构。9.cell menbrance细胞膜:位于细胞表面的一层柔韧致密而富有弹性的薄膜。10.cytoplasm细胞质:细胞膜包裹的溶胶状物质。11.defective virus缺陷病毒：因病毒基因组不完整或者因某一基因位点改变，不能进行正常增殖，复制不出完整的有感染性病毒颗粒，此种病毒称为缺陷病毒。12.dysbacteriosis菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各种间的比例发生较大幅度变化而产生的病症。13.disinfection消毒：杀灭物体上病原微生物但不一定杀死细菌芽胞的方法。14.elementary body原体：在衣原体繁殖过程中所见小而致密的、具有强感染性的颗粒为原体。15.endotoxemia内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。16.flagellum鞭毛:是从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细菌的运动器官，见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。17.initialreticulate body始网状体：在衣原体繁殖过程中所见大而疏松的、不具感染性的颗粒为原体。18.interference干扰现象：两种病毒同时感染一种宿主细胞时，常发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。19.lysogenictemperate phage溶原性噬菌体温和噬菌体：噬菌体基因组整合于宿主菌染色体中，不产生子代噬菌体，也不引起细菌裂解，但噬菌体DNA随细菌基因组的复制而复制，并随细菌的分裂而分配至子代噬菌体的基因组中的一类噬菌体。20.lysogenic bacterium溶原性细菌：温和噬菌体可随细菌染色体的复制而复制，并通过细菌的分解而产生下一代，不引起细菌裂解，这种带有前噬菌体的细菌称溶原性细菌。21.lysogenic conversion溶原性转换：某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状的改变，称为溶原性转换。22.nuclear material核质:细菌的遗传物质。23.normal flora正常菌群：当人体免疫功能正常时，那些对宿主无害，有些对人还有利的微生物群。24.opportunistic pathogen机会致病菌：正常情况下并不致病，当在某些条件改变的特殊情况下可以致病的细菌。25.prophage前噬菌体：在溶原状态下，整合在细菌染色体上的噬菌体基因称为前噬菌体。26.pilusfimbriae菌毛：是存在于细菌表面，有蛋白质组成的纤细，短而直的毛状结构，只有用电子显微镜才能观察，多见于革兰阴性菌。27.pyemia脓毒血症：化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。28.ribosome核糖体：生物体的细胞器，是蛋白质合成的场所，通过信使核糖核酸与携带氨基酸的转移核糖核酸的相互作用合成蛋白质。29.spore芽胞：某些细菌在一定条件下，在菌体内形成一个圆形或卵圆形的小体。见于革兰阳性菌，如需氧芽胞菌和厌氧芽胞杆菌。是细菌在不利环境下的休眠体，对外界环境抵抗力强。30.sterilization灭菌:杀灭物体上所有病原微生物（包括病原体、非病原体，繁殖体和芽胞）的方法。31.septicemia败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。32.stormy fermentation汹涌发酵：产气荚膜梭菌在牛奶培养基中生长时分解乳糖产酸,使酪蛋白凝固,同时产生大量气体将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状,并将液面封固的凡士林层上推，甚至冲走试管口棉塞的现象.33.toxemia毒血症：致病菌侵入宿主体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素毒素入血，引起全身症状。34.virulent phage毒性噬菌体：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌的一类噬菌体。35.Interferon干扰素：由病毒或干扰素诱生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒等作用的糖蛋白36.ribosome核糖体：生物体的细胞器，是蛋白质合成的场所，通过信使核糖核酸与携带氨基酸的转移核糖核酸的相互作用合成蛋白质。

第二篇：教育(重点必考简答论述)

20世纪的教育发展趋势是什么？简述现代教育观的变革趋势。1教育的终身化2教育的全民化

3、教育的的民主化

4、教育的多元化

5、教育的技术现代化

论述儿童身心发展的规律，教育应该怎样适应这些规律？

1个体身心发展的顺序性，2个体身心发展的阶段性，3个体身心发展的不平衡性，4个体身心发展的互补性

5、个体身心发展的个别差异性。素质教育的内涵

1、素质教育是面向全体学生的教育

2、素质教育是促进学生全面发展的教育

3、素质教育是促进个性发展的教育

4、素质教育是以培养创新精神和实践能力为重点的教育，建立学制的依据

1、生产力发展的水平和科学技术发展状况

2、社会经济制度

3、青少年儿童身心发展规律

4、人口发展状况

5、夲国学制的历史和外国学制的影响。现代教育制度的发展趋势； 1加强学前教育并重视于小雪教育相衔接

2、延长义务教育的年限

3、中等教育中普通教育与职业教育朝着相互渗透的方向发展

4、高等教育的大众化

5、终身教育体系的建构 一名优秀的教师应具备哪些基本素养？

1教师的职业道德素养；对待事业：终于自身的教育事业。对待学生：热爱学生。对待集体：团结协作。对待自己：为人师表。教师的知识素养；政治理论修养，精神的学科专业知识，广播的科学文化知识，必备上的教育科学知识。教师的能力素养；语言表达能力，教育教学能力，组织管理能力，自我调控和自我反思能力。教师如何看待学生？

1学生是发展中的人，要用发展的观点认识学生（1）学生的身心发展是有规律的（2）学生具有巨大的发展潜能（3）学生是出于发展过程中的人（4）学生的发展是全面发展

2、学生是独特得人（1）学生是完整的人(2)每个学生都有自身的独特性（3）学生与成人之间存在着巨大差异

3、学生是具有独立意义的人（1）每个学生都是独立于教师头脑之外，不一教师的意志为转移的客观存在（2）学生是学习的主体（3）学生是责权主体

如何建立良好的师生关系？ 教师方面说：

1、了解和研究学生

2、树立良好的学生观

3、热爱尊重学生公平对待学生

4、提高教师自身素质

5、发扬教育民主

6、主动与学生沟通，善于与学生交往7正确处理师生矛盾

8、提高法制意识，保护学生的合法权益。学生方面说：

1、正确认识自己

2、正确认识老师。简述课程实施的条件

1、课程计划要合理、和谐、明确、简约、可操作

2、教师要积极参与、主动接受、并形成课程开发与实施的能力

3、学校有力组织、系统保障、形成相应的心理与物理环境

4、争取校外的一切力量的支持。论述教学过程的基本规律（基本特点）

1、直接经验与间接经验相结合2、教师的主导作用于教师的主体作用相统一（双边性规律）

3、掌握知识和发展智力相统一（发展性规律）

4、传授知识与思想品德教育相统一（教育性规律）

怎样在教学过程中贯彻以教师为主导学生为主体的思想？（双变性规律）

1、充分发挥教师主导作用，把教师主导作用与学生主体地位统一起来

2、树立教是为了学思想 3重视学生主体因素，从实际出发

4、尊重学生的主动精神，让学生在活动中受锻炼得发展。简述德育的任务

1、培养学生树立坚定正确的政治方向

2、引导学生逐步树立科学世界观和人生观

3、逐步使学生具有社会主义的基本道德品质和法规观念及养成文明行为习惯

4、培养学生具有一定的品德能力和良好的品德心理素质。、简述德育过程的基本规律

1、德育过程是对学生知、情、意、行的培养提高过程。

2、德育过程是一个促进学生思想内部矛盾斗争的发展过程

3、德育过程是组织学生活动和交往，统一多方面教育影响的过程

4、德育过程是一个长期的、反复的、逐步提高的过程。

如果你是一名班主任，如何培养一个良好的班集体？

1、确定班集体的发展目标、2、建立得力的班集体核心

3、建立班集体的正常秩序

4、组织形式多样的教育活动

5、培养正确的舆论和良好的班风防止遗忘的方法-（如何根据记忆的特点，简述复习的策略）

1、及时复习

2、合理分配复习时间

3、分散复习与集中复习相结合4、复习

方法的多样化

5、运用多种感官参与复习

6、尝试回忆与反复识记相结合。提高记忆效果的方法(如何提高记忆效果？)

1、明确记忆目的、增强学习的主动性

2、理解学习材料的意义

3、对材料进行精加工、促进对知识的理解

4、运用组快学习策略，合理组织学习材料

5、运用多重信息编码发包方式，提高信息加工处理的质量

6、重视复习方法、防止知识遗忘。如何培养学生的创造想象？

1、强烈的创造愿望。

2、丰富的表象储备

3、积累必要的知识经验

4、原始启发

5、积极的思维活动

6、灵感的作用

教师如何促进学生概念的掌握？

1、以感性材料作为概念掌握的基础

2、合理利用过去的知识经验

3、充分利用‘变式’

4、正确运用语言表达

5、形成正确的概念体系，并运用实践中。

加德纳的多元智力理论

1、言语表达

2、逻辑—数学智力

3、视觉---空间智力

4、音乐智力

5、运动智力

6、人际智力

7、自知智力 如何培养学生的能力（智力）

1、注重早期教育开发

2、转变教师的教学法法

3、转变学生的学习方式

4、培养学生的创新精神和实践能力。

5、帮助学生建立完善的知识结构 个体发展的一般特征（规律）1/连续性与阶段性

2、定向性与顺序性

3、不平衡性

4、差异性 学习动机的激发

1、创设问题情境，激发兴趣，维持好奇心

2、设置合理的目标、掌控作业难度

3、表达明确的期望、提供及时的反馈

4合理利用外部奖赏，有效运用表扬

5、对学生进行竞争教育。适当开展学习竞争。

如何让学生学会学习？（指的是让学生在适当的条件下应用适当的学习策略）

1、主体性原则

2、内化性原则

3、连续性原则

4、生化性原则

5、有效监控原则

6、个体效能感原则

如何实现为迁移而教？（促进迁移的教学）

1、注意教学材料和内容的编排

2、改进教学呈现方式

3、提高知识概括化水平

4、加强基础知识及基本技能的训练

5、加强教学方法的选择，促进学生学习方式的转变 创造性的培养

1、创设有利于创造性产生的环境

2、注重长造型个性的塑造

3、开设培养创造性的课程，教授创造性思维的策略

如何维护学生的心理健康？

1、学生个体进行积极地自我调控

2、学校通过多种方式进行心理健康教育，维护学生心理健康3.与家长合作构建社会知识网络。新手性教师的成长途径

1、观摩和分析优秀教师的教学活动

2、开展微格教学

3、进行专门训练

4、反复教学经验。

如何培养学生解决问题的能力？

1、提高学生知识储备的数量和质量

2、教授与训练解决问题的方法和策略

3、提供多种练习

机会

4、培养思考问题的习惯

5、训练逻辑思维能力，提高思维水平.新课改理念：一切为了学生的发展。倡导：新的学生观、教师观、教学观、学习观。

简述：新课改教师教学行为的变化。

1、在对待师生关系上，新课改强调尊重，赞赏。

2、在对待教学关系上新课改强调帮助、引导。

3、在对待自我上，新课改强调反思。

4、在与其他教育者的关系上，新课改强调合作。

新课改倡导的方式：

1、自主学习，2、探究学习、3、合作学习

综合实践活动的主要内容包括：信息技术教育、研究性学习、社区服务与实践、劳动与技术教育。新课改倡导教师的角色：

1、从教师与学生的关系看，教师是学生的促进者。

2、从教学与研究的关系看，教师是教育教学的研究者。

3、从教学与课程关系上看，教师是课程的开发者和研究者。

4、从学校与社区关系上看，教师是社区型开放的教师。

积极向上的动力简答：如何培养学生

良好的意志品质？

1、加强生活目的性教育，树立科学的世界观。

2、组织实践活动，让学生取得意志

锻炼的直接经验

3、根据学生意志品质的差异，采取

不同的锻炼指施

4、加强自我锻炼，从点滴小事做起 个性心理发展的一般特征：

1、连续性与阶段性

2、定向性与顺序

性

3、不平衡性

4、差异性 影响识记效果的因素

1、有无明确的识记目的和任务，直

接影响识记效果

2、识记时的态度和情感状态

3、活动任务的性质

4、材料的数量和性质

5、识记的方法 如何合理组织复习？

1、及时复习

2、合理分配复习时间

3、分散复习与集中复习相结合4、复习方法多样化

5、运用多种感官参与复习

6、尝试回忆与反复识记相结合7、掌握复习的量

论述：如何在教学中运用注意规律？

1、运用无意注意的规律组织教学，在教学过程中教师要善于利用有关刺激物的特点组织学生的注意，一方面要消除那些容易分散学生注意教学内容的无意注意因素，如保持教室安静、整洁；另一方面则应充分利用容易引起学生对教学内容产生无意注意的因素，如尝试多样化的教学方式

2、运用有意注意的规律组织教学，一方面要经常进行学生目的教育，目的越明确，注意就越容易集中。另一方面要合理地组织教学活动，采取具体措施促使学生保持有意注意，如课堂提问

3、运用两种注意相互转换的规律进

行教学，如在一堂课中，上课之初教师通过组织教学活动把学生的注意转移到本节课上来，以形成有意注意。在讲授新的教学内容时，教师设法让学生对教学内容产生玩无意注意，当讲授重点时，充分调动学生的学习热情，使他们维持有意注意；在课要结束时，教师要提出明确的要求，使学生保持有意注意，然后布置作业，此外，教师应有意识地培养学生有意后注意，提高学生的学习效率。如何培养学生的观察力？

1、引导学生明确的观察目的和任务

是良好的观察条件，2、充分的准备、周密的计划，提出

观察的具体方法，是引导学生完成观察的重要条件

3、在实际观察中应加强学生的个别

指导，有针对性的培养学生的良好观察习惯

4、引导学生学会记录整理观察结

果，在分析研究的基础上，写出观察报告、日记活作文。

5、引导学生开展讨论、交流并汇报

观察结果，不断提高学生的观察能力，培养良好的观察品质 在教学过程中教师如何提高知识直

观的效果？

1、根据学习任务的性质，灵活运用

各种直观的法师42、运用知识的组织原则，实出直观

对象的特点

3、教会学生观察方法，养成良好的观察习惯

4、让学生充分参加直观过程 培养学生想象力的方法：

1、要引导学生学会观察，丰富学生的表象储备

2、引导学生积极思考，有利于打开想象力的大门

3、引导学生努力学习科学文化知识，扩大学生的知识经验以发展学生的空间想象能力

4、综合学科教学，有目的的训练学生的想象力

5、引导学生进行积极的幻想。教师如何促进学生概念的掌握？

1、以感性材料作为概念掌握的基础

2、合理利用过去的知识经验

3、充分利用‘变式‘

4、正确运用语言表达

5、形成正确的概念体系，应用于实

践中

论述：如何培养和激发学生的兴趣？

1、要根据学生的年龄特征来提高学

生的学习兴趣，不同年龄阶段的学生在学习兴趣的形成和表现上有很大的差异，小学生的学习兴趣还不稳定，比较笼统、模糊，任何新颖的、形象的、具体的事物都会引起他们极大地兴趣，因此，小学教学课堂应更注意教学方式灵活多样，教学内容生动活泼以及教具的新颖具体。而中学生的学习兴趣开始明显分化并趋向稳定，其学习兴趣的范围在不断扩大。他们对复杂的疑难问题和较高的智力活动很感兴趣。所以，中学教学中，教师应注意从教材内容中挖掘深度，只有这样才能是学生的学习保持持久的兴趣

2、要根据学生的知识基础培养学生的学习兴趣，一般来说，成绩优秀，基础好的学生都有着较浓厚的学习性趣，但他们往往骄傲，因此、教师要另外为他们提供较难的学习材料，启发他们自学和独立思考，使他们对学生始终保持浓厚的兴趣。对于基础薄弱的学生，教师应深入调查他们学习不积极的原因，有针对性的给与帮助和

指导。另一方面，还要鼓励他们参加课外活动，锻炼其能力，发挥其特长。如何培养良好的性格？

1、加强人生观、世界观和价值观教

育

2、积极强化学生的积极行为

3、充分利用榜样人物的示范作用。

4、利用集体的教育力量

5、依据性格倾向因材施教

6、提高学生的自我教育能力 论述：教师在教学工程中如何激发学

生的动机？

1、创设问题情境，激发兴趣，维持

好奇心，兴趣和好奇心是内部动机最为核心的成分，他们是培养和激发学生内部动机的基础。教师应该让学生尽心所学内容的重要性和趣味性。在可能的情况下，要向学生讲明所学内容的用处。

2、设置合适的目标。当目标是由个

体自己决定的，而不是由他人设定的，个体通常会付出更多的努力

3、培养恰当的自我教能感，在个体

拥有了相应的知识技能，自我效能感，就成为了个体行为的决定性因素

4、归因训练。改变学生不正确的归

因，提高学习动机可以从两方面入手。一是“努力归因”无论成功或失败都归因于努力与否的结果，二是“现实归因”针对一些具体问题引导学生现实归因，以帮助学生分析除努力这个因素外，影响学习成绩的因素还有那些，是智力，学习方法，还是家庭环境，教师等因素，这些因素在多大程度上影响其学习成绩，并尽力指出解决这些问题的方法，以提高学生克服困难的勇气，增强自信心。

5、表达明确的期望，合理运用外部

奖赏，对学生的学习行为和学习结果给与外部的物质奖励能有效促进学习，但外部奖励运用不当也很可能会引起难以预料的负面结果。提供明确，及时的反馈，有效运用表扬，运用反馈时，要注意的是反馈必须明确，具体必须使反馈紧随个体的结果，教师对学生的肯定评价具有积极的强化作用，能鼓励学生再接再厉 素质教育的内涵：

1、素质教育是面向全体学生的教育

2、素质教育是促进学生全面发展的教育

3、素质教育是促进个性发展的教育

4、素质教育是以培养创新精神和实践能力为重点的教育。教师如何看待学生：

1学生是发展中的人，要用发展的观点认识学生（1）学生的身心发展是有规律的（2）学生具有巨大的发展潜能（3）学生是出于发展过程中的人（4）学生的发展是全面发展

2、学生是独特得人（1）学生是完整的人(2)每个学生都有自身的独特性（3）学生与成人之间存在着巨大差异

3、学生是具有独立意义的人（1）每个学生都是独立于教师头脑之外，不一教师的意志为转移的客观存在（2）学生是学习的主体（3）学生是责权主体

一名优秀的教师应具备哪些基本素养：

1教师的职业道德素养；对待事业：终于自身的教育事业。对待学生：热爱学生。对待集体：团结协作。对待自己：为人师表。2教师的知识素养；政治理论修养，精神的学科专业知识，广播的科学文化知识，必备上的教育科学知识。3教师的能力素养；语言表达能力，教育教学能力，组织管理能力，自我调控和自我反思能力。

掌握知识和发展智力相统一的规律： 掌握知识是发展智力的基础；2.发展智力是掌握知识的重要条件；3.贯彻此规律，要防止两种倾向，即只传授知识或只训练思维。

教学过程应遵循的基本规律（基本特点）„论述题

（一）间接经验与直接经验相结合的规律：1.以间接经验为主是教学活动的主要特点，学习间接经验是学生认识客观世界的基本途径。2.学生学习间接经验要以直接经验为基础。3.正确处理此关系关系，必须防止两种倾向：一种是只重视书本知识的传授，忽视学生学习的自主性；一种是只强调学生通过自己探索去发现，忽视书本知识的学习和教师的系统讲授，应该将直接经验与间接经验有机结合起来。

（二）教师主导作用与学生主体作用相统一的规律：1.充分发挥教师主导作用；2.充分发挥学生主体参与教学的能动性；3.教师主导作用与学生主体作用是相互促进的；4.贯彻此规律，要防止两种倾向，即或者忽视学生主体作用，捉着忽视教师主导作用。

（三）掌握知识和发展智力相统一的规律：1.掌握知识是发展智力的基

础；2.发展智力是掌握知识的重要条件；3.贯彻此规律，要防止两种倾向，即只传授知识或只训练思维。Ps掌握知识与发展智力的关系：（1）概念不同，知识是人对客观世界的认识，智力是人们认识客观事物的基本能力；（2）知识的多少与才能的高低不等同，知识和运用知识的能力也不同。智力并不完全是随着知识的掌握而自然发展起来的；（3）传授知识与发展智力是相互统一和促进的

（四）传授知识与思想品德教育相统一的规律（教学的教育性规律）：1.知识是思想品德形成的基础。2.思想品德的提高为学生积极地学习知识提供动力。3.贯彻此规律时，须防止两种倾向，即或者脱离知识进行思品教育，而是只强调传授知识，或忽视思品教育，教学过程中要注意把二者结合起来。

学习策略训练需要遵循哪些原则？ 1.主体性原则 2.内化性原则 3.特定性原则 4.生成性原则 5.有效监控原则

影响学习迁移的因素有哪些？ 1.学习材料之间的共同要素或相似性；2.原有知识经验的概括程度；3.学习情境的相似性；4.学习的定势和态度；5.认知结构的特点；6.学习策略的水平。

促进学习迁移的教学内容有哪些？ 1.注意教学材料和内容的编排.；2.改进教材呈现方式；3.提高知识的概括化水平；4.加强基础知识及基本技能的训练；5.加强教育方法的选择，促进学生学习方式的转变；6.改进对学生的评价。

心理健康的标准有哪些？

1.自我意识正确；2.人际关系协调；3.性别角色分化；4.社会适应良好；5.情绪积极稳定；6.人格结构完整。教育对文化发展的促进作用有哪些？

1.教育具有筛选，整理，传递和保存文化的作用；2.教育具有传播和交流文化的作用；3.教育具有选择，提升文化的功能；4.教育具有更新和创造文化的作用。

影响个体身心发展的主要因素有哪些？

一：遗传（物质基础，生理前提，可能性）1.遗传素质是人的身心发展的前提，为人的发展提供了可能性，但不能决定人的发展。2.遗传素质的个别差异是人的身心发展的个别差异的原因之一。3.遗传素质的成熟机制制约着人的身心发展的水平及阶段。二：环境（制约作用）1.环境使遗传提供的发展可能性转成现实。2.环境是推动人身心发展的动力。3.环境不决定人的发展。4.是人对环境的反应是能动的.三：学校教育（主导作用）1.学校教育是有目的，有计划，有组织的培养人的活动。2.学校有专门负责教育工作的教师，相对而言效果较好。3.学校教育能有效的控制盒协调影响学生发展的各种因素。

四：个体主观能动性（内在动力）论述个体身心发展的规律有哪些？ 1.个体身心发展的顺序性。身体发展的顺序性是指人的身心发展是一个由低级到高级，有简单到复杂，由量变到质变的连续不断的发展过程。教育工作要遵循这种顺序性，循序渐进的促进人的发展。

2.个体身心发展的阶段性。个体身心发展在不同的年龄阶段表现出不同的总体特征及主要矛盾，面临着不同的发展任务，这就是身心发展的阶段性。教育工作必须从学生的实际出发，针对不同年龄阶段性的学生，提出不同的具体任务。

3.个体身心发展的不平衡性。因此，教育教学要抓住关键期，在最适宜的时间进行最佳教育。

4.个体身心发展的互补性。互补性首先是指机体某一方面的机能受损甚至缺失后，可通过其他方面的超常发展得到部分补偿；其次，互补性也存在于心理机能于生理机能之间，因此，培养自信和努力的品质是教育工作的重要内容。

5.个体身心发展的个别差异性。个别差异首先表现在不同儿童同一方面的发展速度和水平不同，如果有些人“少年得志”，有些人则“大器晚成”，根据个体发展的个别差异性规律，教育必须因材施教。

教师职业的特点（职业角色）1.“传播者”角色（人类灵魂的工程师）；2.“授业，解惑者”角色（知识传授者，文化的传递着）；3.示范者角色（榜样）；4.“教育教学活动的设计者，组织者和管理者”角色；5.“家长代理者，父母”，和“朋友，知己”的角色；6.“研究者”角色和“学习者”角色。

教师要上好一节课的标准有哪些？ 1.要使学生的注意力集中；2要使学生的思维活跃；3.要使学生积极参与到课堂中来；4.要使个别学生得到照顾。

班级授课制的优点和不足 优点：

1.有利于经济有效地大面积培养人

4、培养思考问题的习惯 才；

教师应怎样培养学生的创造性？ 2.有利于发挥教师的主导作用；

1、创设有利于创造性产生的环境 3.有利于发挥学生集体的作用；

2、注重创造性个性的塑造 4.有利于学生德，智，体多方面的发

3、开设培养创造性的课程，教授创展；

造性思维策略

5.有利于进行教学管理和教学检查。在教学实践中，培养学生的创造性思缺点：

维可以参考以下具体措施： 1.过于强调书本知识的学习，容易造

1、运用启发式教学，激发学生求知成理论和实践的脱节，不利于学生创欲，培养创造性动机，调动学生学习新意识和实践能力的锻炼提高； 的积极性和主动性

2.难以满足学生个性化的学习需要。

2、培养学生将发散性思维和集中性上好的基本要求有哪些 思维相结合1.教学目标明确；

3、发展学生的创造性想象能力 2.教学内容准确；

4、组织创造性的活动，正确评价学3.教学结构合理； 生的创造力

4.教学方法适当； 5.讲究教学艺术； 6.板书有序；

7.充分发挥学生主体性。德育的意义

1.德育是社会主义现代化建设的重要条件和保证；

2.德育是少年儿童健康成长的重要条件和保证

3.德育是实现我国教育目的的基础和保障。

班主任怎样组织和建设集体？ 1.确定便集体的发展目标； 2.建立得力的班集体核心； 3.建立班集体的正常秩序； 4.组织形式多样的教育活动； 5.培养正确的舆论和良好的班风； 新课程倡导的教师角色

1.从教师与学生的关系来看，教师是学生学习的促进者；

2.从教学与研究的关系来看，教师是教育教学的研究者；

3.从教学与课程的关系来看，教师是课程开发者和建设者；

4.从学校与社区的关系来看，教师是社区型开放的教师。

教师教学行为的变化有哪些？ 1.在对待师生关系上，新课程强调尊重，赞赏；

2.在对待教学关系上，新课程强调帮助，引导；

3.在对待自我上，新课程强调反思； 4.在与其他教育者的关系上，新课程强调合作。

论述：良好的师生关系

良好的师生关系主要是在课堂教学活动中建立起来的，也是在课外活动中建立和丰富起来的。同事，校外活动是师生关系形成的另一个不容忽视的途径。因此，师生关系建立的多种途径要求教师不仅在课内外，而且要在校外意识到自己的职业角色和社会地位，增强教育的立体效果。教师是教育过程的组织者，在全部教育活动中起主导作用。从根本上说，良好的师生关系首先取决于教师。为此，教师要从以下几个方面努力：

1.了解和研究学生； 2.树立正确的学生观； 3.热爱，尊重学生，公平对待学生；

4.提高教师自身的素质； 5.发扬教育民主；

6.主动与学生沟通，善于与学生交往；

7.正确处理师生矛盾； 8.提高法制意识，保护学生的合法权利；

其次学生也做出相应的努力，学生应做的努力主要包括以下两点： 1.正确认识自己；2.正确认识老师。最后，还应从其他方面做出相应的努力，具体如下：

加强校园文化建设，确保校园文化的相对独立性，完整性和纯洁性。加强学风教育，促进良好学风养成，使学生在一个良好的学风氛围下健康的学习。教师专业

1.教师专业发展是指教师作为专业人员，在专业思想，专业知识，专业能力等方面不断完善的过程，即由专业新手逐渐成长为专家型教师的过程。

2.教师专业发展的途径，主要包括师范教育，新教师的入职培训，教师的在职培训和教师的自我教育。3.教师专业化的实现，从客观上来看，需要国家和政府的法律、政策和资金支持；从主观上来看，需要教师的个人努力。表现在：

1、国家和政府对教师专业化的促进与保障包括加强教师教育，制定法律法规，提供经济保障；

2、教师个人为实现专业化应做的主观努力包括善于学习，恒于研究，勤于反思，勇于实践；

3、教师还要树产坚定的职业信念，提高自我反思意识，进行教育研究，丰富专业知识。

影响问题解决的主要因素有哪些？

1、问题情境

2、定势与功能

3、原型启发

4、已有知识经验

5、情绪与动机如何培养学生问题解决能力？

5、训练逻辑思维能力，提高思维水平

1、提高学生知识储备的数量和质量

2、教授与训练解决问题的方法和策略

3、提供多种练习机会

第三篇：微生物重点总结

微生物重点总结

一．名词解释

（1）益生菌（probiotics）:某些细菌或真菌有利于宿主胃肠道微生物区系的平衡，能抑制对宿主有害的微生物的生长。

（2）无特定病原体动物（SPF）：是指不存在某些特定的具有病原性或潜在病原微生物的动物。

（3）灭菌（sterilization）:杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽孢、霉菌孢子在内的全部微生物和非病原微生物。

（4）消毒（disinfection）:杀灭病原微生物的方法，仅要求达到消除传染性的目的，而对非病原微生物及其芽孢、孢子并不严格要求全部杀死。

（5）消毒剂（disinfectant）:用于杀灭病原微生物的化学药品。（6）半数致死量（LD50）：是指能使接种的实验动物在感染后一定时限内死亡一半所需的微生物量或毒素量。

（7）半数感染量（ID50）：某些病原微生物只能感染实验动物、鸡胚或细胞，但不引致死亡，可用ID50来表示其毒力。

（8）毒力因子（virulence factor）:构成细菌毒力的物质称为毒力因子，主要有侵袭力和毒素。

（9）机会致病菌（oppotunistic pathogene）:是指某些细菌通常并不主动入侵宿主，但当宿主的免疫屏障被打开或免疫功能异常时，这类细菌就会进入机体的血液或组织，造成感染并治病。

（10）质粒（plasmid）:是细菌染色体外的遗传物质，多为环状双螺旋DNA分子。质粒可以自身复制，随宿主菌分裂传到子代菌体。（11）毒力岛（pathogenicity island）:PAI是指病原菌的某个或某些毒力基因群，分子结构和功能有别于细菌基因组，但位于细菌基因组之内，因此称之为“岛”。

（12）转化（transformation）:供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的遗传性状的过程称为转化。

（13）转导（transduction）:以温和噬菌体为媒介，把供体菌的DNA小片段携带到受体菌中，通过交换与整合，使受体菌获得供体菌的部分遗传性状称为转导。

（14）微生物：（micro live）：是一类肉眼看不见，有一定形态结构，能在适宜环境中生长繁殖的细小生物的总称。

（15）菌落（colony）：细菌在适合生长的固体培养基或内部生长，形成一个肉眼可见的，有一定形态的独立群体称为菌落。

（16）培养基（culture medium）：是人工配制的基质，含有细菌生长繁殖必须的营养物质。

（17）虑过除菌（sterilization by filtration）：是通过机械、物理组留作用将液体或空气中的细菌等微生物除去的方法。但滤过除菌常不能除去病毒、支原体以及细菌L型等颗粒。

（18）感染（infection）：是指病原微生物在宿主内持续存在或增殖。（19）接合（conjugation）：是两个完整的细菌细胞通过性菌毛直接接触，由供体菌将质粒DNA转移给受体细菌的过程。

（20）侵袭力（invasiveness）:病原菌在机体内定殖，突破机体的防御屏障，内化作用，繁殖和扩散，这种能力称为侵袭力。二 填空题

（1）1683年荷兰人吕文虎克用自制的放大200倍的显微镜首次观察到微生物。

（2）八大类微生物：细菌 真菌 放线菌 支原体 螺旋体 立克次氏体 衣原体 病毒。

（3）巴斯德用曲颈瓶实验证明了自然发生论是谬论。

（4）细菌的大小以生长在适宜的温度和培养基的幼龄对数期培养物为标准。

（5）细菌的基本形态分为球状 杆状 螺旋状。（6）细菌的繁殖方式都是简单的裂殖。

（7）磷壁酸是革兰氏阳性菌特有的成分，肽聚糖是细胞壁所特有的物质。

（8）细菌的特殊结构有：荚膜 S层 鞭毛 菌毛 芽孢等

（9）细菌菌体的形成是一个复杂的过程，涉及物质摄取

生物合成 聚合作用

组装4个步骤。

（10）热力灭菌法分为干热灭菌法和湿热灭菌法两大类。

（11）在干热的情况下，由于热空气的穿透力低，需要160摄氏度维持2小时，才能达到杀死所有微生物及其芽孢 孢子的目的。（12）最常用的灭菌方法是高压蒸汽灭菌法，于121·3摄氏度维持15-20分钟可杀死包括芽孢之内的所有微生物。

（13）遗传变异一般包括基因突变和基因转移两个方面，基因突变一般包括点突变和染色体畸变。染色体畸变是指染色体的一大段发生了变化，包括染色体结构上的缺失 重复 插入 易位和倒置。（14）2005我国曾有猪链球菌2型大范围感染人和猪的报到。（15）大肠杆菌抗原主要有O K H 三种。（16）粘附素包括菌毛 外模蛋白

紧密素等

（17）病毒的核酸分为两大类，DNA 和RNA,二者不同时出现，把MRNA的碱基序列作为标准，凡与此相同的核酸称为正链，与其互补的称为负链。

（18）真菌从形态上分为酵母菌 霉菌及担子菌三大类。

（19）支原体是一类无细胞壁的细菌，具多形性，可通过细菌滤器。（20）能形成芽孢的杆菌有：

三

简答题 革兰氏染色的步骤有哪些？

2细菌的生长曲线如何确定？有何意义？ 3大肠杆菌与沙门氏杆菌的生长特性有何区别？ 4细菌芽孢有何作用？

5确定某种细菌是否致病性的依据主要有哪些？

6近年来随着分子生物学的发展，基因水平的科赫法则取得了那几点共识？

7内毒素与外毒素的生长特性有哪些区别？ 8鸡霍乱与鸡新城疫的区别有哪些？ 9溶血分为哪几种？主要特点有哪些？ 10如何鉴别支原体菌落 细菌菌落及细菌L型菌落？ 11抗原性漂移与抗原性转移有何显著特点？ 12病毒的一般特征？

第四篇：外科大题重点总结

低钾血症 1）病因

1、长期进食不足

2、应用复赛米等里年纪，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素过多等，使钾从肾 排出过多

3、补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足

4、呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失

5、钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。2）临床表现

1、最早的表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。

2、呼吸肌受累可致呼吸困难或窒息。

3、可有软瘫、建反射减退或消失。

4、病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。

5、心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。

6、典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。2）治疗

1、分次补钾，边治疗边观察

2、静脉补给

3、每天补氯化钾3-6克

4、静脉补钾有浓度及速度限制，浓度低于千分之三。

5、溶液应缓慢滴注

6、如果病人伴有休克，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量。

高钾血症 1）病因

1、进入体内的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入保存期较久的库存血等。

2、肾排钾功能减退，如急慢性肾衰；应用保钾利尿剂；盐皮质激素不足等

3、细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤以及酸中毒等。2）治疗

1、停用一切含钾的药物或溶液

2、降低血清钾浓度，可采取以下措施

1）促使钾离子转入细胞内：

1、输注碳酸氢钠溶液

2、输注葡萄糖溶液及胰岛素

3、对于肾功能不全，不能输液过多者，百分之十葡萄糖酸钙100ml、百分之十一点二乳酸钠溶液50ml、百分之二十五葡萄糖溶液 400ml，加入胰岛素20U，24小时缓慢静注。

2）阳离子交换树脂：可口服，从消化道排出钾离子，可同时服用甘露醇或山梨醇以导泻。3）透析疗法：有腹膜透析和血液透析。

3、对抗心律失常：钙离子与钾离子有对抗作用，可用葡萄糖酸钙滴注。

呼吸性碱中毒 1）临床表现

1、呼吸急促

2、眩晕，手足口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，以及Trousseau 征阳性。

3、心率加快

4、危重病人发生急性呼碱提示预后不良，将发生急性呼吸窘迫综合征。2）治疗

1、积极治疗原发病

2、纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少二氧化碳的呼出，增加二氧化碳分压。

3、吸入百分之五二氧化碳氧气对治疗有效，但不易事实。

4、呼吸机使用不当造成的通气过度应调整呼吸频率及潮气量。

5、危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。

水、电解质和酸碱失衡的处理原则 1）原则

1、解除病因

2、迅速补充血容量

3、积极抗休克

4、及时纠正酸碱失衡

5、及时补充电解质

6、纠正缺水

7、补充所需热量 2）首先纠正

1、积极恢复病人血容量，保证良好的循环状态

2、积极纠正缺氧

3、纠正严重的酸中毒或碱中毒

4、处理重度高钾血症

输血 1）适应症

1、大量失血：补充血容量，治疗因手术、严重创伤、烧伤等原因所致的低血容量休克。

2、纠正贫血：慢性贫血病人应根据临床表现决定是否输血。

3、凝血异常：预防因凝血障碍所致的出血，最好是成分输血。

4、补充血浆蛋白及提高机体抵抗力：可提供各种血浆蛋白，包括抗体、补体等，增强抗感染和修复能力；输注浓缩粒细胞配合抗生素对严重感染者有较好疗效。2）并发症

1、非溶血性发热反应：指与输血有关但不能用任何其他原因解释的体温升高一度或一度以上

2、过敏反应：可能是抗原抗体反应或是一种蛋白质过敏现象。

3、溶血反应：输血最严重的并发症，可引起休克，急性肾衰甚至死亡。最常见原因为误输ABO血型不合的红细胞。

4、细菌污染反应：革兰阴性菌在输注的血液内大量繁殖。

5、循环超负荷：大量快速输血可导致循环超负荷，甚至心力衰竭。

6、输血相关的急性肺损伤：供者血浆中存在白细胞凝集素或HLA特异抗体所致

7、输血对肝的影响：血内胆红素含量增加，可加重黄疸

8、疾病传播：病毒和细菌性疾病可经输血途径传播。

9、免疫抑制：输血可使受血者的非特异免疫功能下降和抗原特异性免疫抑制。

3）红细胞制品的适应症

1、浓缩红细胞

各种急性坏失血，慢性贫血及心肺功能不全者的输血

2、洗涤红细胞

对白细胞凝集素有发热反应者及肾功能不全不能耐受库血中之高钾者

3、冰冻红细胞

同洗涤红细胞，自身红细胞的储存。

休克的微循环变化 1）在休克早期

1、总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少

2、外周血管阻力增加和回心血量增加 2）在休克中期

1、微循环内动静脉短路和直捷通路进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧

2、血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心脑器官灌注不足，休克加重 3）在休克晚期

1、病情继续发展且呈不可逆性

2、微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。

休克 1）一般检测

1、精神状态：出现意识改变提示脑组织血流灌注不足

2、皮肤温度、色泽：是体表血管灌流情况的标志

3、脉率：脉率增快多出现在血压下降之前，是休克的早期诊断指标

4、血压：血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一，相对心排出量和外周阻力更易检测

5、尿量：尿量是反映肾血流灌注情况很有价值的指标，也能反映生命器官的血流灌注情况。尿少通常

是早期休克和休克复苏不完全的表现 2）特殊检测

1、中心静脉压

2、肺毛细血管楔压

3、心排出量和心脏指数

4、氧供应及氧消耗

5、动脉血气分析

6、弥散性血管内凝血的检测

7、胃肠粘膜内pH检测 3）治疗原则

1、一般紧急治疗

2、补充血容量

3、积极处理原发病

4、纠正酸碱平衡失调

5、血管活性药物的应用：1）血管收缩剂

2）血管扩张剂

3）强心药

6、其他脏器功能的维持

7、弥散性血管内凝血的治疗

8、皮质类固醇

9、其他：1）钙通道阻断剂

2）吗啡类拮抗剂纳洛酮

3）氧自由基清除剂

4）调节体内前列腺素

5）三磷酸腺苷-氯化镁

MODS的防治

1）提高复苏质量，重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。2）防止感染是预防MODS极为重要的措施

3）及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。4）尽可能改善全身状况，纠正水电解质失衡

5）为维护肠粘膜屏障功能，防止细菌和内毒素移位，输液治疗和应用血管活性药物，防止或减轻粘膜缺血。加强全身支持治疗，增强免疫功能和减少感染发生。6）免疫调理治疗。

急性肾功能衰竭少尿或无尿期的临床表现 1）水电解质和酸碱平衡紊乱

1、水中毒：体内水分大量蓄积

2、高钾血症：正常人百分之九十的钾离子经肾脏排出

3、高镁血症：有高钾血症时必然有高镁血症

4、高磷酸血症和低钙血症：肌肉抽搐

5、低钠血症：水分过多，稀释

6、代谢性酸中毒

7、低氯血症 2）代谢产物积聚

氮质血症和尿毒症 3）出血倾向

血小板质量下降，多种凝血因子减少和毛细血管脆性增加等。

应激性溃疡的病因

1）中、重度烧伤，可继发胃、十二指肠的急性炎症及溃疡，又称柯林溃疡

2）颅脑损伤、颅内外手术或脑病变，可继发胃、十二指肠或食管的急性炎症及溃疡，又称库欣溃疡 3）其他重度创伤或大手术，特别是伤及腹部者可继发本病 4）中毒休克、严重全身感染可诱发本病

烧伤恢复的临床过程

（一）渗出期 1、48H内 2、2-3H内最剧烈，8H达高峰

3、小面积-机体可代偿

4、大面积-机体失代偿-引起休克，故该期也称休克期

5、重点是防治休克

（二）感染期 1、48H-创面消灭为止 2、48-72H回吸收期为感染第一高峰 3、2-3周溶痂期为感染第二高峰

4、创面久不愈合，病人严重营养不良，机体抵抗力下降进入第三个感染高峰

（三）修复期

1、I-II可自行修复

2、深II靠残存的上皮岛融合修复

3、III、Ⅳ靠皮肤移植修复

（四）康复期

1、深度创面愈合后，形成瘢痕，须锻炼或整形

2、器官功能和心理损害需一段时间恢复

3、残余创面恢复须较长时间

4、汗腺被毁，须2-3年调整适应过程

烧伤的三度四分法

Ⅰ度烧伤：

1、仅伤及表皮层，生发层健在

2、表面红斑状、干燥，有烧烁感 3、3-7天脱屑，短期内有色素沉着 Ⅱ度烧伤：局部出现水泡

1）浅Ⅱ度烧伤：

1、伤及生发层和真皮乳头

2、水疱形成，内为淡黄色液体

3、基底红润、潮湿、疼痛 4、1-2周愈合，无瘢痕，有色素沉着 2）深Ⅱ度烧伤：

1、伤及真皮层

2、深浅不一，可有水疱形成

3、基底微潮，红白相间、疼痛较迟钝 4、3-4周愈合，靠附件上皮增生愈合，有瘢痕，有色素沉着 Ⅲ度烧伤：

1、伤及全层皮肤，达皮下、肌肉或骨骼

2、创面无水疱，呈蜡白、焦黄色、或黑色

3、形成皮革样焦痂，可见栓塞的真皮下血管网

4、无法自行愈合，需手术植皮

烧伤严重程度

1）轻度烧伤：Ⅱ面积 ‹9%。

2）中度烧伤：Ⅱ面积10%-29%，或Ⅲ面积‹10%。

3）重度烧伤：Ⅱ 30%-49%，或Ⅲ度面积在10%-19%，或总面积‹30%但全身情况较严重伴有休克、重复 合伤、中重度吸入性损伤。

4）特重度烧伤：总面积›50%，或Ⅲ面积›20%。5）儿童数值减半

烧伤面积

1、发部

3、面部

3、颈部3

2、上臂

7、前臂

6、双手5

3、躯干前

13、躯干后

13、会阴1

4、臀部

5、大腿

21、小腿

13、双足7

5、小儿头颈部：9+12-年龄

双下肢：46-（12-年龄）

双上肢：9×2 躯干:9×3

中重度烧伤的早期处理 早期补液的量与种类

1）第一个24h内

每1%面积、公斤体重补液量 成人 儿童 婴儿

（额外丢失）1.5ml 1.8ml 2.oml 晶体液：胶体液 中、重度2:1;特重1:1 +基础需水量（5%GDW）2000ml 60-80 100ml/kg 2）第二个24h内：交替及电解质是第一个24h实际输入量的1/2，另加水分2000ml

烧伤常见内脏并发症的防治

（一）肺部并发症

1）多数为肺部感染与肺水肿，其次为肺不张 2）针对主要病因进行预防，早诊断早治疗 3）加强呼吸道管理及对症处理，选用有效抗生素

（二）肾功能不全

1）主要原因为休克和全身性感染，休克多导致少尿型肾功能不全 2）早期迅速补充血容量，适当增加输液量，及早应用利尿剂，碱化尿液 3）已发生急性肾衰，按少尿型肾衰治疗

（三）心功能不全

1）休克心可在伤后很早出现

2）主要因缺血缺氧和失控性炎症反应造成心肌损害所致 3）平稳渡过休克和防止严重感染是减少或防止休克心的关键 4）烧伤抗休克时常规保护心功能对防止休克心有一定作用

（四）烧伤应激性溃疡

1）避免严重休克和脓毒血症

2）对严重烧伤常规给以抗酸、抗胆碱药物以保护胃粘膜

3）出血量不大时保守治疗，出血难以控制或并发穿孔，应手术治疗

（五）脑水肿 1）控制输液量

2）必要时及早应用利尿剂及脱水剂 3）保持呼吸道通畅

单纯性甲状腺肿甲状腺大部切除的手术适应症

1）压迫气管、食管或喉返神经而引起临床症状者 2）胸骨后甲状腺肿

3）巨大甲状腺肿影响生活和工作者 4）结节性甲状腺肿继发有功能亢进者 5）结节性甲状腺肿疑有恶变者

甲状腺功能亢进的手术指征 1）继发性甲亢或高功能腺瘤 2）中度以上的原发性甲亢

3）腺体较大的甲亢，伴有压迫症状或胸骨后甲状腺肿 4）抗甲状腺药物或131碘治疗后复发者 5）妊娠早、中期具有上述指征者

甲状腺大部切除手术后并发症 1）术后呼吸困难和窒息

1、出血及血肿压迫

2、喉头水肿

3、气管塌陷

4、双侧喉返神经损伤 2）喉返神经损伤

1、手术直接损伤

2、术后血肿压迫或瘢痕组织牵拉 3）喉上神经损伤

1、手术切断

2、误结扎

4）甲状旁腺功能减退

手术时甲状旁腺被误切、挫伤或血液供应受损 5）甲状腺危象

是甲亢术后危及生命的并发症之一。变现为发热和心率增快，症状往往发展很快，体温可升至39摄氏度，脉率增至120-140次/分以上。出现烦躁不安、谵妄，甚至昏迷。也可表现为神志淡漠、嗜睡，可有呕吐及水泻，以及全身红斑及低血压。

乳管内乳头状瘤的诊断和治疗

（一）诊断

1、多见于经产妇，40-50岁为多2、75%病例发生在大乳管附近乳头的壶腹部，瘤体很小，带蒂而有绒毛，且有很多壁薄的血管，易出血

3、发生于中小乳管的乳头状瘤常位于乳房周围区域

4、临床无自觉症状，常因乳头溢液污染内衣而引起注意，溢液可为血性，暗棕色或黄色液体。肿瘤小，常不能触及。偶有较大的肿块，轻压肿块常可从乳头溢出血性液体

（二）治疗

1、以手术为主，对单发的乳管内乳头状瘤应切除病变的乳管系统

2、术前须正确定位，用指压确定溢液的乳管口，插入钝头细针，也可注射美蓝，沿针头或美蓝显色部位作放射状切口，切除该乳管及周围的乳腺组织，常规作病理检查；如有恶变应施行乳腺癌根治术

3、年龄较大，乳管上皮增生活跃或间变者，可行单纯乳房切除术

4、乳管内乳头状瘤一般认为属良性，但恶变率为6-8%，尤其对起源于小乳管的乳头状瘤应警惕其恶变的可能

乳腺癌的鉴别诊断 1）纤维腺瘤

1、青年妇女

2、肿瘤大多为圆形或椭圆形，边界清楚，活动度大，发展缓慢3、40岁以后的妇女不可轻易诊断为纤维腺瘤，需排除恶性肿瘤的可能 2）乳腺囊性增生病

1、中年妇女，乳房胀痛、肿块可呈周期性，于月经周期有关

2、块或局部乳腺增厚与周围乳腺组织分界不明显

3、观察一个至数个月经周期，若月经来潮后肿块缩小、变软，则可继续观察，如无明显消退，可考虑作手术切除及活检 3）浆细胞性乳腺炎

1、乳腺组织的无菌性炎症，炎细胞中以浆细胞为主

2、百分之六十一为急性炎症表现，肿块大时皮肤可呈桔皮样改变

3、百分之四十开始即为慢性炎症，表现为乳晕旁肿块，边界不清，可有皮肤粘连和乳头凹陷

4、急性期应予抗炎治疗，炎症消退后若肿块仍存在，则需手术切除，左包括周围部分正常乳腺组织的肿块切除术。4）乳腺结核

1、结核杆菌所致乳腺组织的慢性炎症

2、好发于中青年女性

3、病程较长，发展缓慢

4、局部表现为乳房内肿块、肿块质硬偏韧，部分区域可有囊性感

5、肿块境界有时不清楚，活动度可受限，可有疼痛，但无周期性

6、治疗包括全身治疗及局部治疗，可作包括周围乳腺组织在内的乳腺区段切除。

斜疝和直疝的鉴别

斜疝

直疝

发病年龄

儿童及青壮年

老年

突出途径 经腹股沟管突出，可进阴囊 由直疝三角突出，不进阴囊 疝块外形 椭圆形或梨形，上部呈蒂柄状

半球形，基底较宽 回纳疝块后压住深环 疝块不再突出 疝块仍可突出 精索与疝囊的关系 精索在疝囊后方

精索在疝囊前外方

疝囊颈与腹壁下动脉的关系 疝囊颈在腹壁下动脉外侧

疝囊颈在腹壁下动脉内侧 嵌顿机会

较多 较少

腹部外伤探查顺序

1）先探查肝脾等实质性脏器，同时探查膈肌有无破损。

2）接着从胃开始，逐段探查十二指肠球部、空肠、回肠、大肠以及它们的系膜。3）然后探查盆腔脏器，再后则切开胃结肠韧带显露网膜囊，检查胃后壁和胰腺。4）如属必要，最后还应切开后腹膜探查十二指肠二、三、四段

5）在探查过程中发现的出血性损伤或脏器破裂，应随时进行止血或夹住破口。

6）也可根据切开腹膜时所见决定探查顺序，如见到食物残渣应先探查上消化道，见到粪便先探查下消化道，见到胆汁先探查肝外胆道及十二指肠等。

7）纤维蛋白沉积最多或网膜包裹处往往是穿孔部位所在。

腹部外伤的处理原则

先处理出血性损伤，后处理穿破性损伤；对于穿破性损伤，先处理污染重的损伤，后处理污染清的损伤。

胃十二指肠溃疡的病因 1）胃酸

胃酸分泌异常与胃十二指肠溃疡发病关系密切。

1、神经性胃酸分泌

迷走神经兴奋时通过两种机制刺激胃酸分泌：1）释放乙酰胆碱直接刺激胃壁细胞 2）作用于胃窦部粘膜促其释放胃泌素

2、体液性胃酸分泌

进食后胃窦部粘膜受食物刺激产生胃泌素，胃泌素经血液循环作用于胃壁细胞并促其分泌胃酸。2）胃粘膜屏障

1、由胃粘液和粘膜柱状上皮细胞的紧密连接构成。

2、胃粘液除具有润滑作用外，还有中和、缓冲胃酸的作用。威的粘膜上皮细胞能够阻止钠离子从粘膜细胞内扩散入胃腔以及胃腔内的氢离子逆流入粘膜细胞内。

3、药物、机械损伤、缺血性病变、营养不良等因素都可减弱胃粘膜的屏障功能。3）幽门螺杆菌

1、HP可产生多种酶类，重要的有尿素酶、过氧化氢酶、磷脂酶和蛋白酶。

2、尿素酶能分解为内的尿素产生氨和碳酸氢盐，氨一方面可破坏胃粘膜，另一方面能损伤细胞及线粒体，导致细胞破坏。

3、过氧化氢酶分解过氧化氢使之不能形成单氧与羟基根而抑制中性粒细胞的杀菌作用。

4、磷脂酶和蛋白酶可分别降解脂类与蛋白质，使粘液层脂质结构改变和粘蛋白多聚体降解，破坏了胃粘液屏障功能。

4）十二指肠溃疡与胃溃疡

1、胃潴留，胃内容物的滞留刺激胃窦粘膜分泌胃泌素或胃内的低酸环境减弱了对胃窦粘膜分泌胃泌素的抑制作用，使胃溃疡病人血胃泌素水平较正常人增高，刺激了胃酸的分泌。

2、十二指肠液返流，反流液中的胆汁、胰液等既能直接损伤胃粘膜细胞，又能破坏胃粘液屏障功能，促进氢离子的逆向扩散，致粘膜出血、糜烂与溃疡形成。

3、壁细胞功能异常，分泌的胃酸直接排入粘膜内，造成了胃粘膜的损伤。

HP致胃癌的机制

1）促进胃粘膜上皮细胞过度增殖 2）诱导胃粘膜细胞凋亡

3）HP的代谢产物直接转化胃粘膜 4）HP的DNA转换到胃粘膜细胞中致癌变

5）HP诱发同种生物毒性炎症反应，这种慢性炎症过程促使细胞增生和增加自由基形成而致癌

胃癌的临床分型

（一）大体类型

1、早期胃癌：病变仅限于粘膜和粘膜下层，而不论病变的范围和有无淋巴结转移

Ⅰ型：隆起型

Ⅱ型：表浅型，包括三个亚型：Ⅱa型：表浅隆起型

Ⅱb型：表浅平坦型

Ⅱc型：表浅凹陷型

Ⅲ型：凹陷型

2、进展期胃癌：病变深度已超过粘膜下层

Ⅰ型：息肉（肿块）型

Ⅱ型：无浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限清楚

Ⅲ型：有浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限不清楚

Ⅳ型:弥漫浸润型

（二）组织类型

1、普通型

乳头状癌、管状腺癌（高、中分化）、低分化性腺癌（实体型和非实体型癌）、印戒细胞癌和粘液细胞癌

2、特殊型

腺鳞癌、鳞状上皮癌、未分化癌和不能分类的癌

3、类癌

（三）WHO分类

1、上皮性肿瘤

1）腺癌：乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌和印戒细胞癌 2）腺鳞癌 3）鳞状细胞癌 4）未分化癌 5）不能分类的癌

2、类癌

胃癌的扩散转移途径 1）直接浸润

1、胃癌的主要扩散方式之一

2、当胃癌侵犯浆膜层时，可直接浸润侵入腹膜、邻近器官或组织，主要有胰腺、肝、横结肠及其系膜等

3、也可借粘膜下层或浆膜层，向上浸润至食管下端、向下浸润至十二指肠 2）淋巴转移

1、胃癌主要转移途径

2、一般情况下按淋巴流向转移，少数情况下也有跳跃式转移

3、沿胸导管至锁骨上淋巴结；沿肝圆韧带淋巴管至脐周淋巴结 3）血型转移

1、发生于胃癌晚期

2、常见的转移部位有肝、肾、肺、骨、脑等，以肝转移最为常见 4）种植转移

1、当胃癌侵透浆膜后，癌细胞可自浆膜脱落并种植于腹膜、大网膜或其他脏器表面，形成转移性结节，粘液腺癌种植转移最为多见

2、若种植转移至直肠前凹，直肠指诊可能触到肿块 5）卵巢转移

1、胃癌卵巢转移占全部卵巢转移癌的一半，可见胃癌有卵巢转移的倾向

2、其机制除种植转移外，也可能是经血行或淋巴逆流所致 6）胃癌微转移

治疗时已经存在但目前病理学诊断技术还不能确定的转移

胃癌的主要检查方法 1）胃镜检查

图像直观，对可疑病变可直接钳取小块组织作病理组织学检查 2）X线钡餐检查

1、胃癌的主要诊断方法之一

2、优点是通过对胃的形态、粘膜变化、蠕动情况及排空时间的观察确立诊断，痛苦较小

3、不足是不能取活检作组织学检查，且不如胃镜直观，对早期胃癌诊断较为困难 3）胃脱落细胞法

1、已少用

2、包括一般冲洗法与用胃镜直接冲洗或摩擦法

3、经离心后沉渣涂片寻找癌细胞 4）血清胃蛋白酶

1）人正常的胃蛋白酶原分为胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ两种，胃蛋白酶原Ⅱ主要由幽门腺、近段十二指肠的Brunner腺分泌。

2）重度萎缩性胃炎时，胃体腺主细胞被幽门腺细胞取代，胃蛋白酶原Ⅰ水平下降，胃蛋白酶原Ⅱ合成增加。

5）胃癌微转移的诊断

采用连续病理切片、免疫组画、逆转录聚合酶链反应、流式细胞术、细胞遗传学、免疫细胞化学等先进技术，检测淋巴结、骨髓、周围静脉血及腹腔内的胃转移灶，阳性率显著高于普通病理检查。

胃良性溃疡与胃癌相比较 1）良性溃疡一般病程较长 2）有典型溃疡疼痛反复发作史 3）抗酸剂治疗有效 4）多不伴有食欲减退

5）除非合并出血、幽门梗阻等严重的合并症，多无明显体征，不会出现近期明显消瘦、贫血、腹部肿块甚至左锁骨上窝淋巴结肿大等

6）X线钡餐和胃镜检查，良性溃疡直径常小于2.5cm，圆形或椭圆形龛影，边缘整齐，蠕动波可通过病灶；胃镜下可见粘膜基底平坦，有白色或黄白苔覆盖，周围粘膜水肿、充血，粘膜皱襞向溃疡集中。

绞窄性常梗阻特点

1）腹痛发作急骤，初始即为持续性剧烈疼痛，或在阵发性加重之间仍有持续性疼痛，有时出现腰背部痛

2）病情发展迅速，早期出现休克，抗休克治疗后改善不明显 3）有腹膜炎的体征，体温上升、脉率增快、白细胞计数增高

4）腹胀不均匀，腹部有局部隆起或触及有压痛的肿块（孤立胀大的肠袢）

5）呕吐出现早而频繁，呕吐物、胃肠减压抽出液、肛门排出物为血性。腹腔穿刺抽出血性液体。6）腹部X线检查见孤立扩大的肠袢 7）经积极的非手术治疗症状体征无明显改善

肠梗阻的病理生理

（一）局部变化

1、机械性肠梗阻发生后，梗阻以上肠蠕动增强，以克服肠内容物通过障碍，另一方面，肠腔内因气体和液体的积贮而膨胀

2、急性完全性梗阻时，肠管迅速膨胀，肠壁变薄，肠腔压力不断升高

3、闭袢型肠梗阻，肠内压可增加至更高点。最初主要表现为静脉回流受阻，继而出现动脉血运受阻，最后肠管可因缺血坏死而溃破穿孔

（二）全身变化

1、水电解质和酸碱失衡

2、血容量下降

3、休克

4、呼吸和心脏功能障碍

肠梗阻临床表现

（一）症状 1）腹痛

1、机械性肠梗阻发生时由于梗阻部位以上强烈肠蠕动，即发生腹痛

2、在发生蠕动之后，由于肠管肌过度疲劳而呈暂时性弛缓状态，腹痛也随之消失，故机械性肠梗阻的腹痛为阵发性绞痛性质。

3、在腹痛时伴有高亢的肠鸣音，当肠腔有积气积液时，肠鸣音呈气过水声或高调金属音

4、病人常自觉有气体，可见肠型和肠蠕动波

5、如果腹痛持续不断，应警惕绞窄性肠梗阻

6、麻痹性肠梗阻无阵发性腹痛，肠鸣音减弱或消失 2）呕吐

1、机械性肠梗阻时的主要症状

2、高位梗阻的呕吐出现的较早

3、低位小肠梗阻的呕吐出现较晚

4、结肠梗阻的呕吐到晚期才出现

5、呕吐呈棕褐色或血性，是肠管血运障碍的表现

6、麻痹性肠梗阻时呕吐多呈溢出性 3）腹胀

1、高位肠梗阻腹胀不明显但有时可见胃型

2、低位肠梗阻及麻痹性肠梗阻腹胀显著，遍及全腹，腹壁较薄的病人，可见肠型

3、结肠梗阻时，如果回盲瓣关闭良好，梗阻以上肠袢可呈闭袢，则腹周膨胀显著。

4、腹部隆起不均匀对称，是肠扭转等闭袢性肠梗阻的特点。4）排气排便停止

1、完全性肠梗阻，停止排气排便

2、梗阻初期，尤其是高位肠梗阻，仍可有排气排便

3、绞窄性肠梗阻，可排出血性粘液样粪便

（二）体征

1）单纯性肠梗阻早期全身情况无明显变化

2）晚期因呕吐、脱水及电解质紊乱可出现唇干舌燥、眼窝深陷、皮肤弹性减退、脉搏细弱等 3）绞窄性可出现全身中毒症状及休克

4）腹部体格检查：

1、视：机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波

肠扭转时腹胀多不对称

麻痹性肠梗阻腹胀均匀

2、触：单纯性肠梗阻因肠管膨胀，可有轻度压痛，多无腹膜刺激征

绞窄性肠梗阻时可有固定压痛和腹膜刺激征，压痛的包块常为有较窄的肠袢

3、扣：绞窄性肠梗阻时，腹腔有渗液，移动性浊音可呈阳性

4、听：肠鸣音亢进，有气过水声或金属音，为机械性肠梗阻

麻痹性肠梗阻，肠鸣音减弱或消失

肠套叠的临床表现和治疗

（一）临床表现

1、肠套叠的三大典型症状是腹痛、血便和腹部肿块。

2、表现为突然发作剧烈的阵发性腹痛，病儿阵发哭闹不安，有安静如常的间歇期。

3、伴有呕吐和果酱样血便

4、腹部触诊常可在腹部扪及腊肠形、表面光滑、稍可活动、具有压痛的肿块。常位于脐右上方，而右下腹扪诊有空虚感。

5、随着病程进展逐步出现腹胀等肠梗阻症状。

6、灌肠检查可见钡剂在结肠受阻，阻端钡影呈“杯口”状或“弹簧”状阴影；小肠套叠钡餐可显示肠腔呈线状狭窄而至远端肠腔又扩张。

7、慢性复发性肠套叠，不完全梗阻，表现为阵发性腹痛，便血多不见，可自行复位。

（二）治疗

1、应用空气、氧气或钡剂灌肠，是诊断方法也是有效的治疗方法，适用于回盲型或结肠型的早期。

2、如果套叠不能复位，或病期已超过48h，或怀疑有肠坏死，或灌肠复位后出现腹膜刺激征及全身情况恶化，应行手术。术前应纠正脱水和休克。

3、术中若无肠坏死者，可行肠切除吻合术；如果病儿全身情况严重，可将坏死肠管切除后两断端外置造口，以后再行二期肠吻合术。

4、成人肠套叠多有引起肠套叠的病理因素，一般主张手术治疗。

急性阑尾炎的临床病理分型 1）急性单纯性阑尾炎

1、属轻型阑尾炎或病变早期

2、病变多只限于粘膜和粘膜下层

3、阑尾外观轻度肿胀，浆膜充血并失去正常光泽，表面有少量纤维素性渗出物

4、镜下，阑尾各层均有水肿和中性粒细胞浸润，粘膜表面有小溃疡和出血点。

5、临床症状和体征较轻 2）急性化脓性阑尾炎

1、又称急性蜂窝织炎性阑尾炎，常由单纯性阑尾炎发展而来

2、阑尾肿胀明显，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性（脓性）渗出物

3、镜下，阑尾粘膜的溃疡面加大并深达肌层和浆膜层，管壁各层有小脓肿形成，腔内亦有积脓。

4、阑尾周围的腹腔内有稀薄脓液，形成局限性腹膜炎

5、临床症状和体征较重 3）坏疽性及穿孔性阑尾炎

1、一种重型阑尾炎，儿童和老年人多见

2、阑尾管壁坏死或部分坏死，呈暗紫色或黑色

3、阑尾腔内积脓，压力升高，阑尾壁血液循环障碍。

4、穿孔部位多在阑尾根部或近端

5、穿孔如未被包裹，炎症扩散，可引起急性弥漫性腹膜炎 4）阑尾周围脓肿

急性阑尾炎化脓坏疽或穿孔，过程进展较慢，大网膜可移至右下腹部，将阑尾包裹并形成粘连，形成炎性肿块或阑尾周围脓肿

阑尾炎的诊断

（一）症状

1、腹痛：

转移性腹痛，发作始于上腹，逐渐移向脐部，数小时（6-8小时）后转移并局限在右下腹。

2、胃肠道症状：

早期厌食，可有恶心、呕吐，可有腹泻，弥漫性腹膜炎可致麻痹性肠梗阻，腹胀、排气排便减少。

3、全身症状：

早期乏力，炎症严重出现中毒症状，门静脉炎可致寒战、高热、黄疸

（二）体征

1、右下腹压痛

最重要的体征，位于麦氏点，穿孔后，可波及全腹

2、腹膜刺激征象

有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失等，是壁层腹膜受炎症刺激出现的防卫性反应

3、右下腹肿块

查体见右下腹饱满，可扪及一压痛性肿块，边界不清，固定，应考虑阑尾周围脓肿

4、可作为辅助诊断的其他体征 1）结肠充气试验：右下腹疼痛为阳性

2）腰大肌试验：阳性说明阑尾位于腰大肌前方 3）闭孔内肌试验：阳性提示阑尾靠近闭孔内肌

5、直肠指诊:炎症阑尾所在的位置压痛

（三）实验室检查

白细胞计数和中性粒细胞比例增高

（四）影象学检查

1、腹部平片可见盲肠扩张和液气平，偶见钙化的粪石和异物影

2、B超有时可见肿大的阑尾或脓肿

3、CT，腹腔镜，后穹窿镜

急性阑尾炎的鉴别诊断 1）胃十二指肠溃疡穿孔 2）妇产科疾病：宫外孕

卵巢滤泡或黄体囊肿破裂

卵巢囊肿蒂扭转

急性输卵管炎

急性盆腔炎 3）右侧输尿管结石 4）急性肠系膜淋巴结炎

5）其他：右侧肺炎、胸膜炎

急性胃肠炎

急性胆囊炎

回盲部肿瘤

结核和慢性炎性肠病

梅克尔憩室炎

肠伤寒穿孔

肠套叠

铅中毒

急性阑尾炎并发症 1）腹腔脓肿 2）内外瘘形成 3）门静脉炎

阑尾切除术的并发症 1）出血

阑尾系膜的结扎线松脱，引起系膜血管出血 2）切口感染

化脓或穿孔性急性阑尾炎多见 3）粘连性肠梗阻

与局部炎症重，手术损伤，术后卧床等多种原因有关。早期手术，术后左侧卧位，早期离床活动可适当

预防此并发证 4）阑尾残株炎

阑尾残端保留过长，术后可发生残端炎症，表现与阑尾炎相同的症状 5）粪瘘

结扎线脱落，原有结核、癌症，盲肠组织水肿脆弱术中缝合时裂伤 6）盲肠壁脓肿

7）术后门静脉炎或脓毒血症或合并肝脓肿

结直肠癌扩散和转移的方式 1）直接浸润

结直肠癌向三个方向浸润扩散，即肠壁深层、环状浸润和沿纵轴浸润 2）淋巴转移

1、主要转移途径

2、引流结肠的淋巴结分为四组：1）结肠上淋巴结

2）结肠旁淋巴结

3）中间淋巴结

4）中央淋巴结

3、直肠癌主要以向上、侧方转移为主，很少发生逆行性的淋巴转移

4、齿状线周围的癌肿可向侧、下方转移，向下方转移可表现为腹股沟淋巴结肿大

5、淋巴转移途径是决定直肠癌手术方式的依据 3）血行转移

1、癌肿侵入静脉后沿门静脉转移至肝；也可转移至肺、骨、脑等

2、结直肠癌致结肠梗阻和手术时的挤压，易造成血行转移 4）种植转移

1、腹腔内播散

2、卵巢种植生长

3、腹腔内种植播散后产生腹水

结直肠癌Dukes分期

A期 癌肿浸润深度限于支肠壁内，未穿出深肌层，且无淋巴结转移

B期 癌肿侵犯浆膜层，亦可侵入浆膜外或肠外周围组织，但尚能整块切除，无淋巴结转移 C期 癌肿侵犯肠壁全层或未侵犯全层，但伴有淋巴结转移 C1期 癌肿伴有癌灶附近肠旁及系膜淋巴结转移 C2期 癌肿伴有系膜根部淋巴结转移，尚能根治切除

D期 癌肿伴有远处器官转移、局部广泛浸润或淋巴结广泛转移不能根治性切除

结肠癌临床表现

（一）右半结肠癌临床表现

1、不明原因贫血乏力

2、消化不良

3、持续右侧腹部隐痛不适

4、右腹可扪及肿块

5、大便隐血阳性

6、纤维结肠镜检查

7、钡灌肠定位

（二）左半结肠癌临床表现

1、排便习惯改变，便频、便秘交替出现

2、血便或粘液脓血便

3、结肠梗阻性症状，进行性排便困难，便秘，腹部绞痛

4、结肠镜，乙状结肠镜

5、气钡双重造影 结直肠癌的检查

1、大便潜血检查：初筛

2、肿瘤标记物：癌胚抗原

3、直肠指诊：可发现低位直肠癌

4、内镜检查：直肠镜、乙状结肠镜、结肠镜

5、影像学检查：1）钡剂灌肠：诊断结肠癌

2）腔内超声：探测癌肿浸润肠壁的深度及有无侵犯邻近脏器

3）CT：判断有无扩散转移

4）MRI：对直肠癌术后盆腔、会阴部复发的诊断较CT优越

肝癌的临床表现 1）肝区疼痛

1、持续性隐痛、胀痛或刺痛，夜间或劳累后加重

2、疼痛是由于癌肿迅速生长使肝包膜紧张所致

3、肝区疼痛部位于病变部位有密切关系

4、突然发生剧烈腹痛并伴腹膜刺激症甚至出现休克，可能为肝癌自发性破裂

5、门静脉或肝静脉有癌栓时，常有腹胀、腹泻、顽固性腹水、黄疸等 2）消化道症状食欲减退，恶心、呕吐、腹泻等，缺乏特异性，易被忽视 3）乏力消瘦

1、早期不明显，随病情发展加重

2、晚期可呈恶病质 4）发热

1、弛张热，抗生素治疗无效，消炎痛可退热

2、与癌组织出血坏死毒素吸收或癌肿压迫胆管发生胆管炎有关 5）癌旁表现低血糖、红细胞增多症、高血钙和高胆固醇血症 6）体检所见

1、肝大：为中晚期肝癌最常见的体征

2、黄疸：多见于弥漫性肝癌或胆管细胞癌

3、腹水：呈草黄色或血性 7）合并肝硬化者

肝掌、蜘蛛痣、男性乳房增大、脾大、腹壁静脉扩张以及食管胃底静脉曲张

肝癌的辅助检查 1）血液学检查

1、血清AFP检测：AFP≥400ug/l，排除慢性肝炎、肝硬化、睾丸或卵巢胚胎性肿瘤以及怀孕等

2、血清酶学检查：肝癌病人血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、乳酸脱氢酶的某些同工异构酶增高 2）影像学检查

1、B超：操作简便，无痛苦，短时间内可重复，诊断符合率高

2、CT：分辨率高

3、MRI：对良恶性肿瘤鉴别优越性高

4、肝动脉造影：准确率最高

5、放射性核素肝扫描：可诊断大肝癌

6、X线检查：观察占位征象及有无转移

7、肝穿刺活组织检查：确诊

8、腹腔镜检查：少用

9、剖腹探查：不排除肝癌诊断，又可切除

肝癌的并发症

1）肝癌结节破裂出血

1、坏死软化，自行破裂

2、外力，腹内压增高或体检后破裂

3、出血时可致急腹症和休克

2）上消化道出血肝硬化或癌栓导致门脉高压，食管胃底静脉曲张，破裂出血 3）其他

1、肝功能衰竭

2、并发各种感染

3、血性胸水

4、血性腹水

5、转移

胆道系统疾病的特殊检查方法 1）X线检查

1、胆石含钙量较高，可见肝胆区不透光结石影

2、胆道积气影提示有胆道与肠道内瘘

3、部分或整个胆囊不透光，为瓷胆囊

4、胆囊壁内气泡影提示有产气菌感染 2）超声诊断

1、术前超声诊断胆囊结石、胆囊息肉样病变、急慢性胆囊炎及胆囊癌等准确率达95%以上

2、探查肝内外胆管有无扩张可判定胆道梗阻部位及原因，诊断准确率也较高 3）CT

1、限时肝胆系统不同水平、不同层面的图像

2、诊断胆石不如超声，但能提供胆道扩张的范围，梗阻的部位，胆囊、胆管及胰腺肿块等

3、螺旋CT成像在胆道疾病诊断中具有重要价值 4）MRI及MRCP

1、单用MRI诊断胆道系统疾病无特异性

2、磁共振胆胰管成像在诊断先天性胆管囊性扩张症及梗阻性黄疸等方面具有特别重要的价值

3、无创，胆道成像完整

5）经皮经肝胆道造影（PTC）和经皮经肝胆道引流（PTBD）

1、PTC可显示梗阻近段胆道

2、PTBD可达到诊断目的，又可术前减黄；对不能手术的梗阻性黄疸病人还可作为治疗措施 6）ERCP内镜逆行性胰胆管造影

1、可活检

2、显示梗阻的部位和病因

3、术前减黄或作为恶性肿瘤所致梗阻性黄疸的非手术治疗手段 7）胆道闪烁成像显示胆道的解剖结构和功能 8）胆道镜检查

1、术中观察有无胆管狭窄或肿瘤，有无残余结石

2、术中用胆道镜和网篮取出二、三级胆管内的结石 9）术中或术后胆道造影

1、胆道手术中，可清楚地显示肝内外胆管，了解胆管内病变以便决定是否学要探查胆道

2、术后判断有无残余结石或胆管狭窄

胆道出血的手术适应症 1）反复出血 2）出血量大伴休克

3）非手术治疗出血无自止倾向 4）病灶明确者

胆道出血手术治疗方法

1）放射介入法行肝动脉栓塞术

1、作肝动脉造影发现出血部位后，行高选择性肝动脉栓塞术，可获立即止血效果。

2、适应于肝内动脉出血。

3、对来源于门静脉的出血无效。

2）胆总管探查T管引流术

1、切开胆总管，清除血块，明确出血来源

2、引流胆道，以防止胆道感染以便于术后观察 3）肝动脉结扎术

1、适用于肝动脉破裂出血

2、术中控制肝动脉，观察出血情况，止血有效者则结扎肝动脉支 4）肝叶切除术

1、适用于出血来自门静脉分支，术中难于做门静脉分支结扎，同时肝内存在结石及感染灶

2、适用于肝外伤无法缝合修补时

脾切除的适应证

1）脾肿大、脾功能亢进

1、造血系统疾病：去除破坏血细胞的场所，以延长血细胞寿命，减少自身免疫性血液病自身抗体的生成

2、充血性脾肿大：门脉高压，继发性脾功能亢进 2）脾损伤 3）脾占位性病变

1、脾囊肿较大伴有症状者或寄生虫性囊肿

2、保留部分脾的脾切除术需视囊肿大小、部位而定

3、脾原发性肿瘤均须脾切除

4）脾感染性疾病:脾脓肿、脾结核等，脾切除后可有效去除病灶 5）其他脾疾病:游走脾，产生压迫症状，或脾蒂发生急性扭转 6）

其他规范性手术的脾切除术

肿瘤根治性手术时附加脾切除术，如胃癌、食管下段癌、胰体尾部癌、结肠脾曲癌、左肾肿瘤及腹膜后组织恶性肿瘤等

上消化道大出血的主要病因 1）胃、十二指肠溃疡 2）门静脉高压症

3）应激性溃疡或急性糜烂性胃炎 4）胃癌

5）肝内局限性慢性感染、肝肿瘤、肝外伤

上消化道大出血的辅助检查 1）应用三腔二囊管的检查

三腔二囊管放入胃内后，将胃气囊和食管气囊充气压迫胃底和食管下端，用等身盐水经第三管将胃内存血冲洗干净

2）X线钡餐检查

1、急性期可促使休克发生或使原已停止的出血再出血

2、休克改善后，为确定诊断以选择决定性治疗，应作钡餐检查 3）纤维内镜检查

可帮助明确出血的部位和性质，并同时进行止血

4）选择性腹腔动脉或肠系膜上动脉造影以及超选择性肝动脉造影

1、明确出血部位

2、栓塞止血

5）99mTc标记红细胞的腹部γ-闪烁扫描可发现出血（5ml出血量）部位的放射性浓集区，多在扫描后一小时内可获得阳性结果，特别对间歇性出血的定位，阳性率达90%以上 6）B超、CT检查

1、有助于肝胆和胰腺结石、脓肿或肿瘤等病变的发现和诊断

2、MRI门静脉、胆道重建成像，可帮助了解门脉直径、有无血栓或癌栓以及胆道病变等

急性梗阻性化脓性胆管炎临床表现和治疗

破伤风的病原体，潜伏期和治疗原则

第五篇：药理学重点大题总结

<<药理学>>重点大题总结

肾上腺素（adrenalilne AD）临床应用：1.心脏停搏：因溺水，中枢抑制药中毒，麻醉和手术意外，急性传染病和心传导高度阻滞引起的心脏停搏可做AD心室内注射具有起搏作用。2过敏性休克：输液或青霉素等过敏引起的过敏性休克，AD能明显收缩小动脉和毛西血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能和接触支气管平滑肌痉挛，从而迅速缓解症状，挽救病人生命。3支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应：AD可解除哮喘时支气管平滑肌痉挛，还可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质，以及减轻呼吸道水肿和渗出，从而使支气管哮喘急性发作得到迅速控制。4局部应用：AD加入普鲁卡因或利多卡因可延缓局麻药吸收增强局麻效应延长局麻时间，减少局嘛吸收中毒发生。

青霉素不良反应：1过敏反应：最常见，1%-10%，以皮肤过敏（寻麻疹药疹）和血清病样反应多见，但多不严重，停药后可消失。最严重过敏性休克，临表为循环，呼吸衰竭，中枢抑制。2赫氏反应：青霉素治疗梅毒，钩端螺旋体时可发生寒战，发热，咽痛，肌痛，心跳加快，可能时大量病原体被杀释放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛红肿或硬结，剂量过大或静脉给药过快可对大脑皮层直接刺激，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状，大量注射还可引起水电紊乱，高血钠，钾甚至心脏抑制。

氨基糖苷类不良反应：1耳毒性：A前庭毒性，眩晕主要，头昏，视力减退眼球震颤，恶心呕吐共济失调，卡那霉素，巴龙霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鸣，听力减退，永久性耳聋，链霉素庆大霉素，奈替米星。2肾毒性：易引起药源性肾衰，小球滤过但并非小管排出，药物积聚，溶酶体破裂，表现为蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮质血症肾功损伤，链霉素最低，新霉素最强。3神经肌肉麻痹：心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭。4变态反应：皮疹发热，血管神经性水肿，接触性皮炎。

毛果云香碱（pilocarpine）机制：直接作用于副交感神经节后纤维支配效应器官的M胆碱受体，尤其对眼，腺体作用明显。A眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。临床治疗开角/闭角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺体：明显增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺体分泌也增加。C平滑肌：兴奋瞳孔括约肌，捷状肌。D心血管：心率短暂减慢，升压反应。

有机磷酸酯中毒机制：可与ACHE牢固结合，而抑制了该酶的活性，其结合点与易逆性ACHE药相似，也在ACHE的酶解部位丝氨酸的羟基。ACHE失去水解ACH能力，ACH积聚。

有机磷酸酯中毒治疗：1阿托品：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期给药直到症状消失或阿托品化。2ACHE复活药（碘，氯解磷定，双复磷）：能使ACHE恢复活性，可以解救单独用阿托品不能控制的严重病，缩短中毒病程。

阿司匹林不良反应：1胃肠道反应：最常见，它抑制COX1干扰PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不适，胃灼痛，诱发或加重溃疡和出血，抗风湿剂量阿司匹林可引起恶心呕吐，损伤胃黏膜呈无痛性出血。2过敏反应：荨麻疹和血管神经性水肿多，罕见阿司匹林哮喘。3凝血障碍：一般剂量长期使用抑制血小板功能，出血时间延长。4水杨酸反应：用药过量出现的中毒反应，头痛头晕，耳鸣视力障碍，出汗，恶心呕吐，甚至惊厥昏迷。5对肝，肾功能影响：转氨酶活性高，肝大恶心黄疸，Rey综合征，表现为肝损害和脑病。

强心苷不良反应：1胃肠道反应：最常见早期症状，厌食恶心呕吐，腹泻。2中枢神经系统反应：眩晕，头痛，失眠，疲倦谵妄，黄绿色盲，视觉障碍是停药指征。3心脏反映：不同程度心率失常，最严重，A快速心率失常，室性早搏二联率，使停药指征。B房室传导阻滞C窦性心动过缓，降到60以下，也是停药指正。

ACEI——CHF机制：1抑制ACE的活性：可抑制体循环及局部组织中ANG1向ANG2转化，使ANG2含量减低，减弱ANG2的收缩血管和抗平滑肌增生，抗细胞有丝分裂作用，还可抑制缓解激肽降解，使血激肽增加发挥扩血管降负荷作用。2抑制心肌及血管重构：ANG2是心肌增生主要因素，可收缩血管，增加心后负荷，刺激心肌肥大血管胶原增加，血管壁细胞增生，从而心肌血管重构，改善心功能。3对血流动力学影响：ACEI降低全身血管阻力，使心输出增加，心率略减，增加肾血流，改善心舒张功能。优点为久用仍有效。4抑制交感神经活性作用：ANG2可促进交感神经节传递功能，加重心肌损伤，所以ACEI可以通过抗交感作用抑制中枢RAS，降低交感活性，进一步改善心功能。

ACEI-----高血压：通过抑制ACE，减少ANG2的生成，降低循环与循环组织RAS活性。1，3，4同上，5减弱ANG2抗利尿作用以及减少醛固酮分泌，促进水钠代谢，减轻潴留。

优点：1降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响，2可预防逆转心肌与血管构型重建3增加肾血流量，保护肾脏4能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂代谢改变。心绞痛药--1硝酸甘油：作为NO供体，在平滑肌细胞内经谷光甘肽转移酶的催化释放出NO，NO的受体是可溶性鸟甘酸环化酶活性中心的Fe2+，二者结合激活鸟甘酸环化酶，增加CGMP含量，减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，Ca2+减少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通过NO的相同的作用机制松弛平滑肌而又不依赖与血管内皮细胞，因此在内皮有病变的血管仍可发挥作用。此过程还有PGI2和细胞膜超极化的机制参与，还可促进降钙素基因相关肽释放产生强烈扩血管效应。此外通过产生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治疗。2。ß-拮抗剂：A降低心耗氧量：通过拮抗ß受体使心肌收缩力减弱，心肌纤维缩短速度减慢，心率减血压降，明显减少心肌耗氧。B改善心肌缺血区供血：能降低心肌耗氧量，扩张冠状血管，而增加缺血区血流，还有利于血液从心外膜流向易缺血的心内膜区。C可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量，改善糖代谢减少耗氧。3合用：选用作用时间相近药物，普奈洛尔+硝酸异山梨醇酯。能协同减低耗氧，ß受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩增强，硝酸酯类可缩小ß抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，取长补短，合用时用量减少，副作用减少。但由于都可降压，如血压下降过多，对心绞痛不利。一般口服给药，从小量开始逐渐增量。心功能不全，支哮，心动过缓不宜应用，血脂异常者禁用。

糖皮质激素：作用机制：1抗炎：在炎症初期能能增高血管紧张性，减轻充血，降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症离子释放从而减轻渗出，红肿胀痛症状。炎症后期通过抑制毛细血管和成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白，粘多糖合成及肉芽组织增生，减轻后遗症。2抗休克：A抑制某些炎性因子产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，恢复血液动力学改善休克状态。B稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子形成C扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力D提高机体对细菌内毒素耐受力。3对代谢影响：糖代谢增，蛋白代谢抑制，核酸代谢，保钠排钾，利尿。4允许作用：对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。5免疫抑制和抗过敏，退热。

临床应用：1严重急性感染（中毒性感染或同时伴休克，多种结核病急性期如结核性脑膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治疗及防止某些炎症后遗症。2自身免疫性疾病（风心病，风湿关节炎，SLE）过敏性疾病（荨麻疹，支哮，过敏性休克）器官移植排斥反应。3抗休克治疗：感染中毒性休克早，短时间突击使用大量糖皮脂激素。过敏性休克结合肾上腺素合用。低血容量性休克。4血液病（AA，儿童急淋，粒细胞减少症）5局部应用（湿疹，肛门瘙痒，接触性皮炎，肌肉关节劳损）6替代疗法（急慢性肾上腺功能不全，肾上腺次全切后）

不良反应：1长期大量应用：A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。2停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。