第一篇：动物毒理学复习资料
1,兽医病理学：是研究动物疾病的原因、发生、发展和转归规律及患病动物的物质代谢、机能活动和形态结构的变化的一门学科。
2，疾病：机体与外界致病因素相互作用而产生的损伤与抗损伤的复杂斗争的过程，在此过程中机体对环境适应能力下降、动物生产力降低。
3：疾病的分类：①按经过分：最急性型；急性型；亚急性型；慢性型；②按发生原因分：传染病；寄生虫病；普通病。
4；疾病的四个阶段：潜伏期；前驱期；明显期；转归期。
5；病理性死亡一般要经过三个阶段：频死期；相对死亡；真死。
6；疾病发生的外因：生物性致病因素；化学性致病因素；物理性质病因素；机械致病因素和营养型致病性因素。
各特点：生物性致病因素特点①选择性，②损伤作用，③引起疾病有一定的特异性，④侵入机体后，作用于整个疾病过程，引起的疾病具有传染性。
化学性致病因素特点：①选择性，②致病性常发生改变，③有短暂的潜伏期。
机械致病因素：①对组织的作用不具选择性，②无潜伏期及前期期，③不参与疾病的进一步发展，④机械力的强度性质决定损伤的性质、程度、后果。
物理性质病因素包括：高温、低温、电流、电离辐射、低气压及噪声。
疾病发生的内因：机体的反应性、机体的防御能力、遗传因素。
7；疾病发生的一般规律：①致病因素对机体的直接作用；②致病因素对体液的作用；③神经系统在疾病发生过程中的作用；④细胞和分子作用。
8；充血：某器官或局部组织血液含量增多的现象，可分为动脉型充血和静脉性充血。9；充血的病理变化；眼观：充血组织色泽鲜红，体积轻度增大，代谢旺盛，温度升高，机能增强，位于体表时血管有明显的搏动性。
镜检：小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满红细胞。
10；静脉性充学（淤血）：由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或血管的静脉血含量增多的现象。
11；淤血的原因：局部淤血（静脉受压、静脉管腔受阻）；全身性淤血。
淤血的病理变化；眼观：淤血组织或器官体积增大，呈暗红色或蓝紫色，淤血局部温度降低，代谢机能减弱。镜检：淤血组织中的小静脉和毛细血管扩张，血管内充盈大量血液。
22.根据血管壁的损伤程度不同可分为：破裂性出血和渗出性出血。
破裂性出血的原因：机械性损伤、侵蚀性损伤、血管疾病。
渗出性出血的原因：淤血和缺氧、感染、中毒、维生素c缺乏、血液性质改变、过敏性炎症。
23.积血：是指外出的血液进入体腔或管腔内。
24.血崩：血液流出像自来水一样大量流出。
25.血栓形成：是指在活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集成固体团块的过程
26.血栓形成必须具备的条件：心血管内膜损伤、血液状态改变、血液凝固性增加。
27.血栓形成的过程：血栓包括血栓头、血栓体和血栓尾
27.1.白色血栓的形成：首先是血小板从血液中析出，粘附在血管壁的胶原纤维上，粘附的血板发生黏性变态。血浆纤维蛋白原变成凝固的纤维蛋白，形成最初的小丘状血栓——血小板血栓，且它是血栓形成的起点，又称血栓头部。
眼观：血小板血栓是灰白色、质地较坚实的小丘状，与心瓣膜和血管壁紧密相连，又称白色血栓。
光镜下：为细小、均匀一致、无结构的血小板团块，血小板间可有微量纤维蛋白和白细胞存
在27.2.混合血栓的形成：珊瑚状的血小板梁穿入管腔，纤维蛋白变为固状纤维蛋白横挂于血小
板小梁之间，其中网络有白细胞和大量的红细胞，形成红白相间的层状结构，因此称为混合血栓，混合血栓构成静脉血栓的主体，故又称为血栓体。
眼观：混合血栓红白相间，无光泽，干燥，质地较坚实，表面呈波纹状。
27.3.红色血栓的形成：随着血管内混合血栓的形成逐渐增大，血流更为缓慢，当管腔完全被
阻塞后，局部血流停止，血液发生凝固，形成条索状凝块，称为红色血栓，构成静脉血栓的尾部。
眼观：呈暗红色，初期表面光滑、湿润，并有一定弹性，与一般死后血凝块一样时间稍久，血栓的水分被吸收，变得干燥，表面粗糙，质地脆弱而易碎，失去弹性。光镜下可见纤维素
网眼内充满红细胞。
28.血栓的结局：血栓的软化、溶解和吸收；血栓的机化与再通；血栓的钙化
29.血栓形成对机体的影响：血栓形成对机体具有积极的防御意义：止血作用、防止血管破
裂、防止病原体蔓延扩散的作用。不利的一面：阻塞血管腔、引起栓塞、形成心瓣膜病。
30.栓塞：指循环血液中不溶于血液的物质随血液运行引起血管阻塞的过程。
31.栓塞的类型：血栓性栓塞、脂肪性栓塞、空气性栓塞、寄生虫性栓塞、细菌性栓塞、组
织性栓塞。
32.局部贫血：局部组织或器官的血液供血不足或完全断绝
33.局部贫血的原因：动脉管腔狭窄和阻塞、动脉痉挛、动脉受压
34.局部贫血对机体的影响取决于以下因素：动脉血管狭窄的程度、动脉狭窄或闭塞的速度、侧枝循环能否迅速建立、受累器官和组织对缺氧的耐受性。
35.梗死：指局部组织或器官因动脉血流断绝而引起的坏死
36梗死的原因：动脉血栓形成；动脉栓塞；血管受压；动脉痉挛
37.根据梗死灶的颜色和含血量可分为：白色梗死和红色梗死。
37.1.白色梗死：眼观，梗死灶呈灰白色，周围有明显的红色反应带，稍隆起，硬实，与周围
界限清楚，切面呈三角形。镜检：梗死灶呈凝固性坏死，细胞核崩解、消失，胞浆呈颗粒状。
37.2.红色梗死：眼观：呈暗红色。镜检：组织细胞凝固性坏死，在梗死区充满大量的红细胞。
38.萎缩：指已经发育成熟的器官组织活细胞，由于物质代谢障碍发生体积缩小和功能减退的过程。
39.猥琐的类型：生理性萎缩和病理性萎缩。
病理性萎缩又分为全身性萎缩和局部性萎缩。局部性萎缩按原因分为：应用性萎缩，压迫性
萎缩神经性萎缩，缺血性萎缩，内分泌性萎缩
40．变性：某些异常物质或正常物质蓄积过多的现象
41.变性的种类（1）细胞变性：颗粒变性，水泡变性，脂肪变性（2）间质变性；淀粉样变
性（3）细胞，间质变性：透明变性
42.颗粒变性：眼观：体积肿大，边缘钝圆，被膜紧张，切面隆起，外翻。色泽：表面切面
呈灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，犹如水煮过。质度：变脆，易碎
光镜检查：细胞肿胀，胞浆内出现微尘状粉红染得蛋白质颗粒，细胞核肿胀，颜色变淡
电镜检查：线粒体肿胀，脊突断裂，变短，中间变空。粗面内质网：肿胀，脱颗粒，呈
空网状结构
43.水泡变性：镜检：变性细胞肿大，胞浆内含有大小不等的水泡，外观呈蜂窝或网状，整
个细胞被水泡充盈，胞核悬浮于中央或被挤压在一侧，细胞显著肿大，胞浆空白，形成脂滴
44：脂肪变性：原因（1）中性脂肪合成过多（2）脂蛋白合成障碍（3）脂肪酸氧化障碍（4）
结构脂肪破坏
病理变化：眼观：变性细胞体积肿大，边缘钝圆，切面隆起，呈灰黄色或灰白色，质地脆软，具有油腻感.镜检：脂肪变性细胞的包浆内出现大小不等的圆形脂滴，小脂滴相互融合成大脂滴，将胞核挤于一侧
虎斑心：在心外膜和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围变性心肌纤维与正常心肌纤维交叉分布，呈黄红相见的虎皮状斑纹
45，肝脏脂肪变性：眼观：变性轻微时，眼观无明显异常，但色泽较黄，病变严重时，体积肿大，质地松软易碎，呈灰白色或土黄色，切面上肝小叶结构模糊，有油腻感，有的质脆如泥。镜检：肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴，肝细胞肿胀，胞核常被挤与一侧
46.肾脏脂肪变性：眼观：肾脏稍肿大，表面呈不均匀的淡黄色或泥土色，切面上皮质增宽，常见黄色的条纹或斑纹。镜检：肾上皮细胞显著肿大近曲小管上皮细胞的胞浆内出现大小不一的脂肪空泡
47：淀粉样变性：指在组织内出现淀粉样物质沉着的现象。镜检：在HE染色切片中有淡红色均匀物质，这样物质呈红色或紫红色，周围组织呈蓝色。病理变化（1）肝脏淀粉样变性：眼观：肝脏肿大，呈灰黄色或棕黄色，有出血斑点，质软易碎，切面结构模糊。镜检：淀粉样物质主要沉着在肝细胞和窦状隙之间的网状纤维上，形成粗细不等的条纹或呈毛刷状（2）脾脏淀粉样变性：西米脾：眼观：脾脏体积增大，质地稍硬，切面干燥，淀粉样物质沉着在淋巴滤泡部位时，呈透明灰白色颗粒状，外观如煮过的西米。火腿脾：眼观：脾脏体积增大，质地稍硬，切面呈灰红色和暗红色交织的花纹。局灶型：眼观：在暗红色脾髓的背景上散在分布灰白色的颗粒。镜检：淀粉样物质沉着在中央动脉壁及脾小节的网状纤维上，可见呈均质粉红色的条索或团块，局部固有的细胞成分减少，甚至消失，严重时，整个白髓可完全被淀粉物质取代。
弥散性：火腿脾，眼观：变形脾脏，质地稍硬，切面呈灰白色和暗红色交织的花纹，形似火腿。镜检，淀粉样物质大量沉着与脾髓细胞之间和网状纤维上，呈不规则的团块或条索，淀粉样物质沉着部的淋巴组织萎缩消失。
③肾脏淀粉样变性眼观：肾脏体积增大，色泽变黄。表面光滑。被膜易于剥离，质脆。镜检：肾小球毛细血管的管壁间出现粉红色的团块状物质，有时也可见肾小囊的基膜和肾小管的基底膜
48.坏死：指活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡。
49.坏死的原因；机械性、物理性、化学性、生物性、血管源性、神经营养、一些抗原物质等因素。
坏死的机理；①直接原因 致病因素直接破坏细胞结构或损伤细胞的组成成分而引起的细胞坏死②神经营养障碍 神经损伤时，神经对组织营养和机能调节作用的障碍而引起的相应的坏死。③变态反应：影响血管口径，毛细血管壁与细胞通透性、酶活性。
50.坏死，表现在细胞浆细胞核及间质的改变。细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，其表现有3种：核浓缩、核碎裂、核溶解。
51、坏死的类型：
①凝固性坏死：眼观— 坏死组织与正常组织的界限明显，肿胀，稍隆起于器官表面，质地干燥坚实，呈灰色或黄白色，无光泽。镜检：初期组织轮廓尚存，但实质细胞的精细结构已消失，后期坏死细胞的核完全崩解消失，胞浆崩解融合为一片淡红色，均质无结构夫人颗粒状物质
a.干酪样坏死： 特征：组织结构轮廓完全消失，实质细胞彻底崩解，还有少量脂类物质。眼观—呈黄色或灰黄色，质地柔软致密，易碎，很像食用的干酪。
镜检：组织的固有结构完全破坏消失，实质细胞彻底崩解，融合成红染无定形颗粒状物质。
b.蜡样坏死,眼观-肌肉肿胀,浑浊,无光泽,干燥坚实,呈灰红或者灰白色,外观像石蜡一样 镜检-肌纤维肿胀,胞核溶解,横纹肌消失,包浆变成红染,均匀无结构的玻璃样物质
2液化性坏死特征：坏死组织崩解，并迅速液体化变为液体
3坏疽眼观-呈黑褐色或黑色，由于腐败菌分解坏死，组织产生的H2S与血红蛋白中分解出来的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果
坏疽其发生原因及病理变化可分为干性坏疽，湿性坏疽，气性坏疽
a.干性坏疽特点：坏死的皮肤干燥，变硬，呈褐色或黑色，周围有出血，充血性反应带，对机体影响较小
b.湿性坏疽特点，外观呈污灰色，绿色或黑色，坏疽组织柔软湿润，呈糊样，甚至完全液化，腐败分解的毒性产物和细菌毒素被吸收，可引起严重的全身中毒，影响较大
c.气性坏疽特点：组织分解同时产生大量气泡，使坏死组织变成蜂窝样，用手按压，有捻发音
52坏死的结局.1吸收与酶，2腐败脱落，机化和包囊形成，钙化
53结石：在腔状器官的官腔内，由于无机盐和有几物聚集形成的固体物质的过程 54结石的种类
1，肠结石，分为真性结石和假性结石
2，尿结石，分为草酸盐尿石，尿酸盐尿石，磷酸盐尿石
3，胆石：成分包括胆固醇，胆色素和钙盐，分为胆固醇结石和胆红素结石
55.炎症：是动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御型反应
56炎症的基本病理变化包括，炎灶局部组织细胞的变质，渗出，和增生，3个方面 56炎症的原因：生物性因子，物理性因子，化学性因子，免疫性因子，机械化因子
58影响炎症的因素：1致炎因素（致炎因子的种类，性质，数量，毒力，作用时间，及作用部位有关）
2机体因子（营养状态。免疫状态，内分泌状态）
59.炎性细胞的种类及功能：①中性白细胞形态结构：核成熟呈分叶状，幼稚呈杆状，颗粒内含，颗粒内含有多重溶酶体酶功能：1.具有活跃的运动能力和较强的吞噬作用2.吞噬细胞、坏死组织、小碎片和抗原抗体复合物3.嗜中性细胞在PH7~7.4的环境中功能最为活跃，PH6.6以下开始崩解。在炎症中的作用：出现在炎症的早期和急性炎症、化脓性炎症的全过程。②嗜酸性白细胞： 形态结构和特征：成熟的细胞核多分为2叶，呈卵圆形 嗜酸性白细胞的颗粒主要含有碱性蛋白、阳离子蛋白、过氧化物酶、活性氧化物以及血小板活化因子等炎症介质功能：吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。在炎症中的作用：出现于变态反应、寄生虫炎症和食盐中毒过程中。③嗜碱性白细胞： 形态结构，细胞核呈不规则的S状，包浆中含有稀疏粗大的嗜碱性颗粒、颗粒中含有肝素、组织胺、血小板活化因子等活性物质是循环血液中最小的白细胞功能：嗜碱性但细胞参与I型变态反应④单核细胞形态结构：细胞核肾形或马蹄形，胞浆内含有细小的嗜天青颗粒功能：1.具有很强的变形运动能力和吞噬能力2.可吞噬体积较大的微生物、异物以及细胞等：3.参与特异性免疫反应4.产生许多炎症介质，参与炎症反应在炎症中的作用： 在PH6.8以下仍具有活力；出现在慢性炎症和炎症的晚期；在一些内寄生菌以及一些病毒细菌感染时单核巨噬细胞常成为主要的炎症细胞。⑤淋巴细胞：形态结构：有大中小之分，成熟的淋巴细胞多为小淋巴细胞，核较大。几乎占据整个细胞。功能：T淋巴细胞—调节功能，效应功能。B淋巴细胞—演变成浆细胞，产生抗体，引起体液免疫。在炎症中的作用：一方面杀伤病原体系致炎因子，另一方面通过产生炎症介质，调节其他炎症细胞渗出和功能。
60.增生的功能：①修复组织缺损 ②抑制炎症扩散 ③吞噬或消除致炎因子以及代谢产物。
61.变质的原因：①致炎因子的直接作用②血液循环障碍③炎症应答的副作用所导致。
62.液体渗出的原因和机理：①血管壁通透性增高②微血管内流体静压升高③组织渗透压升高。
63.局部炎症的临床表现:红、肿、热、痛和机能障碍。
64.炎症的全身反应：①发热②血液中白细胞增多③单核巨噬细胞系统机能增强和淋巴细胞增生④实质器官变性、坏死、功能障碍。
65.炎症的结局：完全痊愈、不完全痊愈、迁延不愈转为慢性、蔓延扩散。
66.炎症的分类：变质性炎、渗出性炎、增生性炎三大类。
各炎症的特点：
⒈变质性炎：常见于各种实质器官，如，心、肝、肾等。由各种中毒或病原微生物的感染引起。
眼观：组织肿大，质脆易碎，失去固有光泽。镜检：发生不同程度的颗粒、水泡、脂肪变性，出现结缔组织出血、水肿。
⒉渗出性炎：血管通透性增高引起的。
①浆液性炎：以渗出大量浆液为特点的炎症。炎灶组织呈现不同程度的充血、其被覆上皮常见变性、坏死、脱落，血浆中的纤维蛋白、白蛋白渗出，②纤维性炎：以渗出液中含有大量纤维素为特征，分为浮膜性炎和固膜性炎。
③化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出为特征。分为：化脓、蜂窝织炎、表面化脓和积脓。④出血性炎：渗出物中含有大量红细胞。
⑤卡他性炎：粘膜发生的一种渗出性炎。
⒊增生性炎：分为一般性增生和特异性增生。
② 般性增生炎：分为急性增生（例：猪副伤寒结节）慢性增生（例：慢性间质性肝炎）②特异性增生炎：第一层：中心是干酪样坏死。第二层：巨噬细胞大量增生以及由巨噬细胞转化而来的上皮样细胞和多核巨细胞。第三层：有大量淋巴细胞聚集。第四层：纤维结缔组织包膜。
67.肿瘤：是在各种致癌因素作用下，机体局部组织细胞发生质变，并异常增生所形成的新生细胞团块
67.癌细胞的特点：1有异常的形态，代谢和功能，1幼稚，不分化，3相对无限生长
68.肿瘤的物质代谢特点：蛋白代谢，核算代谢，糖代谢，无机盐代谢
69.肿瘤的生长方式：膨胀性生长，浸润性生长，突起性生长
70.肿瘤的扩散：直接蔓延，转移（淋巴道转移，血道转移，种植性转移）
71.肿瘤对机体的影响：1压迫和阻塞，2破坏器官的结构和功能，3出血和感染，4疼痛，5发热，激素过多，恶病质，甚至死亡
72。良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤，1癌细胞：分化好，异型性小，与原组织形态相思，较少或无病理核分裂相，核分裂相少 2生长方式：膨胀生长，常有包膜形成，界限清楚，移动性大
3生长速度：缓慢
4转移与复发：不转移，不易复发
5对机体影响：危害小，对机体起局部压迫或阻塞作用
6外形：息肉状，结节状，囊状
恶性肿瘤
1癌细胞：分化不好，异形性大，与原组织形态差异大，发现病理核分裂相，核分裂相多 2生长方式：浸润性生长，无包膜，与周围组织分界不清，移动性小
3生长速度：较快，常伴有坏死和出血
4转移与复发：常有转移，可复发
5对机体的影响：危害大，除压迫阻塞外，常引起出血，坏死，甚至造成，恶病质引起死亡 6外形，菜花状，溃疡装，树根装
73肿瘤的组织结构：一部分是肿瘤的实质，它就是肿瘤细胞，一部分是肿瘤的间质，它是肿瘤的支架，骑着支持和营养肿瘤实质的作用
74肿瘤细胞的差异性：癌细胞的多形性，癌细胞核的多形性，癌细胞包浆的改变 75常见良性肿瘤：乳头状瘤，腺瘤，脂肪瘤，纤维瘤
76常见恶性肿瘤：鳞状细胞癌，原发性肝癌，纤维肉瘤，黑色素瘤
透明变性：又称玻璃样变性，是指在慢性病理过程中，间质或细胞内出现一种均质、无结构的玻璃样物质的现象。可被伊红或酸性复红染成鲜红色。
透明变性病变机理：1.血管壁的透明性：通常只见于小动脉壁。光镜---小动脉内皮细胞下出现红染、均质、无结构的物质，严重时可波及中膜发生透明变形的小动脉管壁增厚，管腔变窄，甚至闭塞。
2.细胞内透明变性：光镜下见细胞的胞浆内出现大小不等、均质、红染的玻璃样圆滴。发生机理：由于肾小球毛细血管通透性增高而使血浆蛋白大量滤出，肾小管上皮细胞吞饮了这些蛋白质并在胞浆内形成玻璃样圆滴。
3.结缔组织样变性：眼观，发生透明变形的结缔组织色灰白，半透明，质地密致变硬，失去弹性。镜检，结缔组织中纤维细胞明显减少，胶原纤维肿胀、失去纤维性，并互相融合形成带状或片状的均质、玻璃样物质。常见于疤痕组织、纤维化的肾小球和硬性纤维瘤等。结局和影响：轻度透明样变性是可以恢复的；透明样变性的组织容易发生钙盐沉着，引起组织硬化；小动脉壁透明性可导致局部组织缺血和坏死；结缔组织透明性可是组织变硬，失去弹性，引起不同程度的机能障碍。
第二篇：毒理学复习资料
名词解释
1.毒物(Toxicant)：在一定条件下，以较小剂量（进入机体）就能对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物。
2.毒性(Toxicity)：外源化学物与机体接触或进入机体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力。3.靶器官(target organ)：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官或者组织。
4.生物学标志（Biomarker）：外源性化学物通过生物学屏障进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标。
5.剂量（dose）：是指给予机体或与机体接触的毒物的数量，它是决定外源化学物对机体造成损害作用的最主要因素。
6.反应(Response）：外源化学物与机体接触后引起的生物学改变。（包括量反应与质反应）
7.剂量-量反应关系(graded dose-response relationship）：外源化学物的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。
8.剂量-质反应关系(quantal dose-response relationship）：外源化学物的剂量与群体中质反应发生率之间的关系。
9.半数致死量(median lethal dose,LD50)：指能引起一群个体50%死亡所需的剂量,也称致死中量。
10.绝对致死量(LD100)：指引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量。
11.最小致死量(MLD，LD01，LDmin)：指一组受试实验动物中，仅引起个别动物死亡的最小剂量。
12.最大耐受量(MTD，LD0)：指一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量。
13.阈剂量（threshold dose）：指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所
需要的最低剂量；又称为最小有作用剂量（minimal effect level,MEL）。
14.最大无作用剂量（maximal no-effect dose,MNEL,ED0）：指化学物质在一定时间内，按一定方式与机体接触，用现代的检测方法和最灵敏的观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量，又称为未观察到损害作用剂量（NOAEL）。
15.观察到损害作用的最低剂量(lowest observed adverse effect level, LOAEL)：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种物质引起机体(人或实验动物)形态、功能、生长、发育或寿命某种有害改变的最低剂量或浓度。
16.毒作用带（toxic effect zone）：阈剂量作用下限与致死毒作用上限之间的距离。
17.急性毒作用带（acute toxic effect zone,Zac）：为半数致死剂量与急性阈剂量的比值，表示为：
Zac=LD50/Limac
18.慢性毒作用带（chronic toxic effect zone，Zch）：为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，表示为：
Zch= Limac /Limch
19.脂/水分配系数(lipid/water partition coefficient)：化学物在含有脂和水的体系中，在分配达到平衡
时在脂相和水相的溶解度比值。
20.吸收（absorption）：外源化学物从接触部位，通常是机体的外表面或内表面的生物膜转运至血循
环的过程。
21.血-气分配系数（blood/gas partition coefficient）：气体在呼吸膜两侧的分压达到动态平衡时，在血
液内的浓度与在肺泡空气中的浓度之比。
22.分布(distribution)：指外源化学物吸收进入血流或淋巴液后，随体循环分散到全身组织器官的过
程。
23.蓄积（Accumulation）：外源化学物以相对较高浓度富集于某些组织器官的现象。
24.排泄(excretion)：是外源化学物及其代谢产物向机体外转运的过程，是生物转运的最后一个环节。
25.生物转化（biotransformation）：是指外源化学物在机体内经多种酶催化的代谢转化。是机体对外
源化学物处置的重要环节。
26.代谢解毒(metabolic detoxication)：经生物转化大部分外源化学物的代谢产物，毒性降低，易于排
出体外，此为解毒反应。
27.代谢活化(metabolic activation)：经生物转化其毒性被增强的现象。
28.Ⅰ相反应(phaseⅠbiotransformation)：指经过氧化、还原和水解等反应使外源化学物暴露或产生
极性基团，如-OH、-NH2、-SH、-COOH等水溶性增高并成为适合于Ⅱ相反应的底物。
29.Ⅱ相反应(phaseⅡbiotransformation)：指具有一定极性的外源化学物与内源性辅因子(结合基团)
进行化学结合的反应。又称为结合作用(conjugation)。
30.诱导(induction)：指有些外源化学物可使某些代谢过程催化酶系的酶蛋白的合成量增加，伴有活力增强。能引起酶诱导的物质称为诱导剂(inducer)。
31.终毒物（ultimate toxicant）：是指与内源靶分子(如受体、酶、DNA、微丝蛋白、脂质)相互作用
或严重地改变生物学(微)环境，使整体性结构和(或)功能改变而表现出毒性作用的物质。
32.自由基（free radicals）：是独立游离存在的带有一个或多个不成对电子的分子、原子或离子。
33.脂质过氧化(lipid peroxidation)：指主要由自由基引起的多不饱和脂肪酸的氧化作用对生物膜具有强烈的破坏作用。
34.加合物(adducts)：指活性化学物与细胞大分子之间通过共价键形成的稳定复合物。
35.急性毒性(acute toxicity)：是指机体(人或试验动物)一次接触或24小时内多次接触化学物后，在短期(最长到14天)内所发生的快速强烈的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。
36.蓄积作用(accumulation)：化学毒物进入机体后，经过生物转化以代谢产物或化学物原型排出体
外。但是，当化学毒物反复多次给动物染毒，化学毒物进入机体的速度(或总量)超过代谢转化的速度和排泄的速度(或总量)时，化学毒物或其代谢产物就有可能在机体内逐渐增加并贮留，这种现象称为化学毒物的蓄积作用。
37.蓄积系数(accumulation coefficient，K)：是多次染毒使半数动物出现效应(或死亡)的累积剂量
[ED50(n)]与一次染毒使半数动物出现相同效应(或死亡)的剂量[ED50(l)]的比值，即：K＝ED50(n)/ED50(1)K＝LD50(n)/LD50(1)
38.亚慢性毒性(subchronic toxicity)：是指人或实验动物连续接触较长时间、较大剂量的外源化合物
所引起的毒性效应（1/10生命周期）。
39.慢性毒性(chronic toxicity)：是指人或实验动物长期(甚至终生)反复接触低剂量的化学毒物所产生的毒性效应。
40.突变(mutation)：遗传结构本身的变化及其引起的变异称为突变；突变实际上是遗传物质的一种
可遗传的变异。
41.遗传毒理学(Genetic Toxicology)：是毒理学的一个分支，研究外源化学物及其他环境因素对生物
体遗传机构的损害作用及其规律。
42.致突变作用或诱变作用(mutagenesis)：广义概念：外来因素，特别是化学物质引起细胞核中的遗
传物质发生改变的能力，而且此种改变可随同细胞分裂过程而传递。简单地说，突变的发生及其过程即为致突变作用。
43.碱基置换(base—pair substitution)：指某一碱基配对性能改变或脱落所致的突变。（包括转换
(transition)、颠换(transvertion)）
44.移码突变(frameshift mutation)：指发生一对或几对（三对除外）的碱基减少或增加，以致从受
损点开始碱基序列完全改变，形成错误的密码，并转译成为不正常的氨基酸。
45.遗传学终点(genetic endpoint)：将试验观察到的现象所反映的各种事件的统称。
46.化学致癌物(chemical carcinogen):能引起动物和人类肿瘤，增加其发病率或死亡率的化合物。
47.化学致癌作用(chemical carcinogenesis):指化学致癌物在体内引起或诱导正常细胞发生肿瘤的过
程。
48.遗传毒性致癌物(genotoxic carcinogens)：指进入细胞后与DNA共价结合，引起机体遗传物质改
变，导致癌变发生的化学物质。(占大多数)分为 直接致癌物(direct carcinogens)、间接致癌物(indirect carcinogens)
49.非遗传毒性致癌物（nongenotoxic carcinogens）也称外遗传性致癌物（epigenetic carcinogen），指
不作用于机体遗传物质的化学致癌物。主要是促进细胞过度增殖。
50.直接致癌物（direct carcinogen）：这类化合物进入机体后，不需体内代谢活化而直接与细胞生物
大分子（DNA，RNA，蛋白质）作用而诱导细胞癌变。
51.间接致癌物（indirect carcinogen）：这类化合物进入机体后需经细胞内微粒体混合功能氧化酶代
谢活化后才具有致癌性。
52.细胞凋亡(apoptosis)：一种不同于坏死的细胞死亡方式，即细胞在一定的生理或病理条件下，遵
循自身的程序，通过内部机制的启动，主要通过核酸内切酶的激活，自己结束其生命过程。
53.可接受的危险度(Acceptable risk):指公众和社会在精神、心理等各方面均能承受的危险度。
54.实际安全剂量(virtual safe dose, VSD):指与可接受的危险度相对应的化学毒物的接触剂量。
55.危险性分析(Risk Analysis)：是指对机体、系统或(亚)人群可能暴露于某一危害的控制过程。英汉互译
发生在生物系统的指标异型生物质类型暴露效果易感性
机制毒性作用健康风险评估
突变遗传遗传信息
编码脱氧核糖核酸自发的诱变发生交互
诱变代理生物体的遗传物质
固有特性物质性质和范围有毒的表现生物暴露于这种物质各种各样的因素化学结构物理性质暴露的 路线联合
第三篇：动物毒理学(第八章)
第八章 安全性毒理学评价
第一节 概述
目前，已知人类可能接触或销售的化学物有500万种，进行了化学物毒性登记的只有10万余种，而其中人类经常使用或接触的化学物种类已逾7万种。此外，许多新化学物正以每年1000种的速度不断涌现。这些化学物在影响生态环境的同时，对人类的健康也造成了严重的威胁。在这众多的化学物中，经过全面系统的毒理学安全性评价的化学物只有极少数，因而毒理学工作者面临着非常艰巨的安全性评价任务。
一基本概念安全与安全性在毒理学学科，安全是指一种化学物在规定的使用方式和用量条件下，对人畜不产生任何损害，即不引起急性﹑慢性中毒，亦不至于对接触者及后代产生潜在的危害。安全性则是一种相对的﹑实用意义上的安全概念，是指在一定接触水平下，伴随的危险度很低，或其危险度水平在社会所能接受的范围之内的相对安全概念。可接受危险度水平当接触某种毒物人畜发生某种损害的频率接近或略高于非接触人畜，那么这一频率可作为该化学毒物对人畜健康产生危害的可接受危险度水平（acceptable risk level）。实际安全剂量与可接受危险度相对应的接触剂量是实际安全剂量（virtual safe dose,VSD）。安全性毒理学评价通过对实验动物和人群的观察，阐明某种物质的毒性及潜在的危害，对该物质能否投放市场做出取舍的决定，或提出人畜安全的接触条件，即对人类使用这种物质的安全性做出评价的研究过程，称为安全性毒理学评价（toxicological safety evaluation）。它实际上是在了解某种物质的毒性及危害性的基础上，全面权衡其利弊和实际应用的可能性，从确保该物质的最大效益﹑对生态环境和人类健康最小危害性的角度，对该物质能否生产和使用作出判断或寻求人畜的安全接触条件的过程。
二 安全性评价程序的概况
FAD1979年颁布联邦食品﹑药物和化妆品法案（the federal Food,drug and cosmetic act,FD﹠C Act），对各种化学物进行安全管理；国际经济与发展合作组织（OECD）于1982年颁布了化学物管理法，提出了一整套毒理实验指南﹑质量管理规范（good laboratory practice,GLP）和化学物投放市场前申报毒性资料的最低限度。
我国在20世纪50—60年代对食品﹑药品曾做过初步的法律规定。20世纪80年代以来，有关部门陆续发布了一些化学物的毒性鉴定程序和方法，这些文
件具有法规性质和效力。卫生部在1983年公布《食品安全性毒理学评价程序（试行）》，1985年经过修订，正式公布为〔（85）卫防字第78号文件〕，在全国范围内实施。1994年批准通过中华人民共和国国家标准《食品安全性毒理学评价程序》，并予以实施；卫生部与农业部于1991年颁发了《农药安全性毒理学评价程序》；为配合做好农药登记，国家技术监督局于1995年发布了中华人民共和国国家标准《农药登记毒理学实验方法》，并从1996年1月1日起实施。1984年在第六届全国人民代表大会常务委员会第七次会议上通过了《中华人民共和国药品管理法》，于1985年7月1日起开始实施。与此相对应，卫生部于1985年颁布并实施的《新药审批办法》中，对药物的毒理学评价作出了具体规定。国务院于1987年发布了《兽药管理条例》，农业部也于1991年颁布《新兽药一般毒性试验和特殊试验技术要求》，于1989年颁布《新兽药及新制剂管理办法》，1990年和2000年先后颁布《中华人民共和国兽药典》等。
对药品﹑食品（食品添加剂﹑食品污染物等）﹑农药﹑兽药﹑饲料添加剂等人们在日常生活和动物生产中广泛接触的化学物要求必须经过安全性评价，才能被允许投产﹑进入市场或进出口贸易。随着高科技时代的到来，一些新物质，如基因工程产品﹑新的生物物质也将纳入此类管理范畴。
三 安全性毒理学评价程序的基本内容
（一）试验前的准备工作收集化学物有关的基本资料(1)化学结构（2）组成成分和杂质（3）理化性质
（4）化学物的定量分析方法（5）原料和中间体了解化学物的使用情况进行适用人畜实际接触和应用的产品形式的试验一般来说，用于毒理学安全性评价的受试物应采用工业品或市售商品，以反映实际接触的情况。
（二）不同阶段安全性评价的毒理学试验项目第一阶段（急性毒性试验）
（1）急性毒性试验测定经口﹑经皮﹑经呼吸道的急性毒性参数，即LD50和LC50。染毒途径的选择取决于化学物的理化性质和生产﹑使用过程与人体的接触途径。
（2）动物皮肤﹑黏膜试验包括皮肤刺激试验﹑眼刺激试验和皮肤变态反映试验，化妆品毒性评价还应增加皮肤光毒和光变态反应试验。
（3）吸入刺激阈浓度试验第二阶段（亚急性毒性实验和致突变试验）
（1）蓄积毒性试验主要了解受试化学物在体内的蓄积情况。选择何种
染毒途径（经口﹑经皮﹑经呼吸道）取决于化学物的理化特性和人体的实际接触途径。应注意受损靶器官的病理组织学检查。
（2）致突变试验Ames试验或大肠杆菌试验或枯草杆菌试验；微核试验或骨髓细胞染色体畸变分析；如实验结果为阳性，可选择DNA修复合成试验﹑显性致死试验﹑果蝇伴性隐形致死试验和体外细胞转化试验。在我国，致癌危险性短期生物学筛选试验一般首选有3个实验，即Ames试验﹑小鼠骨髓多染红细胞微核试验﹑显性致死试验。第三阶段（亚慢性毒性试验和代谢试验）了解较长期反复接触受试化学物后对动物的毒作用性质和靶器官，评估对人畜健康可能引起的潜在危害，确定最大无作用剂量的估计值，并为慢性毒性试验和致癌性试验设计提供参考依据。
（1）亚慢性毒性试验包括90d亚慢性毒性试验和致癌试验﹑繁殖试验，可采用同批染毒分批观察。
（2）代谢试验（毒物动力学试验）了解化学物在体内的吸收﹑分布和排泄速度，有无蓄积性及在主要器官和组织中的分布。第四阶段（慢性毒性试验和致癌试验）预测长期接触可能出现的毒作用，尤其是进行性或不可逆性毒性作用及致癌作用，同时为确定最大无作用剂量和判断化学物能否应用于实际提供依据。本阶段包括慢性毒性试验和致癌试验，所需时间周期长。
四安全性评价中需注意的问题实验设计的科学性试验方法的标准化评价结论的高度综合性对受试化学物的取舍或是否同意使用，不仅要根据毒理学试验的数据和结果，还应同时进行社会效益和经济效益的分析，并考虑其对环境质量和自然资源的影响，充分权衡利弊。做出合理的评价，提出禁用﹑限用或安全接触和使用的条件以及预防对策的建议。
第二节食品与兽药安全性毒理学评价程序
一食品安全性毒理学评价程序
我国食品安全性毒理学评价程序包括4个评价阶段，即第一阶段急性毒性阶段；第二阶段蓄积毒性突变试验；第三阶段亚慢性毒性试验（包括繁殖试验和致畸试验）和代谢试验；第四阶段慢性毒性试验（包括致癌试验）。原则规定，凡属我国创制的新化学物，特别是其化学结构提示有慢性和（或）致癌作用可能者，或产量大﹑使用面广﹑摄入机会多者，必须进行四个阶段试验；凡属与已知物质（指经过安全性评价并允许使用者）的化学结构基本相同的衍生物，则可进行前三个阶段试验，并按试验结果决定是否需要进行第四阶段试验；凡属我国仿制的产品，其质量与国外产品一致，而后者已证明为食用安全或订有ADI者，一般仅进行第一﹑第二阶段试验。如产品质量或试验结果与国外资料不一致，尚应进行
第三阶段试验。对农药﹑食品添加剂﹑高分子聚合物﹑新食物资源﹑辐照食品等，则有更详细的要求。第一阶段：急性毒性试验目的是了解受试物的毒性强度和性质，为蓄积性和亚慢性毒性试验的剂量选择提供依据。第二阶段：蓄积毒性和致突变试验凡急性毒性试验LD50大于每千克体重10g者，则可不进行蓄积毒性试验。蓄积试验可用蓄积系数法或20d试验法。结果判定，如蓄积系数（k）小于3，为强蓄积性；k大于或等于3，为弱蓄积性；20d试验法如1∕20LD50组动物有死亡，且有剂量—反应关系，则为强蓄积性；如1∕20LD50组动物无死亡，则为弱蓄积性。强蓄积性者放弃。
致突变试验的目的是对受试物是否具有致癌作用的可能性进行筛选。试验项目可根据受试物的化学结构﹑理化性质以及对遗传物质作用终点的不同，并兼顾体外和体内试验以及体细胞和生殖细胞的原则，于以下4类中任选3项，即○1细胞诱变试验，主要有Ames试验﹑枯草杆菌试验或大肠杆菌试验；○2微核试验和骨髓细胞染色体畸变分析试验；3显性致死试验﹑睾丸生殖细胞染色体畸变分析○
试验和精子畸变试验中任选一项；○4DNA修复合成试验。
如三项试验均为阳性，则无论蓄积毒性如何，均表示受试动物很可能具有致癌作用。第三阶段：亚慢性毒性试验和代谢试验亚慢性毒性试验的目的是观察受试物以不同剂量较长期喂养，对动物的毒性作用性质和靶器官，并确定最大无作用剂量；了解受试物对动物繁殖功能的影响及对子代的致癌作用；为慢性毒性和致癌试验的剂量选择提供依据，并为评价受试动物能否应用于食品提供依据。
亚慢性试验项目有90天喂养试验﹑喂养繁殖试验﹑喂养致畸试验和传统致畸试验。第四阶段：慢性毒性试验（包括致癌试验）目的是发现仅长期接触受试物才出现的毒性作用，尤其是进行性或不可逆的毒性作用以及致癌作用；同时确定最大无作用剂量，对最终评价受试物能否应用于食品提供依据。
二兽药安全性毒理学评价程序
我国目前尚未制订“兽药安全性毒理学评价程序”，而仅有农业部1991年颁布的“新兽药一般毒性试验技术要求”和“新兽药特殊毒性试验技术要求”两个文件。限于国内现有条件，暂规定新兽药特殊毒性试验（“三致”试验）一般只进行致突变试验和致畸试验。在致突变试验中，确定Ames试验和微核试验为必做试验。精子畸形﹑睾丸精原细胞染色体畸变﹑显性致死三者可以任选一项，若
前两者任一项为阳性，均必做显性致死试验。在致畸试验中，对一般兽药来说，传统致畸试验为必做试验；对饲料药物添加剂还应增加喂养致畸试验和喂养繁殖毒性试验。喂养繁殖毒性试验一般只代表繁殖毒性，当母代为阳性时，应再做子代繁殖毒性。
第四篇：动物毒理学(第七章)
第七章 毒物的特殊毒性作用
毒物的特殊毒性是相对毒物的一般毒性而言的，包括致突变作用﹑致癌作用﹑生殖发育毒性作用﹑致敏作用﹑神经行为毒性﹑免疫毒性等内容。
第一节 致突变作用
突变是指可以通过复制而遗传的DNA结构的任何永久性改变，是一种遗传性状。遗传毒性和致突变性是两个既有联系又有区别的概念，遗传毒性泛指对遗传物质的毒性，遗传物质的改变若不能及时修复，可引起致突变性及其他各种不同效应，而致突变性是精确的概念，可以定量检测一个实验群体中的突变发生率。突变可分为自发性突变和诱发性突变。
遗传毒理学主要是研究化学物和放射性物质的致突变作用及其对生物遗传物质的影响。突变的发生及其过程称为致突变作用。能够引起突变的物质称为致突变物或诱变物。携带突变的生物个体或种群或株系称为突变体。
一致突变的类型
在遗传毒理学中将遗传学损伤分为3类，即基因突变﹑染色体畸变和染色体分离异常。
（一）基因突变基因突变指基因中DNA系列发生的改变。根据发生机理可将之分为4
个类型，即碱基对置换﹑移码突变﹑整码突变和片段改变。
（二）染色体畸变染色体畸变是指染色体结构的改变，其改变的基础是DNA链的断裂。
在细胞有丝分裂中期，染色体结构改变若仅涉及组成染色体的两条染色单体中的一条，称为染色单体型畸变；若两条染色单体均受损伤则称为染色体型畸变。如果损伤发生在DNA复制前，则在中期相观察到染色体型畸变；如果发生在DNA复制后，则观察到染色体单体型畸变。
染色体畸变的类型主要包括（1）断裂（2）断片﹑缺失和微小体（3）倒位
（4）环状染色体和无着丝粒环（5）插入和复制（6）易位（7）辐射体
（三）染色体分离异常染色体分离异常指基因组中染色体数目的改变，又称染色体数目畸变。生殖细胞减数分裂后，染色体数目减半，称为单倍体。细胞分裂过程中，当染色体复制异常或分离障碍时，就会导致染色体数目异常，包括整倍体和非整倍体。整倍体指以染色体组为单位增减的染色体数目异常，有三倍体和四倍体，超过二倍体的整倍性改变统称为多倍体。非整倍体是指细胞丢失或增加一条或多条染色体。细胞缺失一条染色体时称单体，增加一条时称三体。染色体数目改变会导致基因平衡失调，可能影响细胞的生存或导致形态及功能异常。
二化学致突变作用的机理
（一）DNA的损伤改变或破坏碱基的化学结构碱基类似物取代标准碱基平面大分子嵌入DNA链DNA链受损（1）紫外线照射（2）DNA-蛋白质交联物形成（3）DNA链断裂
（二）非整倍体及整倍体的诱发
三DNA损伤的修复
（一）生物体对DNA的修复直接修复（1）光修复（2）“适应性”反应切除修复（1）碱基切除修复（2）核苷酸切除修复错配修复
（二）DNA损伤修复与突变复制后修复应急修复
四突变的不良后果生殖细胞突变的不良后果体细胞突变的不良后果
五致突变物的检测方法及评价
（一）试验配套和遗传学终点
（二）核心标准试验组中各种试验方法鼠伤寒沙门氏菌营养缺陷型回复突变试验显性致死试验微核试验
（三）其他可供选择的方法染色体畸变分析姐妹染色单体交换小鼠淋巴瘤试验程序外DNA合成试验果蝇伴性隐性致死试验精子畸形试验
（四）新检测方法及其在遗传检测中的地位现有检测方法的局限性转基因动物致突变试验基因扩增法
（五）试验结果的评价
第二节 毒物的生殖发育毒性作用
生殖发育是哺乳动物衍繁种族的生理过程，其中包括生殖细胞（或称配子，即精子和卵细胞）发生、卵细胞受精、着床、胚胎形成、胚胎发育、器官发生、胎仔发育、分娩和哺乳过程。生殖发育也可称为繁殖过程。
一生殖毒性
外来化合物对生殖过程的损害作用，即生殖毒性。
（一）外源化学物对雄性生殖系统的损害对雄性生殖系统的直接影响棉酚﹑重金属﹑有机氯杀虫剂﹑有机磷杀虫剂﹑杀线虫剂和工业污染物等均具有不同程度的生殖毒性。对内分泌功能的影响
（二）外源化学物对雌性生殖系统的损害作用对卵巢的直接影响对内分泌功能的影响
二 发育毒性
发育毒性是指在到达成年之前诱发的任何有害影响，包括在胚胎期和胎儿期诱发或显示的影响，以及出生后诱发或显示的影响，即对出生前的胚胎﹑胎儿以及出生后的幼子的结构和功能的影响。根据子代发育过程中接触化学物阶段性的不同，发育毒性主要表现为4种情况。即1 胚胎死亡，外源化学物作用于配子的生成阶段，使受精卵在着床前死亡，或在着床后胚胎发育到一定阶段死亡。早期死亡被吸收或着床前排出，晚期死亡则为死胎。2 畸形，指胎儿形态及结构异常，如腭裂﹑多趾等。3 生长迟缓，在胎儿期接触毒物可引起生长迟缓及功能发育不全。生长迟缓是指胎儿的生长发育较正常的胎儿缓慢，表现在体重﹑身长及骨骼
钙化等方面。4 功能缺陷，指由于胚胎发育障碍所致的功能障碍，包括器官系统﹑生化﹑生理﹑免疫功能及神经行为等方面的异常。
（一）致畸作用
由于外来化合物干扰，活产胎仔胎儿出生时，某种器官表现形态结构异常。致畸作用所表现的形态结构异常，在出生后立即可被发现。
（二）致畸作用的机理基因突变和染色体畸变细胞毒作用酶的抑制对细胞膜损伤非特异性发育毒性作用母体及胚胎的正常功能受到干扰
（三）影响致畸作用的因素致畸敏感性种属差异性染毒剂量
三 生殖发育毒性评价方法
（一）三段生殖毒性试验一般生殖毒性试验致畸试验围产期毒性试验
（二）繁殖试验
（三）体外试验
第三节化学致癌作用
一化学致癌物及其分类
化学致癌物是指具有诱发肿瘤形成能力的化学物。目前发现的人类致癌物有74个，这些致癌物分属于传染性病原体，滥用物质，化学物以及尘土与纤维等。
根据化学致癌物的生物学活性及致癌作用的靶可将化学致癌物分为两类，即具有DNA活性的遗传毒性致癌物及非遗传毒性致癌物。
根据化学物在致癌过程中所表现的作用，可将致癌物分为引发物﹑促癌物及催癌物。
二 化学致癌作用机理
化学致癌可分为以下三个阶段引发阶段引发作用是不可逆的，是累积性的。引发剂本身有致癌性，大多数是致癌物，其作用的靶主要是原癌基因和肿瘤抑制基因。促癌阶段促癌剂单独使用不具致癌性催癌阶段
（一）遗传毒性致癌物的作用机理遗传毒性致癌物与DNA相互作用——DNA加合物的形成及突变
2DNA修复化学突变不是损伤→突变这一简单模式，而是损伤→修复→突变模式形成的。癌基因及肿瘤抑制基因原癌基因发生突变后能被激活成为癌基因，从而激活细胞周期以及刺激细胞分裂。肿瘤抑制基因编码一些能抑制细胞分裂增殖的蛋白。
（二）非遗传毒性致癌物的作用机理细胞死亡及细胞增殖——有丝分裂增加与癌症发生大量无控制的细胞增殖是致癌过程
不可缺少的条件，细胞死亡调控失调也是肿瘤形成的重要条件。
能引起增生及赘生物的化学物常与致癌作用密切相关。病原体﹑尿道及膀胱中的结石也能引起非遗传毒性的致癌作用。细胞死亡能引起周围增生，这种增生导致的有丝分裂增加，最后还可能引起分裂中的细胞发生次级突变，从而也可引起癌症。细胞分裂与凋亡紊乱所引起的癌症发生干扰细胞分化的物质能引起细胞不受控制的生长。细胞生长﹑分化及凋亡三者能调控多细胞生物的体内平衡。细胞信号转导介导的癌症发生细胞外的信号分子把不同的生长信号从细胞外传递到细胞核，首先是由位于细胞表面的受体感受其作用，出现级联式信号传递，进入胞浆，再传递至细胞核，以决定有关基因的表达程度。
细胞信号放大系统包括3个方面，即○1 酪氨酸蛋白激酶激活，使蛋白质上的酪氨酸残基磷酸化；○2 鸟嘌呤核苷调节蛋白系统；○3 磷酸脂，聚磷酸肌酐系统。DNA的氧化损伤氧化应激可有炎症过程，辐射以及化学物如金属（铁﹑铜）脂质过氧化物促进剂﹑多酚等引起。
三化学致癌物的判别
（一）短期致癌物筛选试验遗传毒性检测方法细胞转化试验
（二）动物体内致癌试验短期致癌试验
（1）小鼠肺肿瘤诱发试验
（2）小鼠皮肤肿瘤试验
（3）雌性大鼠乳腺癌诱发试验
（4）大鼠肝异变灶诱变试验长期致癌试验长期致癌试验全称为哺乳动物长期致癌试验或哺乳动物终生试验，是目前公认的确证化学致癌物的标准和经典的体内试验。
（1）动物选择在致癌试验中选择动物最重要的依据是对诱发肿瘤的易感性。因此，要考虑物种、品系、年龄和性别。
（2）动物数量为避免假阴性，每组动物数较一般毒性试验为多。如当对照肿瘤自发率为1%，而染毒组肿瘤发生率为20%时，每组动物需要40只才能有90%的把握度为阳性；如自发率上升为10%，或肿瘤发生率下降为10%，则每组动物需214只或114只。所以一般提出每组最少50只动物是指当对照组肿瘤自发率为1、5、10、20或30%时，染毒组肿瘤发生率应相应为20、30、40、50或60%才有0.9以上的把握度获得阳性结果。
（3）剂量设计一般使用三个剂量。较低剂量为前一级较高剂量的1/3至1/4，最低剂量最好相当于或低于人类实际可能接触的剂量。最高剂量应为最大耐受量。理想的最大耐受量不应致死，也不引起可能缩短寿命的毒性表现和病理改变，与对照组相比体重下降不大于10%。
（4）染毒途径和试验期限原则上试验期限要求长期或终生。一般情况下小鼠最少1.5年，大鼠2年；可能时分别延长至2年和2.5年。
一般主张一直染毒至试验结束。但也有人认为，为减少中途非肿瘤死亡，应在9至12月后即停止染毒，以便使动物可由中毒或亚中毒状态恢复，存活时间较长和存活动物也较多。对于完全致癌物无较多影响，对于促癌剂有可能出现可逆过程，以至肿瘤发生率下降。
（5）检测指标要进行系统的病理学检查。
四致癌试验评价
国际抗癌联盟（IARC）对动物致癌物的概念较为严格，要求1 在多种或多品系动物试验中；或在几个不同试验中，特别是不同剂量或不同染毒途径的试验中间的恶性肿瘤发生率增高；或2 在肿瘤发生率﹑肿瘤出现的部位﹑肿瘤类型或出现肿瘤的年龄提前等各方面均明显突出，才确定为动物致癌物。
第五篇：《动物病理》复习资料
《动物病理》复习资料
一、名词解释
1．疾病：指在致病因素的作用下，动物机体发生的损伤和抗损伤过程，损伤占主导地位。
2．出血：血液（红细胞）流出血管或心腔之外称为出血。
3．出血性浸润：血液进入组织间隙，叫做出血性浸润。
4．贫血：循环血液总量减少或单位容积外周血液中血红蛋白量、红细胞数低于同龄、同性别健康动物的正常值，称为贫血。
5．营养不良性贫血：因营养物质（造血必须原料）缺乏而引起的贫血称营养不良性贫血。
6．栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞。
7．梗死：由于动脉血流断绝，局部组织器官因缺血而发生的坏死而形成的区域，称为梗死。
8．贫血性梗死：组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时，因侧支血管细而小，梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少，梗死区呈灰白色，又称为白色梗死。
9．水肿：过多的水在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿。
10．浮肿:皮下水肿称为浮肿。
11．积水：大量液体积聚在浆膜腔时，称积水或积液。
12．脱水：机体在某些情况下，由于水和电解质的摄入不足或丧失过多，而引起体液总量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理现象，称为脱水。
13．等渗性脱水：机体失水、失钠比例大致相等，又称混合性脱水。
14．高渗性脱水：以水分丧失为主，盐的丧失较少的一种脱水，又称缺水性脱水、单纯性脱水。
15．代射性酸中毒：由于代谢障碍引起体内固定酸生成过多或碱性物质（碳酸氢根）大量丧失，导致酸碱平衡紊乱的现象，称代谢性酸中毒。
16．萎缩：发育正常的器官、组织细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程，称萎缩。
17．心力衰竭细胞：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。
18．变性：变性是指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质明显增多的病理现象。
19．西米脾：脾脏发生淀粉样变时，眼观脾脏体积肿大，质地稍硬，切面干燥，脾白髓如高粱米至小豆大小，灰白色半透明颗粒状，外观与煮熟的西米相似，故称“西米脾”。
20．槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使肝脏切面肉眼呈红（淤血区）黄（脂肪变区）相间，形似槟榔切面的条纹，故称槟榔肝。
21．坏死：在活体内局部组织、细胞的病理性死亡，称为坏死。
22．液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质太少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。
23．坏疽：是组织坏死后受到环境感染引起的继发性坏变化。
24．代偿：在致病因子的作用下，动物机体一些组织、器官的代谢和功能发生障碍或组织结构遭受破坏时，机体通过相应组织、器官的代谢改变、功能加强或形态结构改变进行代替、补偿的过程，称为代偿。
25．创伤愈合：创伤愈合是指创伤造成的组织缺损，通过损伤部位周围的健康组织再生进行修补的过程。
26．肥大：细胞、组织或器官的体积增大并伴有功能增强，称为肥大。
27．再生：体内细胞或组织损伤后，由邻近健康细胞分裂增殖进行修补的过程，称为再生。
28．肉芽组织：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，幼稚阶段的纤维结缔组织。
29．溃疡：皮肤或粘膜的坏死脱落后，局部留下深的组织缺损称为溃疡。
30．炎症：炎症是机体对致炎因素引起的损伤所产生的以防御反应为主的应答性反应。
31．变质性变化：变质性变化是指炎症局部组织细胞物质代谢障碍并发生变性和坏死的总称。
32．蜂窝织炎：指发生于疏松结缔组织的弥漫性、慢性化脓性炎。
33．纤维素性炎：以渗出大量纤维素为特征的炎症。
34．渗出性变化：渗出性变化是指炎区组织发生的血管反应、液体渗出和细胞渗出的总称。
35．浮膜性炎症：发炎部位形成的纤维素性伪膜易于剥离，组织损伤较轻。
36．蓄脓：指浆膜发生化脓性炎时，脓性渗出物大量蓄积于体腔内的现象。
37．化脓：坏死组织被嗜中性白细胞释放的蛋白分解酶分解液化成为浓汁的过程。
38．败血症：败血症是指病原微生物及其产生的毒素和其他代谢产物侵入血液循环，并随血流不断扩散，造成广泛的组织损伤和严重的物质代谢障碍的全身严重感染的病理过程。
39．发热：发热是指恒温动物在致热源的作用下，使体温调解中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值0.5℃），并伴有全身性反应的病理过程。
40．致热原：凡能引起机体发热的物质称为热源刺激物，或称为致热源（EP)。
41．稽留热：体温升高到一定程度后，持续于高水平，且昼夜温差变动不超过1℃。
42．驰张热：体温升高后，昼夜温差超过1℃以上，但最低点不会降至常温。
43．脱水热：脱水持续进行，机体血液浓稠，血容量减少而导致循环障碍，从腺体、皮肤、呼吸器官分泌和蒸发的水分减少，散热困难，热量在体内蓄积，引起发热，称脱水热。
44．缺氧：因组织供氧不足或用氧障碍，而导致代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
45．氧含量：是指机体100ml血液的实际带氧量，包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧。
46．血氧分压：以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。
47．黄疸：由于胆色素代谢障碍，血浆胆红素浓度增高，是动物皮肤、粘膜、巩膜等组织黄染的病理现象称为黄疸。
48．溶血性黄疸：由于红细胞破坏过多，血清中的非酯型胆红素增多而引起的黄疸，也称肝前性黄疸。
49．实质性黄疸：也称肝性黄疸，由于肝功能障碍，其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致的黄疸。
50．阻塞性黄疸：各种原因造成胆管狭窄或阻塞，使胆小管和毛细血管内压力增大而破裂，是酯型胆红素排出障碍而逆流入血引起的黄疸，也称肝后性黄疸。
51．钙化：体液中的钙盐以固体状态析出并沉着于病理产物或局部组织中的现象，称病理性钙盐沉着，简称钙化。
52．尸冷：指动物死亡后，尸体温度逐渐降低至外界环境温度相等的现象。
53．尸斑：尸体倒卧侧组织器官的坠积性郁血，称为尸斑。
54．尸体自溶：指动物体内的溶酶体酶和消化酶如胃液、胰液中的蛋白分解酶，在动物死后，引起的自体消化过程。
55．肿瘤：指动物机体在各种致病因素的作用下，局部组织细胞在基因水平上对其生长失去控制，导致异常增生所形成的新生物，这种新生物所形成的局部肿块，称为肿瘤。
56．浸润性生长：肿瘤组织向邻近组织侵犯、延伸，侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内。
59．皱缩肾：肾脏体积缩小，质地变硬，表面高低不平，呈弥漫性细颗粒状，颜色苍白的一种病变，也叫慢性肾小球肾炎。
二、填空题
1．疾病的外因包括生物性致病因素、化学性致病因素、物理性致病因素和营养性因素等。
2．疾病内因包括机体防御功能及免疫功能降低、机体的反应性、遗传因素和机体的应急改变。
3．生物性致病因素引起的疾病，其阶段性表现明显，通常可分为潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期四个时期。
4．传染病的病程可分为潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期四个时期。
5．水肿的发生原因有血管内外液体交换失衡和水、钠潴留等。
6．常见的水肿有皮肤水肿、肺水肿、脑水肿、浆膜腔积水和实质器官水肿等类型。
7．脱水的类型有高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。
8．血液中调节PH值得缓冲对有碳酸氢盐-碳酸缓冲对、磷酸氢盐缓冲对、血浆蛋白缓冲对和血红蛋白缓冲对等。
9．调节血液酸碱平衡的有血液循环系统、肺脏、肾脏和组织细胞。
10．酸碱平衡紊乱的类型有酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒。
11．全身性贫血的种类有失血性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血和营养不良性贫血。
12．缺氧是由于供氧不足和用氧障碍所致。按产生的缘故缺氧可分为呼吸性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧四种类型。
13．休克的种类很多，按病因分为低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、创伤性休克和神经性休克。
14．失血性休克按微循环的改变分为休克前期、休克代偿期和缺血缺氧期三期。
15．溶血性黄疸的特点是偶氮试验呈间接反映阳性，粪的颜色加深，尿的颜色加深。
16．肝性黄疸的特点是偶氮试验呈双向反映阳性，尿的颜色加深，粪的颜色变淡。
17．肝后性黄疸的特点是偶氮试验呈直接反应阳性，尿的颜色加深，粪的颜色变淡。
18．根据体温变化的特点，可将发热过程分为体温上升期、高热持续期和体温下降期。其中，体温下降期的特点是产热小于散热，动物皮肤血管扩张，汗腺分泌加强。
19．发热常见的热型有稽留热、弛张热、间歇热、回归热等类型。
20．引起充血的原因有温度、机械损伤、炎症和生物因素等。
21．充血可分为侧枝性充血、炎性充血、减压后充血和血管神经性充血四种类型。
22．血栓形成的条件可归纳为心血管内膜的损伤、血流状态的改变和血液性质的改变三个方面。
23．血栓的头部又称之为白色血栓，其主要组成成分是血小板。
24．血栓形成的原因有心血管内膜的损伤、血流状态的改变和血液性质的改变。且只有同时具备两个及其以上原因才能形成血栓。
25．血栓形成后，其结局有如下三种可能：软化、溶解、吸收、机化、再生和钙化。
26．出血的类型有破裂性出血和漏出性出血。
27．出血按血管的损伤程度可分为破裂性出血和渗出性出血。尿中带血称尿血，粪中带血称为血粪，组织间隙中带血称出血浸润。
29．肝脂肪变性依据变性细胞与中央静脉的位置不同分为_________、__________和___________。
30．坏死的类型有凝固性坏死、液化性坏死和坏疽。
31．凝固性坏死的类型有贫血性梗死、干酪样坏死和蜡样坏死。
32．组织细胞损伤的形态变化中萎缩和变性是可复性变化，坏死是不可复性变化。
33．代偿可分为代谢代偿、功能代偿和结构代偿三种形式，但三者往往是相互联系的。
34．局部性萎缩，后者可分为废用性萎缩、神经性萎缩、压迫性萎缩、缺血性萎缩和激素性萎缩。
35．影响再生的局部性因素有再生能力、____________、感染和异物。
36．坏死细胞的核的变化是核浓缩、核破碎和核溶解。
37．栓塞的种类有血栓性栓塞、脂肪性栓塞、气体性栓塞和其他栓塞等。
38．梗死的类型有贫血性梗死和出血性梗死。
39．水泡变性主要见于一些病毒性疾病，如口蹄疫、水泡。
40．病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化两种。
41．颗粒变性的器官形态学上的变化是体积肿大，颜色苍白，呈煮肉状。
42．坏死的结局和对机体的影响为吸收再生、腐离脱落、机化、包囊形成和钙化。
43．肉芽组织是一种幼嫩结缔组织，组织外观呈鲜红幼嫩颗粒状。
44．肉芽组织的性能包括填补伤口和其他缺损组织或连接断裂的组织、抗感染，保护创面和机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块及其他异物。
45．创伤愈合的类型主要有第一期愈合和第二期愈合。
46．第一期愈合的特点是创伤小、创缘平整、创内异物少、炎性反应轻微、愈合所需时间短，愈合后形成的疤痕小。
47．家畜发生胃肠臌气或腹水，在穿刺放气、放水时一定要注意速度不能太快，以免胃肠发生减压后充血，而脑发生贫血，在临床上导致严重后果。
48．局部血液循环阻碍体现为充血、郁血、梗死、栓塞和血栓等。
49．变性可分为细胞肿胀、脂肪变性、透明变性、淀粉样变性和纤维素样变性等五种类型。
50．炎症的部分症状有发热、白细胞增多、单核巨噬细胞系统机能增强和血清急性反应物形成。
51．炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。具有吞噬能力的炎性细胞是白细胞、单核细胞和巨噬细胞等。
52．虎斑心属于变质性炎，猪瘟的回盲口出现扭扣状溃疡属固膜性炎，绒毛心属浮膜性炎。
53．变质性炎见于肝、心和肾等实质性器官，疾病过程中，以炎区组织发生变质变化为主，常发生于、等部位。
54．渗出变化过程中，白细胞渗出的过程分为边移、贴壁和游出。
55．败血症的特点是病原微生物大量繁殖，并产生毒素。
56．肿瘤的生长方式有膨胀性生长、突起性生长、弥漫性生长和侵润性生长。
恶性肿瘤主要通过淋巴道转移、血道转移、种植性转移和接触性转移这三种途径转移。
57．良性肿瘤的生长方式有突起性生长和膨胀性生长；恶性肿瘤的生长方式有浸润性生长和弥漫性生长；
58．肿瘤的转移方式有淋巴道转移、血道转移、种植性转移和接触性转移。
59.大叶性肺炎的发展具有明显的阶段性，可分为充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期四个时期。
60.化脓性肾炎的感染途径为血源途径、尿源途径。
61．局部性含铁血黄素沉着表示该处发生过。
62．血管再生的方式为芽生和改建。
63．维生素E缺乏时雏鸡会发生渗出素质病、肌肉营养性病和胰脏营养性萎缩。
64．内部脏器检查分体积、色泽、质地和弹性等。
65．采集病理性材料的要求或原则是选取病变典型部位、采取的病料要新鲜、体积适中、包含病变和正常组织和放入10%甲醛溶液。
66．动物死亡后有机体变为尸体，其变化通常包括尸冷、尸僵、尸斑、尸体自溶和腐败和血液凝固等多种形式。
三、单选题
1．脂肪变性最常发生的器官是（A）。
A
肝
B
心
C
肾
2．脑组织易发生液化性坏死原因是脑组织富含（A）。
3．A
脂质
B
蛋白质
C
糖原
3．下列哪项不属于病理性充血（B）。
4．A
炎性充血
B
进食后胃肠道充血
C
侧支性充血
4．下列脾梗死的形态特征，哪项是错误的（A）。
A
梗死区呈不规则形
B
病灶灰白色
C
呈凝固性坏死
5．关于化生正确的是（C）。
A
化生是分化成熟的细胞直接转变为另一种分化成熟细胞的过程
B
化生对机体有害无益
C
通常上皮细胞只能化生为上皮细胞，间叶细胞只能化生为间叶细胞
6．肉芽组织具有抗感染作用主要是由于（C）。
A
成纤维细胞
B
毛细血管
C
炎性细胞，主要包括巨噬细胞和中性粒细胞等
7．褐色萎缩心肌细胞内常出现（B）。
8．A
血红蛋白
B
脂褐素
C
卟啉
8．最有防御意义的炎症改变是（B）。
9．A
炎症介质形成B
白细胞渗出
C
局部酸中毒
9．卡他性炎一般是指发生在（A）。
10．A
粘膜的渗出性炎症
B
皮肤的变质性炎症
C
粘膜的变质性炎症
10．下列哪一种疾病的病变是以变质性炎为主？（B）
11．A
慢性阑尾炎
B
肾小球肾炎
C
急性肝炎
11．下列哪一项不符合肿瘤的特点？（B）
A
相对无止境的生长
B
增生过程必须有致瘤因子持续存在C
与机体不协调
12．属于化脓性肾炎的是（C）。
A
间质性肾炎
B
慢性肾小球肾炎
C
肾盂肾炎
13．引起乳斑肝的特征性病变是（A）。
A
间质性肝炎
B
出血性肝炎
C
化脓性炎
14．痛风实质是发生以下哪种变化？（C）
A
钙盐沉着
B
碳末沉着
C
尿酸盐沉着
15．肺泡壁毛细血管扩张，充满大量红细胞，此变化为（A）。
A
充血
B
出血
C
微血栓形成16．
局部组织表现为体积肿大，色鲜红、温度升高，该病变称为（A）。
A
充血
B
郁血
C
出血
17．眼结膜苍白是（A）象征。
A
贫血
B
充血
C
黄染
18．虎斑心形成主要是因为（B）。
A
颗粒变性
B
脂肪变性
C
坏死
19．坏死组织呈灰白色豆腐渣样外观时，称为（A）。
20．A
干酪样坏死
B
蜡样坏死
C
干性坏疽
20．一般在炎区最早出现的是（B）。
A
嗜酸性粒细胞
B
嗜中性粒细胞
C
单核细胞
21．皮肤、粘膜、浆膜等出血点、出血斑是（C）。
A
动脉性充血
B
静脉性充血
C
毛细血管出血
22．营养不良性水肿的发病环节为（A）。
A
血浆胶体渗透压降低
B
毛细血管通透性升高
C
毛细血管血压升高
23．范登伯氏试验呈双向反应的是（B）。
A
肝前性黄疸
B
肝性黄疸
C
肝后性黄疸
24．休克的本质是（C）。
A
心功能不全
B
大出血
C
微循环障碍
25．恶性口蹄疫病变的特征是（B）。
A
槟榔肝
B
虎斑心
C
绒毛心
26．急性猪瘟时，淋巴结的病变属于（A）。
A
出血性炎
B
浆液性炎
C
变质性炎
27．体温升高后，其昼夜温差变动在1℃以内，该热型称（A）。
A
稽留热
B
驰张热
C
间歇热
28．败血症是（C）。A
菌血症
B
毒血症
C
两者兼有
29．因肝脏受损，影响胆汁的形成和排泄，而引起的黄疸，称为（B）。
A
实质性黄疸
B
溶血性黄疸
C
阻塞性黄疸
30．保存病理性材料常用的溶液是（A）。
A
10%福尔马林
B
冰水
C
50%甘油缓冲液
31．静脉血液回流受阻，血液在小静脉及毛细血管内淤积，局部组织器官静脉性血量增多，称（B）。
A
充血
B
淤血
C
贫血
32．动物疾病发展不同时期中最具有临床上诊断价值的是（B）。
A
潜伏期
B
临床经过期
C
转归期
33．动物心力衰竭细胞中的色素颗粒是（A）。
A
含铁血黄素
B
胆红素
C
脂褐素
34．动物易发生出血性梗死的器官是（A）。
A
肝
B
心
C
肺
35．过敏性炎症时常见于（C）细胞增多。
A
单核细胞
B
嗜中性粒细胞
C
嗜酸性粒细胞
36．动物某些原发性疾病导致体内碳酸氢钠含量降低，主要引起（C）。
A
代谢性碱中毒
B
呼吸性酸中毒
C
代谢性酸中毒
37．槟榔肝的发生原因是（C）。
A
中央静脉郁血
B
脂肪变性
C
两者兼有
38．全身性萎缩发生最早的器官组织是（C）。
A
肌肉、肝脾等
B
脂肪组织
C
心肌及脑
39．干酪样坏死属于（A）。
A
凝固性坏死
B
液化性坏死
C
坏疽
40．良性肿瘤的特点是（A）。
A
异型性小
B
异型性大
C
常见核分裂相
41．休克死亡动物，内脏器官主要病变为（C）。
A
萎缩
B
缺血
C
梗死
43．脓毒败血症的主要特点是（A）。
A
血液内出现化脓菌
B
体表有多发性脓肿
C
血液中淋巴细胞增多
44．肝脏疾病，引起的黄疸，一般是（A）。
A
肝性黄疸
B
肝前性黄疸
C
肝后性黄疸
45．动物某些原发性疾病导致体内碳酸氢钠含量降低，主要引起（A）。
A
代谢性碱中毒
B
呼吸性酸中毒
C
代谢性酸中毒
46．临床死亡期的标志为（A）
A
心跳、呼吸停止，反射活动完全消失
B
心跳减慢、呼吸时断时续，反射活动基本消失
C
体温下降、血压下降
47．局部贫血的原因是（A）
A
小动脉痉挛性收缩、小动脉受压或阻塞
B
静脉回流受阻
C
静脉血管受压或阻塞
48．下列致病因素，属化学性致病因素的有（C）。
A
高温
B
细菌感染
C
农药中毒
49．下列因素中，不能促进血栓的形成的是（C）。
A
心血管内膜损伤
B
血液凝固性升高
C
血流加快
50．出血性梗死主要发生在下列哪种器官？（B）
A
肾脏
B
肺和肠
C
心脏
51．局部组织器官发生动脉性充血，其体积（B）。
A
缩小
B
略肿大
C
无变化
52．局部器官长期受压迫，当压力突然解除，该组织器官会发生（A）。
A
贫血后充血
B
轴突反射性充血
C
侧枝性充血
53．左心衰竭常常可引起哪种脏器的淤血？（A）
A
肺脏
B
肝脏
C
胃肠
54．皮下水肿可称为（B）。
A
积水
B
浮肿
C
脓肿
55．发生全身性萎缩时，下列组织或器官中，最先萎缩的是（B）。
A
脂肪
B
脑组织
C
肌肉
56．常发生颗粒变性的组织器官是（B）。
A
皮肤
B
心脏
肝脏
肾脏
C
肌肉
57．一般在急性炎症初期和化脓性炎症时，炎区会出现（C）。
A
嗜酸性粒细胞
B
嗜碱性粒细胞
C
嗜中性粒细胞
58．（C）的肿瘤细胞与起源的细胞形态结构相差不大。
A
恶性肿瘤
B
所有肿瘤 C
良性肿瘤
59．休克死亡动物，内脏器官主要病变为（C）。
A
萎缩
B
缺血
C
梗死
60．脓毒败血症的主要特点是（A）。
A
血液内出现化脓菌
B
体表有多发性脓肿
C
血液中淋巴细胞增多
61．眼结膜潮红是（C)现象。
A
贫血
B
充血
C
黄染
63．萎缩的基本病理变化是（A)。
A
细胞体积缩小和数目减少
B细胞体积缩小和数目增加
C细胞体积增大和数目减少
64．坏死组织呈灰白色豆腐渣样外观时，称为（A)。
A
干酪样坏死
B
蜡样坏死
C
干性坏疽
65．一般在炎区最早出现的是（B)。
A
嗜酸性粒细胞
B
嗜中性粒细胞
C
单核细胞
66．病理性蛋白尿主要见于（C)。
A
膀胱炎
B
尿道炎
C
肾炎
68．剖检猪肾时，发现肾郁血、肿大，呈暗红色，切面有出血点，应首先考虑的是（A)。
A
猪瘟
B
猪丹毒
C
猪肺疫
69．
干酪样坏死属于（A)。
A
凝固性坏死
B
液化性坏死
C
坏疽
70．
恶性口蹄疫病变的特征是（B)。
A
槟榔肝
B
虎斑心
C
绒毛心
71．对酸碱平衡起主要调节作用的是（C)。
A
肾
B
肝
C
血液缓冲系统
72．属于肿瘤性疾病的是（C)。
A
鸡白痢
B
鸡新城疫
C
鸡马立克氏病
73．
败血症是（C)。
A
菌血症
B
毒血症
C
两者兼有
74．因血液中红细胞大量破坏，导致胆红素增多而引起的黄疸，称为（B)。
A
实质性黄疸
B
溶血性黄疸
C
阻塞性黄疸
75．
绒毛心多见于（A)。
A
心包炎
B
心肌炎
C
心肉膜炎
76．
下列因素中，属于物理性致病因素的是（B）。
A
病毒
B
辐射
C
农药
77．
虎斑心是指心肌细胞发生（B）。
A
颗粒变性
B
脂肪变性
C
坏死
78．
水肿时，体积明显肿大的是（B）。
A
肝
B
肺
C
肾
79．
淤血不会引起（A）。
A
局部血液循环得到改善
B
淤血性的水肿
C
组织细胞变性、坏死
80．
一般在炎区出现嗜中性粒细胞，表明该炎症是（A）。
A
急性炎症
B
慢性炎症
C
不能确定
81．
病理性蛋白尿主要见于（C）。
A
膀胱炎
B
尿道炎
C
肾炎
82．
郁血器官的颜色是（A）。
A
暗红
B
鲜红
C
黑红
83．
下列物质中除了哪一种，进入血管后都有可能形成栓塞（B）。
A
气体
B水
C
脂肪组织
84．
神经型马立克氏病引起的病鸡患肢肌肉萎缩属于（C）。
A
废用性萎缩
B
缺血性萎缩 C
神经性萎缩
85．
结核病时的干酪样坏死属于（A）。
A
凝固性坏死
B
液化性坏死
C
湿性坏疽
86．
范登伯氏试验呈直接反应阳性的是（C）。
A
肝前性黄疸
B
肝性黄疸
C
肝后性黄疸
87．
属于肿瘤性疾病的是（C）。
A
猪水肿病
B
犬瘟热
C
鸡马立克氏病
88．
败血症是（C）。
A
菌血症
B
毒血症
C
两者兼有
89．因血液中红细胞大量破坏，导致胆红素增多而引起的黄疸，称为（B）。
A
实质性黄疸
B
溶血性黄疸
C
阻塞性黄疸
90．
（A）再生能力较强。
A
神经纤维
B
神经细胞
C
心肌细胞
91．
机体局部组织器官的小动脉和毛细血管扩张，血流量增多，称（A）。
A
充血
B
郁血
C
贫血
92．
虎斑心形成主要是因为（B）。
A
颗粒变性
B
脂肪变性
C
坏死
93．
水肿时，体积明显肿大的是（B）。
A
肝
B
肺
C
肾
94．
肾发生出血性梗死主要出现（B）。
A
糖尿
B
蛋白尿
C
血尿
95．
一般在炎区出现嗜中性粒细胞，表明该炎症是（A）。
A
急性炎症
B
慢性炎症
C
不能确定
96．
大叶性肺炎的呼吸音为（B）。
A
干性罗音
B
湿性罗音
C
捻发音
97．
动物的体温降低，主要见于（B）。
A
猪丹毒
B
亚硝酸盐中毒
C
感冒
98．剖检猪肾时，发现肾郁血、肿大，呈暗红色，切面有出血点，应首先考虑的是（A）。
A
猪瘟
B
猪丹毒
C
猪肺疫
99．营养不良性水肿的发病环节为（A）。
A
血浆胶体渗透压降低
B
毛细血管通透性升高
C
毛细血管血压升高
100．
恶性口蹄疫病变的特征是（B）。
A
槟榔肝
B
虎斑心
C
绒毛心
101．
范登伯氏试验呈直接反应阳性的是（C）。
A
肝前性黄疸
B
肝性黄疸
C
肝后性黄疸
102．败血症是指病原体侵入血液后（A）。
A
大量繁殖，产生毒素
B
迅速通过，继续蔓延
C
迅速通过，定居新组织
103．
（C）是血液中胆红素浓度升高的结果。
A
潮红
B
苍白
C
黄染
104．
急性猪瘟时，淋巴结的病变属于（A）。
A
出血性炎
B
浆液性炎
C
变质性炎
105．
绒毛心多见于（A）。
A
心包炎
B
心肌炎
C
心内膜炎
106．
坏死组织呈灰白色豆腐渣样外观时，称为（B)。
A
蜡样坏死
B
干酪样坏死
C
干性坏疽
107．
化脓性炎症时渗出的炎性细胞主要是（B）。
A
嗜酸性细胞
B
嗜中性细胞
C
嗜碱性细胞
108．
机体局部组织器官的小动脉和毛细血管扩张，血流量增多，称（A)。
A
充血
B
郁血
C
贫血
109．
眼结膜潮红是（B)现象。
A
贫血
B
充血
C
黄染
110．
体温升高后，其昼夜温差变动在1℃以内，该热型称（B）。
A
驰张热
B
稽留热
C
间歇热
111．由于肝细胞损伤对胆红素的代谢障碍所引起的黄疸，称为（C）。
A
实质性黄疸
B
阻塞性黄疸
C
溶血性黄疸
112．
机体出现全身性萎缩时，最早发生萎缩的组织是（C）。
A
脂肪组织
B
肌肉组织
C
疏松结缔组织
113．
属于肿瘤性疾病的是（C）。
A
鸡白痢
B
鸡新城疫
C
鸡马立克氏病
114．炎症持续较久时，覆盖在心外膜表面的纤维素，因心脏拨动而形成的外观称（A）。
A
盔甲心
B
绒毛心
C
虎斑心
115．
保存病理性材料常用的溶液是（A)。
A
10%福尔马林
B
冰水
C
50%甘油缓冲液
116．
虎斑心形成主要是因为（B）。
A
颗粒变性
B
脂肪变性
C
坏死
117．亚急性肾小球肾炎的眼观表现为体积增大，被膜紧张，质地柔软，颜色苍白或淡黄色，俗称（C）。
A
大红肾
B
皱缩肾
C
大白肾
119．各种组织的再生能力不同，其中再生能力很强并且整个生理过程中都发挥再生作用细胞是（C）。
A
结缔组织
B
肌肉组织
C
血细胞
120．禽巴氏杆菌病急性型病理变化是（C）。
A
纤维素性肺炎
B
咽峡炎
C
肝脏表面和切面有许多针尖大小坏死灶
四、是非题
(正确)1．抵御机能包罗屏蔽机能、吞噬杀菌作用、解毒机能、排毒机能。
(正确)2．血栓与血管壁黏着，死后血凝块易与血管壁分别。
(错误)3．增生是细胞体积增大，而肥硕是细胞数量增多。
(正确)4．白细胞朝着化学刺激物作定向挪动的表象称为趋化作用。
(正确)5．代谢性酸中毒时，机体能够通过血浆缓冲、呼吸和肾脏进行代偿调节。
(错误)6．发热是机体在常年进化历程中所取得的一种以抗伤害为主的抵御习惯反响。因而，发热对机体是利于无害的。
(正确)7．由于胆色素代谢阻碍，血浆胆红素浓度提高，使动物皮肤、巩膜等组织黄染的表象称为黄疸。
(错误)8．“虎斑心“属于本质性心肌炎，心肌有灰黄或灰白色斑状纹，外表形似虎皮。
(正确)9．慢性肠炎，肠壁结缔组织增生和单核细胞浸润，进一步进展肠腺萎缩。
(错误)10．病毒性、细菌性、寄生虫性和食盐中毒性脑炎的组织学病变相同。
(错误)11．由于外界环境温度过高或湿度过大，使机体散热阻碍而导致的体温上升称为发热。
(错误)12．当众多溶血所组成的未联结胆红素增多。胆红素定性尝试为直接反响阳性。
(正确)13．血液中白细胞从轴流进去边流，靠边的白细胞粘附于血管内皮细胞外表，称为白细胞附壁。
(正确)14．支气管肺炎时，肺组织眼观变动涌现多颜色景象。
(错误)15．浮膜性纤维素性肠炎时，肠粘膜外表组成凝结的纤维素假膜，譬如猪瘟。
（错误）16．温度对疾病的发生没有影响。
（错误）17．以大量丧失红细胞为特征的贫血称溶血性贫血
（错误）18．活体内局部组织细胞的死亡称变性。
（正确）19．实质器官小范围内的梗死对机体的影响不大。
（正确）20．脱水患畜都表现口渴尿少。
（正确）21．浆液性炎往往会发展为纤维素性炎、卡他性炎、化脓性炎。
（错误）22．遇到发热现象时应首先给予退烧。
（错误）23．血栓就是在活体的心脏、血管内出现的不溶性的异常物质。
（错误）24．肿瘤细胞增生与炎性增生或生理性再生相似，只是速度快些。
（错误）25．肾脏的贫血性梗死为液化性坏死。
（错误）26．湿性坏疽常发生于体表。
（错误）27．蜂窝织炎是局部的化脓性炎。
（正确）28．皮肤粘膜的坏死组织脱落后形成的比较深在的组织缺损叫溃疡。
（错误）29．机体没有发病，没有表现临床症状，体内一定没有感染病原。
（正确）30．肿瘤是指形态结构和代谢方式均异常，且具有过度增生现象的细胞群或肿块。
（错误）31．皮肤充血时，指压颜色不退。
（正确）32．萎缩、变性大多数是一种可复性病理过程。
（正确）33．血液流入组织间隙称出血性浸润。
（错误）34．高渗性脱水时，钠盐的丧失大于水的丧失。
（错误）35．皮下脓肿触诊有捏粉样感觉。
（正确）36．发热是因外源性致热原作用体温调节中枢而引起的。
（错误）37．尸体剖检中，如脏器被污染，可用清水冲洗后观察。
（错误）38．采集病理性材料时，应尽量采大些，将病变部位连同正常组织一并采集下来。
（错误）39．恶性肿瘤的瘤细胞分化程度高。
（正确）40．粘膜出血是败血性疾病的特征之一。
（正确）41．肝脏脂肪变性时，触摸有油腻感。
（正确）42．肝前性黄疸，尿、粪颜色均加深。
（错误）43．肺郁血是由于右心衰竭而引起的。
（正确）44．肿瘤细胞的生长是无止境的。
（错误）45．漏出液和渗出液无多大区别。
（错误）46．出血时，局部暗红，指压退色。
（正确）47．以大量丧失红细胞为特征的贫血称失血性贫血。
（错误）48．坏死是一种可复性病理变化。
（正确）49．在活体内局部组织细胞的病理性死亡称坏死。
（正确）50．低渗性脱水时，钠盐的丧失大于水的丧失。
（错误）51．器官组织的局部化脓性炎症称为蜂窝织炎。
（正确）52．菌血症就是败血症。
（错误）53．病毒进入血液而引起中毒的现象称为毒血症。
（正确）54．良性肿瘤的瘤细胞分化程度高。
（错误）55．非炎性水肿液称渗出液。
（错误）56．肝脏颗粒变性时，触摸有油腻感。
（错误）57．蜂窝织炎是局部的化脓性炎。
（错误）58．肥胖动物尸冷比瘦弱动物快。
（错误）59．增生性炎是以结缔组织增生为主。
（正确）60．脂化型胆红素溶于水和体液。
（错误）61．只有生物因素才能引起机体发病。
（错误）62．机体的局部组织或某一器官血液含量增多，称出血。
（错误）63．贫血是一种独立性疾病。
（错误）64．粘膜表面浅的组织缺损称溃疡。
（错误）65．高渗性脱水时，钠盐的丧失大于水的丧失。
（正确）66．炎症的基本病理变化，概括有变质、渗出、增生三种变化。
（错误）67．发热都是由感染引起的。
（错误）68．采集病理性材料时，应尽量采大些，将病变部位连同正常组织一并采集下来。
（错误）69．恶性肿瘤的瘤细胞分化程度高。
（错误）70．肌肉组织凝固性坏死为干酪样坏死。
（正确）71．肝脏脂肪变性时，触摸有油腻感。
（错误）72．蜂窝织炎是局部的化脓性炎。
（正确）73．肝前性黄疸，尿、粪颜色均加深。
（正确）74．肿瘤细胞的生长是无止境的。
（错误）75．皮下脓肿触诊有捏粉样感觉。
（错误）76．温度对疾病的发生没有影响。
（错误）77．以大量丧失红细胞为特征的贫血称溶血性贫血
（错误）78．尸体剖检中，如脏器被污染，可用清水冲洗后观察。
（正确）79．实质器官小范围内的梗死对机体的影响不大。
（错误）80．高渗性脱水时，钠盐的丧失大于水的丧失。
（正确）81．炎症的基本病理变化，概括有变质、渗出、增生三种变化。
（错误）82．发热都是由感染引起的。
（正确）83．采集病理性材料后应把放在10%的甲醛溶液中固定。
（错误）84．恶性肿瘤的瘤细胞分化程度高。
（错误）85．肌肉组织凝固性坏死为干酪样坏死。
（正确）86．肝脏脂肪变性时，触摸有油腻感。
（错误）87．蜂窝织炎是局部的化脓性炎。
（错误）88．肥胖动物尸冷比瘦弱动物快。
（正确）89．肿瘤细胞的生长是无止境的。
（错误）90．非炎性水肿液称渗出液
(错误)91.疾病的本质就是机体出现的不同于健康时的异常状况，如发烧、腹泻等。
(正确)92．炎区内炎性细胞具有吞噬、杀菌作用，对机体无不利影响。
(错误)93．机体没有发病，没有表现临床症状，体内一定没有感染病原。
(错误)94．炎症是致病因素作用于机体时，引起机体出现的一种损伤反应。
(正确)95．易发生贫血性梗死的组织器官，侧枝循环丰富。
(错误)96．遇到发热现象时应首先给予退烧。
(错误)97．血栓是在活体的心脏、血管内出现的不溶性的异常物质。
(错误)98．肿瘤细胞增生与炎性增生或生理性再生相似，只是速度快些。
(错误)99．脱水患畜都表现口渴尿少。
(错误)100．发热时若体温很快下降说明机体快速康复。
(错误)101．菌血症为败血症的一种。
(正确)102．浆液性炎往往会发展为纤维素性炎、卡他性炎、化脓性炎。
(错误)103．凡是缺氧病畜可视粘膜都发绀。
(正确)104．炎区液体渗出体现机体的防御反应，具有积极意义。
(错误)105．炎症发生后，炎区局部组织往往表现PH值升高。
(错误)
106．遇到发热现象时应首先给予退烧。
(错误)
107．血栓就是在活体的心脏、血管内出现的不溶性的异常物质。
(正确)
108．肿瘤细胞增生与炎性增生或生理性再生相似，只是速度快些。
(错误)
109．脱水患畜都表现口渴尿少。
(错误)
110．发热时若体温很快下降说明机体快速康复。
(错误)
111．菌血症为败血症的一种。
(正确)
112．浆液性炎往往会发展为纤维素性炎、卡他性炎、化脓性炎。
(错误)
113．凡是缺氧病畜可视粘膜都发绀。
(正确)
114．炎区液体渗出体现机体的防御反应，具有积极意义。
(错误)
115．炎症发生后，炎区局部组织往往表现碱度升高。
(正确)
116．亚硝酸盐中毒时，亚硝酸盐能使低铁血红蛋白转变为高铁血红蛋白而引起缺氧。
(错误)
117．慢性猪丹毒时引起的耳壳、尾根等部位坏死、脱落属于血栓性栓塞引起的梗死现象。
(错误)
118．在急性炎症尤其是化脓性炎症时血液中嗜酸性粒细胞增加。
(错误)
119．湿性坏疽常发生于体表。
(正确)
120．皮肤粘膜的坏死组织脱落后形成的比较深在的组织缺损叫溃疡。
五、简答题
1．疾病发生的外因有哪些？生物性因素引起的疾病有哪些特点？
答：疾病发生的外因有：生物性致病因素、化学性致病因素、物理性致病因素和营养性因素。其中生物性因素引起疾病的特点为：有一定的选择性、具有传染性、有一定的潜伏期、致病作用具有持续性、有一定的特异性以及疾病的发生与机体免疫抵抗力有关。
2．分析煤气中毒和亚硝酸盐中毒发生机理有何异同。
答：相同点：都会造成动物机体缺氧。
不同点：造成缺氧的机理不同，一氧化碳的机理是通过和血红蛋白结合，使得可携带氧气的血红蛋白数量减少，携带氧气的能力降低，从而造成缺氧；亚硝酸盐的致病机理是通过亚硝酸根将血红蛋白中的二价亚铁离子氧化成三价铁离子，使得血红蛋白失去携带氧气的能力，从而导致缺氧。
3．简述肺水肿的病理变化。
答：肺水肿的病理变化为：
形态学：眼观肺脏体积增大，重量增加，质地变实，被摸紧张，边缘顿圆，颜色苍白（如有郁血、出血则呈暗红色），肥间质增宽，肺切面可见大量的白色泡沫状液体流出。
组织学：非炎性水肿时，肺泡壁毛细血管扩张充血，间质增宽，肺泡、间质内可见大量淡红、均质样的浆液，其中混有少量脱落的肺泡上皮。结缔组织疏松呈网状，淋巴管扩张。在炎性水肿时，除上述病变外，还可见肺泡腔水肿液内混有大量白细胞，蛋白质含量明显增多。慢性水肿时，可见肺泡结缔组织增生，有时病变组织发生纤维化。
4．在动物临床上怎样鉴别充血与出血的病变？
答：充血是指局部组织和器官的血管内血液含量增多的现象，而出血是指血液（红细胞）流出血管或心腔之外。充血组织指压褪色，出血时指压不褪色，且出血灶边缘一般较明显。
5．简述肾贫血性梗死的病理变化。
答：形态学：眼观梗死灶灰黄或灰白色，呈倒三角形，大小不一，稍隆起、硬实，有红色的充血、出血和炎性反应带环绕，与周围界限清晰。
组织学：镜检可见梗死灶内细胞核崩解、消失，胞浆呈颗粒状，梗死区结构模糊不清，但原组织结构轮廓尚存。
6．简述血栓形成的条件，过程及血栓的种类。
答：血栓形成的条件：心血管内膜的损伤、血流状态的改变以及血液性质的改变。
血栓形成的过程：1、血小板沉着在血管壁上，2、血小板形成小梁，并有白细胞附着，3、血液凝固，纤维蛋白网形成。
血栓的种类：白色血栓、混合血栓以及红色血栓。
7．阐述肺瘀血是怎样产生的？病理变化有何特征？
答：主要因为左心功能不全或左心衰竭，左心腔内压力升高，引起肺静脉回流受阻所致。
病理变化：肺淤血动物临床上有明显气促、发绀及咳出大量粉红色泡沫痰等症状。
急性肺淤血时，眼观肺脏呈暗红色，体积肿胀，边缘钝圆，质地稍硬，重量增加，被摸紧张而光滑，切面外翻，从切面上流出大量泡沫状血样液体。光镜下可见肺内小静脉以及肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁增厚，肺泡腔内充满淡红色的水肿液及数量不等的红细胞。
慢性肺淤血时，可见肺泡壁变厚及纤维化，肺脏质地变硬，伴有肺水肿和肺出血。长期肺淤血还会引起肺兼职结缔组织增生，同时伴有大量铁血黄素在肺泡腔和肺间质内沉积，肺呈褐色硬化。光镜下，常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或铁血黄素的巨噬细胞，8．
肾颗粒变性的病理变化如何。
答：形态学：变性器官体积增大，被膜紧张，色泽浑浊变淡，呈灰白色且无光泽，似水煮过一样，切面隆起，质脆易碎。
组织学：镜检时
细胞体积肿大，胞浆膜胡，初期胞浆内出现大量红染蛋白质粒，以后细胞因水分增多而进一步加大，胞浆淡染并出现许多大小不等的水疱，弱病变严重，细胞因水分大量积聚而高度变圆，色淡透亮，形似气球。
9.何谓脂肪变性？肝的脂肪变性有什么病变特点。
答：脂肪变性是指变性的细胞质内出现大小不等的游离脂肪小滴。
形态学：肝轻度脂变时，常无明显变化。重度脂变，亲器官体积增大，质地变软，呈灰黄色或土黄色，切面结构模糊，触摸有油腻感。
组织学：肝细胞索排列紊乱，肝窦狭隘。脂变的细胞肿胀，胞浆内出现大小不等的脂肪空泡，严重时这些空泡相互融合成大的空泡，细胞核被挤于一侧。
10．简述炎性渗出液的作用。
答：炎性渗出液含有很多种成分，对机体有重要的防御作用：
（1）
渗出液中含有各种特异性免疫球蛋白、补体、调理素等多种抗菌物质，对病原微生物及其毒素有中和、抑制或稀释的作用。
（2）
渗出液中的纤维蛋白凝固后，交织成网课限制病原体的扩散，因而有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。
（3）
渗出液可为炎区组织带来营养物质，并带走炎症灶中的代谢产物。
11．简述渗出性炎的类型及其特征。
答：渗出性炎包括：
浆液性炎：以大量浆液渗出为主要特征。
卡他性炎：只发生于粘膜，其渗出液由浆液转变成粘液或黏脓性液的炎症。
化脓性炎症：以大量嗜中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。
纤维素性炎：以渗出大量纤维素为特征。
出血性炎：以大量红细胞出现于渗出物中的炎症。
12．炎症的局部临床是什么？请说明理由。
答：
1、红：初期由于充血而呈鲜红色，后期由于郁血而呈暗红色。
2、肿：由于局部充血、郁血，血浆渗出，局部体积肿胀。
3、热：由于局部充血，代谢加强，产热增多，致使局部温度升高。
4、痛：是感觉N末梢受到致病因素和组织分解产物的刺激，尤其是炎症介质作用。
5、机能障碍：由于局部肿胀、疼痛和组织损伤影响到组织器官的正常机能活动。
13．炎症的本质是什么？请说明理由。
答：炎症的本质是：动物机体对各种致炎因子或损伤刺激所发生的发防御反应为主的应答性反应。
损伤：（1）物质代谢障碍：主要特点是炎区分解代谢加强及氧化不全代谢产物蓄积。
（2）理化性质改变：主要是pH和渗透压的改变。
（3）组织细胞形态变化：主要表现是细胞变性和坏死以及间质粘液变性和纤维素样坏死。
抗损伤：1.发热：中性细胞和林巴细胞释放致热原，作用体温调节中枢而引起。
2.白细胞的变化：细菌性疾病引起白细胞增多，病毒性病则减少。
3.单核巨噬细胞的变化：单核巨噬细胞增生，功能加强。T、B细胞也增生。
4.实质器官变化：心、肝、肾等发生变性、坏死，导致相应机能障碍。
5、渗出变化：炎区内的血管扩张，其中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入炎区。
6、增生变化：在致炎因子和炎区代谢产物和细胞分解产物作用下，使某些细胞增殖。
14.创伤愈合分哪几类，各类有何特点？
答：创伤愈合分为第一期愈合和第二期愈合。
第一期愈合特点：又称直接愈合，多见于组织损伤较小、坏死、出血、渗出物少，创缘互相接近且整齐，对合严密，无感染的创口，愈合时间短，形成的疤痕小，对机体一般无大的影响。
第二期愈合特点：创口周围有明显的炎症反应，只有感染被控制、坏死组织被清除后，组织再生才能开始。从创口底部和创缘生长大量的肉芽组织逐渐将创口填平后，表面自创口边缘向中心生长，最后覆盖创口。肉芽组织逐渐成熟，形成疤痕。疤痕组织中没有毛囊、汗腺、皮脂腺和色素等。这种创伤愈合时间长，形成的疤痕大。
15．以结核病为例，简述特异性增生性炎的镜下病变特征。
答：
16．简述坏死的主要病理类型和主要病变特点并各举一例。
答：坏死的主要病理类型有：凝固性坏死、液化性坏死和坏疽。
凝固性坏死的病变特点为：眼观坏死组织早期因吸收周围的组织液常有轻度肿胀，色泽灰暗，组织纹理模糊，而后坏死组织变为灰白或灰黄色，干燥、坚实而无光泽，坏死区周围有暗红色的充血和出血带与健康组织分界。光镜下，坏死组织实质细胞的细胞核溶解消失，或残留部分碎片，胞浆崩解融合称为一片红色布无结构的颗粒状物质，但组织的结构轮廓仍保留，如结核的干酪样坏死。
液化性坏死的病变特点为：坏死组织因受蛋白分解酶作用，迅速溶解成液体状。如脑坏死(软化)和化脓性炎等
坏疽的病变特点为：①干性坏疽特点是坏死的皮肤干燥、变硬，呈褐色或黑色，与正常组织之间有明显的炎症分界线，最后坏疽部分可脱落②湿性坏疽特点是坏死组织含水分含量多，适合腐败菌生长，使坏死组织腐败分解呈粥样，甚至完全液化，呈污灰色、暗绿色或黑色，并往往有特殊的臭味。
③气性坏疽特点细菌分解坏死组织的同时产生大量气体形成气泡，使坏死组织变成蜂窝状，色呈污秽的暗棕黑，触之有捻发音；切开流出多量具酸臭气味并混有气泡的混浊液体。
17．坏疽有哪几种类型？各类病变有何特点?
答：坏疽主要有干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。
干性坏疽：多发生于体表，由于组织坏死后暴露在空气中，水分蒸发，腐败菌不易生长繁殖，病程发展较慢。眼观坏疽部干涸皱缩，呈黑色或黑褐色，与周围健康组织界限清楚，有炎性反应带。
湿性坏疽：是由于坏死组织含水多，一旦继发腐败菌感染后，引起腐败分解液化所致。眼观坏疽部位呈污灰色、暗绿色或黑色的糊状，有恶臭气味，与健康组织界限不分明，并易造成全身中毒。
气性坏疽：是湿性坏疽的一种特殊类型。主要见于深部创伤感染了厌氧产气菌，而这些细菌在分解坏死组织时产生大量气体，形成气泡并造成组织肿胀。眼观坏死区呈蜂窝状，污秽暗棕色，按压有捻发音；切开病变部位，有黄色红色带酸臭气味、含气泡的浑浊液体流出。
18．简述三种类型黄疸的主要特点。
答：血溶性黄疸：血清中非酯型胆红素增多，胆红素定性试验呈间接反应阳性。此时肝脏对胆红素的摄取、运载、酯化和排泄能力相应发生代谢性加强，随胆汁排入肠内的非酯型胆红素也相应增多，粪（尿）胆素原增多，使粪便和尿液的颜色加深。但血中非酯型胆红素不能经肾小球滤出，所以一般情况尿中胆红素测定为阴性，只有严重时可轻度增多。
实质性黄疸：血清中非酯型和酯型胆红素均增多，胆红素定性试验呈双向反应阳性。由于肝脏排泄障碍，进入场内的胆红素减少，粪胆素原减少，因此粪色变淡。但是血中酯型胆红素透过肾小球毛细血管从尿排出，尿胆素原增多，尿色加深。
阻塞性黄疸：随阻塞时间长短不同，其病变有所差异，初期病变一般不明显。严重时，血清中酯型胆红素明显增多，胆红素定性试验呈直接反应阳性。由于胆汁为进入肠内，粪胆素原减少，粪色变淡（完全阻塞时，粪便呈白陶土色）尿中胆素原及胆素减少或消失，尿酯型胆红素阳性，尿色加深。
19.组织细胞的再生，增生和肿瘤细胞的生长有何区别？
答：
20．简述肿瘤细胞的异型性和肿瘤组织结构的异型性。
答：
21．良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。
答：良性肿瘤：多数是膨胀性生长或外生性生长，不侵润邻近组织，不转移，生长较慢，只排挤与压迫邻近组织，界限明显，有结缔组织包膜。对机体危害较小，手术可治，不易复发。组织学观察，肿瘤细胞分化程度良好，核分裂现象少或无，与正常起源细胞的形态相差不大，有时只是排列与正常组织不同。
恶性肿瘤：恶性肿瘤既有膨胀性生长又有浸润性生长，生长迅速，侵犯与破坏邻近组织，常发生转移，对机体危害较大，手术后易复发，晚期引起全身性反应。组织学检查，肿瘤细胞分化程度低，与正常起源的细胞形态上相差较大，近似胚胎发育期未分化成熟的细胞，核分裂象多。
良性与恶性之分不是绝对的，在一定条件下可以相互转化，当然一般是由良性转化为恶性，也有少数肿瘤可自行消失。
22．肿瘤是如何命名的？
答：良性肿瘤：通常是在来源组织的名称后加一个“瘤”字，如来源于纤维组织的良性肿瘤，称为纤维素瘤；也可将发生组织结合形态特征命名，如皮肤乳头瘤等。
恶性肿瘤：1、凡是来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。通常在来源组织的名称后面加“癌”，如来源于鳞状上皮的恶性肿瘤称为鳞状细胞癌。
2、凡是来源于间叶组织（包括纤维组织、脂肪、肌肉、软骨组织）的恶性肿瘤统称为肉瘤。命名时，在来源组织名称后加“肉瘤”，如来源于纤维组织的恶性肿瘤称为纤维肉瘤。
3、凡是来源于未成熟的胚胎组织或神经组织的恶性肿瘤称母细胞瘤，如肾母细胞瘤等。
4、有一些恶性肿瘤由于其来源和成分复杂，既不能称为癌，也不能称为肉瘤，一般在传统名字上加上：恶性“二字，如恶性黑色素瘤。
5、有些恶性肿瘤一直沿用习惯名称，如马立克氏病。
6、由造血细胞组织来源的肉瘤，因为血液中有大量异常白细胞出现，所以习惯上称为白血病。
23．过热、发热与生理性体温升高的区别。
答：过热：由于外界温度过高，体内产生的热量无法向外界散失，从而导致过多的热量在体内蓄积，与机体体温调节中枢的调定点无关。
发热：指在致热源的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。
生理性体温升高：指在某些生理作用下，体温调节中枢的调定点正常的升高。
24．简述急性肾小球性肾炎病理变化？
答：形态学：肾肿大、充血，包膜紧张易剥离，表面光滑，呈棕红色，故称大红肾。若肾小球毛细血管出血，肾脏表面及切面可见散在的小出血点。肾皮质增厚，纹理模糊，与髓质分解清楚。
组织学：肾小球内皮细胞、系膜细胞、壁层上细胞增生，中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞浸润。增生的细胞压迫毛细血管，使肾小球呈缺血状。严重者，毛细血管腔内有血栓形成，毛细血管纤维样坏死，毛细血管破裂出血，大量红细胞进入肾球囊腔。肾小管上皮颗粒变性，、、玻璃样变性或脂肪变性，从肾小球滤过的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞在肾小管内凝集成各种管型。肾间质内有不同程度的充血、水肿及少量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。
25、鸡的尸体解剖如何进行？
答：一、尸体剖检的准备工作和注意问题。
二、外部检查：
1、营养状态
2、可视粘膜3、体表一般检查
4、观察并记录尸体变化。包括：尸冷、尸僵、尸斑、血凝等。
三、消毒：浸泡于消毒液中。
四、固定
五、内部检查：1、剥皮2、皮下及肌肉检查3、打开腹腔及腹腔脏器检查
4、打开胸腔及胸腔脏器检查5、剪开食管、气管，并观察其是否的病理变化。
六、归纳病变，综合分析，确立诊断。
七、病料采取、保存和送检
八、尸体处理
26、猪的尸体解剖如何进行？
答：一、尸体剖检的准备工作和注意问题。
二、外部检查：1、营养状态
2、可视粘膜3、注意尸体有无膨胀现象，死前为膈气或腹水；死后为腐败。肛门周围情况、皮肤是否有郁血斑等。
4、注意皮下有无气肿、水肿
5、观察并记录尸体变化。包括：尸冷、尸僵、尸斑、血凝等。
三、消毒：消毒液喷洒。
四、固定：使腹部朝上。
五、内部检查：
1、剥皮
2、皮下检查3、腹腔脏器的采出4、胸腔脏器的采出5、骨盆腔器的采出
6、脏器的检查（1）大小
（2）色泽（3）硬度（4）弹性
六、归纳病变，综合分析，确立诊断
七、病料采取、保存和送检
八、尸体处理
27、败血症的基本病理变化如何？
答：1、最急性型：此类败血症因病程特别短，各器官、组织几乎没有明显肉眼可见的病理变化。但可以看到各个器官、组织内有大量的病原体及明显的组织学变化。
1、急性型：（1）尸僵不全，尸体腐败。
（2）
血液凝固不良。
（3）
溶血现象及黄疸。
（4）
全身粘膜、浆膜出血。
（5）
脾脏肿大。
（6）
淋巴结急性炎症。
（7）
实质器官心脏、肝脏以及肾脏等一变性、坏死为主，有时也见炎症变化。
（8）
神经组织充血，脑实质无明显病变。
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