尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞指引

第一篇：尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞指引

尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞指引

一、溶栓前护理：

急性心肌栓塞画着到达科内应立即开始常规治疗，与医生诊断同时进行。

（一）鼻导管吸氧4-6L∕min.（二）迅速建立两条静脉通路，其中一条选用静脉留置针，供溶栓时及时输入药液；另一条通路随时应用抢救药物。

（三）按医嘱床边备抢救仪器及药物：如镇静止痛药、β受体阻滞剂、除颤机等。

（四）适时适当给予心理护理。

二、溶栓时护理：

溶栓时主要是按医嘱迅速、准确、安全地将溶栓药物输入体内。尿激酶每次的用量为150万ü，因尿激酶的半衰期为15min,如果输入过慢会降低疗效，因此应按医嘱将尿激酶150万ü溶于生理盐水100ml中按要求30min内滴完。

三、溶栓后护理：

溶栓药物输入体内后，要密切观察药物不良反应及产生的治疗效果。

（一）观察出血情况：如有无头痛、恶心、意识障碍等脑出血征兆；有无牙龈出血、排黑便等消化出血征兆；有无皮肤黏膜出血点、斑块等；避免反复做静脉穿刺。

（二）护士必须熟悉判断在通软的指标有四点：

1、胸痛在溶栓2小时内基本消失；

2、心电图抬高的ST段于2小时内回降﹥50%；

3、2小时出现在灌心率失常；

4、血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）。

（三）溶栓后在灌注心律失常监测再灌注心律失常是判断血管再通的指标之一，临床上表现为频发室早，也可出现原有的房室传导阻滞消失等，如出现在灌注心律失常时应酌情给予抗心律失常等药物治疗，出现室颤应及时予电击除颤。

（四）发病24小时内嘱患者绝对卧床休息，保持身心放松以及保持大便通畅，避免用力排便增加心脏负荷。

第二篇：急性心肌梗塞溶栓疾病查房

2018年第二季度护理查房

查房教案：急性心肌梗塞溶栓治疗主查老师职称：主管护师 查房目标：

1.护士掌握急性心肌梗塞的一般护理 2.如何掌握急性心肌梗塞病人溶栓的病情观察

3.解决护理上的一些疑难问题以及急性心肌梗塞溶栓后病人的健康宣教

重点分析内容：

1.责任护士在护理诊断中存在的不足

2.随着病情加重，治疗措施的改变，制定的护理措施是否恰当并落实，评价是否及时

3.患者目前存在的问题及需要进一步解决的问题

4.结合本病例熟悉急性心肌梗塞溶栓病人的护理及健康宣教 拟提的问题：

1.急性心肌梗死的适应症及禁忌症？ 2.目前用于心肌梗死溶栓的药物有哪些？ 3.急性心肌梗塞溶栓前的准备？ 4.溶栓药的用法？

5.溶栓的相关护理？溶栓后的护理注意事项。6.急性心肌梗死静脉溶栓的健康指导？

小结：通过本次护理查房，能对该疾病提出确切的护理问题，对前一段的护理效果进行评价，为下一步护理制定合理的护理措施。同时复习急性心肌梗塞病人护理的相关知识。

脑梗塞溶栓的护理查房

2018年第二季度护理查房

科别：ICU心内科日期：2018-6-28查房形式：床边查 责任护士：戴美丽主查人员：陈妙燕

主持人：刘琼祎地点：ICU交班办公室 病人姓名：黄亚桔住院号：18004248 参加人员：

主持人（开场白）：大家好，今天我们进行2018二季度的护理查房。今天的护理查房主要讲脑梗塞溶栓的病人。现在我先简单的介绍一下脑梗塞，脑梗塞是指由于脑供血障碍引起脑组织缺血、缺氧而发生坏死、软化形成梗死的脑血管疾病。临床上最常见的类型有脑梗塞和脑栓塞。其中脑动脉壁由于动脉粥样硬化或其他因素造成管腔狭窄，甚至闭塞而导致脑梗塞；其二由身体其他部位的栓子脱落，如颅外动脉壁的粥样硬化斑块脱落的血栓碎片或心脏的附壁血栓脱落的碎片或心脏瓣膜的赘生物脱落，进入脑循环，导致某一脑血管阻塞而形成脑栓塞。脑栓塞的发病年龄不一，起病急骤是本病的主要特征，数秒钟症状发展到高峰。常见的临床表现：局限性抽搐、偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，意识障碍较轻且很快恢复。严重者可突起昏迷，可因脑水肿或颅内出血，发生脑而死亡。早期溶栓再通是防止缺血脑组织发生不可逆性损伤、降低致残率的最理想方法。

下面由责任护士汇报病史。

黄亚桔，女性，81岁，因“口齿含糊，意识模糊伴左侧肢体乏力4小时”收入我院。患者下午5时左右无诱因下出现口齿含糊，意识模糊，家人发现后扶至床上休息，病情无明显好转，逐渐出现左侧肤体之力，不能站立，家人遂呼叫120送至我院就诊，急诊头倾Ct未见“老年性脑改变”，拟“脑梗死”收住入院。病来神志模糊，精神一般，胃口差，大小便未解，有高血压病史多年，平时不规则服药。T：36.8度P:63次分R：20次分BP，138/54mHg，神志模糊，无应答，两侧瞳孔对大等圆，对光反射灵敏，伸舌不能。颈软，两肺呼吸音低，未闻及干湿罗音，心律齐，腹平软，肋下肝牌未反，下肢不肿，左侧上肢肌力0—Ⅰ级，下肢Ⅲ级，右侧Ⅴ级，巴氏征未引出。辅助检查：头颅CT：老年性脑改变。神经内科医生会诊，诊断：脑梗，予阿替普酶静脉溶栓。

主持人：病史汇报完毕，请娄莹莹说出该病人现阶段的主要护理问题和护理措施，和护理措施完成情况 P1、躯体移动障碍：与左侧肢体偏瘫有关

护理措施：1.准确评估病人患肢的活动能力；2.急性期：以按摩和被动运动为主，预防关节挛缩、变形及废用性肌萎缩。①保持各关节功能位置。②经常翻身；3.恢复期：根据患肢活动能力来制订，这一期主要是由床上运动逐步过度到床下运动。由床上坐立训练一一然后在他人帮助下站立—一自己扶物站立一—原地踏步——缓慢行走，循序渐进，同时配合上肢的运动。P2、生活自理缺陷：与肢体偏瘫有关

护理措施：1.协助病人完成自理活动，鼓励病人寻求帮助；2.将病人经常使用的物品放在易拿取的地方，以方便病人随时取用；3.将信号灯可以放在病人手边，听到铃声立即予以答复；4.病人如果穿衣，可以指导并帮助病人穿衣时先穿患侧，后穿健侧，脱衣时先脱健侧，后脱患侧。应该穿较宽松柔软的衣服，使穿脱方便和穿着舒服；5.协助病人洗脸、刷牙、漱口、梳头、剪指（趾）甲：6.协助病人床上大小便，如果给病人床上擦浴，要关好门窗，调节好室温，防止受凉，注意保护病人的隐私；7.进食时避免更换床单、清扫床单等护理活动，保持进食场所要清洁；8.鼓励用健侧手进食；9.脑梗塞病人往往会影响到吞咽功能，因此给病人充足进食时间，进食速度宣慢，饮水时也要缓慢，防止呛咳。

P3、有皮肤受损的危险：与长期卧床、肢体瘫疾、感知改变有关 护理措施：1.每2小时给病人翻身一次，按摩局部骨隆突处，并注意翻身时避免推、拉、拖的动作，以免擦伤皮肤；2.卧气垫床，骨隆突受压处垫软枕或橡皮圈，以减轻局部受压，保持床单位清洁、干燥、平整、无渣屑。出汗多时，每次大小便后，及时擦洗，更换干净衣裤；3.注意合理进食，加强营养，增强抵抗力；4.每天按时巡视，床头交接班。

P4、潜在并发症：出血，与患者应用溶栓药物(阿替普酶）、抗凝药物（低分子肝素钙）等有关。

护理措施：1.告知病人不能用手挖鼻，应用软毛牙刷刷牙；2.慢动作活动；3.将危险物品不能放在病人能接触的地方（如水果刀、指甲剪等），防止碰伤、划伤等；4.饮食以软食为主，忌坚硬、油炸类食物；5.观察病情变化：①观察口腔、皮肤黏膜等处有无出血倾向：②观察大小便情况，注意内脏有无出血；③观察有无恶心、呕吐、头痛等脑出血症状；如有异常，立即通知医生进行处理。6.有创性操作后，按压穿刺部位5分钟以上。

P5、语言沟通障碍：与脑梗塞影响到语言中枢功能有关

护理措施：1.鼓励病人大声说话，病人进行尝试和获取成功时给予表扬；2.指导病人使用肢体语言和手势语言等多种沟通方式，以达到有效表达自己需要的目的；3.对病人进行语言康复训练，从简单开始，按照字→词→语段的顺序，循序渐进，教病人学说话，表达自己需要；4.多与病人交流，鼓励病人多参与家属及朋友之间的交谈，树立战胜疾病的信心。

P5、焦虑：与健康状况的改变在心理上造成威胁感，知识缺乏，环境改变有关

护理措施：1.主动向病人介绍环境，消除由于医院环境造成的陌生和紧张感；2.建立良好的护患关系，亲切而又耐心的解释和尽可能解决患者实际需要。3.给予脑梗塞知识宣教，使之了解病情，从而消除紧张心理，积极配合治疗和护理；4.与家属沟通，让其多关心病人，给病人心理安慰，感觉很温馨。主持人：除了上述的护理诊断，大家讨论一下，还有需要补充的吗？

主持人：对病史汇报完毕，由责任护士携带用物到床旁进行查体：心电监护，鼻导管吸氧5L/min，测T：36.5度P:68次分R：20次分BP，136/74mHg，神志清，口唇稍含糊，对答切题，查体：双瞳孔对称，直径0.25cm，对光反射灵敏，两肺听诊呼吸音粗，心音中，律齐，腹软，肝脾肋下未及，肠鸣音可，双下肢基本对称，无明显水肿，四肢肌张力不高，左侧上肢肌力Ⅳ级，右侧Ⅴ级，巴氏征未引出全身皮肤完整。

讨论：返回心内活动室,由护师邱玲利用11种健康功能型态对患者进行整体评估。针对患者的情况提出相关的护理问题，并采取相应的护理措施，积极实施，及时评价。

提问和分析：

主持人：引起脑梗塞的原因？

答：由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，因而通常所说的‘脑梗死’实际上指的是脑血栓形成。

主持人:脑梗塞的临床表现？

答：脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有：（1）主观症状 头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。（2）脑神经症状 双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。（3）躯体症状 肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。

主持人：溶栓的适应症及禁忌症，药物如何使用？

答：适应症：1.发病6小时内，最好3小时内，部分病例可放

2.肌力3级以下或失语（6〈NIHSS<25）

3.颈内动脉系统（TACI和PACI）神清或轻度嗜睡者； 椎基底动脉系统（POCI）即使昏迷也不必禁忌 4.临床初步排除TIA和LACI 5.CT已排除颅内出血和早期大面积脑梗死 6.正常凝血状态 7.患者或家属签字同意者

绝对禁忌症：1.活动性内出血

2.出血性疾病

3.脑出血、蛛网膜下腔出血、颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤 4.凝血功能异常

溶栓用药

1、rt-PA（3小时内）·剂量：0.9mg/Kg/次 最高剂量不超过90mg ·用法：加入生理盐水中 10%剂量在1分钟内立即iv.其余90%在60分钟静滴完毕 输注完毕后生理盐水冲管

2、UK（6小时内）： 剂量：100万~150万u/次 途径：加入100mlNS ivgtt 时间：30分钟内滴完

主持人：脑梗塞溶栓后的护理？

答：1.监测生命体征2.用药观察：保持静脉通路绝对通畅，准确掌握滴速，确保溶栓药物在规定时间内滴完NIHSS(意识、肌力等）3.出血征象：注意、粘膜、皮肤有无出血倾向，大小便及呕吐物颜色血常规、凝血功能监测头颅CT：如出现严重头痛、高血压、恶心呕吐，立即停药行CT检查。

溶栓后护理的注意事项：密切观察血压、呼吸、意识水平、理解能力、语言能力、面部运动、肢体肌力变化，以及时发现患者是否有再灌注脑损伤和血管再闭塞的症状。如发现神经功能障碍症状加重，而头颅未见出血灶时，应考虑为再灌注损伤，应给予脱水治疗。溶栓药物应用后，残存血栓的促凝作用导致纤溶后的高凝状态，近期内很容易发生再闭塞，闭塞率为10%-20%。若发现患者意识水平变化、再次出现偏瘫，或者原有症状加重，应立即汇报医生，及时脱水降低颅内压。

主持人：怎样对脑梗塞溶栓后病人进行健康宣教？

答：1.溶栓后2h内绝对卧床休息，24h内在医护人员指导下在床上活动为主，不宜过早离床，做好卫生宣教。2.协助患者语言功能锻炼，指导患者做口腔操、舌运动，让患者从简单的单音节开始发音，反复练习，循序渐进，促使语言功能恢复。3.提高对脑卒中的急症和急救意识了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊力争在3~6h治疗时间窗内溶栓。

第三篇：急性脑梗死的溶栓治疗

急性脑梗死的溶栓治疗

脑血管病是威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死虽比脑出血病死率低,但致残率高,且大约20%的幸存者在1～2年内会再次复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,但溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题仍未彻底解决,现就有关问题综述如下。溶栓治疗的安全时间窗

关于溶栓治疗的安全时间窗,目前国际上尚无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者致力于6小时之外的延迟溶栓研究亦取得良好效果［1,4］。这些不同时间窗的掌握说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,遗憾的是目前的神经功能检查及影像学技术尚不能迅速准确地提供是否存在可挽救的缺血半暗带组织及存在的时间,但国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。临床应用与临床疗效

2.1 常用溶栓剂 目前理想的溶栓药和最佳溶栓方案尚未明确。实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rt-pa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血症。t-pa/rt-pa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,由于价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)是人血、尿中存在的一种蛋白质,它激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原比激活血循环中游离的纤溶酶原容易,scupa目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,在国外尚处于实验研究阶段。2.2 给药途径、剂量及持续时间 溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,随着导管技术的发展,90年代后开始采用超选择性插管到闭塞动脉近端,局部灌注溶栓剂,对较大或较长的栓子还可将导管插入血栓,在血栓前、血栓内及血栓后用药,并辅以导管机械碎栓加速血栓溶解。虽然可减少溶栓剂用量,减少栓子向末端移动的危险性,但技术性强,操作不当有可能导致脑动脉穿孔而致死。国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制超选择性动脉给药较少。有研究表明早期采用静脉给药与动脉给药的用药效果一致,且未能证实技术的改进如机械性血栓破坏术、导管设计改进等能加速溶通。

国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rt-pa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rt-pa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间<1.5小时;静脉溶栓50～250万U,静滴<2小时,最好1小时内滴完。

2.3 病例选择标准 ①年龄<75～80岁;②无意识障碍;③脑CT排除颅内出血,且无明显神经系统功能缺损相对应的低密度影;④溶栓治疗可在发病6小时内进行,但若为进展型卒中可延长至12小时;⑤患者或家属签字同意者。

2.4 禁忌证 ①溶栓前症状及体征迅速改善者;②起病伴癫痫发作不能有效控制者;③单一神经缺损症状无法评分如共济失调感觉障碍者;④有脑出血史;⑤6个月内有脑梗死及颅脑外伤史,遗留明显功能缺损者;⑥严重心、肝、肾功能不全;⑦新近心肌梗死、外科手术及分娩者;⑧半年内出现活动性消化性溃疡,胃肠或泌尿系出血;⑨已知出血倾向;B10口服抗凝剂、凝血酶原时间>15秒;B11病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数<10×109/L;B12血糖<2.8mmol/L或>22.2mmol/L;B13治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压 >100mmHg。

2.5 临床疗效 目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,而国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rt-pa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。然而一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。当然这些临床研究的不同结果可能与国内外使用的药物种类、剂量、给药途径及疗效评价标准各异有关,并且为了强调某一疗法的评价,采用单一用药的试验情况限制了临床疗效的观察。今后有待于制定统一标准进行大规模、多中心、随机、双盲对照等研究,目前尚处于实验阶段的溶栓剂还有待于临床应用。溶栓治疗的并发症

3.1 颅内出血 脑梗死溶栓治疗最主要的并发症是颅内出血,分为脑实质出血(PH)和出血性梗死(HI)。SK、UK、t-pa三种药物HI总发生率约10%,PH约5%。PH几乎100%发生在溶栓治疗后24小时内,HI发生相对迟缓,2天之内占44%,10天之内占88%［11］。PH的部位以基底节区最常见。PH病死率接近于一般脑出血者,HI预后一般良好。

3.2 颅内出血的危险因素 ①发病到治疗开始持续缺血的时间过长,故安全时间窗的掌握很重要。②文献报告出血与溶栓剂剂量之间无明确的相关性,但可能与溶栓剂剂型有关。有报道SK潜在出血的可能性最大。亦有报道出血发生率似乎t-pa高于UK或SK［11］。③溶栓治疗时的高血压将增加出血的危险性。当收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHg时,发生PH的机会将大大增加。④脑栓塞患者溶栓治疗可能更易发生出血［4,12］。⑤治疗前脑CT已有低密度改变者接受溶栓治疗后其出血的危险性将增加。⑥脑梗死部位:对于颈内动脉闭塞尤其是起始部或海绵窦闭塞,由于引起的缺血程度重,willis环参与的侧支循环差,即使完全再通预后一般不佳,且易发生大面积颅内出血而死亡,故不应作为溶栓治疗的适应证。3.3 溶栓治疗后血管再闭塞 溶栓药物停用后会发生血管再闭塞,但其发生率及发生机制目前尚缺乏有关资料。金兰［13］、吴立群［14］等分别对20例和44例急性心肌梗死患者早期UK溶栓治疗期间纤溶活动及血小板功能进行了研究,发现UK静注后即刻t-pa活性直线上升,纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性直线下降,但不到24小时血浆PAI反跳超过静注UK前水平,血小板聚集率在静注UK后达峰值,故推测溶栓治疗后再梗死可能与PAI活性反跳及血小板聚集率升高有关。抗凝剂是否能预防再闭塞国内外报道不一,且安全性尚未被证实,安全时间窗有待进一步研究。3.4 再灌注损伤 动物实验中脑组织由可逆性改变到不可逆性改变在恢复血流过程中比在缺血时更明显。理论上再灌注早期脑组织氧利用率低,过氧化脂质含量高,过剩氧很容易形成活性氧,与细胞膜脂质发生反应,使细胞损害加重,微血管通透性改变,细胞外Ca2+快速内流造成细胞钙超载,线粒体受到破坏,离子泵衰竭,神经损害加重。应用自由基清除剂可以保护半暗带区再灌注对神经细胞的损伤。

综上所述,急性脑梗死的溶栓治疗确实可以使闭塞的血管早期再通,使临床症状及体征明显改善,但也有一定的潜在危险性,关键是要抓住治疗时机,选择合适的患者、药物和剂量进行联合治疗,可以取得满意的效果。当然目前取得的成果是有限的,如何使溶栓治疗个体化,如何使更多的患者从中受益,如何采取联合治疗措施使溶栓治疗的效果更好,减少并发症,将成为国内外学者进一步研究的主要课题。

作者单位:丛文健(中国铁道建筑总公司总医院内三科 北京 100045)白玉芝(中国铁道建筑总公司总医院内三科 北京 100045)参考文献

1，魏岗之.缺血性脑血管意外治疗的新概念.中华内科杂志,1996,35(8):509～511 2，The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group.Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke.N Engl J Med,1995,333:1581～1587 3，Sandercock P.Thrombolytic therapy for acute ischemic stroke:promising perilous,or unproven? Lancet,1995,346:1504～1505 4，刘庆斌,包华,刘晓华,等.尿激酶溶栓治疗急性脑梗塞临床观察.内蒙古医学杂志,1998,30(4):193～197 5，Baron JC.Clinical use of positron emission tomography in cerebrovascular disease.Neurosurg Clin North Am,1996,7:635～664 6，Young AR,Sette G,Touzani O,et al.Relationships between high oxygen extraction fraction in the acute stage and final infarction in reversible middle cerebral artery occlusion:an investigation in anesthetized baboons with PET.J Cereb Blood Flow Metab,1996,16:1176 7，Warach S,Dashe JF,Edelman RR.Clinic outcome in ischemic stroke predicted by early diffusion-weighted and perfusion magnetic resonance imaging.J Cereb Blood Flow Metab,1996,16:53～59 8，Philips MF,Bagely LJ,Sinson GP,et al.Endovascular thrombolysis for symptomatic cerebral venous thrombosis.J Neurosurg,1999,90:65～71 9，Bousser MG.Cerebral venous thrombosis.Stroke,1999,30:481～483 10，贺宪斌.心脑血管急症.第2版,北京:人民军医出版社,1997.395～396 11，高宗恩,郭玉璞.脑梗塞溶栓治疗伴发颅内出血的危险.中华神经科杂志,1997,30(5):309～311 12，Okada Y,Sadoshima S,Nakane H,et al.Early computed tomographic findings for thrombolytic therapy in patients with acuted brain embolism.Stroke,1992,23:20 13，金兰,张抒扬,严晓伟,等.急性心肌梗塞患者溶栓治疗期间纤溶活性和血小板功能的变化及其临床意义.中华心血管病杂志,1995,23(4):261 14，吴立群,戚文航,邵慧珍,等.急性心肌梗塞尿激酶静脉溶栓治疗纤溶系统的变化及其临床意义.中华心血管病杂志,1994,22(1):46

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第四篇：脑梗塞溶栓治疗方案

脑梗塞溶栓治疗方案

一、适应症 ① 年龄＜75岁

② 发病＜6小时；发病3-6小时的选择时应更加严格 ③ 血压＜180/110mmHg ④ 无意识障碍，后循环梗死基底动脉血栓形成者如见意识障碍也可考虑 ⑤ 瘫痪肢体肌力在3级以下，持续时间＞1小时

⑥ 头颅CT排除脑出血，未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶 ⑦ 患者或家属同意

二、禁忌症

① 有出血倾向或出血素质

②近3个月内有脑卒中（陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外）、脑外伤、心梗史；3周内有胃肠道或泌尿系出血病史；2周内有较大外科手术史；1周内有在无法压迫的部位进行动脉穿刺的病史；体检发现有活动性出血或外伤、骨折的证据

③ 血压＞180/110mmHg ④ 头颅CT有大片低密度灶（低密度影＞大脑半球的1/3）⑤ 体温＞39℃伴意识障碍

⑥ 有严重的心肝肾功能障碍、严重糖尿病

⑦ 既往有颅内出血、蛛网膜下腔出血和出血性脑梗死者

⑧ 已口服抗凝药，且INR＞1.5；48小时内接受过肝素治疗，APTT超范围；PLT＜100×109/L；血糖＜2.7mmol/L ⑨ 妊娠 ⑩ 不合作

三、方法

① 溶栓前建立静脉通道，可予20%甘露醇125-250ml静点

② 尿激酶100-150万单位＋NS 100-250ml静点，30min内静脉泵入 ③ 观察15min 若临床出现明显恢复或肌力恢复1级以上，则不再追加； 若临床恢复仍不明显或肌力恢复小于1级，无明显出血征象，可追加50-100万单位＋NS 50ml，30min内静脉泵入 ④ 再观察15min 若临床恢复仍不明显，此时需有脑动脉仍然闭塞的影像学依据，方可考虑再追加25-50万单位

⑤ 溶栓后可20%甘露醇250ml静点，当日视病情予2-3次，一般使用3-7天 ⑥ 溶栓治疗24小时内一般不用抗凝、抗血小板药；24小时后无禁忌症者，给阿司匹林300mg qd，10天后改为维持量50-150mg qd

⑦ 溶栓过程中出现严重头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停止，紧急行头颅CT检查

⑧ 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管

第五篇：急性缺血性脑血管病的溶栓疗法

急性缺血性脑血管病的溶栓疗法

2007-10-30 08:50 急性缺血性脑血管病的溶栓疗法

脑血管病(CVD)已成为城乡居民三大主要死因之一，目前虽然病死率有下降趋势，特别是缺血性脑血管病在药物治疗与方法上，有着显著的进步，但仍然缺乏理想疗效的药物与方法。基于大多数脑梗死是动脉血管内血栓阻塞引起脑血液循环障碍，因而理想的方法是早期再通闭塞的血管，在缺血脑组织出现坏死之前恢复脑血液灌注水平。这种方法亦是针对脑梗死半影区进行治疗的。因为在脑动脉完全阻断后数分钟，在缺血中心区细胞、血管和神经纤维已发生不可逆性坏死，然而半影区脑组织虽然生物电活动已终止，但在一定时间内仍保持正常的离子平衡与结构上的完整性，及时恢复血供，这些组织的突触传递功能即完全恢复，因此溶栓疗法治疗急性脑梗死一直引起人们强烈的兴趣与广泛的关注。早期溶栓可能是急性脑梗死最有效、最有希望的治疗方法。血栓溶解的机理

血栓溶解主要指溶解血栓内纤维蛋白的方法，纤维蛋白的降解主要依靠纤溶酶，此酶不仅能降解纤维蛋白和纤维蛋白原溶解血栓，还能降解多种血浆蛋白，包括凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等。血浆中亦同时存在一定量的纤溶酶抑制剂，如o 2—抗纤溶酶及a 2—巨球蛋白，其能在1秒钟内抑制血浆中游离的纤溶酶，但对附着于纤维蛋白表面的纤溶酶则作用缓慢。所以纤溶酶能有效地将血栓分解为可溶性纤维蛋白降解产物。

纤溶酶由纤维蛋白溶酶原激活而成，各种溶栓剂均是直接或间接促进纤维蛋白溶酶原激活成为纤溶酶而作用于血栓。能促进这一过程的溶栓药有链激酶(SK)、尿激酶(UK)，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t—FA)，单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(SW—PA或pro—uk)、rt—PA等，另外还有东菱克栓酶、降纤酶、去纤酶及蚓激酶类。sk与UK系第一代血栓溶解药，t—PA、rt-PA等为第二代血栓溶解剂。第三代溶栓剂系针对上述溶栓剂半衰期短，须大量连续用药之缺点而改剂型，有特变体(重组sK)，嵌合型、导向型等，均在试验中。有时单纯溶栓剂仍不够理想，适当配合使用抗凝剂、抗血小板剂、钙通道阻滞剂等，效果更佳。

病理生理学

形成脑梗死的病理学机制有3种：(1)血栓形成；(2)栓塞：(3)血液动力学紊乱。而大多数脑梗死的形成是血栓阻塞所致，其中包括血管—血管的栓塞性血栓形成。要避免脑梗死形成，或减少缺血脑组织坏死，改善脑梗死预后，有两方面基本方法：(1)及早改善缺血脑组织供血：(2)保护缺血脑组织不受代谢毒物的进一步损害，即实施脑保护治疗。以往采用的如血液稀释疗法，抗血小板集聚疗法，肝素抗凝疗法，钙离子通道阻滞剂以及近年研究热点兴奋性氨基酸受体拮抗剂等，虽然能发挥一定治疗作用，却不能阻抑梗死的形成。当然最根本的治疗措施应是首先在早期再通闭塞之脑血管，在缺血脑组织出现不可逆性损害之前，给缺血脑组织及时恢复脑血灌注水平，再辅以脑保护治疗才能取得卓著成效。

实验证实局部脑缺血持续2h也可以不出现脑梗死，在缺血6h～12h之内，脑梗死体积持续扩大，在发病后6h一12h内，给予有效的治疗，脑梗死体积可以缩小。近年由于广泛开展的溶栓疗法及进一步的实验观察，证实早期溶栓疗法的确可以改善临床症状，减少脑梗死体积，降低死亡率。

再通：迄今有许多报道脑梗死后血管发生自然再开通，约1／5发生于病后24h内，1／3在发病2天内，约4／5在发病1周以内。然而在发病lh或几小时内，血管自然再开通是十分罕见的。一般脑栓塞发病3天以内，就已经出现栓子的移动，碎裂，自溶及血管再通。血栓形成的血管再通发生较迟，往往是部分性再通。几乎一半以上脑梗死可发生血管再通、血液再灌流，这说明溶栓主要是影响了血管再通的时间，使之提前开通。

出血：由于血管再灌流易致梗死后出血的发生，特别是栓塞性疾病，在发病早期即出现颅内出血现象。其自然发生率大量出血约为5％，小量出血约为15％～45％。其发生率有逐年上升的趋势，尸检的结果表明，几乎所有的梗死区都有小灶性出血，说明均有不同程度的血管再灌流发生。Von．kummer等报告41例脑梗死，每例做MRl 4—11次结果发现发病第1周19％并发脑出血，第2周为57％，第3周为80％，第4周为86％。Horning等报道35例心源性脑栓塞，发病第3周时有24例发生脑出血占69％，但临床症状未明显加重。与溶栓后脑出血发生率比较，似乎溶栓治疗并没有增加脑出血的发生率。迄今尚无溶栓治疗引起SAH的报道。

Wardlaw总结1573例用UK、SK、t-PA颅内出血发生率为10％，继发脑实质出血发生率5％，与自然发生率差异不大。并认为经动脉局部溶栓治疗发生出血的危险低于静脉全身用药途径。溶栓治疗伴发颅内出血的机制有(1)缺血后血管壁的损伤；(2)继发性纤溶与凝血障碍；(3)卒中后血脑屏障通透性增加，伴血流再灌注出血。出血的类型多为梗死区出血，少数表现脑实质出血。脑实质出血80％以上发生在基底节区及脑叶，而多发性血肿，脑干与小脑部位均罕见。溶栓治疗伴发脑实质出血多于治疗后24小时内，其中65％在3小时内。而梗死区出血88％发生在治疗后2—10天。发生颅内出血的临床表现多为原有症状体征加重，或出现新的症状与体征，主要表现意识障碍加重，头痛、呕吐，甚至癫痫发作等。凡在治疗中有上述表现均需迅速复查头颅CT以证实。发生出血的危险因素：(1)与剂量有关，剂量越大，并发出血机会越多，t-PA>lmg／kg则出血发生增加1倍。(2)高血压，伴有高血压者，特别是舒张压和平均动脉压升高，是最危险因素，因此必须严格控制高血压。BP>200／120mmHg是溶栓禁忌症。(3)与治疗时间窗有关，<6h者，出血发生25％，6-8h则发生59％。动脉导管给药连续2h以上者大大增加出血机会。(4)与脑水肿严重程度有关，有占位效应者出血发生31％，无此表现者为6％。(5)不同的药物发生出血类型不同，其中以t—PA或rt-PA伴出血率最高(23％)，尿激酶相对较低(5．3％)。t—PA与Asprinr合用增加脑实质出血机会多，而发生出血性梗死者少，抗凝剂的应用，提高了溶栓疗效，同时也增加了出血的危险。(6)年龄，随年龄增大，脑血管淀粉样变性发生率高，伴发出血机会多。(7)血浆纤维蛋白原含量

再闭塞：随着溶栓的结束，纤溶活性逐渐减弱或消失，凝血过程又重新开始，甚至基本病因未能控制，动脉硬化，动脉狭窄等，机体仍处于高凝状态，可使新的血栓再度形成。陈旧性血栓内富血小板，这不易为溶栓剂溶解，这可能是再闭塞原因。因此适当配合有效抗血小板药物，抗凝药物或继续以小剂量溶栓剂维持治疗等可减少血管再闭塞发生率。目前尚缺乏脑梗死溶栓后血管再闭塞的系统研究。急性心肌梗死溶栓后血管再闭塞约为8．0％～13．5％。理论上抗凝治疗可以消除剩余血栓，防止血管再闭塞。但其安全性尚待证实。一般来讲已采用抗凝治疗者一般不用溶栓疗法，溶栓后的抗凝亦应停用溶栓药48h以后进行。有人认为在溶栓期间最好避免使用抗血小板聚集，及其他抗纤维蛋白之类的药物以策安全。

再灌注损伤：溶栓疗法另一种危险即是缺血脑组织再灌注后不可避免出现再灌注损伤，但早期缺血组织再灌注的益处远远超过了其再灌注的损伤。介入性治疗动态观察结果表明，早期溶栓治疗脑梗死的作用，显然是缺血脑组织再灌注所致。一般，脑梗死发病12h内，缺血脑组织再灌注损伤不大，脑水肿较轻，在12h后则可能出现缺血脑组织过渡灌注，加重脑水肿。大量临床与实验研究表明溶栓治疗脑梗死没有增加大块脑梗死并发脑疝的危险，相反，早期的血管再灌注，甚至可以明显减少脑水肿的发生和发展。再灌注损害发生机理主要是血流量与细胞代谢不偶合，出现过度灌注综合征，血液再灌注使组织内自由基，特别含金属离子自由基含量增高、内皮素、兴奋性氨基酸、N0、乳酸等有害的物质迅速增多，这些对神经元，微血管发生有害的作用，使之损害加重。尽管如此对于缺血性损害，在未发生不可逆损害之前恢复血流量是最主要、最根本的治疗。因此临床上进行溶栓疗法应权衡利弊再实施。而且必须在有效的治疗窗内进行。临床研究

3．1 病例选择标准：(1)年龄<80岁；(2)无意识障碍(椎—基底动脉血栓除外)；(3)头颅CT证实无出血，未出现与神经功能缺失相对应之低密度灶；(4)一般在发病后6h内治疗，进展性卒中可延长至12h；(5)家属签字同意；(6)诊断肯定脑血栓形成的急性卒中病人。绝对禁忌症：(1)颅内肿瘤；(2)临床表现很快出现表明显改善者；(3)有活动性内出血；(4)出血素质或出血性疾病；(5)颅内血管异常或可疑为SAH；(6)半年内有出血性卒中史或2月内有外伤史；(7)女性月经期；(8)治疗前血压>26．7／16kPa(200／120mmHg)。相对禁忌症：(1)年龄>75岁；(2)近半年有脑梗死、胃肠或泌尿生殖系出血史；(3)近3月发生急性心肌梗死、亚细、急性心包炎或严重心衰者；(4)6周内有手术、分娩、器官活检及严重外伤史；(5)败血症性血栓性脉管炎、糖尿病性出血性视网膜炎及严重肝、肾功能不全者；(6)孕妇；(7)应用抗凝剂；(8)治疗前血压>24／14．7kPa(180／1lOmmHg)。

3．2 用药时机： 影响溶栓疗效的重要因素之一是起病后开始治疗的时间，这与脑缺血后神经元对缺氧耐受性、缺血的阈值及缺血的程度有关。目前一致认为溶栓疗法越早越好。发病后2小时内溶栓是最佳时机。发病后6小时是国内外大多数学者认可的时间窗。若进展性卒中时间窗可延至起病后12h内。然而临床上病人用药时间限度往往与动物实验研究有一定差异。CVD特别是脑血栓形成很难在6小时内到达医院，或因目前医院的各种手续而在这一时间窗内不能完成治疗。国内近年来大量的临床实践证实不少病人在超过这一时间窗，对于进展性卒中甚至在起病后3天开始溶栓治疗仍然获得较好的疗效。这可能与血栓的内容、部位、大小及病人的侧支循环状态等有关。

3．3 给药途径： 有两种主要给药途径，其一是经动脉溶栓，往往要神经放射科配合，实施介入性放射治疗法，动脉插管造影显示血栓部位，局部注入溶栓剂，作用一定时间后，再注入造影剂了解血栓情况。必要时在允许剂量内重复使用溶栓剂。该法使药物直接作用于血栓部位，局部药物浓度高，对全身其它系统影响小，溶栓有立竿见影的效果。但方法复杂，需一定设备有一定危险性，费用昂贵，难以普遍开展。目前认为微导管脑动脉溶栓疗法是肯定有效的，颈动脉灌注血管再通率在40％～55％之间，插管至脑动脉阻塞局部再通率90％，超早期局部高浓度溶栓剂被认为有效地即时溶栓，血管再通后不再维持全身性抗凝用药。并发出血率约5％～15％。多用UK，t—PA或rt—PA，一般在发病后6h内并发症少。椎—基动脉系统治疗时间可放宽至72h，对此类病人年龄，延迟诊断，CT软化灶均不是绝对禁忌症。导管溶栓指征：(1)急性或进行性神经功能缺失的急性闭塞性CVD，特别血栓栓塞性脑梗死：(2)血管造影证实血管闭塞，几乎无CBF；(3)无严重并发症及出血倾向者。禁忌症：(1)CT发现有近期脑梗死或颅内出血；(2)同时存在AVM、动脉瘤、血管炎或颅内肿瘤；(3)深昏迷；(4)溶栓剂，造影剂过敏者：(5)凝血机制障碍或正在接受抗凝治疗者。心肺功能不稳定，严重肝、肾功能紊乱或难控性高血压，3个月内有出血性损害(颅内出血、咯血、血尿、呕血……)，2个月内曾有怀孕哺乳或分娩史。实施溶栓的有效剂量个体差异很大，剂量范围为SK2．5—175万U，UK20～170万U，t—PA20～lOOmg。

其二是静脉给药，这是国内外普遍采用的给药途径，多数在给药前不用脑血管造影。这一途径简单、安全。一般静脉给药剂量较大，已接近急性心肌梗死溶栓剂量。即SKl50万U，UK200万U，t-PAlOOmg。给药持续时间通常为30分钟～2小时。除上述剂量和时间的限制外，若进行脑血管造影，一旦发现血管再通应立即停药。用药期间应复查出凝血时及血纤维蛋白原含量(如纤维蛋白<1g％则应慎重进行，甚至停用)。溶栓药物

4．1 链激酶：系第一代血栓溶解药，目前国外仍广泛使用。SK是在C组B溶血性链球菌培养过程中产生，它不直接激活纤溶酶原，通过形成1：1的链激酶纤维蛋白溶酶原复合物而使纤溶酶原转化为活性纤溶酶。其系非选择性纤维蛋白溶解剂，血栓与血浆中纤溶酶均被激活，血栓中纤溶酶激活有溶栓作用，而血浆中纤溶酶被激活后则引起(1)短暂的高纤溶酶血症：(2)耗竭血循环中Q2—抗纤溶酶；(3)降解血浆中凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等，其后果产生全身性纤溶及抗凝状态。SK系异体蛋白，有过敏者，因此应用须做皮试。目前已有基因工程产物，重组链激酶，克服了上述缺点，但价格昂贵。

4。2 尿激酶(Urokinase，UK)： UK系从健康人新鲜尿中提取的一种碱性蛋白水解酶，可直接激活纤维蛋白溶酶原，使纤维蛋白溶酶原中精氨酸560—缬氨酸561化学键断裂，发挥纤维蛋白溶解作用。有两种分子量形式：即54700与34300(H-UK与L—UK)，二者均有生物活性，L』K是It-UK的降解物，H-UK疗效优于L-UK，故药品中要求H—UK>85％。

体内过程：尿激酶在体内的半衰期为10～16min，在肝脏中灭活，清除率个体差异大。静滴UK30分钟后纤溶效应即十分明显，2小时后纤溶系统可恢复正常状态。

药理作用：(1)UK不仅可以在血栓外发挥血栓表面纤溶作用，而且可以渗透入血栓内部使其中纤溶酶原激活，发挥血栓内纤溶作用。(2)UK可以提高ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，防止血栓形成(因此在溶栓期最好不要并用抗血小板聚集药，特别是阿斯匹林)。(3)UK能拮抗缓激肽所致的毛细血管通透性增加。(4)UK能降低全血粘度。(5)UK可渗入肿瘤组织中，促进肿瘤细胞溶酶体释放水解酶。促使肿瘤细胞自溶，通过提高纤维蛋白水解率，阻止癌细胞转移与粘着作用。可用于治疗恶性肿瘤的辅助用药。主要适应症：脑血栓形成(特别是进展性卒中)，血栓栓塞性脑梗死；颅内血肿局部用药，促进血肿溶解。用法：人体一次用药耐受剂量可达250—300万U，西方人用量大，负荷剂量4400U／kg(10分钟内)，维持剂量4400U／kg(每小时)维持12～24h。

溶栓疗效与下列因素有关：(1)血栓形成时间越长，血栓中纤溶酶原含量少，纤维蛋白的交联程度越高，血浆中尿激酶和纤溶酶原渗入血栓的量越小，溶栓效果越差。(2)体内纤溶酶原处于正常水平时，尿激酶用量与溶栓疗效呈正相关。(3)与血栓形成位置、面积，残支狭窄程度及侧支循环情况有关。(4)种族与个体差异，可能与血浆纤溶酶原及其激活物，纤溶酶原激活抑制物等相对水平不同有关。不良反应主要是出血，以6—氨基已酸，对羟基苄胺等拮抗，必要时可输血。

尿激酶制剂新趋势：(1)UK与SK合剂-Eminase(88年，美国生产)。名茴香酰化的血纤维蛋白溶酶原链激酶活化复合剂。(2)尿激酶、肝素和抗凝血酶Ⅲ复合剂(日本)，特点：肝素抗凝血全过程，抗凝血酶m使凝血酶失活而终止凝血过程，尿激酶清除已形成的血栓。(3)UK与透明质酸酶合剂(84年)。透明质酸酶在血栓中的强渗透和扩散作用使UK更有效的发挥作用。(4)UK与中草药提取物复合物(日本)。(5)UK与纤维蛋白特异性抗体的化学结合物。通过引入交链剂N—琥珀酰—3—丙酸(SPDP)的方法将UK以共价链接到特异性针对人纤维蛋白p链氨基末端的单克隆抗体上，这种结合物溶解纤维蛋白单体的潜能比UK高100倍。抗体Q9靶向涪栓是研究方向。

4.3 去纤酶：系蛇毒制剂，纯化去纤酶，剂量1U隔日一次，3次为一疗程。作用：(1)降解血纤维蛋白原：(2)增强t-PA促进纤溶酶生成：(3)降低血液粘度；(4)降低血小板粘附力：(5)对其它凝血因子无影响。本人观察16例脑血栓形成患者，发病在12h内者有效率达80％，明显改善临床症状，改善血流变学，血纤维蛋白原水平迅速下降。本组无一例发生任何部位出血。

4．4 东菱克栓酶(亦称巴曲酶，DF—521)系蛇毒制剂，现已为基因工程合成药物。制剂5U／支，10U／支。用法，三次，隔日一次，10、5、5或10、10、5。适应症：(1)急性缺血性CVD：(2)突发性耳聋：(3)慢性动脉闭塞症：(4)振动病。作用：(A)抑制血栓形成，分解血纤维蛋白原；(B)溶解血栓：(1)诱发t—PA的释放，用药后血t-PA活性上升，(2)增强t—PA的作用，(3)促进纤维蛋白溶酶的生成，(4)减少血栓溶解抑制因子d 2—P1、P^I的作用；(C)降低血粘度；(D)抑制RBC凝集与沉降；(E)增强RBC变形能力；(F)改善微循环。对血小板数量及出血时间无影响。

4．5 t—PA(组织型纤维蛋白溶酶原激活剂)： 系内源性源于血管内皮细胞分泌，国外系生物提取，目前已基因工程DNA重组制备，国内尚无生产能力。该药主要用于急性心肌梗死溶栓治疗，CVD治疗报告甚少。特点：定向作用于血栓部位，有纤维蛋白沉积才有作用，直接对抗白细胞粘附分子抗体。用量10一lOOmg／次。t—PA溶栓以大脑A分支效果最好，而颈内动脉与MCA主干则再通可能性小。t-PA并发颅内出血率高，且价格昂贵。暂不能广泛使用。目前主要用于急性心肌梗死。近来已有rt—PA，价格下降，治疗急性缺血性CVD报告日益增多。

4．6 降纤酶：系蛇毒纯化单一成份制剂，具有(1)激活纤溶系统，使纤溶酶原 纤溶酶 降解纤维蛋白，(2)改善血流变学，降低纤维蛋白原含量，改善微循环，(3)可诱导体内t—PA生成。规格5BU／支，用法10、5、5，隔日一次，共三次为一疗程，颅内出血发生率<5％。1998～1999年脑防办组织全国41家医院对国内4家生产的降纤酶进行双盲对照观察1385例(治疗组711例，安慰剂组674例)，随访12周。结论：治疗急性脑梗死近期临床改善与对照组无显著性差异。但降低纤维蛋白原有效且安全。

4．7 蚓激酶类：唯一口服的溶栓剂(博洛克、普恩复、蚓激酶胶囊)系从蚯蚓中提纯制备，发现蚯蚓自溶现象提示。日本89年四川邦夫研究证实蚓激酶是以蛋白质跨膜运送而进入体内。用同位素示踪证实了蚓激酶可口服被吸收发挥溶栓效果。作用机制：(1)直接降解纤维蛋白：(2)释放或激活纤维蛋白溶酶原，促进t—PA释放。

超前使用：国内外已公认血纤维蛋白原水平增高是CVD重要危险因素之一，凡凝血—纤溶动态失衡者均为高危人群，并且认为单一用抗血小板聚集剂则不能完全预防卒中的发生。针对这一机制主张口服蚓激酶，降解纤维蛋白原水平，使之保持在正常范围内，明显减少高危人群CVD发病率。

总之溶栓疗法由于溶栓剂的不断更新，使该法为CVD治疗开拓了前景，必然会在CVD防治中发挥重要作用，临床上应正确认识该疗法，了解每种溶栓剂的特征，恰当的使用及密切规察，进一步研究用药时机、用量等，使得一部分可逆性病变的病人获得康复。