急诊医学考试重点

第一篇：急诊医学考试重点

⒈简述心搏停止的诊断要点 ①主要依据：突然意识丧失；心音或大动脉（颈动脉，股动脉）搏动消失；心电图可以有3种表现-------心室颤动，室性自主心律即心肌电-机械分离，心室停搏（心搏停止）②次要依据：双侧瞳孔散大，固定，对光反射消失；自主呼吸完全消失，或先呈叹息或点头状呼吸，随后自主呼吸消失；口唇，甲床等末梢部位出现紫绀

⒋一般监测内容包括哪几项？重症监护的适应症

1意识状态2体温3心律与心率脉搏4呼吸频率与节律5无创血压 ①心搏，呼吸骤停需CPR或者复苏后生命体征不稳定，或者出现严重并发症②休克③急性呼吸衰竭需机械通气治疗④急性心血管事件⑤各种原因引起的大出血

⑥严重水电解质酸碱失衡⑦严重创伤，多发伤⑧MODS ⒌如何诊断ARDS？简述其治疗措施，以及ARDS病因 病因：①休克②严重创伤（大面积烧伤）③严重感染（败血症）④误吸（误吸胃内容物，淹溺）⑤吸收有害气体（氯气，光气）⑥急性中毒（急性药物中毒）⑦代谢紊乱（尿毒症）⑧过量补液（输库存血）⑨其他（妇产科疾病，其他急性疾病）

诊断：①欧美ARDS联席会议：a急性起病b氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhg（不管PEEP水平为多少）c胸部X线片显示双肺浸润阴影d肺动脉楔压（PCWP）≤18mmhg或者没有左房压升高的临床证据

②中华医学会呼吸分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症：a有发病的高危因素b急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫c低氧血症，ALI时氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmhg，ARDS时氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhg d胸部X线片表现为两肺浸润阴影e毛细血管楔压（PCWP）≤18mmhg或者临床上能除外心源性肺水肿 治疗：原则：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防止并发症，积极治疗原发病 ①祛除诱因，积极治疗原发病：及时有效的控制感染，是关键②氧疗：纠正缺氧为抢救患者的关键措施，高浓度给氧3机械通气： PEEP或者 CPAP④维持液体平衡：限制液体摄入

⑤药物治疗：a非皮质类固醇药物b肺表面活性物质cNO d糖皮质激素⑥监测脏器功能，防止MODS⑦加强支持治疗，足够的热卡

⒐简述休克的分类，常见病因及诊断治疗 分类：①失血性休克、失液性休克、创伤性休克②心源性休克、心脏压塞性休克③感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、细胞性休克

病因：①低血容量：大出血，严重烧伤，大手术等②心泵功能障碍：急性心肌梗死 大量心包积液等③心血管功能失常：重症肺炎，药物创伤氢化物等 诊断要点：①有诱发休克的诱因②意识障碍③脉搏细速大于100/每分钟或者不能触之④四肢湿冷，胸骨不问皮肤指压征，皮肤花纹，粘膜苍白或者发绀，尿量大于30ml每小时⑤收缩压小于80mmhg⑥脉压差小于20mmhg⑦高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上

符合1及234忠的两项，和567中一项 ⒑休克的治疗措施 ⑴病因防治：积极防治原发病，去除休克的原始动因如止血，控制感染，输液镇痛等 ⑵紧急处理：平卧或者头胸与下肢抬高30度，保暖镇静少搬动。吸氧2~4L每分钟或者更高，建立静脉通道，建立必要检测项目⑶，抗休克的措施：①补充血容量②纠正电解质与酸碱平衡失调③应用血管活性药物（拟肾上腺素，肾上腺素能α受体，阻滞剂，硝普钠，氯丙嗪等）④维护脏器功能⑷其他治疗措施 ：①纳洛酮②环氧化酶抑制剂③其他

⒒口服有机磷农药中毒的治疗措施

⑴一般处理 使患者脱离中毒现场，脱去被污染的衣物佩戴物，保持保持呼吸道通畅⑵清除毒物：①彻底清晰污染部位②经口中毒者，催吐，2%碳酸氢钠溶液或者1:5000高锰酸钾溶液洗胃，而后催吐，并反复进行③洗胃后导泻

⑶应用特效解毒药物：①抗胆碱能药物 阿托品②胆碱酯酶复能剂 双复磷

⑷对症治疗，针对呼吸异常、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿，抽搐等严重表现，应注意加强呼吸功能的支持措施，吸氧，维持水电解质平衡，必要时适量应用糖皮质激素，及时给予呼吸机治疗

⒓简述有机磷农药中毒的临床表现及“阿托品化”的判断要点

临床表现：①毒蕈碱样表现（最早）： A腺体分泌增加，流泪，流涎，大汗 B平滑肌痉挛，恶心呕吐，腹痛，腹泻 C心脏抑制，心动过缓 D瞳孔括约肌收缩，缩小呈指针样 ②烟碱样表现：肌肉颤动，严重时强直痉挛，抽搐，伴脉动加速，血压升高等

③中枢神经系统表现：头痛头晕，行走不稳，共济失调等，严重者烦躁，抽搐，甚至脑水肿④经皮肤黏膜吸收中毒，过敏性皮炎，水泡与剥落性皮炎，少数迟发性脑病，中间综合症

阿托品化—意识好转，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音小时，瞳孔较前扩大，心律较前增快等 阿托品中毒——瞳孔扩大，烦躁不安，神志不清，抽搐，尿潴留甚至昏迷

⒗中毒的治疗原则 ⑴一般处理：①边实施救治，边采集病史，留取含有毒物或者采血送检查②给患者取恰当的体位，保持呼吸道通畅，及时清除口咽鼻腔内分泌物，给氧③及时向患者家属交待病情及可能发生的病情变化

⑵消除未吸收的毒物：①口服毒物：催吐，洗胃（口服法、胃管法），导泻，灌肠②皮肤黏膜吸收中毒：立即用清水或者能溶解度无的容积彻底洗涤接触毒物部位，持续冲洗至少15分钟以上 ③吸入中毒：立即移离现场，吸氧④注射中毒：止血带护着布条扎紧注射部位上端，注射部位放射状注射1%肾上腺素

⑶排出吸收的毒物：①利尿②吸氧③改变尿液酸碱度④血透，血浆置换等

⑷应用特效解毒剂：a氯磷定、解磷定、双复磷；阿托品—有机磷农药 b氟马西尼—苯二氮卓类 c纳洛酮—阿片类 ⑸腐蚀性毒物的中毒处理：①强酸中毒时服MgO乳剂300ml ②强碱中毒时服橘汁300ml③严禁洗胃、导泻、催吐、灌肠④口服牛奶或豆浆100~200ml，一方面稀释一方面保护胃粘膜

全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准（符合其中二项或二项以上即可诊断）：①T>38℃或T<36℃。②P>90次/min。③R>20次/min或PaCO2<4.0kPa。④WBC>12×109/L或<4×109/L

MODS诊断标准:

1、循环系统收缩压＜90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定

2、呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X线胸片见双肺浸润，PCWP≤18mmHg，或无左房压升高的证据

3、肾脏血Cr ＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析

4、肝脏血清总胆红素＞34.2μmol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病

5、胃肠道上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔

6、血液系统血小板计数＜50×109／L或减少25％，或出现DIC7、代谢不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力

8、中枢神经系统GSW＜7分

脓毒症诊断标准：

1、一般指征① 发热② 心率＞90次/分③ 呼吸＞30 次/分④ 意识状态改变⑤ 明显水肿⑥ 高糖血症 BS>7.1mmol/L2、炎症反应指标① 白细胞增多②C反应蛋白＞ 正常值2个标准差③ 降钙素原＞正常值2个标准差

3、血流动力学指标① 低血压② 混合静脉血氧饱和度＞70%③ 心排出指数＞3.5L/（min·m2）

4、组织灌注指标① 高乳酸血症（乳酸＞3mmol/L）② 毛细血管再充盈时间延长＞ 2秒或皮肤出现花斑

5、① 低氧血症② 少尿，肌酐增加③ 凝血异常④ 血小板减少⑤ 腹胀⑥ 高胆红素血症⒉简述心肺脑复苏过程的三阶段九步骤 三个时期：基础生命支持，加强生命支持，复苏后生命维护。九步骤：A airway：开放气道B breathing呼吸支持C circulation循环支持D difibrillation+drug除颤+给药E electrocardiograph心电图G gauge监测H human mentation保持和恢复人的智能活动I intensive care强化监护

1急诊：突然发生的急性疾病以及意外伤害。2急诊医学：在急救医学的基础上，危重病医学，复苏医学，灾害学，急性中毒学，创伤学，急诊医学管理学等逐步发展，共同组成了现代急诊医学。

3院前急救：事发现场的第一目击者实行的初步急救，实施急救的地点可以是家庭，公共场所，社区，野外等，施救者可以使院前急救专业人员，院前急救辅助人员，全科医生，公民或者公民本人。4反应时间：接到患者呼救信息至急救力量到达现场所需要的时间，为国际上用以衡量急救系统质量的重要指标，按照国际化惯例，失去的反应时间不超过8分钟，郊区的反应时间不超过15~30分钟。

5急诊医疗服务体系(EMSS)：急诊医学将院前急救，医院急诊室，重症监护病房三部分组成一个完整的体系。

6专科型ICU：专科建设的衍生和发展，是英语专科建设医院或者专业特色十分明显的学科。收治某一专业分为内的危重患者。

综合性ICU:跨学科，面向全院的监护病房，其任务是收治多科为重患者，适应绝大多数医院。

7院内获得性感染：入院前无感染，入院后48~72小时后发生的感染，常见获得性肺炎，血源性感染，泌尿系统感染，外科感染等等。

8心肺脑复苏术：心跳呼吸骤停后，是自主心脏和自主呼吸得以恢复并积极保护脑功能的急救技术。

9生存链：用来描述VF所致SCA患者复苏时间重要性的一个四环接链。包括：早期识别和启动急救医疗系统，或者联系当地急救反应系统，呼叫120。早期由目击者进行CPR，早期进行电击除颤，早期由医务工作者进行复苏后的高级生命支持。

10黄金时间：发生伤病后的前四分钟。

11休克：是集体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量显著下降，不能维持机体脏器与组织的正常灌注，继而发生全身微循环功能障碍的一种危急重症。

12心源性休克：狭义上是指心脏泵血功能衰竭引起的休克综合症，见于大面积急性心肌梗死等，广义上是指各种原因所致的心脏泵功能极度衰减退，心室充盈或者射血障碍，导致心排血量锐减，多重要脏器和周围组织灌注不足而发生的一系列代谢与功能障碍综合症。精神源性休克：即神经原性休克或者中枢循环衰竭，是指由于强烈的神经刺激如创伤，剧烈疼痛等，引起某些血管活性物质如缓激肽，5——羟色胺等释放增加，或者脑损伤缺血，深度麻醉，脊髓高位麻醉或者脊髓损伤交感神经传出通路被阻断，最终导致周围血管扩张，大量血瘀滞于扩张的血管中，有效循环血量突然减少而引起的休克。13 MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在经受严重损害如严重疾病，外伤，手术，感染等之后，同时或者序贯性发生两个或者以上急性器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。SIRS（全身性炎性反应综合征）：当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程。15 ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：由于肺外或者肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发以急性高通透性肺水肿和进行性缺氧为临床特征的急性呼吸衰竭，是急性呼吸衰竭常见类型，也是急性肺损伤（ALI）的病情发展结局。PEEP（呼吸末正压通气）：为机械呼吸机在吸气相产生正压气体进入肺部，在呼吸末起到开放时，祈祷压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。

17急性心力衰竭：是指由于急性心脏病变引起心排血量急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合症，为常见循环系统急症。

18高血压急症：是指原发性或者继发性高血压在其病变过程中，由于某些诱导因素导致血压突然或者短时间内升高，造成的心脑肾眼底等主要靶器官功能严重障碍的临床急症。19高血压脑病：急进行或者严重的缓进行高血压病患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者，在其病程过程中因各种诱因导致的血压突然或者短时间内明显升高，突破脑血管自身调节机制，脑部小动脉发生持久的痉挛，继之扩张，导致急性脑循环障碍，脑水肿和颅内压增高，从而出现一系列临床表现。

20恶性高血压：为高血压并的严重临床类型，月1%~5%的中重度高血压患者可发展为恶性高血压，发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或者治疗不当有关，常伴有心脑肾等靶器官损害，而以肾脏损害更加突出，病情进行性加重，故又称为急进型高血压病。

21高血压危象：高血压病程中，由于各种诱因导致循环血液中儿茶酚胺水平升高，交感神经兴奋性增加，外周血管阻力突然增加，血压迅速升高，出现神经精神症状，靶器官功能障碍及交感神经兴奋性增加表现。22 ACS（急性冠状动脉综合症）：是指由于冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定导致冠脉血流量急剧减少而形成的临床急性综合症。

23慢快综合征：（心动过缓——过速综合症）：多出现于疾病晚期，在原有窦性心动过缓的基础上，发作快速性心律失常，如阵发性室上性心动过速，心烦颤动等等。出现突发心悸，气急，头晕，晕厥等临床表现，严重时导致猝死。24上消化道大出血：是指在数小时内失血量超出10000ml或者循环血容量的20%，临床主要变现为呕血，和（或）黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围性循环衰竭。低血糖症：是指多种病因引起血葡萄糖下降至正常值以下，引起交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的临床综合症。

25糖尿病危象：指糖尿病控制不佳，在应激情况下诱发的酮症酸中毒，高渗性非酮症性昏迷，乳酸性酸中毒等急性并发症，糖尿病治疗不当或者胰岛素分泌异常而引起的低血糖也属于此类。

26甲状腺功能亢进症危象：是指甲状腺功能亢进症的一种严重表现，不常见，但是病情严重，死亡率高。

27肾上腺危象：凡有原发性和继发性，急性或者慢性的肾上腺皮质功能不全时，在应激状态下不能相应的增加皮质醇的分泌引发的危急症。主要表现为高热，胃肠紊乱，休克和脑功能障碍。

28癫痫持续状态（癫痫状态）：是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或者多次发作，发作间期意识或者神经功能未恢复至正常水平。29氧合指数：即PaO2/FiO2，动脉血氧分压与吸入氧浓度之比，正常值为400~500mmHg.30急性中毒：一定量的毒物短时间内进入机体，产生相应的毒性损害，起病急病情重，甚至危及生命。

31慢性中毒：长时间反复接触小剂量毒物而引起的中毒，起病隐匿病程长，已漏诊与误诊。

32阿托品化：即应用阿托品后患者出现意识好转，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音消失，瞳孔较前扩大，心率较前增快等表现。

33湿性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。

34干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者无水吸入，喉痉挛导致窒息。

35中暑：人体长时间暴露在高温或者强烈辐射环境中，引起以机体温度调节中暑功能障碍，汗腺功能衰竭及水电解质紊乱等对高温环境适应不全的表现为特点的一组疾病。36糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是糖尿病的常见急性并发症，也是内科急诊之一，是以高血糖高酮血症，代谢性酸中毒为主要特点的临床综合症。由胰岛素绝对和相对不足及胰岛素拮抗激素增多，引起组织细胞利用葡萄糖障碍，导致代谢紊乱，脂肪分解加重，血清酮体积聚。

第二篇：最新急诊医学考试经典资料

⒈简述心搏停止的诊断要点

3电-机械分离，心室停搏（心搏停止）

部位出现紫绀

⒋一般监测内容包括哪几项？重症监护的适应症

1意识状态2体温3心律与心率脉搏4呼吸频率与节律5无创血压

①心搏，呼吸骤停需CPR或者复苏后生命体征不稳定，原因引起的大出血

⑥严重水电解质酸碱失衡⑦严重创伤，多发伤⑧MODS

⒌如何诊断ARDS？简述其治疗措施，以及ARDS病因

病因

诊断：①欧美ARDS联席会议：a急性起病b水平为多少）c胸部X线片显示双肺浸润阴影d肺动脉楔压（PCWP）≤18mmhg②中华医学会呼吸分会急性肺损伤/a急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫c低氧血症，ALI时氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmhg，ARDS胸部X线片表现为两肺浸润阴影e毛细血管楔压（PCWP）≤18mmhg或者临床上能除外心源性肺水肿

治疗

3机械通气： PEEP或者 CPAP⑤药物治疗：aMODS⑦加强支持治疗，足够的热卡

⒐简述休克的分类，常见病因及诊断治疗

大量心包积液等③心血管功能失常：重症肺炎，药物创伤氢化物等

100/每分钟或者不能触之④四肢湿冷，胸骨不问皮肤指压征，皮肤花纹，粘膜

苍白或者发绀，尿量大于30ml每小时⑤收缩压小于80mmhg⑥脉压差小于20mmhg30%以上

符合1及234忠的两项，和567中一项

⒑休克的治疗措施

⑴病因防治：积极防治原发病，去除休克的原始动因如止血，控制感染，输液镇痛等 30度，保暖镇静少搬动。吸氧2~4L调③应用血管活性药物（拟肾上腺素，肾上腺素能α ：①纳洛酮②环氧化酶抑制剂③其他

⒒口服有机磷农药中毒的治疗措施

⑴一般处理 ⑵清除毒物：①彻底清晰污染部位②经口中毒者，催吐，2%导泻

⑶应用特效解毒药物：①抗胆碱能药物 阿托品②胆碱酯酶复能剂平衡，必要时适量应用糖皮质激素，及时给予呼吸机治疗

⒓简述有机磷农药中毒的临床表现及“阿托品化”的判断要点

临床表现：①毒蕈碱样表现（最早）： A B C心脏抑制，心动过缓 D瞳孔括约肌收缩，缩小呈指针样

落性皮炎，少数迟发性脑病，中间综合症

阿托品化

阿托品中毒⒗中毒的治疗原则，导泻，灌肠②皮肤黏膜吸收中毒：立即用清水或者能溶解度无的容积15 射部位放射状注射1%肾上腺素

⑷应用特效解毒剂：a b氟马西尼—苯二氮卓类 c纳洛酮—阿片类

⑸腐蚀性毒物的中毒处理：①强酸中毒时服300ml ②强碱中毒时服橘汁300ml③严禁洗胃、导泻、催吐、灌肠④口服牛奶或豆浆

100~200ml，一方面稀释一方面保护胃粘膜

全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准（符合其中二项或二项以上即可诊断）℃或T<36P>90次/min。③R>20次/min或PaCO2<4.0kPa。④WBC>12×109/L或<4×109/L

MODS诊断标准:

1、循环系统收缩压＜90mmHg，持续1h2、呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X线胸片见双肺浸润，PCWP3、肾脏血Cr ＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析

4、肝脏血清总胆红素＞34.2μmol/L,血清转氨酶在正常值上限的224h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔6109／L25DIC7、代谢＜7分

脓毒症诊断标准：

1、一般指征① 发热② 心率＞90次/ 30 次/分④高糖血症 BS>7.1mmol/L2、炎症反应指标① 白细胞增多②C反应蛋白＞ 正常值2降钙素原＞正常值 血流动力学指标① 低血压② 混合静脉血氧饱和度＞70%③ 心排出指数＞3.5L/（min·m2）4 3mmol/L）② 毛细血管再充盈时间延长＞ 2秒或皮肤出现花斑

5、① 低氧血症② 少尿，肌酐增加③高胆红素血症

⒉简述心肺脑复苏过程的三阶段九步骤

九步骤：A airway：开放气道B breathing呼吸支持除颤+给药E electrocardiograph心电图G gauge监测H human mentation

1急诊：突然发生的急性疾病以及意外伤害。2急诊医学急诊医学。

3院前急救

4反应时间：反应时间不超过85急诊医疗服务体系(EMSS)

6专科型ICU

综合性ICU:

7院内获得性感染：入院前无感染，入院后 8心肺脑复苏术：

9生存链：用来描述VF所致SCA呼叫120。早期由目击者进行CPR

10黄金时间：发生伤病后的前四分钟。

11休克：碍的一种危急重症。

12心源性休克：

5—13 MODS（多器官功能障碍综合征）：性器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。SIRS（全身性炎性反应综合征）15 ARDS（急性呼吸窘迫综合症）ALIPEEP（呼吸末正压通气）泡萎缩塌陷。

17急性心力衰竭： 18高血压急症主要靶器官功能严重障碍的临床急症。

19高血压脑病出现一系列临床表现。

20恶性高血压

21高血压危象ACS（急性冠状动脉综合症）：

23慢快综合征：

24上消化道大出血或者循环血容量的20%，临床主要变现为呕血，和（或）黑粪，往往伴有血容量减

少引起的急性周围性循环衰竭。

25糖尿病危象当或者胰岛素分泌异常而引起的低血糖也属于此类。

26甲状腺功能亢进症危象

27肾上腺危象主要表现为高热，胃肠紊乱，休克和脑功能障碍。

28癫痫持续状态（癫痫状态）：是指一次癫痫发作持续30 29氧合指数：即PaO2/FiO230急性中毒

31慢性中毒32阿托品化： 33湿性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。

34干性淹溺

35中暑应不全的表现为特点的一组疾病。

36糖尿病酮症酸中毒（DKA）：

第三篇：急诊医学2013考试总结

生存链：用来描述患者复苏时间重要性的一个四环接链，包括：早期识别、求救，启动急救医疗系统；早期进行CPR，早期进行电击除颤，早期进行复苏后的高级生命支持。

MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在多种机型致病因素作用下（如严重疾病，外伤，手术，感染等之后），同时或者序贯性发生两个或者以上器官的可逆性功能障碍，甚至最终发展为多器官功能衰竭的综合征。

糖尿病危象：指糖尿病控制不佳，在应激情况下诱发的酮症酸中毒，高渗性非酮症性昏迷，乳酸性酸中毒等急性并发症，糖尿病治疗不当或者胰岛素分泌异常而引起的低血糖也属于此类。

ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：由于严重感染，休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿导致急性低氧呼吸功能不全或衰竭。

SIRS（全身性炎性反应综合征）：机体对致病因子防御性反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。

心源性休克：由于心肌受损，导致心排量降低，不能满足器官和组织的血液供应所致的休克。急性左心衰的表现：

1、呼吸困难患者极度呼吸困难，达30-40次/分，鼻孔张大，吸气时可见到三凹征，可出现端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难

2、急性肺水肿表现有咳痰（稀薄泡沫样或粉红色泡沫样）、咳血、咳嗽，口唇发绀、大汗淋漓，濒死感。

3、周围血管收缩，动脉压升高，面色苍白，四肢厥冷、出冷汗。

4、听诊闻及两肺湿罗音和哮鸣音，心尖部舒张期奔马律，R增快。加重可有交替脉。

5、检查心电图左室电压增高、X线下肺间质肺泡水肿，肺门云雾状蝶翼样阴影。

⒈简述心搏停止的诊断要点

①主要依据：突然意识丧失；心音或大动脉（颈动脉，股动脉）搏动消失；心电图可以有3种表现-------心室颤动，室性自主心律即心肌电-机械分离，心室停搏（心搏停止）

②次要依据：双侧瞳孔散大，固定，对光反射消失；自主呼吸完全消失，或先呈叹息或点头状呼吸，随后自主呼吸消失；口唇，甲床等末梢部位出现紫绀⒉简述心肺脑复苏过程的三阶段九步骤三个时期：基础生命支持，加强生命支持，复苏后生命维护。九步骤：A airway：开放气道B breathing呼吸支持C circulation循环支持D difibrillation+drug除颤+给药E electrocardiograph心电图G gauge监测H human mentation保持和恢复人的智能活动I intensive care强化监护

简述急性心力衰竭的治疗

以消除诱因，环节患者紧张情绪，积极氧疗，减轻心脏负荷，增加心肌收缩为主⑴一般治疗：①患者取坐位，双下肢下垂于床边，以减少静脉回流，必要时轮流结扎四肢②吸氧

⑵药物治疗：①镇静：吗啡。②快速利尿：呋塞米。③血管扩张剂：硝普钠，酚妥拉明，硝酸甘油。④增强心肌收缩能力：强心苷类，肾上腺素能受体兴奋剂。⑤氨茶碱⑥糖皮质激素⑶机械辅助循环：主动脉内囊反搏动⑷消除诱发因素，积极治疗原发病

⒐简述休克的分类，常见病因及诊断治疗

分类：①失血性休克、失液性休克、创伤性休克②心源性休克、心脏压塞性休克③感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、细胞性休克

病因：①低血容量：大出血，严重烧伤，大手术等②心泵功能障碍：急性心肌梗死大量心包积液等③心血管功能失常：重症肺炎，药物创伤氢化物等诊断要点：①有诱发休克的诱因②意识障碍③脉搏细速大于100/每分钟或者不能触之④四肢湿冷，胸骨上皮肤指压征，皮肤花纹，粘膜苍白或者发绀，尿量大于30ml每小时⑤收缩压小于80mmhg⑥脉压差小于20mmhg⑦高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上符合1及234忠的两项，和567中一项

休克的治疗措施

⑴病因防治：积极防治原发病，去除休克的原始动因如止血，控制感染，输液镇痛等⑵紧急处理：平卧或者头胸与下肢抬高30度，保暖镇静少搬动。吸氧2~4L每分钟或者更高，建立静脉通道，建立必要检测项目⑶，抗休克的措施：①补充血容量②纠正电解质与酸碱平衡失调③应用血管活性药物（拟肾上腺素，肾上腺素能α受体，阻滞剂，硝普钠，氯丙嗪等）④维护脏器功能⑷其他治疗措施：①纳洛酮②环氧化酶抑制剂③其他

口服有机磷农药中毒的治疗措施

⑴一般处理使患者脱离中毒现场，脱去被污染的衣物佩戴物，保持保持呼吸道通畅⑵清除毒物：①彻底清晰污染部位②经口中毒者，催吐，2%碳酸氢钠溶液或者1:5000高锰酸钾溶液洗胃，而后催吐，并反复进行③洗胃后导泻

⑶应用特效解毒药物：①抗胆碱能药物阿托品②胆碱酯酶复能剂双复磷

⑷对症治疗，针对呼吸异常、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿，抽搐等严重表现，应注意加强呼吸功能的支持措施，吸氧，维持水电解质平衡，必要时适量应用糖皮质激素，及时给予呼吸机治疗

简述有机磷农药中毒的临床表现及“阿托品化”的判断要点临床表现：①毒蕈碱样表现（最早）：腺体分泌增加，平滑肌痉挛，流泪，流涎，大汗，恶心呕吐，腹痛，腹泻，心脏抑制，心动过缓瞳孔括约肌收缩，缩小呈指针样②烟碱样表现：肌肉颤动，严重时强直痉挛，抽搐，伴脉动加速，血压升高等③中枢神经系统表现：头痛头晕，行走不稳，共济失调等，严重者烦躁，抽搐，甚至脑水肿④经皮肤黏膜吸收中毒，过敏性皮炎，水泡与剥落性皮炎，少数迟发性脑病，中间综合症以肌力减退为主。阿托品化——意识好转，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音小时，瞳孔较前扩大，心律较前增快等阿托品中毒——瞳孔扩大，烦躁不安，神志不清，抽搐，尿潴留甚至昏迷，可用毛果芸香碱对抗

第四篇：同济大学急诊医学期末重点总结

总论：

【急诊医疗服务体系EMSS】：是一种把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场，经初步诊治处理，维护其基础生命然后，安全转送到医院进行进一步救治的有效手段。内容：现场急救、转运急救、院内急救。

发展模式：院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体。目的：①尽快的现场急救；

②稳定患者尽快转运。院前急救时间：①急救反应时间（5-10min）；

②现场抢救时间；

③转运时间。急诊病情分类（分诊）：①急需心肺复苏或生命垂危患者（刻不容缓立即抢救）；

②有致命危险的危重患者（5-10m内接受病情评估和急救措施）；

③暂无生命危险的急诊患者（30m）；

④普通急诊患者（30m-1h）；

⑤非急诊患者。处理原则：救人治病①首先判断是否有危及生命的情况；

②稳定生命体征，重病优先；

③综合分析，侧重功能；

④选择适当的诊断性治疗试验和辅助检查；

⑤治疗后合理再评估；

⑥通力协作。

心肺脑复苏：

三要素：胸外心脏按压、口对口人工呼吸（呼吸复苏首选）、电除颤 心脏性猝死：未能预料的于突发心脏症状1h内发生的心脏原因死亡。

心肺复苏：流程为早期识别呼救→早期CPR→早期电除颤（接到求救后5min）→早期高级生命支持。内容为开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤、药物。目的是恢复自主循环、自主呼吸。

生命链：①立即识别心脏骤停并启动急救系统；

②尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压；

③快速除颤；

④有效的高级生命支持；

⑤综合的心脏骤停后治疗。【心跳骤停】：各种原因导致心脏射血功能突然停止，最常见的心脏机制为心室颤动VF或无脉性室性心动过速VT，其次为心室静止、无脉电活动PEA。

原因：5h缺氧、高低钾、高低温、酸中毒、低容，5t张力性气胸、心包填塞、心脏栓塞、肺栓塞、中毒。病生：骤停前期→骤停期→复苏期→复苏后期（复苏后综合征：严重全身系统性缺血后MOF）诊断：①意识突然丧失；

②大动脉搏动消失；

③呼吸停止或叹息样呼吸。【成人基本生命支持BLS】：

内容：CABD胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤。胸外按压：①部位（胸骨下1/3处）；

②手法（与患者身体平面垂直，幅度4-5cm，频率100次/分）；

③比例（按压/通气=30:2，5组2min）

电除颤：①适应症（心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速）；

②能量选择（室颤→单相波360J，双向波150/200J；室速→单相波200J，双向波150J）并发症：①肋骨骨折；

②气胸；

③心脏压塞；

④腹腔内损伤；

⑤气管内导管位置不当。

【高级生命支持ACLS】：

内容：ABCD，人工气道、机械通气、循环通道给药、寻找病因。给药途径：静脉途径、气管途径（静脉2~2.5倍剂量）、骨髓途径。

给药时机：①1-2次CPR+D，VT/VF持续→血管活性药；

②2-3次CPR+D，VT/VF持续→抗心律失常药。

药物选择：①肾上腺素，适应症心搏骤停（室颤、无脉室速、心搏停止、无脉电活动）、过

敏性休克、重症支气管哮喘；

②多巴胺；

③血管加压素，适应症心搏骤停（心搏停止、无脉电活动、电除颤无效的顽固性室速）、血管扩张性休克、肺咯血和食管静脉破裂出血；

④胺碘酮，适应症顽固性室颤和无脉性室速、急性心梗半单形性室速、心搏骤停伴室颤或室速。剂量首次300mg，维持1-1.5mg/min；

⑤阿托品（不推荐）。【预后】：

有效指标：①瞳孔（有大变小）；

②面色（紫绀转红润）；

③大动脉搏动（按压/搏动=1:1，BP60/40左右）；

④神志恢复（眼球活动、睫毛反射、对光反射出现）终止标准（脑死亡）：①深度昏迷，对任何刺激无反应；

②脑干反射消失（对光、角膜、吞咽、睫毛）；

③自主呼吸消失；

④脑电图长期静息；

⑤瞳孔放大固定。

脑复苏：是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施。

病生：①脑血流与代谢异常（缺血缺氧、缺血再灌注）；

②脑水肿（细胞性ICP变化小，血管性变化大）；

③神经细胞损伤；

④恢复后可出现脑微血管无复流现象（微血管狭窄、血液黏度升高）

原则：①尽快恢复自主循环，缩短无灌注/低灌注时间；

②维持合适脑代谢；

③中断细胞损伤链级效应，较少神经细胞损失。

措施：尽快恢复自主循环（CPR、除颤、按压、高级支持）、低灌注和缺氧处理、体温调节（增加细胞内泛素合成，低温保护32-34℃，12-24h）、血糖控制、抗癫痫。【昏迷】：

病因：颅内因素（感染、血管、占位、颅内闭合性损伤、癫痫），颅外因素（内分泌、水电解质、中毒、创伤）

机制：①昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等，损害了脑干网状结构上行激活系统，阻断了它的投射功能，不能维持大脑皮质的兴奋状态；

②或者大脑皮质遭受广泛损害；

③或以上两者同时遭受损害所致。

鉴别：①嗜睡：持续睡眠，一般刺激能唤醒。有适当言语动作，觉醒时间短；

②昏睡：醒觉功能严重受损，强刺激唤醒。自发语言少，有自发运动；

③浅昏迷：无觉醒，无自发语言、随意运动。强刺激有防御反射，脑干反射迟钝；

④深昏迷：无觉醒，所有反射消失。生命体征不稳定，有自主呼吸。治疗（简）：①急诊治疗（对症）；

②病因治疗；

③并发症治疗。格拉斯哥昏迷量表：睁眼反应4分、语言5分、动作 6分

多器官功能障碍综合征MODS：

定义：机体遭受一种或多种急性致病因素打击后，在机体原发病的基础上，同时或序贯出现2个或2个以上系统或器官功能不全以致衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。结局是多器官功能衰竭MOF。

病生：全身炎症反应综合征SIRS→代偿性抗炎反应综合征CARS→混合型拮抗反应综合征MARS SIRS：机体在受到严重感染、创伤、休克等打击后，出现播散性炎症细胞活化、大量炎症介质溢出导致机体代谢紊乱、微血管壁通透性增加、组织血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理变化。诊断（四选二）：①体温＞38或＜36；

②心率＞90；

③呼吸＞20或PaCO2＜32mmHg；

④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚粒＞10%。CARS：在SIRS的发展过程中由于抗炎反应亢进（抗炎>促炎），使抗炎介质过量产生、大

量入血（泛滥），结果造成机体免疫功能抑制。抗炎因子：IL-

4、IL-

10、IL-

3、PGE2、PGI2、NO、sTNFR、IL-1r 发病机制：缺血再灌注、炎症失控、肠道屏障破坏、细菌毒素、二次打击、基因调控。缺血再灌注和SIRS是共同病生基础，两次打击所致炎症失控是最重要的病生基础。临床特征：①有一定时间间隔；

②多是受损器官的远隔器官；

③循环系统高排低阻；

④持续性高代谢；

⑤氧利用障碍。

治疗：①控制原发病；

②器官功能支持、保护易损器官；

③稳定内环境；

④控制感染；

⑤加强支持。【脓毒症sepsis】：感染因素引起的全身炎症反应，严重可导致器官功能障碍和循环衰竭。严重脓毒症：即重症感染，指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭。

脓毒性休克：即感染性休克，指严重脓毒症患者在足量补液后收缩压＜90，或血压下降超过基础值40，伴有组织低灌注。

临床症状：①全身表现（发热、寒战、心速、呼吸、WBC）；

②感染（CRP、降钙素原↑）；

③血流动力学变化；

④代谢变化（胰岛素↑、尿量↓）；

⑤组织灌注变化；

⑥器官功能障碍。

诊断（感染2炎症1）：一般标准①体温＞38或＜36；

②心率＞90；

③呼吸＞30；

④意识状态改变；

⑤明显水肿；

⑥血糖＞7.1。炎症指标①WBC＞12或＜4或幼稚粒＞10%；

②CRP＞正常值2个标准差；

③降钙素原PCT＞正常值2个标准差。

治疗：①液体复苏（目标CVP8~12mmHg、平均动脉压＞65、尿量≥0.5ml/kg/h、中心静脉或混合静脉氧饱和度SvO2或ScvO2≥70%）；

②去甲肾上腺素；

③抗感染；

④激素；

⑤对症和支持。

休克：各种致病因素引起有效循环血量（单位时间内通过心血管系统进行循环的血量）急剧减少，导致器官和组织循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。

病因：低容、心源性、感染性、过敏性、神经源性。

病生分期：休克早期（缺血缺氧、代偿）→休克期（淤血缺氧、失代偿）→休克晚期（微循环衰竭、难治）

临床分期：休克代偿期（紧张烦躁、苍白湿冷、心速、脉压小、少尿）、休克抑制期（淡漠迟钝、发绀花斑、血压下降、无尿代酸DIC）

辅助检查：血、尿、生化、出凝血、X线、心电图、血流动力学（CVP、PAWP、CO）、微循环检查。

诊断（前四选二，后三选一）：①诱因；

②意识障碍；

③脉搏＞100或不能触及；

④四肢湿冷，胸骨指压再充盈＞2s，皮肤花斑/发绀，尿量＜0.5ml/kg`h；

⑤收缩压＜90；

⑥脉压＜30；

⑦收缩压较基础下降30%以上。

不典型原发病：①老年患者/免疫功能低下（严重感染体温不升，WBC不高）；

②不典型心梗（呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐、无典型心电图和疼痛表现）。治疗原则：①去除病因；

②恢复有效循环血量；

③纠正微循环障碍；

④增进心脏功能；

⑤恢复正常代谢。

治疗措施：①一般措施（镇静、吸氧、休克位头低下肢抬高、监护）；

②扩容、改善低氧血症、纠酸；

③血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素→心动过缓及阻滞、去甲肾上腺素→重度感染性休克、肾上腺素→过敏性休克、间羟胺）；

④激素、纳洛酮。并发症：急性肾衰、急性呼衰、脑水肿、DIC。

低血容量性休克：

失血量估计：1500ml见于①苍白、口渴；

②颈外静脉塌陷；

③快速输液1000ml血压不回升；

④一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。心源性休克：

急救处理：①一般治疗（必要时给予吗啡）；

②抗心律失常（快速心律失常使用胺碘酮）；

③强心剂（急性心梗24h以上不推荐洋地黄）。感染性休克：高排低阻的暖休克。早期液体复苏目标：①CVP达8~12；

②MAP≥65或SBP≥90；

③尿量≥0.5；

④SvO2或ScvO2≥70%。

血管活性药物：首选去甲肾上腺素或多巴胺。过敏性休克：

急救：多巴胺20-40mg，无效则去甲1mg稀释静注。糖皮质激素地塞米松10-20mg，甲泼尼龙100-300mg。

急性胸痛：

危重病因：急性心梗、急性冠脉综合症、主动脉夹层、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、食道损伤。

辅助检查：心电图、心肌酶（CK-MB）、血气、影像、D二聚体。处理原则：①首先快速排除最危险紧急的疾病；

②对危及生命的胸痛一旦确诊即纳入快速通道；

③对不能确诊者留院观察严防离院后猝死；

④剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低医疗费用。

急性冠脉综合症ACS：心脏猝死的最主要原因。

分层：不稳定心绞痛UA→非ST段抬高心梗NSTEMI→ST抬高心梗STEMI 症状：主要是胸痛或胸部不适。

体征：神志、周围灌注、出汗、肺部啰音、颈静脉怒张、额外心音。

STEMI诊断：①胸痛持续＞20min不缓解；

②ECG特征改变；

③心肌标志物升高。急诊处理：①院前处理（monitor）；

②早期一般治疗；

③再灌注治疗（溶栓、介入、手术）。

Monitor：心电监护准备除颤、吸氧、镇静、止痛、标准化治疗、口述病情知情同意、记录。溶栓适应症：①无禁忌症；

②胸痛12h内、至少2个导联ST段抬高0.1mv或有新发左阻滞或可以左阻滞；

③12导ECG见厚壁心梗；

④症状出现12-24h内有持续缺血症状，并有相应导联ST抬高。症状消失＞24h不做溶栓。

溶栓禁忌症：①3m内颅内出血；

②严重头面部创伤；

③未控制高血压/脑卒中；

④活动性出血或出血因素。主动脉夹层AD：

分型：Ⅰ升→腹、Ⅱ升、ⅢA胸、ⅢB胸→腹。A升B腹。

临床特点：多见于中老年，突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛，90%有高血压病史。

辅助检查：ECG、胸片、胸部CT、主动脉多普勒、主动脉MRA、主动脉DSA（金标准）。治疗：①急救处置，气管插管、机械通气、控制疼痛和血压；

②内科治疗，首选硝普钠。自发性食道破裂：

早期症状：呕吐后剧烈胸痛、呕血、休克。伴随症状：纵隔气肿、脓胸、液气胸、脓毒症。

诊断：抽胸水化验淀粉酶增高，常呈酸性，抽取或引流物中含有食物残渣，口服亚甲蓝引流

出蓝色胸液可确诊。

急性中毒

急诊处理：终止接触、清除毒物、特效解毒、对症支持。催吐禁忌症：腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、严重心血管病。

洗胃禁忌症：①口服强酸、强碱及其他服饰及；

②口服石油制品（吸入性肺炎）；

③食管静脉重度曲张、上血。（一般24h内，用清水洗）导泻禁忌症：腐蚀性毒物或患者极度虚弱。

全胃肠道灌洗：用鼻胃管将温水以2L/h的速率灌入，后将会产生水性腹泻，而在2~3h 后将没有粪便物质从直肠排出。特殊解毒剂：①金属中毒→氨酸螯合剂、巯基螯合剂；

②高铁血红蛋白血症→亚甲蓝；

③氰化物→亚硝酸盐-硫代硫酸钠；

④有机磷→阿托品、长托宁、解磷定；

⑤吗啡、酒精→纳洛酮；

⑥苯二氮卓类→氟马西尼。急性有机磷中毒：

机制：胆碱酯酶抑制，乙酰胆碱积聚。症状：

急性胆碱能危象：立即出现，①毒蕈碱样（M）症状→副交感（+）、腺体分泌、平滑肌收缩、括约肌松弛、针样瞳孔；

②烟碱样（N）症状→肌颤、肌无力、肌麻痹、交感（+）；

③中枢症状→头晕、头痛、抽搐、昏迷。

中间综合症：中毒后1-4天，肌无力为突出表现，以屈颈肌、四肢近端较重，机制为N2失敏。

迟发型多神经病：甲胺磷发病最高，与神经靶酯酶被抑制有关，表现为感觉、运动障碍。诊断：①轻度，M为主，胆碱酯酶活力50-70%；

②中度，M样为主，出现N样，30-50%；

③重度，MN之外有脑水肿、肺水肿、呼衰、抽搐、昏迷，＜30%。

处理：①脱离现场、洗胃（反复，敌百虫不用碳酸氢钠、硫磷不用高锰酸钾）、导泻、透析、重症观察七天；

②早期、联合、足量、重复用药。竞争解毒剂阿托品、长托宁（首选，不引起心动过速）。胆碱酯酶复活剂氯解磷定。

阿托品化：瞳孔较前散大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、罗音减少或消失；心率加快等，此时应减量。

急性一氧化碳中毒：

机制：与氧竞争形成碳氧血红蛋白，难以解离。皮肤黏膜可见樱桃红色。（不是发绀）一氧化碳中毒迟发性脑病：CO中毒抢救意识恢复后，经2-60天又出现以下表现①精神意识障碍；

②锥体系、锥体外系损害；

③皮质局灶功能障碍；

④颅神经、周围神经损害。治疗：氧疗是关键。

镇静催眠药中毒：苯二氮卓→氟马西尼、对抗中枢抑制→纳洛酮。麻醉镇痛药过量：

临床表现：①吗啡、海洛因→昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔；

②哌替啶→呼吸抑制、低血压、瞳孔扩大、激动、谵妄、肌颤、惊厥、抽搐。解毒药：阿片→纳洛酮、吗啡→烯丙吗啡（纳洛芬）

急性灭鼠药中毒：溴鼠隆（抗凝血类）→VK1、氟乙酰胺（中枢系统兴奋剂）→乙酰胺。百枯草中毒：

机制：皮肤、消化道、呼吸道吸收，肺中含量最高、损害最严重。活化为氧自由基，使细胞膜脂质过氧化。

治疗：①无特效解毒剂，强调早期综合治疗；

②积极防治肺纤维化；

③限制吸氧。

呼吸机治疗：

气体分压：FiO2=21%+4×氧流量

适应症：①自主呼吸停止或＜10；

②呼吸窘迫F＞28~35次/分；

③急性呼衰；

④慢性呼衰伴肺性脑病；

⑤肌肉痉挛性疾病的麻痹疗法；

⑥心脏大手术或胸部创伤出现病理性呼吸运动；

⑦吸气无力PIMAX≤20~25cmH2O。禁忌症：①低容；

②严重肺大泡，未引流的高压气胸，支气管胸膜瘘；

③气道梗阻；

④急性心梗；

⑤肺组织无功能；

⑥对机械通气不了解；

⑦伦理学不主张。

功能：①利用空氧混合器使FiO2达100%，提高氧分压利于弥散；

②吹开萎陷肺泡，增加交换面积，PEEP可减少废水中，使呼吸膜变薄；

③提高肺泡通气量，增加V/Q比；

④减少呼吸肌做功，肺内雾化，湿化吸入。

常用模式：①持续气道内正压通气CPAP（扩张气道、减少做功、降低吸气阻力、防止萎陷闭合）；

②呼气末正压通气PEEP（呼气末肺泡保持膨胀，防止小气道闭合和肺泡萎陷）；

③同步间歇指令通气SIMV（与自主呼吸协调，锻炼呼吸肌）。

ICU收治指征：①严重创伤、大手术后及必须对生命指标进行连续严密监测和支持者；

②需要心肺复苏者；

③某个脏器(包括心、脑、肺、肝、肾)功能衰竭或多脏器衰竭者；

④重症休克、败血症及中毒病人；

⑤脏器移植前后需监护和加强治疗者。

ICU病人特点：①心肺复苏后生命指征不稳定，需要持续循环、呼吸支持；

②病情垂危不能搬动转运；

③短时间监护救治即可治愈，无需住院；

④其他专科难以收住院。ICU监测指标：即包括生命体征的监测和各种重要脏器功能的监测→T，P，R，BP，神志，瞳孔，意识，动态ECG，SaO2，CVP，24小时出入量，尿量，有条件可行肺动脉楔压等心功能指标，肝肾功能即肺功能等。

创伤：

多发伤：遭受一个致病因素，同时造成两个或以上解剖部位的损伤。至少一处危及生命或者并发创伤性休克。

迅速致死又可迅速逆转：通气障碍、循环障碍、未控制的大出血。

多发伤的救治原则：①生命支持、呼吸道的管理、心肺复苏、抗休克治疗；

②急救，颅脑损伤降颅压、失血为主快速补液、各部位损伤视为整体处理；

③进一步处理，颅脑损伤防治脑疝、胸腹部损伤和四肢骨盆脊柱损伤的处理；

④多发伤手术处理顺及一期手术治疗（胸腹颅脑四肢泌尿系统）；

⑤营养支持；

⑥预防感染 彻底清除和预防院内感染。复合伤：同时或相继遭受两种或以上致伤因素作用于人体造成的损伤，病情更复杂更严重。

第五篇：急诊医学 急救医学 复习资料 总结 重点 笔记

急诊医疗服务体系

院前急救 医院急诊 危重病监护 急诊医学专业的特点及观念 急诊 救人治病 的 原则

逻辑反应因果关系，急诊发展过程理念要求强调 救人治病，即把抢救生命作为第一目标，和“治病救人”不同，治病救人意味着首先要明确诊断，在采取相应的治疗措施，而急诊工作中患者最突出的表现就是急性症状，因为病情多变复杂，往往一时间难以诊断明确，如病情危急时重点应放在抢救生命、稳定病情上。急症抢救有很强的时限性，要尽可能减少院前或医院救治的时间延误。黄金时间更要强调从致伤发病起计算时间，缩小时间窗。只有生命体征稳定才能赢取确定诊断和针对病因治疗的时机，要在医疗制度和抢救流程上规定救命优先的原则，可以说急诊救治真正反映一个医院的综合医疗水平，也折射出一个社会对生命的尊重的文明程度。

特点 综合分析 注重功能 逆向思维 时限紧迫 心肺复苏的机制

脑 心脏等很容易受缺血损害，4~6分钟大脑不可逆性损害，骤停前期、骤停期、复苏期（心泵理论和胸泵理论）及复苏后期

新的急救指南的与旧的的急救指南的不同点（1）顺序为C A B D

（2）生命链增加了第五环——综合的心脏骤停后治疗（3）按压每分钟至少100次，成人胸骨按下至少5cm（4）不推荐常规使用阿托品

（5）建议在围停搏期为插管患者持续使用二氧化碳波形图进行定量分析。应用包括确认气管插管位置以及根据呼气末二氧化碳(PETCO2)值监护心肺复苏质量和检测是否恢复自主循环

电除颤的电压用多少焦耳

单相360J，双相150J或200J 心肺复苏的药物、盐水 静脉、气管和骨髓给药

①血管加压药 肾上腺素 1MG，每隔3~5分钟可重复一次，还有血管加压素 ②阿托品

③抗心律失常药

胺碘酮 无反应型VF.T；利多卡因 代替胺碘酮；镁剂 尖端扭转型室性心动过速 ④碳酸氢钠

心脏猝死的概念

未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。心脏骤停不治是心脏猝死最常见的死因。休克的概念 各种致病因素引起的有效循环血量急剧减少导致器官和组织微循环灌注不足致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合症。

辅助检查如CVP、PAWP、CO.4~8L/min ＜2提示心功不全，CI2.5~4.1L/minm²＜1.3伴周围循环血量不足提示为心源性休克。

休克的治疗原则稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。药物 血管活性药 多巴胺多巴酚丁胺和异丙肾上腺素、去甲肾上腺素及肾上腺素（过敏性休克首选）、间羟胺；其他糖皮质激素、纳洛酮

各型休克的特点及急救 低血容量 补液 ；心源性 抗心失和强心药 血管活性药糖皮质激素 心肌保护药 限制补液量； 感染性 液体疗法和控制感染 糖皮质激素 纠正酸碱和水电解质失衡 改善细胞代谢和防治并发症；过敏性 肾上腺素和糖皮质激素 升压药和脱敏药 吸氧 补液等 有效循环血量的概念

单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 SIRS的临床特点及诊断 体温 ＞38或＜36 心率 ＞90次/分

呼吸＞20次/分或PACO2＜32mmhg 白细胞计数大于12或＜4X10九次方每升 MODS的概念

原发性MODS 是指严重创伤和大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果，器官功能障碍由打击本身造成，损伤早期出现多个器官功能障碍，发病过程SIRS未起主导作用。休克 复苏 高代谢状态和器官功能衰竭

二次打击的机制

机体受严重损害因素打击，激发防御反应，若反应过度释放大量细胞因子和炎性介质损伤细胞组织导致器官功能障碍启动了MODS。缺血再灌注和SIRS，两次打击所致的炎症反应失控时最重要的病理生理基础。脓毒症的概念

感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和或循环衰竭。

低钠血症 ＜135 大量胃肠液丢失，大量饮水输液稀释和心肾功能不好，药物及抗利尿激素过多疾病等原因

补钠量 142 –患者血钠 X体重 X0.6 低钾血症 ＜3.5 摄入不足及排出过多，分布异常及缺镁 心电图致T波低平，ST段下降和QT延长和特征性U波 补钾 口服 见尿补钾 速度＜40 禁忌静脉快速推注 高血钾 肾功不足及代谢性酸中毒 对称 T波高峰 心室颤动或停止

大于6就透析葡萄糖酸钙和胰岛素β2受体激动剂碳酸氢钠及血液净化 急性中毒吸收、代谢、排出，中毒机制。胃肠 呼吸道 皮肤 等途径吸收，肝脏代谢和肾脏排出

中毒机制 局部腐蚀和刺激，缺氧和麻醉、抑制酶活力和干扰细胞代谢及受体竞争 有机磷中毒

急诊处理原则 ①清除毒物 立即脱离中毒现场和清洗污染皮肤毛发；洗胃 敌百虫禁忌碳酸氢钠，对硫磷禁忌高锰酸钾；导泻 硫酸镁；血液净化治疗 ②特效解毒药 原则 早期足量联合重复 胆碱酯酶复活剂 氯或碘解磷定

抗胆碱药 阿托品 阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的M受体的作用，改善M样症状和中枢呼吸抑制

长托宁 对M2受体不明显作用，优势 较强的抗M作用改善平滑肌痉挛和腺体分泌过多，抗N作用解除肌纤维纤颤症状，中枢和外周双重抗胆碱效应，不引起心动过速和半衰期长及每次用量小不易中毒

治疗措施（血液净化治疗的适应症 血液透析 小于500D水溶性强；血液灌流500~40000D，水溶脂溶均可；血浆置换 溶血性毒物）反跳

中间型综合征

氨基甲酸酯类中毒的治疗要点 应用阿托品但忌用胆碱酯酶复活剂 了解各种老鼠药的中毒机制及治疗药物 溴鼠隆 广泛出血 用VK1 毒鼠强 癫痫痉挛 抗惊厥治疗 地西泮等 氟乙酰胺 昏迷 乙酰胺 磷化锌 蒜臭味 硫酸铜 多发伤

遭受一个致病因素，同时造成两个或以上解剖部位的损伤 多发伤的救治原则

①生命支持 呼吸道的管理 心肺复苏 抗休克治疗

②急救 颅脑损伤降颅压 失血为主快速补液 各部位损伤视为整体处理 ③进一步处理 颅脑损伤防治脑疝 胸腹部损伤和四肢骨盆脊柱损伤的处理 ④多发伤手术处理顺及一期手术治疗（胸腹颅脑四肢泌尿系统）⑤营养支持

⑥预防感染 彻底清除和预防院内感染 复合伤

同时或相继遭受两种或以上致伤因素作用于人体造成的损伤，病情更复杂更严重。了解灾害流程 现场急救、分检与运送 和院内急救 损伤控制原则 意识障碍的临床表现（嗜睡、昏睡、昏迷）

昏迷的急诊处理 呼吸道通畅和吸氧 维持有效循环血量 急诊查常规血气肝肾功能 降颅压 控制高血压和过高体温 预防感染和控制癫痫发作 纠正水电解质紊乱 给予脑代谢促进剂及促醒药物 稳定病情后送入ICU病房确诊和治疗 格拉斯昏迷量表

睁眼反应4分 语言5分 动作 6分

我国脑死亡 脑干反射消失 深昏迷和自主呼吸停止，脑电图和观察12小时无变化

WHO的脑死亡标准 对外界刺激无反应，无反射活动，无自主活动，必须依靠持续的人工机械维持呼吸，脑电图长时间静息

了解脑出血 基底节 豆纹动脉

脑梗死 缺血性卒中 动脉粥样硬化 中老年

呼吸困难的表现 吸气性和呼气性、混合性 和潮式呼吸间停呼吸

治疗原则 保持呼吸道通畅，纠正缺氧和CO2潴留，纠正酸碱平衡失调，为基础疾病及诱发因素的治疗争取时间 哮喘诊断

反复发作的病史，突发喘息、咳嗽、胸闷和呼吸困难，双肺弥漫哮鸣音 排除气胸和急性左心衰，重度 治疗无效，缺氧加重心率变快烦躁不安等

治疗原则 ①迅速控制哮喘 给氧 控制哮喘症状 沙丁胺醇和抗胆碱药② 药物治疗 糖皮质激素吸入 抗胆碱能药物 和胃肠道外使用β能肾上腺素 茶碱类 心衰的急诊处理 体位 坐位，改善氧供减轻心肌缺血，建立静脉通道和注射吗啡，利尿剂，血管扩张药（硝酸甘油和硝普钠），氨茶碱，正性肌力药，血流动力学监测和其他主动脉内球囊反博 吗啡 颅内出血，神志障碍和慢性肺部疾病忌用，纳洛酮解除呼吸抑制

洋地黄 房颤伴室率增快，重度二尖瓣狭窄伴窦性心律忌用，不可先强心后利尿 肺栓塞病因：血栓或其他如空气、羊水和脂肪、寄生虫等。临床特点 ①猝死型 肺动脉主干

②急性肺源性心脏病 两个肺叶以上肺血管 ③急性心源性休克型 血管堵塞50%以上 ④肺梗死型 外周肺血管堵塞

⑤不可解释的呼吸困难型 常见，梗死面积较小

诊断要点 危险因素 临表 突发呼困、胸痛和咯血、晕厥，D二聚体，＜500ug/L基本排除急性肺栓塞，肺动脉造影最准确

处理原则 绝对卧床休息和吗啡镇静，抗休克及纠正心律失常等 溶栓和抗凝治疗

溶栓的适应证 两个以上肺叶大面积肺梗死；PE伴休克；原有肺心病次大块PE致循环衰竭；血流动力学稳定和无右心室运动障碍和循环血流障碍者不主张溶栓，主要并发症 颅内出血。ARDS与ALI诊断标准有什么不同，了解治疗 氧合指数PAO2/FIO2≤200为ARDS，≤300就是ALI；治疗用呼气末正压通气PEEP 可能的名词解释 心脏猝死的概念

是指未能预料的发生于突发心脏症状1小时内的心脏原因死亡。心跳骤停未治是主要死因。有效循环血量的概念

单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。MODS的概念，原发性MODS 多种疾病导致机体内环境的失衡，器官不能维持自身正常功能而出现一系列病理生理改变和临床表现，包括早期的多器官功能障碍到晚期的MOF。脓毒症的概念

感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和或循环衰竭。复合伤的概念

两种或以上致伤因素导致的同时或相继作用与人体所造成的损伤。反跳

急性有机磷中毒口服者经抢救临床症状好转后达稳定期几天到一周左右病情突然恶化，再次出现胆碱能危象甚至昏迷肺水肿猝死。中间型综合征

急性有机磷中毒引起的，介于胆碱能危象和迟发型多发性神经病之间发生的一组以肌无力为突出表现的综合症

迟发性多发性神经病

少数危重中毒症状者症状消失后2~3周发生感觉和运动型多发性神经病变，表现为肢体末梢烧灼感、麻木感和下肢肌无力肌萎缩等，多是由于毒物的重吸收和停药过快等。老师确认了的大题

1、有机磷中毒

胆碱酯酶抑制导致乙酰胆碱的蓄积，轻 M样50~70%，中M、N样30~50%，重M、N样和脑水肿和肺水肿、呼衰等 ＜30%。

清除毒物 脱离现场和洗胃、导泻、硫酸镁；特效解毒药早期足量联合重复 ①清除毒物 立即脱离中毒现场和清洗污染皮肤毛发；洗胃 敌百虫禁忌碳酸氢钠，对硫磷禁忌高锰酸钾；导泻 硫酸镁；血液净化治疗 ②特效解毒药 原则 早期足量联合重复 胆碱酯酶复活剂 氯或碘解磷定

抗胆碱药 阿托品 阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的M受体的作用，改善M样症状和中枢呼吸抑制

长托宁 对M2受体不明显作用，优势 较强的抗M作用改善平滑肌痉挛和腺体分泌过多，抗N作用解除肌纤维纤颤症状，中枢和外周双重抗胆碱效应，不引起心动过速和半衰期长及每次用量小不易中毒——6点 治疗措施（血液净化治疗的适应症 血液透析 小于500D水溶性强；血液灌流500~40000D，水溶脂溶均可；血浆置换 溶血性毒物）

2、肺栓塞

各种栓子阻塞肺动脉

临床特点 猝死型 主干阻塞；急性肺源性心脏病型 两个肺叶以上；急性心源性休克 50%以上肺血管阻塞；肺梗死型外周肺血管阻塞；不可解释的呼吸困难 诊断 危险因素 临表 血浆D二聚体 肺动脉造影

3、新的急救指南的与旧的的急救指南的不同点

顺序CABD；增加心跳骤停后治疗为第五环；不推荐常规使用阿托品；成人心肺复苏频率至少达到100次/分，按压深度至少5cm；建议在围停搏期为插管患者持续使用CO2波形图进行定量分析，可检查插管深度和根据呼气末CO2值观察心肺复苏效果和检测是否有自主呼吸

4、论述题第一张绪论出

救人治病 逻辑决定因果关系，救人治病强调把抢救生命当做第一目标，而治病救人要求医生必须先明确诊断再采取救治措施，但是急诊患者最突出的表现是急性症状，病情重且多变，往往难以立即明确诊断，故应先采取救治措施稳定病人生命体征，才能赢得更多确定诊断和针对病因治疗的时间，因此要在医疗制度和救治过程上规定生命优先的原则，急诊救治反应一个医院的综合治疗水平，也反映了社会对生命尊重的文明程度。可能的大题

5、多发伤概念 一种致伤因素导致的两处以上解剖部位的损伤。

多发伤的救治原则 生命支持 管理呼吸道的通畅 心肺复苏 休克液体复苏，急救，进一步治疗，手术顺序和一期手术，营养支持和防治感染

6、休克

7、钠、钾异常的病因、治疗

8、心衰的急诊处理

体位 坐位，吸氧，建立静脉通道，吗啡 呼吸抑制，利尿剂，强心剂 洋地黄，血管扩张药，氨茶碱和主动脉球囊反博器，血流动力学检测等

9、脑死亡标准 对外界刺激无反应 无反射性活动 无自主活动 脑电图长时间静息 必须继续的人工机械通气维持呼吸