急性缺血性脑卒中血管内治疗（大全）

第一篇：急性缺血性脑卒中血管内治疗（大全）

急性缺血性脑卒中血管内治疗流程

一、手术材料准备

由于血管情况、病变性质等，有很多是未知的，因此，应尽可能配齐所有颅内外缺血介入所需的材料。

1、常规脑血管造影器材 2、6F、8F动脉鞘、长鞘和导引导管、球囊导管

3、长、短微导丝、1.5F或1.7F微导管、Rebar18/27或Trevo™导管

4、各种型号扩张球囊

5、各型号颅内外支架

6、取栓支架Solitaire™FR、Trevo™等

7、中间导管Neuron灌注导管、Navien导管（更适合血栓负荷量大时）

二、脑血管造影

原则：尽可能快的了解责任血管病变情况，制定手术方案

1、动脉鞘：8F、必要时6F—7F长鞘，避免术中材料不匹配

2、造影直奔责任血管

指南推荐：

术前影像已明确病变血管情况时，治疗是直接针对病变血管进行造影和治疗，血管开通后再行其它脑血管的造影，以减少延误。

三、血管内治疗

（一）麻醉方式 没有RCT证据。推荐：镇静麻醉。

全身麻醉增加住院死亡率和肺炎风险。

美国神经介入外科学会和神经重症监护学会的一项专家共识建议对严重躁动，意识水平较低[格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale，GCS）<8分]，丧失气道保护性反射，呼吸困难以及出现这些特征的选定的后循环卒中患者进行全身麻醉。

个体化实施麻醉方案建议：

① 全麻：剧烈烦躁病人，影响操作，应立即全麻，但应预防血压过低。

② 混合麻醉：早期局麻下造影，取栓支架到位后，实施全麻，术后观察时宜使用较浅的镇静麻醉。

（二）导引装置

1、导引导管尽可能靠近病变。

2、中间导管Neuron灌注导管、Navien 导管适合于大负荷血栓病例，发挥支撑、保护和抽吸作用。

3、颅外近端、颅内远端的串联病变时，先处理近端病变（球囊扩张或支架），导引导管应越过近端病变。

（三）血管内治疗方法选择

1、动脉溶栓：适合远端小的分支血管。病例：

微导管溶栓：rt-PA 5mg 5min，造影见闭塞血管再通。

指南推荐：

① 可以在足量静脉溶栓基础上对部分适宜患者进行动脉溶栓（Ⅱa；B）。② 发病6 h内的大脑中动脉（MCA）供血区的急性缺血性卒中（AIS），当不适合静脉溶栓或静脉溶栓无效且无法实施机械取栓时，可严格筛选患者后实施动脉溶栓（Ⅰ；B）。

③ 急性后循环动脉闭塞患者，动脉溶栓时间窗可延长至24 h（Ⅱb；C）。

单纯动脉溶栓：建议选择rt-PA和尿激酶。rt-PA ：1mg/min，总剂量不超过40mg。

尿激酶:1万～3万U/min，总剂量不超过100万U；最佳剂量和灌注速率尚不确定；造影显示血管再通或者造影剂外渗时，应立即停止溶栓。

2、非支架机械取栓

支架取栓失败时可考虑使用Navien导管、Penumbra™ 辅助抽吸血栓。

指南推荐：

由于支架取栓试验获得血管内治疗有利数据，不再进行非支架取栓相关临床实验。

3、支架机械取栓

Solitaire™FR、Trevo™。

指南推荐：

① 优先使用支架取栓装置进行机械取栓（Ⅰ；A）；

② 可酌情使用当地医疗机构批准的其他取栓或抽吸取栓装置（Ⅱb；B）。

操作步骤以取栓支架 Solitaire™FR 为例： 微导丝带微导管（一般使用微导丝0.014，微导管1.7F），通过病变，确定病变长度，更换Rebar 导管（18或27）到达病变处。注意：

① 根据病变血管直径，选择Rebar导管。

② 一般2~3mm血管使用4mm支架和Rebar18导管；3~5.5mm血管使用6mm支架和Rebar27导管。确定血管病变长度，选择长度合适的支架。

支架长度应覆盖闭塞病变两端：4×15/20mm；6×20/30。Rebar导管接冲洗。送入取栓支架到合适的位置。5.定位并释放支架。造影了解取栓支架情况、有无前向血流。撤取栓支架前：调整Rebar导管、抽吸。

一般要求：同一部位，取栓不超过3次。

4、复合病变

远、近端病变处理顺序： 先处理近端病变 ① 防止新的血栓脱落

② 导引导管越过病变，提供更好的支撑 ③ 便于取栓

5、血管狭窄的处理

指南推荐：

急诊颅内外血管成形术和/或支架植入术的有效性尚不肯定（IIb类推荐，C级证据）。

以下情况可考虑使用血管成形术和/或支架植入术：治疗颈部动脉粥样硬化或夹层导致的急性缺血性卒中（IIb类推荐，C级证据）。

颅外段颈动脉（颅外段椎动脉）血管成形术： 目前主要用于卒中的预防而非急性期的治疗。在以下两种情况下可用于急性卒中：

① 卒中发生是由于颅外段的颈或椎动脉的血流减少或中断所致，如严重动脉粥样硬化或夹层造成的动脉完全或者接近完全的闭塞；

② 当颅外段颈动脉严重闭塞妨碍导管进人颅内血管中的血栓时，需要在对远端的颅内闭塞干预前行颅外颈动脉血管成形术。

6、抗血小板、抗凝 ① 血管闭塞机械开通后：

可于术后开始给予持续抗血小板治疗；当术前有慢性狭窄，术中内膜损伤，或原位血栓形成血管有再闭塞时，术中可给予血小板糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂，最佳剂量尚不确定，其安全性和有效性需进一步临床试验证实。② 需行血管成形术时：

可于术前或植入支架后即刻给予阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg的负荷剂量口服或鼻饲，术后持续给予阿司匹林100～300 mg/d及氯吡格雷75 mg/d 1～3个月。

抗凝：急诊血管内治疗术中肝素的使用剂量尚有争论。

推荐意见：

溶栓后及血管内治疗术中的抗凝尚无定论，不推荐无选择的早期进行抗凝治疗，少数特殊患者，在谨慎评估风险、效益比后慎重选择。n推荐参考剂量：50～70U/kg体质量，静脉团注，维持激活凝血时间200～300 s。

7、术后管理——监护室监护 ① 镇静麻醉，易于观察病情。

② 一般控制收缩压在100~120mmHg。③ 必要时TCD监测病变血管血流有无变化。④ 24小时内复查头颅CT无出血，醒麻醉。

第二篇：缺血性脑卒中静脉溶栓流程

缺血性脑卒中静脉溶栓流程

一、诊断

应尽快进行病史采集和体格检查。

诊断步骤： ①是否为脑卒中? ②是缺血性还是出血性脑卒中? ③是否适合溶栓治疗?

二、评估与诊断

①对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT或MRI检查。

②在溶栓等治疗前，应进行头颅平扫CT/MRI检查，排除颅内出血。③应进行上述血液学、凝血功能和生化检查。

④所有脑卒中患者应进行心电图检查(，有条件应持续心电图监测。⑤用神经功能缺损量表评估病情程度。

⑥应进行血管病变检查，但在起病早期，应注意避免因此类检查而延误溶栓时机。三、一般处理

1、呼吸与吸氧、心脏监测和体温控制

①心脏监测与心脏病变处理：脑梗死后24 h内应常规进行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监护24h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变，避免或慎用增加心脏负担的药物。

②呼吸与吸氧支持：必要时吸氧，应维持氧饱和度>94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。无低氧血症的患者不需常规吸氧。

③体温控制：对体温升高的患者应寻找和处理发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。对体温>38℃的患者应给予退热措施。

2、血压控制

①准备溶栓者，血压应控制在收缩压<180mmHg,舒张压<100mmHg。

②缺血性脑卒中后24小时内血压升高的患者应谨慎处理，应先处理紧张、焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg,或伴有严重心功能不全，主动脉夹层，高血压脑病，可予降压治疗，并严密观察血压变化，可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。

③卒中后若病情稳定，血压持续≥140mmHg/90mmHg，无禁忌症，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。

④卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。

3、血糖控制

①血糖超过10 mmol／L时给予胰岛素治疗，应加强血糖监测，血糖值可控制在7.7-10mmoll/L。②血糖低于3.3 mmol／L时给予10％ ～20％ 葡萄糖口服或注射治疗。目标达到正常血糖。

三、溶栓的适应症与禁忌症 3h内rtPA静脉溶栓的适应症、禁忌症及相对禁忌症 适应症

• • • • 有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 症状出现<3h 年龄≥18岁

患者或家属签署知情同意书

• • •

禁忌症

近3个月有重大头颅外伤史或卒中史 可疑蛛网膜下腔出血

近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺

既往有颅内出血

相对禁忌症(下列情况需谨慎考虑和权衡溶栓的风险与获益(即虽然存在一项或多项相对禁忌症，但并非绝对不能溶栓))• • • 轻型卒中或症状快速改善的卒中 妊娠

癫痫发作后出现神经功能损害症状

• 颅内肿瘤，动静脉畸形，动脉瘤

• •

近期有颅内或椎管内手术

血压升高：收缩压≥180mmHg，或舒张压≥100mmHg 活动性内出血

急性出血倾向，包括血小板计数低于

9100x10/L或其他情况

48h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围上限)

已口服抗凝剂者INR>1.7或PT>15s 目前正在使用凝血酶抑制剂Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查 异常(如APTT，INR，血小板计数、ECT；TT或恰当的Xa因子活性测定等)血糖<2.7mmol/L

CT提示多脑叶梗死(低密度影>1/3大脑半球)

近2周内有大型外科手术或严重外伤

• •近3周内有胃肠或泌尿系统出血近3个月内有心肌梗死

• •

• •

3-4.5h内rtPA静脉溶栓的适应症、禁忌症和相对禁忌症 适应症

• • • • 缺血性卒中导致的神经功能缺损

症状持续3-4.5h 年龄≥18岁

患者或家属签署知情同意书

• • • • •

禁忌症

与3h内rtPA静脉溶栓禁忌症相同

相对禁忌症

与3h内rtPA静脉溶栓相对禁忌症相同 年龄>80岁

严重卒中(NIHSS评分>25分)口服抗凝药(不考虑INR水平)

有糖尿病和缺血性卒中病史

6h内静脉溶栓的适应症、禁忌症

适应症

• • • • • • 有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 症状出现<6h 年龄18-80岁 意识清楚或嗜睡

脑改变CT无明显早期脑梗死低密度改变

患者或家属签署知情同意书

禁忌症

与3h内rtPA静脉溶栓禁忌症相同

四、静脉溶栓的监护与处理

①尽可能将患者收入重症监护病房或卒中单元进行监护。

②定期进行血压和神经功能检查，静脉溶栓治疗中及结束后2h内，每15min进行一次血压测量和神经功能评估；然后每30min1次，以后每小时1次直至24h。

③如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐，或神经症状体征恶化，应立即停用溶栓药物并行脑CT检查。

④如收缩压≥180mm Hg或舒张压≥100mm Hg，应增加血压监测次数，并给予降压药物。⑤鼻饲管、导尿管及动脉内测压管应延迟安置。

⑥溶栓24h后，给予抗凝药、抗血小板药物前应复查颅脑CT/MRI。

五、给药方式

①对缺血性脑卒中发病3h内和3-4.5h的患者，应根据适应症和禁忌症严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA 0.9mg/kg(最大剂量为90mg)静脉滴注，其中10%在最初1分钟内静脉推注，其余持续滴注lh，用药期间及用药24h内应严密监护患者。②如没有条件使用rtPA，且发病在6h内，可严格选择患者考虑静脉给予尿激酶。使用方法：尿激酶100万-150万IU，溶于生理盐水100-200ml，持续静脉滴注30分钟，用药期间应如严密监护患者。

③不推荐在临床试验以外使用其他溶栓药物。

④溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗者，应推迟到溶栓24h后开始。

第三篇：急性缺血性脑血管病的溶栓疗法

急性缺血性脑血管病的溶栓疗法

2007-10-30 08:50 急性缺血性脑血管病的溶栓疗法

脑血管病(CVD)已成为城乡居民三大主要死因之一，目前虽然病死率有下降趋势，特别是缺血性脑血管病在药物治疗与方法上，有着显著的进步，但仍然缺乏理想疗效的药物与方法。基于大多数脑梗死是动脉血管内血栓阻塞引起脑血液循环障碍，因而理想的方法是早期再通闭塞的血管，在缺血脑组织出现坏死之前恢复脑血液灌注水平。这种方法亦是针对脑梗死半影区进行治疗的。因为在脑动脉完全阻断后数分钟，在缺血中心区细胞、血管和神经纤维已发生不可逆性坏死，然而半影区脑组织虽然生物电活动已终止，但在一定时间内仍保持正常的离子平衡与结构上的完整性，及时恢复血供，这些组织的突触传递功能即完全恢复，因此溶栓疗法治疗急性脑梗死一直引起人们强烈的兴趣与广泛的关注。早期溶栓可能是急性脑梗死最有效、最有希望的治疗方法。血栓溶解的机理

血栓溶解主要指溶解血栓内纤维蛋白的方法，纤维蛋白的降解主要依靠纤溶酶，此酶不仅能降解纤维蛋白和纤维蛋白原溶解血栓，还能降解多种血浆蛋白，包括凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等。血浆中亦同时存在一定量的纤溶酶抑制剂，如o 2—抗纤溶酶及a 2—巨球蛋白，其能在1秒钟内抑制血浆中游离的纤溶酶，但对附着于纤维蛋白表面的纤溶酶则作用缓慢。所以纤溶酶能有效地将血栓分解为可溶性纤维蛋白降解产物。

纤溶酶由纤维蛋白溶酶原激活而成，各种溶栓剂均是直接或间接促进纤维蛋白溶酶原激活成为纤溶酶而作用于血栓。能促进这一过程的溶栓药有链激酶(SK)、尿激酶(UK)，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t—FA)，单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(SW—PA或pro—uk)、rt—PA等，另外还有东菱克栓酶、降纤酶、去纤酶及蚓激酶类。sk与UK系第一代血栓溶解药，t—PA、rt-PA等为第二代血栓溶解剂。第三代溶栓剂系针对上述溶栓剂半衰期短，须大量连续用药之缺点而改剂型，有特变体(重组sK)，嵌合型、导向型等，均在试验中。有时单纯溶栓剂仍不够理想，适当配合使用抗凝剂、抗血小板剂、钙通道阻滞剂等，效果更佳。

病理生理学

形成脑梗死的病理学机制有3种：(1)血栓形成；(2)栓塞：(3)血液动力学紊乱。而大多数脑梗死的形成是血栓阻塞所致，其中包括血管—血管的栓塞性血栓形成。要避免脑梗死形成，或减少缺血脑组织坏死，改善脑梗死预后，有两方面基本方法：(1)及早改善缺血脑组织供血：(2)保护缺血脑组织不受代谢毒物的进一步损害，即实施脑保护治疗。以往采用的如血液稀释疗法，抗血小板集聚疗法，肝素抗凝疗法，钙离子通道阻滞剂以及近年研究热点兴奋性氨基酸受体拮抗剂等，虽然能发挥一定治疗作用，却不能阻抑梗死的形成。当然最根本的治疗措施应是首先在早期再通闭塞之脑血管，在缺血脑组织出现不可逆性损害之前，给缺血脑组织及时恢复脑血灌注水平，再辅以脑保护治疗才能取得卓著成效。

实验证实局部脑缺血持续2h也可以不出现脑梗死，在缺血6h～12h之内，脑梗死体积持续扩大，在发病后6h一12h内，给予有效的治疗，脑梗死体积可以缩小。近年由于广泛开展的溶栓疗法及进一步的实验观察，证实早期溶栓疗法的确可以改善临床症状，减少脑梗死体积，降低死亡率。

再通：迄今有许多报道脑梗死后血管发生自然再开通，约1／5发生于病后24h内，1／3在发病2天内，约4／5在发病1周以内。然而在发病lh或几小时内，血管自然再开通是十分罕见的。一般脑栓塞发病3天以内，就已经出现栓子的移动，碎裂，自溶及血管再通。血栓形成的血管再通发生较迟，往往是部分性再通。几乎一半以上脑梗死可发生血管再通、血液再灌流，这说明溶栓主要是影响了血管再通的时间，使之提前开通。

出血：由于血管再灌流易致梗死后出血的发生，特别是栓塞性疾病，在发病早期即出现颅内出血现象。其自然发生率大量出血约为5％，小量出血约为15％～45％。其发生率有逐年上升的趋势，尸检的结果表明，几乎所有的梗死区都有小灶性出血，说明均有不同程度的血管再灌流发生。Von．kummer等报告41例脑梗死，每例做MRl 4—11次结果发现发病第1周19％并发脑出血，第2周为57％，第3周为80％，第4周为86％。Horning等报道35例心源性脑栓塞，发病第3周时有24例发生脑出血占69％，但临床症状未明显加重。与溶栓后脑出血发生率比较，似乎溶栓治疗并没有增加脑出血的发生率。迄今尚无溶栓治疗引起SAH的报道。

Wardlaw总结1573例用UK、SK、t-PA颅内出血发生率为10％，继发脑实质出血发生率5％，与自然发生率差异不大。并认为经动脉局部溶栓治疗发生出血的危险低于静脉全身用药途径。溶栓治疗伴发颅内出血的机制有(1)缺血后血管壁的损伤；(2)继发性纤溶与凝血障碍；(3)卒中后血脑屏障通透性增加，伴血流再灌注出血。出血的类型多为梗死区出血，少数表现脑实质出血。脑实质出血80％以上发生在基底节区及脑叶，而多发性血肿，脑干与小脑部位均罕见。溶栓治疗伴发脑实质出血多于治疗后24小时内，其中65％在3小时内。而梗死区出血88％发生在治疗后2—10天。发生颅内出血的临床表现多为原有症状体征加重，或出现新的症状与体征，主要表现意识障碍加重，头痛、呕吐，甚至癫痫发作等。凡在治疗中有上述表现均需迅速复查头颅CT以证实。发生出血的危险因素：(1)与剂量有关，剂量越大，并发出血机会越多，t-PA>lmg／kg则出血发生增加1倍。(2)高血压，伴有高血压者，特别是舒张压和平均动脉压升高，是最危险因素，因此必须严格控制高血压。BP>200／120mmHg是溶栓禁忌症。(3)与治疗时间窗有关，<6h者，出血发生25％，6-8h则发生59％。动脉导管给药连续2h以上者大大增加出血机会。(4)与脑水肿严重程度有关，有占位效应者出血发生31％，无此表现者为6％。(5)不同的药物发生出血类型不同，其中以t—PA或rt-PA伴出血率最高(23％)，尿激酶相对较低(5．3％)。t—PA与Asprinr合用增加脑实质出血机会多，而发生出血性梗死者少，抗凝剂的应用，提高了溶栓疗效，同时也增加了出血的危险。(6)年龄，随年龄增大，脑血管淀粉样变性发生率高，伴发出血机会多。(7)血浆纤维蛋白原含量

再闭塞：随着溶栓的结束，纤溶活性逐渐减弱或消失，凝血过程又重新开始，甚至基本病因未能控制，动脉硬化，动脉狭窄等，机体仍处于高凝状态，可使新的血栓再度形成。陈旧性血栓内富血小板，这不易为溶栓剂溶解，这可能是再闭塞原因。因此适当配合有效抗血小板药物，抗凝药物或继续以小剂量溶栓剂维持治疗等可减少血管再闭塞发生率。目前尚缺乏脑梗死溶栓后血管再闭塞的系统研究。急性心肌梗死溶栓后血管再闭塞约为8．0％～13．5％。理论上抗凝治疗可以消除剩余血栓，防止血管再闭塞。但其安全性尚待证实。一般来讲已采用抗凝治疗者一般不用溶栓疗法，溶栓后的抗凝亦应停用溶栓药48h以后进行。有人认为在溶栓期间最好避免使用抗血小板聚集，及其他抗纤维蛋白之类的药物以策安全。

再灌注损伤：溶栓疗法另一种危险即是缺血脑组织再灌注后不可避免出现再灌注损伤，但早期缺血组织再灌注的益处远远超过了其再灌注的损伤。介入性治疗动态观察结果表明，早期溶栓治疗脑梗死的作用，显然是缺血脑组织再灌注所致。一般，脑梗死发病12h内，缺血脑组织再灌注损伤不大，脑水肿较轻，在12h后则可能出现缺血脑组织过渡灌注，加重脑水肿。大量临床与实验研究表明溶栓治疗脑梗死没有增加大块脑梗死并发脑疝的危险，相反，早期的血管再灌注，甚至可以明显减少脑水肿的发生和发展。再灌注损害发生机理主要是血流量与细胞代谢不偶合，出现过度灌注综合征，血液再灌注使组织内自由基，特别含金属离子自由基含量增高、内皮素、兴奋性氨基酸、N0、乳酸等有害的物质迅速增多，这些对神经元，微血管发生有害的作用，使之损害加重。尽管如此对于缺血性损害，在未发生不可逆损害之前恢复血流量是最主要、最根本的治疗。因此临床上进行溶栓疗法应权衡利弊再实施。而且必须在有效的治疗窗内进行。临床研究

3．1 病例选择标准：(1)年龄<80岁；(2)无意识障碍(椎—基底动脉血栓除外)；(3)头颅CT证实无出血，未出现与神经功能缺失相对应之低密度灶；(4)一般在发病后6h内治疗，进展性卒中可延长至12h；(5)家属签字同意；(6)诊断肯定脑血栓形成的急性卒中病人。绝对禁忌症：(1)颅内肿瘤；(2)临床表现很快出现表明显改善者；(3)有活动性内出血；(4)出血素质或出血性疾病；(5)颅内血管异常或可疑为SAH；(6)半年内有出血性卒中史或2月内有外伤史；(7)女性月经期；(8)治疗前血压>26．7／16kPa(200／120mmHg)。相对禁忌症：(1)年龄>75岁；(2)近半年有脑梗死、胃肠或泌尿生殖系出血史；(3)近3月发生急性心肌梗死、亚细、急性心包炎或严重心衰者；(4)6周内有手术、分娩、器官活检及严重外伤史；(5)败血症性血栓性脉管炎、糖尿病性出血性视网膜炎及严重肝、肾功能不全者；(6)孕妇；(7)应用抗凝剂；(8)治疗前血压>24／14．7kPa(180／1lOmmHg)。

3．2 用药时机： 影响溶栓疗效的重要因素之一是起病后开始治疗的时间，这与脑缺血后神经元对缺氧耐受性、缺血的阈值及缺血的程度有关。目前一致认为溶栓疗法越早越好。发病后2小时内溶栓是最佳时机。发病后6小时是国内外大多数学者认可的时间窗。若进展性卒中时间窗可延至起病后12h内。然而临床上病人用药时间限度往往与动物实验研究有一定差异。CVD特别是脑血栓形成很难在6小时内到达医院，或因目前医院的各种手续而在这一时间窗内不能完成治疗。国内近年来大量的临床实践证实不少病人在超过这一时间窗，对于进展性卒中甚至在起病后3天开始溶栓治疗仍然获得较好的疗效。这可能与血栓的内容、部位、大小及病人的侧支循环状态等有关。

3．3 给药途径： 有两种主要给药途径，其一是经动脉溶栓，往往要神经放射科配合，实施介入性放射治疗法，动脉插管造影显示血栓部位，局部注入溶栓剂，作用一定时间后，再注入造影剂了解血栓情况。必要时在允许剂量内重复使用溶栓剂。该法使药物直接作用于血栓部位，局部药物浓度高，对全身其它系统影响小，溶栓有立竿见影的效果。但方法复杂，需一定设备有一定危险性，费用昂贵，难以普遍开展。目前认为微导管脑动脉溶栓疗法是肯定有效的，颈动脉灌注血管再通率在40％～55％之间，插管至脑动脉阻塞局部再通率90％，超早期局部高浓度溶栓剂被认为有效地即时溶栓，血管再通后不再维持全身性抗凝用药。并发出血率约5％～15％。多用UK，t—PA或rt—PA，一般在发病后6h内并发症少。椎—基动脉系统治疗时间可放宽至72h，对此类病人年龄，延迟诊断，CT软化灶均不是绝对禁忌症。导管溶栓指征：(1)急性或进行性神经功能缺失的急性闭塞性CVD，特别血栓栓塞性脑梗死：(2)血管造影证实血管闭塞，几乎无CBF；(3)无严重并发症及出血倾向者。禁忌症：(1)CT发现有近期脑梗死或颅内出血；(2)同时存在AVM、动脉瘤、血管炎或颅内肿瘤；(3)深昏迷；(4)溶栓剂，造影剂过敏者：(5)凝血机制障碍或正在接受抗凝治疗者。心肺功能不稳定，严重肝、肾功能紊乱或难控性高血压，3个月内有出血性损害(颅内出血、咯血、血尿、呕血……)，2个月内曾有怀孕哺乳或分娩史。实施溶栓的有效剂量个体差异很大，剂量范围为SK2．5—175万U，UK20～170万U，t—PA20～lOOmg。

其二是静脉给药，这是国内外普遍采用的给药途径，多数在给药前不用脑血管造影。这一途径简单、安全。一般静脉给药剂量较大，已接近急性心肌梗死溶栓剂量。即SKl50万U，UK200万U，t-PAlOOmg。给药持续时间通常为30分钟～2小时。除上述剂量和时间的限制外，若进行脑血管造影，一旦发现血管再通应立即停药。用药期间应复查出凝血时及血纤维蛋白原含量(如纤维蛋白<1g％则应慎重进行，甚至停用)。溶栓药物

4．1 链激酶：系第一代血栓溶解药，目前国外仍广泛使用。SK是在C组B溶血性链球菌培养过程中产生，它不直接激活纤溶酶原，通过形成1：1的链激酶纤维蛋白溶酶原复合物而使纤溶酶原转化为活性纤溶酶。其系非选择性纤维蛋白溶解剂，血栓与血浆中纤溶酶均被激活，血栓中纤溶酶激活有溶栓作用，而血浆中纤溶酶被激活后则引起(1)短暂的高纤溶酶血症：(2)耗竭血循环中Q2—抗纤溶酶；(3)降解血浆中凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等，其后果产生全身性纤溶及抗凝状态。SK系异体蛋白，有过敏者，因此应用须做皮试。目前已有基因工程产物，重组链激酶，克服了上述缺点，但价格昂贵。

4。2 尿激酶(Urokinase，UK)： UK系从健康人新鲜尿中提取的一种碱性蛋白水解酶，可直接激活纤维蛋白溶酶原，使纤维蛋白溶酶原中精氨酸560—缬氨酸561化学键断裂，发挥纤维蛋白溶解作用。有两种分子量形式：即54700与34300(H-UK与L—UK)，二者均有生物活性，L』K是It-UK的降解物，H-UK疗效优于L-UK，故药品中要求H—UK>85％。

体内过程：尿激酶在体内的半衰期为10～16min，在肝脏中灭活，清除率个体差异大。静滴UK30分钟后纤溶效应即十分明显，2小时后纤溶系统可恢复正常状态。

药理作用：(1)UK不仅可以在血栓外发挥血栓表面纤溶作用，而且可以渗透入血栓内部使其中纤溶酶原激活，发挥血栓内纤溶作用。(2)UK可以提高ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，防止血栓形成(因此在溶栓期最好不要并用抗血小板聚集药，特别是阿斯匹林)。(3)UK能拮抗缓激肽所致的毛细血管通透性增加。(4)UK能降低全血粘度。(5)UK可渗入肿瘤组织中，促进肿瘤细胞溶酶体释放水解酶。促使肿瘤细胞自溶，通过提高纤维蛋白水解率，阻止癌细胞转移与粘着作用。可用于治疗恶性肿瘤的辅助用药。主要适应症：脑血栓形成(特别是进展性卒中)，血栓栓塞性脑梗死；颅内血肿局部用药，促进血肿溶解。用法：人体一次用药耐受剂量可达250—300万U，西方人用量大，负荷剂量4400U／kg(10分钟内)，维持剂量4400U／kg(每小时)维持12～24h。

溶栓疗效与下列因素有关：(1)血栓形成时间越长，血栓中纤溶酶原含量少，纤维蛋白的交联程度越高，血浆中尿激酶和纤溶酶原渗入血栓的量越小，溶栓效果越差。(2)体内纤溶酶原处于正常水平时，尿激酶用量与溶栓疗效呈正相关。(3)与血栓形成位置、面积，残支狭窄程度及侧支循环情况有关。(4)种族与个体差异，可能与血浆纤溶酶原及其激活物，纤溶酶原激活抑制物等相对水平不同有关。不良反应主要是出血，以6—氨基已酸，对羟基苄胺等拮抗，必要时可输血。

尿激酶制剂新趋势：(1)UK与SK合剂-Eminase(88年，美国生产)。名茴香酰化的血纤维蛋白溶酶原链激酶活化复合剂。(2)尿激酶、肝素和抗凝血酶Ⅲ复合剂(日本)，特点：肝素抗凝血全过程，抗凝血酶m使凝血酶失活而终止凝血过程，尿激酶清除已形成的血栓。(3)UK与透明质酸酶合剂(84年)。透明质酸酶在血栓中的强渗透和扩散作用使UK更有效的发挥作用。(4)UK与中草药提取物复合物(日本)。(5)UK与纤维蛋白特异性抗体的化学结合物。通过引入交链剂N—琥珀酰—3—丙酸(SPDP)的方法将UK以共价链接到特异性针对人纤维蛋白p链氨基末端的单克隆抗体上，这种结合物溶解纤维蛋白单体的潜能比UK高100倍。抗体Q9靶向涪栓是研究方向。

4.3 去纤酶：系蛇毒制剂，纯化去纤酶，剂量1U隔日一次，3次为一疗程。作用：(1)降解血纤维蛋白原：(2)增强t-PA促进纤溶酶生成：(3)降低血液粘度；(4)降低血小板粘附力：(5)对其它凝血因子无影响。本人观察16例脑血栓形成患者，发病在12h内者有效率达80％，明显改善临床症状，改善血流变学，血纤维蛋白原水平迅速下降。本组无一例发生任何部位出血。

4．4 东菱克栓酶(亦称巴曲酶，DF—521)系蛇毒制剂，现已为基因工程合成药物。制剂5U／支，10U／支。用法，三次，隔日一次，10、5、5或10、10、5。适应症：(1)急性缺血性CVD：(2)突发性耳聋：(3)慢性动脉闭塞症：(4)振动病。作用：(A)抑制血栓形成，分解血纤维蛋白原；(B)溶解血栓：(1)诱发t—PA的释放，用药后血t-PA活性上升，(2)增强t—PA的作用，(3)促进纤维蛋白溶酶的生成，(4)减少血栓溶解抑制因子d 2—P1、P^I的作用；(C)降低血粘度；(D)抑制RBC凝集与沉降；(E)增强RBC变形能力；(F)改善微循环。对血小板数量及出血时间无影响。

4．5 t—PA(组织型纤维蛋白溶酶原激活剂)： 系内源性源于血管内皮细胞分泌，国外系生物提取，目前已基因工程DNA重组制备，国内尚无生产能力。该药主要用于急性心肌梗死溶栓治疗，CVD治疗报告甚少。特点：定向作用于血栓部位，有纤维蛋白沉积才有作用，直接对抗白细胞粘附分子抗体。用量10一lOOmg／次。t—PA溶栓以大脑A分支效果最好，而颈内动脉与MCA主干则再通可能性小。t-PA并发颅内出血率高，且价格昂贵。暂不能广泛使用。目前主要用于急性心肌梗死。近来已有rt—PA，价格下降，治疗急性缺血性CVD报告日益增多。

4．6 降纤酶：系蛇毒纯化单一成份制剂，具有(1)激活纤溶系统，使纤溶酶原 纤溶酶 降解纤维蛋白，(2)改善血流变学，降低纤维蛋白原含量，改善微循环，(3)可诱导体内t—PA生成。规格5BU／支，用法10、5、5，隔日一次，共三次为一疗程，颅内出血发生率<5％。1998～1999年脑防办组织全国41家医院对国内4家生产的降纤酶进行双盲对照观察1385例(治疗组711例，安慰剂组674例)，随访12周。结论：治疗急性脑梗死近期临床改善与对照组无显著性差异。但降低纤维蛋白原有效且安全。

4．7 蚓激酶类：唯一口服的溶栓剂(博洛克、普恩复、蚓激酶胶囊)系从蚯蚓中提纯制备，发现蚯蚓自溶现象提示。日本89年四川邦夫研究证实蚓激酶是以蛋白质跨膜运送而进入体内。用同位素示踪证实了蚓激酶可口服被吸收发挥溶栓效果。作用机制：(1)直接降解纤维蛋白：(2)释放或激活纤维蛋白溶酶原，促进t—PA释放。

超前使用：国内外已公认血纤维蛋白原水平增高是CVD重要危险因素之一，凡凝血—纤溶动态失衡者均为高危人群，并且认为单一用抗血小板聚集剂则不能完全预防卒中的发生。针对这一机制主张口服蚓激酶，降解纤维蛋白原水平，使之保持在正常范围内，明显减少高危人群CVD发病率。

总之溶栓疗法由于溶栓剂的不断更新，使该法为CVD治疗开拓了前景，必然会在CVD防治中发挥重要作用，临床上应正确认识该疗法，了解每种溶栓剂的特征，恰当的使用及密切规察，进一步研究用药时机、用量等，使得一部分可逆性病变的病人获得康复。

第四篇：皮肤急性湿疹怎么治疗

依靠中医水剂的力量 外治内调彻底治愈湿疹不复发 百恩堂中医整体性治疗方案

皮肤急性湿疹怎么治疗

急性湿疹怎么治疗?皮肤湿疹是由内外因素等诸多复杂原因引发的皮肤炎症，急性湿疹是内外激发因素相互作用所引起的一种迟发型可变态反应。如果不治，反复发作可转为亚急性或慢性湿疹。急性湿疹怎么治疗应遵循以下原则：

① 去除病因，避免各种外界刺激。就是避免过敏源。

②抗组织安药物。

③维生素类。选择针对性强的VB2和VB6

④皮损渗出明显可用3%硼酸溶液湿敷，感染局部及全身加用维生素治疗。

⑤外治可以选择纯中药，清热解毒、祛风止痒、修复皮损等效果显著。

急性湿疹在治疗期间应避免鱼、虾、浓茶、咖啡、酒类、麻辣食物等。剪短指甲，婴儿可带手套，防止搔抓。内衣应宽松，勿穿丝毛及化纤内衣。

第五篇：急性湿疹治疗感悟

急性湿疹治疗感悟

最近在看湿疹的治疗方法，慢慢回忆起一些事情，原来我是早就是过敏体质。高中的时候我手上长了好些东西，开始没在意，后来越长越多，去县里中医院皮肤科看了是鱼鳞病。那时候不晓得这是什么，觉得是小病，医生开了药膏，抹了一段时间后好了。高中的时候有次贴个一元一贴的膏药，结果发痒发红，医生说过敏了，这种普通膏药一千人都不会过敏一个的，我竟然就过敏了。记忆里是不会把这种小事和湿疹联系起来的，现在想来原是大有联系的啊。

2010年5月，我脸上长了两颗痘痘，像我这种不爱美的，向来不在意。可是我妈怎么都不肯，去小店让医生推荐个药膏抹抹，那个“不负责任”的女医师拿了个“力康霜”给我。抹了几天确实好了，然后我把药停了，结果一个礼拜后，痘痘又出来了。然后我就继续擦药膏，好了又停，停了又复发，结果脸上的痘痘还有越来越扩大的趋势，因为药膏越擦越广。我们这是个小乡镇，完全不知道激素是什么，哪里会想到这个力康霜就是激素药膏啊。还好我比较懒，不是每天按时遵医嘱抹药，不然估计激素依赖严重啊。经历过这么多次的治疗以后，我妈肠子都悔青了，到现在都很讨厌那个女医生。

2010年我大四了，在准备考研，估计那时压力很大，体质比较差。10月底，老爸来**看我，还有一个叔叔，我们就去高档酒楼吃了好大一顿海鲜然我补补身体。结果没过几天，我脸上就开始渗水，去医院看，医生给我开了药水做湿敷。那时完全不知道湿敷是什么，怎么做都不知道。回到宿舍就继续准备考研，湿敷什么的完全不知道操作的乱来。结果熬了接近一个礼拜，11月初我第一次因眼皮、面部急性湿疹住院12天，阿姨来接我去医院时看到我的脸直接吓到了，问我是怎么熬过来的。住院了，老妈听阿姨的描述以后，直接辞职来**市第三人民医院照顾我了，可想而知那时有多恐怖。开始三天我是保守治疗，用美能、消炎药挂点滴，没用任何激素，后来发现效果实在太慢，根本压不住当时的出黄水情况，而且已经出现支端免疫现象了，手上脚上都开始有渗水。反复斟酌以后改用激素控制，考虑了整整一天，实在是太担心怕以后会依赖激素啊。大概打激素两三天左右，病情马上就控制住了。那段时间我就是每天早上没醒就开始挂点滴，基本挂到中午。一天中几乎每隔一两个小时就做生理盐水湿敷，下午基本无所事事，还是湿敷和玩乐，好像也要挂瓶点滴，晚上要肌肉注射一针抗敏药，屁股都打硬起来了。和楼主住院的情景差不离，但是那会儿真的是把我老妈吓坏了，深怕治不好、深怕激素依赖、深怕留疤，我都不敢看镜子里的自己，自己看了都觉得把照片贴门上别人是不敢过来的。

特别说下，经护士调教之后第一次知道湿敷是怎么做的。个人认为湿敷是针对出黄水、渗液现象的第一步。利用的是虹吸原理，用6层至8层的纱布，在药液中浸透，然后取出稍加拧挤至不滴水为度，覆盖于患处，开放性湿敷每隔10——20分钟更换一次。（湿敷方法文字来自网络）只有皮肤不渗水了，皮肤才能愈合，药物才能作用在皮肤上。其实黄水看起来很恶心、黏黏的，但是实际上一点都没有细菌，完全不会传染，而且皮肤渗水如果不去撕皮是不会留疤痕的，只是色素沉积，结的黄痂要让他软化了自动脱落才行。渗水的话我觉得首先还是湿敷，具体细节一定要问医生和护士，最好能演示一遍。

激素控制住病情了，脸上的黄痂也因为按时湿敷基本自动脱落了，然后我就出院了。出院是口服激素，名字给忘记了，先是每天四颗，一个礼拜就复查，医生觉得合适就慢慢减为三颗半、三颗、两颗半、两颗、一颗半、一颗。一颗以后医生要求我是吃一天、停一天，半颗吃一天、停一天，到最后把激素断下来的。中间有一次，我妈觉得我生病了身体虚，给我吃豆芽炒牛肉，结果可想而知，复发了，激素的量又加回去了。老妈被医生痛骂了一顿，现在想来都觉得那时好无知啊。用了两三个月我终于把激素断下来了，主要是减为一颗、半颗的时候特别慢，一定要稳稳的来，不然容易反弹。因为病历不在身边，我这人对数字又特别不敏感，所以只能说大概是两三个月吧。然后是改用美能，整整用了很久很久、很久很久我才摆脱药物。

说下激素吧，我吃那么久的副作用之一就是浮肿，那会儿的脸是我最胖的脸，圆圆的，但是身体没有浮肿；还有一个就是胃，吃激素的同时还吃着金奥康。戒激素真的是一个很漫长的过程，个人觉得如果不是急性、非用不可，真的可以采用其他药物代替的。如果非得用上激素了，也不要太担心，但是一定要找个医生经验丰富，严格认真遵照医嘱执行，每周复查，还是可以慢慢消退激素的副作用的。

停止口服激素改用美能以后，医生也担心会复发，建议我当时在脸上薄薄敷一层激素药膏，记得貌似是艾洛松。医生推荐的雅漾特效保湿霜和艾洛松以3:1混合着擦脸上。那时是每周至少去医院一次，有时两三次都跑，每次一个多小时的车程，但是比起脸上痒的折磨，我觉得乘车都不是那么累的一件事。

要上班了，回头看了下文章，写的太叙事了，像楼主那样的指导性作用貌似没有。先到这，下班了继续补上。有问题的亲可以多问问我，这样我才想得起细节，毕竟时间有点久了。