环境毒理学1-8章[推荐阅读]

第一篇：环境毒理学1-8章

1、环境毒理学的定义：指研究环境污染物对生物有机体的损害作用及其机理的科学。

2、环境毒理学研究方法：动物实验（体内实验、体外实验）；人群调查（流行病学调查）；其他。

①体内试验：多在整体动物（哺乳动物为主）进行，也称整体动物试验。按人体可能接触的剂量和途径使试验动物在一定时间内接触环境污染物，然后观察动物出现的形态和功能的变化。优点：不仅反映环境污染物的综合生物学效应，而且反映在动物整体状况下环境污染物的各种生物学效应。

②体外试验：以哺乳动物游离的器官、细胞、基因等为研究对象，观察环境污染物的代谢转化和毒性作用。多用于急性毒性的初步筛选。优点：简单、快速、经济、易于控制，缺点：不能全面反映整个状况下的毒性效应。

③人群调查（流行病学调查）：采用医学流行病学的调查方法，选用适当的观察指标，对接触该环境污染物的人群进行调查，分析环境污染物与人体健康损害的关系。

④其他：以植物、微生物为试验材料进行体外、体内试验，结合生物调查的方法进行综合研究。

3、生物转运：环境污染物与机体接触、吸收、分布、代谢和排泄的过程，称为环境污染物的生物转运，即环境污染物在体内发生的位移。

①吸收：指环境污染物经各种途径通过机体的生物膜进入血液的过程。

A、消化道（饮水和食物中的污染物质，主要吸收部位：胃、小肠等。）B、经呼吸道吸收（大气中的环境污染物，吸收部位：呼吸系统）C、经皮肤的吸收（较少（如局部毒性），因皮肤对环境污染物的通透性较弱。）D、其他（主要是人为地染毒途径，如采用静脉、皮下、肌肉注射进行染毒。）

②分布：环境污染物被吸收进入血液后，随着血液的运输，分散到全身各组织器官的过程。

一般地说，在提内组织器官的起始分布取决于血流量，血液供应丰富的器官，分布的污染物愈多，如肝脏。而最终分布取决于污染物与组织器官的亲和力。例如Pb开始时主要分布肝脏中，最终大部分（90%）分布在骨骼中。

③排泄：指环境污染物及其代谢物由体内向体外转运的过程。

A、经肾随尿液排出（最主要）：大多数(分子量小于60,000的分子)B、经肝随胆汁排出：与血红蛋白结合、分子量大于300的强极性的化合物C、经呼吸道排出：气体污染物、挥发性强的化合物D、其他途径：经乳腺随乳汁排出（亲脂性化合物、有机碱类）头发、指甲（重金属）

④贮存：长期接触污染物，如果吸收速度超过解毒及排泄速度，就会在体内逐渐积聚的现象。贮存库主要有以下4种：

A、血浆蛋白：亲脂性的有机物、某些无机金属B、肝、肾：与许多环境污染物有较强的富集能力C、脂肪组织：脂溶性强的物质D、骨骼组织：Pb、Se、F化物等

4、靶部位：毒性作用部位。例如CO大量集中于红细胞的血红蛋白，并产生毒性作用，该

部位既是贮存库，又是靶部位；Pb 主要蓄积于骨骼组织中，毒性部位是软组织，如造血系统、神经系统、胃肠道等。

第一节 环境污染物的毒性作用

5、毒物：指在一定条件下，较小剂量就能引起生物机体功能性或器质性损伤的化合物。

6、毒性：指一种物质能够造成生物机体损伤的能力。常用该毒物引起实验动物死亡的剂量，即致死剂量（LD）来表示。是决定毒物毒性的决定因素。

7、中毒：指生物机体受到某种物质的作用而产生功能性或器质性损伤的病变。是各种毒性作用的综合表现。

8、剂量：给予生物有机体接触的毒物的数量。以mg/kg（固）、mg/m3（气）、mg/l（液）来表示，是决定毒物对生物机体造成损伤的做主要的因素。

（1）致死剂量（以机体死亡为观察指标）：A、绝对致死量（LD100）能引起观察个体全部死亡的最小剂量。如再降低剂量，就有存活者。B、半数致死量（LD50）又称致死中量。能引起观察个体50%死亡的剂量。是评价毒物急性毒性大小最重要的参数。

（2）半数效应剂量（ED50）：能引起观察个体某项生物效应发生50%改变所需的剂量。

9、毒性作用的类型：①、按性质：A、一般毒性作用：指毒物在一定的剂量范围内经一定的接触时间，按照一定的接触方式、均能产生的毒性作用。如急性毒性、亚慢性、慢性毒性B、特殊毒性作用：指接触毒物后引起不同于一般毒性作用规律的或出现特殊病理改变的毒性作用。如致癌作用、致突变作用、生殖毒性、发育毒性、特异体质反应等②、按发生部位：A、局部毒性作用：引起机体直接接触部位的损伤。表现为受作用部位的细胞广泛破坏，如腐蚀作用、刺激作用、过敏作用B、全身毒性作用：吸收后，随血液循环分布到全身而产生的毒效应。如CO引起机体全身性的缺氧。

③、按发生时间：A、速发毒性作用：一次接触后在较短时间内（＜2个月）引起的毒性作用。如甲氨磷农药引起的急性中毒。B、迟发毒性作用：一或多次接触后，经过一段时间后才呈现的毒性作用。如致癌物，人类一般在初次接触后10～20年才能出现肿瘤。④、按恢复情况：A、可逆毒性作用：指停止接触毒物后，其作用逐渐消退。一般接触的毒物浓度低、时间短、损伤轻。B、不可逆毒性作用：指停止接触毒物后，其作用继续存在，甚至可进一步发展。一般接触的毒物浓度高、时间长。

第二节影响毒性作用的因素

10、环境污染物：①化学结构：A、官能团：在烃类化合物中引入烃基，使分子极性增强，脂溶性增高，毒性增加。例如，苯引入烃基而转化为苯酚，苯酚具弱酸性，易与蛋白质中碱基集团结合，与酶蛋白有较强的亲和力，毒性增加。B、同系物：烷、醇、酮等的同系物中，通常碳原子数越多，毒性越大（甲醇与甲醛除外），但当碳原子超过一定值（7-9个），毒性反而迅速下降。例如醇类中丁醇、戊醇的毒性较乙醇、丙醇大；烷烃中甲、乙、丙、丁到庚烷，其毒性依次增大，庚烷以后由于水溶性过小，毒性反而减小。C、构型：有机化合物往往存在同分异构体，如二甲苯就有间位、邻位、对位三种，其毒性有差别。一般认为化学同系物中三种异构体的毒性依次为： 对位＞邻位＞间位，如硝基酚、氯酚等。但也有例外，如邻硝基苯醛的毒性大于其对位异构体D、分子饱和度 ：碳原子数相同时，分子中不饱和键增多，其毒性增大。例如对结膜的刺激作用,丙烯醛＞丙醛，丁烯醛＞丁醛。乙烷的毒性<乙烯的毒性<乙炔的毒性。这是由于不饱和键的存在，使化学物的活性增加。E、卤族取代 ：各种卤代化学物中，其毒性随卤素原子数目的增加而增强。例如烷烃类的氢若为卤族元素取代时对肝的毒作用增加，且取代愈多，毒性愈大。因此，氯化甲烷对肝脏的毒性依次为：CCl4＞CHCl3＞CH2Cl2＞CH3Cl＞CH4。这是因为结构中增加卤素就会使分子的极化程度增加，更易与酶系统结合而使毒性增加。②物理性质：A、溶解度（K）：以脂/水分配系数来表示。通常，对于有机物，K大，脂溶性高，这样的毒物易于吸收，不易排泄，蓄积性强，毒性大；对于无机物，K小，水溶性高，在体液中的溶解度愈大，毒性也越大。例如As2O3 在水中的溶解度比As2S3大3万倍，因而其毒性远较后者为大。B、挥发性：凡是化合物在常温下容易挥发，就易形成较大蒸气压，易于经呼吸道和皮肤吸收。有些有机溶剂的LD50值相似，即其绝对毒性相当，但由于其各自的挥发度不同，实际毒性可以相差较大。如苯与苯乙烯的LC50值均为45mg/L，即其绝对毒性相同。但苯很易挥发，而苯乙烯的挥发度仅及苯的1/11，所以苯乙烯形成空气中高浓度就较困难，实际上比苯的危害性低。C、分散度：对于固体物质，粒径越小，分散度越大，比表面积越大，生物活性越强，毒性越大。如飘尘比降尘的实际毒性大。粉尘、烟、雾等等状态物质，其毒性与分散度有关。颗粒越小分散度越大，表面积越大，生物活性也越强，且易进入呼吸道深部。如飘尘（粒径小于10μm）比降尘（粒径大于10μm）的实际毒性大。分散度还与颗粒在呼吸道的阻留有关。大于10μm颗粒在上呼吸道被阻，5μm以下的颗粒可达呼吸道深部，小于0.5μm的颗粒易经呼吸道再排出，小于0.1μm的颗粒因弥散作用易沉积于肺泡壁。D、纯度：评价化合物的毒性应尽可能采用纯品。但在毒理学实际工作中更经常的是阐明其工业品或商品的毒性。工业品往往混有溶剂、未参加合成反应的原料、原料中杂质、合成副产品等。商品中还含有赋形剂或添加剂。这些杂质有可能影响、加强、甚至改变原化合物的毒性或毒性效应。如有机氯农药2,4,5－T的致畸性主要是由于难以去除的杂质四氯二苯二恶英(TCDD)所致，并非由于农药本身所引起。

11、机体状况：①、种属：不同动物种属之间通常差异较大，这主要由于毒物在机体内的代谢差异而致。例如氰化物对草食动物的毒性较其他动物为低，因其体内的酶适应性强，故其解毒能力也较人、狗等杂食动物强。2-乙酰氨基芴(2-AAF)对很多种动物都有致癌性，但对猴、豚鼠则不致癌，这主要由于代谢的不同，2-AAF在大鼠体内经N-羟化后，形成致癌的3-OH-2-AAF，而在猴体内经芳香族羟化后，形成不致癌的-OH-2AAF之故。因此，我们在进行毒性研究时，应多选用几种动物，减少种属差异。另外，同一物种的不同个体对毒物的反应也有差异。因此选用动物时，尽可能使条件基本一致，以减少个体差异。②、个体：A、性别：性别对毒性的影响主要见于成年动物。其差异主要与体内激素和代谢功能的差别有关。一般情况下，成年雌性动物比雄性动物对毒物毒性敏感，已发现苯、二硝基酚、对硫磷、艾氏剂等对雌性动物毒性较大，但也有些物质，如铅、乙醇等对雄性大鼠毒性大。另外，妊娠可增加雌性个体的敏感性。实验证明怀孕可明显增加孕鼠对某些毒性如农药的敏感性。哺乳期对一些金属的毒性反应也增强。因此，在毒理学研究中，通常选用两种性别的动物，以叫少性别差异，并不采用有孕的个体。B、年龄：很早就认识到幼小个体对毒物的敏感性要比成年个体高些，估计高1.5-10倍。由于他们组织器官未发育成熟，代谢转化能力低。例如新生大鼠一般对有机磷农药(马拉硫磷、对硫磷等)要比成年大鼠敏

感。但也不尽然，新生动物神经系统发育不全，故对中枢神经系统(CNS)的兴奋剂敏感性较差，而对抑制剂则较敏感。

如DDT对新生大鼠的LD50值为成年大鼠的20倍以上。由于组织器官逐渐衰老，代谢能力下降，排泄能力下降，而老年个体的感受性提高。因此，在毒理学研究中，一般选用成年个体，一减少年龄差异。C、营养状况：营养不良，尤其是蛋白质缺乏，由于酶蛋白合成减少而引起各种酶活性降低，使毒物在体内的转化过程缓慢，机体对多数毒物的解毒能力降低，显示毒物的毒性增加。如喂以低蛋白饲料的大鼠对各种农药的敏感性可增高2～26倍。D、健康状况：如肝脏是毒物最主要代谢器官，其病变会使解毒功能下降，毒物毒性增加；如肾脏是最主要的排泄器官，若肾功能不良者，毒物在体内蓄积，易发生中毒。人及动物的其他疾病也会影响毒性反应，如慢性支气管炎和肺气肿患者，易发生刺激性气体中毒，且其后果也较严重，如1952年英国伦敦烟雾事件死亡人数中，80％是心、肺病患者。E、遗传因素：主要表现在先天性代谢性疾病，原因不明的特殊体质，对某种化合物产生异常反应。例如遗传性红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症患者，对某些化合物（苯、已酰苯胺等）比较敏感，接触后容易发生溶血。F、精神心理因素：现代科学研究表明。良好的精神心理能启动人体一切自我调节的控制系统，增强抗病能力；而精神忧虑，则会削弱抗病能力，导致疾病的发生。

12、接触条件：接触毒物的途径不同，则吸收、分布、到达的组织器官不同，代谢转化也不同，毒性也会发生变化。静脉注射＞呼吸道＞腹腔注射＞皮下肌肉注射＞消化道＞皮肤

13、环境因素：①、气温：在正常生理情况下，高气温使机体皮肤毛细血管扩张、血循环加快、呼吸加速，使代谢亢进，促进毒物吸收，使毒性增高，温度下降可使毒性反应减轻。②、湿度：高湿度，尤其是伴随高气温的高湿环境，可使经皮肤接触吸收的化合物吸收速度加快，毒性增加。因为高湿环境汗液蒸发困难，皮肤角质层的水合作用加强，脂水分配系数较低的环境污染物也易吸收。此外也易于粘着皮肤表面，延长接触时间。

14、急性毒性的概念：指机体一次或24小时内多次接触某毒物后，在短期内发生的毒性效应。

15、急性毒性的目的：1）、粗略估计毒物的半致死剂量（LD50）2）、初步评价毒物对机体的毒性效应特征、靶部位3）、为其他毒性实验提供依据。

16、突变：遗传物质本身（DNA）发生的变化及其产生的新的表型效应。

17、致突变作用：指外来因素引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力。

18、基因突变：基因：是DNA的聚合体，是DNA分子具有完整功能的最小单位。基因突变：基因中DNA序列的改变。属于分子水平的变化，在光学显微镜下无法观察到，一般以表型的改变（生长状况、形态等）进行检测。

19、染色体突变：染色体主要由核酸和蛋白质组成，存在于细胞中。人体每一个成熟体细胞核中含有23对或46条染色体。染色体的结构发生变化，如易位、缺失、重复和倒位等。属于遗传物质大的改变，可在光学显微镜下观察（细胞欧有丝分裂中期）。

20、基因组突变：基因组代表了所有遗传物质的总和。基因组突变是指基因组中染色体数目的改变，也称染色体数目畸变。每一生物物种体细胞所具有的染色体数目是一致的，而且成双成对，属于二倍体，具有两套完整的染色体组（男xy、女xx）。生殖细胞的染色体是单倍体，仅具有一套完整的染色体组。细胞染色体数目的改变包括整倍体、非整倍体。整倍体以染色体组为单位的增减，如形成多倍体、三倍体、单倍体及三体型等；非整倍体是细胞丢失或增加一条或几条染色体。例如,人类体细胞正常为二倍体(2n),有46 条染色体。如果细胞有45或47条染色体,则定义为非整倍体。如果有69条染色体,则定义为多倍体, 此为三倍体。

21、突变的不良后果：主要取决于主要靶细胞类型。大多数真核生物由体细胞和生殖细胞组成。体细胞突变和生殖细胞突变会导致不同的不良后果。①体细胞突变的不良后果：体细胞多是二倍体，含有两组完全相同的染色体，其遗传损伤不会遗传给下一代，如果突变发生在体细胞，变异的遗传物质只能通过无性繁殖传递给子细胞，只在接触突变物的个体身上表现出来，而不能遗传到下一代。体细胞突变的后果中最受注意的是致癌问题，其次，胚胎体细胞突变可能导致畸胎，另外，体细胞突变与衰老、动脉硬化症有关。②、生殖细胞突变的不良后果：生殖细胞往往是单倍体，染色体改变的影响可遗传给下一代。生殖细胞突变的后果包括致死性突变和非致死性突变。致死性突变可以致死，影响后代的数量，包括显性致死、隐性致死。显性致死使精子不能受精，或合子在着床前死亡或着床后早期死亡，直接导致不育或流产与死胎。隐性致死需纯合子或半合子才出现死亡如果是杂合子则不出现死亡；非致死性突变具有遗传性，主要影响影响后代的质量，包括显性遗传和隐性遗传。显性遗传导致下一代的遗传病，如先天性心脏病、先天性糖尿病等发生率增。隐性遗传则增加下一代基因库的遗传负荷。基因库是指一种物种的群体中在生殖细胞内具有，并能传给下一代的全部基因的总和。遗传负荷指一种物种的群体中每一个携带的可遗传给下一代的有害基因的平均水平。

22、肿瘤：肿瘤是指细胞受致癌因素作用后发生恶性转化和增生所形成的新生物。在机体的任何部位、任何组织都可以发生肿瘤，包括良性肿瘤和恶性肿瘤。

23、致癌作用和致癌物：物质引起正常细胞恶性转化并发展成肿瘤的作用，即为致癌作用。具有致癌作用的物质称为致癌物。

24、化学致癌的机制：①、遗传机制学说：遗传机制学说认为，致癌因素损伤遗传物质DNA而引发肿瘤。下面从化学致癌过程来阐述化学致癌的机制。目前较为公认的学说是多阶段学说，认为肿瘤的发生是一个长期的、多阶段、多基因的改变累积的过程，涉及基因表达、细胞生理和生化的多种相互变化。其中，化学致癌作用主要包括三个阶段：引发阶段、促长阶段和进展阶段。A、引发阶段（启动阶段）：引发阶段是化学致癌作用的第一步，通常是一个相对迅速的过程。致癌物作用于遗传物质DNA，而诱发体细胞不可逆突变。具有引发作用的物质称引发剂，大多数为致突变物。B、促长阶段：使引发细胞增殖成为癌前病变的过程。是一个长期的过程，早期具可逆性，晚期则不可逆。具有促长作用的物质称促长剂，本身不能诱发肿瘤，只有作用于引发细胞才表现其致癌活性，通常为非致突变物。这个阶段需要持续给予促长剂，并且衰老、饮食、激素等可影响促长作用。随着对促长阶段的深入认识，认为此阶段是肿瘤形成过程较易受干扰的阶段，也是最容易取得预防效果的阶段。C、进展阶段：从癌前病变转变成肿瘤的过程，是一个不可逆的过程。具有进展作用的物质称进展剂。与前两个阶段相比要复杂得多，了解甚少，有待进一步研究。具引发、促长、进展的作用，称完全致癌物。而本身单独作用不具有引发、促长、进展作用，但能促进致癌物的全部致癌过程，增加肿瘤的发生率，称为助癌物，如乙醇、SO2等。②非遗传机制学说：认为致癌物不具有引起遗传物质改变的能力，可促进细胞分裂增殖，影响细胞分裂。虽然，对于非遗传毒性致癌机制的了解远不如对遗传毒性致癌机制，但是，对于某些致癌因素，对于它们所诱导的致癌过程起着关键作用，不容忽视。

25、环境化学致癌物的分类：①、根据作用机制分类：（1）遗传毒性致癌物：进入细胞后与DNA共价结合，引起机体遗传物质改变而诱导细胞癌变，这类致癌物为大多数。（2）非遗传毒性致癌物：没有与DNA共价结合的能力，不影响机体遗传物质。在致癌物中仅占少数，主要有免疫抑制剂、细胞毒剂、石棉、激素等。②、根据在机体内作用的情况分类：（1）直接致癌物：直接致癌物本身直接具有致癌作用，在体内不需要经过代谢活化即可致癌，多为亲电子剂。如烷基、芳香基环氧化物、内酯、硫酸脂、亚硝胺等。（2）间接致癌物：间接致癌物本身并不直接致癌，必须在体内经代谢转化形成代谢产物才具有致癌作用。如多环芳烃、芳香胺类、亚硝胺类、偶氮化合物等。大约95%的化学致癌物属于此类。

26、生殖发育是哺乳动物繁衍种族的生理过程，包括生殖细胞发生，经胚胎形成、发育到分娩、哺乳整个过程。

27，包括：雄性生殖系统：精子的形成、发育、储藏、传递；雌性生殖系统：卵子的形成、发育、着床、传递

28、发育毒性及其评价：发育毒性表现对发育过程的影响（后代），包括：a胚胎死亡：早期导致流产、晚期导致死胎b胎儿生长迟缓：体重、身长偏低.c功能发育不全：代谢、免疫、神经系统等方面的缺陷（发育畸形：组织器官肉眼可见的形态结构的异常，如无眼、单鼻孔婴儿等缺陷）生理生化功能、行为、精神等方面的异常，如智力低下,免疫力低下、听力低下等c、畸形是指胚胎在发育过程，由于受到某种因素的影响，造成器官组织上的缺陷，并出现肉眼可见的形态结构异常，如无眼舌外伸、单鼻孔、无耳等；环境污染物通过母体作用于胚胎而引起胎儿畸形的现象，称为致畸作用。凡能引起胚胎发育障碍而导致胎儿发生畸形的物质，即为致畸物。包括物理的、生物的、化学的，其中主要是化学的环境因素。

30、环境污染物的安全性评价：（1）第一个阶段：急性毒性试验，是毒理学研究中最基础的工作，常常是认识毒物毒性作用的第一步。（2）第二阶段：致突变试验，评价受试物是否具有致突变作用，并预测其致癌性、生殖发育毒性。（3）

第三阶段：亚慢性试验（致畸试验、生殖实验、代谢实验）（4）第四阶段：慢性试验（致癌试验）

31、环境健康危险度评价：主要通过毒理学试验和流行病学研究资料，研究环境污染物在人群中造成健康危害的可能性。其内容分为4个阶段。1）、危害鉴定2）、剂量-反应评定：通过毒理学试验和人群研究，确定适合于人的剂量-反应曲线，计算出评估危险人群在某种暴露剂量下的危险度的基准值。3）、暴露评价4）、危险特征分析：通过对前三阶段的结果，进行综合分析，判断人群受到某种危害的可能性大小，进行危险度分析，最终以正规文件形式提供给危险度管理人员。

32、汞：①理化性质：常温下为白色液态，也称水银，易挥发；自然界以金属汞、无机汞、有机汞的形式存在，均可转化为甲基汞，毒性：有机汞›金属汞›无机汞；具生物浓缩现象；人为源：工业（塑料、电器、油漆、农药）三废，温度

计、化妆品、补牙汞合金。②毒性：A一般毒性：有机汞：中枢神经系统（感觉障碍、行为失调、语言障碍、视野缩小、听力障碍）；金属汞：急性（脑），慢性（中枢神经系统、皮炎）；无机汞：肾、肝脏B、特殊毒性：有机汞：发育毒性。

33、铅：①理化性质：银灰，质软，不易挥发，自然界以硫铅矿存在。人为源：矿产的开采、冶炼、生产的三废，汽车尾气，工业（电子、化工、塑料、陶瓷、辐射防护材料）②代谢：消化道吸收，分布：90%骨骼，还有毛发、牙齿，蓄积：半衰期：骨骼（21年，蓄积性强），软组织（20天）③毒性：A、一般毒性：靶部位：软组织（血液、神经系统、消化系统、免疫系统等），儿童智力B、特殊毒性：可能的致癌物，生殖发育毒性：女工对铅较敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少、活动减弱及形态改变。

34、镉：①理化性质：银白，略带淡兰色光泽，较易挥发，具刺激作用；自然界以硫镉矿存在；人为源：矿产的开采、冶炼、生产的三废，烟草，工业（电子、农药、塑料、陶瓷、照相材料）②代谢：消化道、呼吸道（抽烟）吸收，半衰期：10-30年，蓄积性很强③毒性：A、一般毒性：主要影响肾脏，最典型的例子是日本著名的公害病──痛痛病，即身体积聚过量的镉损坏肾小管功能，造成体内蛋白质从尿中流失，久而久之形成软骨症和自发性骨折，周身疼痛；肺、骨骼（骨软化症）等损害，并可引发肺癌。牙釉黄色环；对人体生育能力也有所影响，它会严重损伤Y因子，使出生的婴儿多为女性。B、特殊毒性：可能的致癌物，生殖发育毒性

35、铬：①理化性质：银灰，脆而硬，不易挥发，具刺激作用、腐蚀作用；自然界以铬铁矿存在：Cr3+：稳定，毒性不大，Cr6+：毒性大100倍；人为源：矿产的开采、冶炼、生产的三废，工业（化工、钢铁生产）②代谢：半衰期：27天，蓄积性不强③毒性：A、一般毒性：为人体必需的微量元素之一。B、特殊毒性：Cr3+:可能的致癌物Cr6+:已知的致癌物。致突变性、生殖发育毒性

36、砷：①理化性质：又名砒，银灰，脆，易挥发，具刺激作用；自然界以金属矿存在，毒性大小：As3+›As5+；人为源：矿产的开采、冶炼、生产的三废，工业（农药、制革、玻璃、陶瓷），药物（皮肤病、兽药、白血病药）②代谢：排泄：尿、毛发、指甲、汗液；蓄积：半衰期：5天，蓄积性无③毒性：A、一般毒性：本来非金属砷因不溶解于水，是没有毒性的，但是，砷化物，特别是三氧化二砷，却是剧毒的。通常说的砷中毒，实际上是砷化物，主要是三氧化二砷中毒。三氧化二砷，又名砒霜。砷及其化合物在工农业中有着广泛的用途。农业上常用它们杀虫、毒鼠和灭钉螺；工业生产中砒及其化合物也常用于毛皮生产中消毒、防腐、脱毛；玻璃工业中用于脱色剂。常人接触砷数周后，即可发生慢性中毒。皮肤：色素沉着（眼脸），手掌、足角化层增厚、干燥皱裂。指甲：失去光泽、脆而薄、不规则增厚并出现白色横纹。头发：脆、易脱落B、特殊毒性：As3+ ：已知的致癌物，As5+ ：可能的致癌物，致突变性、生殖发育毒性

37、环境内分泌干扰物指由于人类的生产和生活活动而释放到环境中，对人和动物体内正常的激素功能施加影响，从而影响内分泌系统的化学物质，又称环境激素，环境荷尔蒙。

38、电离辐射：能量高冲击物质可使物质原子的核中成分或外周电子脱离原来位置，产生物质电离或电子激发。

39、

第二篇：环境毒理学论文

重金属汞对海洋生物和人类的影响

一、摘要：

各种形态的汞对生物的毒性作用及与环境间的相互影响，介绍了汞元素在生物体中的积累特征。并且通过简要介绍海洋生态系统的现实状况，重金属的污染情况和对海洋生物的影响。从整体上来理解重金属与海洋生物之间的相互作用，还有对人类的影响。

二、关键词：

重金属汞、环境污染、食物链、人类。

三、正文

1.汞的生理作用及其环境影响

汞是一种对人体有害的高毒性重金属元素, 又是一种在工业上有多种用途的重要金属。现在全世界每年生产汞约1万吨,并以每年2%的速度继续递增, 二十世纪九十年代以来, 进入海洋的汞估计总量达20万t[ 1]。因此汞污染已成为一个全球性污染问题,引起了全世界各国的广泛关注。自然界中的汞主要以单质汞(Hg)、无机汞(Hg +、Hg2+ 盐及其配合物)和有机汞(烷基汞、苯基汞)的形态存在, 各种形态的汞在自然界中可以发生多种生物转化和化学转化。不同形态(chemicalspecies)的汞对生物的毒性大小和作用机理差异很大。金属汞有高的扩散性和脂溶性, 由于汞的蒸气压很低, 因此易通过呼吸作用进入生物体,并通过血脑屏障(blood brain barrier)进入脑组织, 在脑组织中被氧化成汞离子。汞离子由于较难通过血液屏障, 被蓄积在脑组织中, 从而引起中枢神经系统的严重损害;而且由于汞与细胞膜结合后会抑制糖穿过细胞膜的主动输送, 使钾对细胞膜的透性增加, 造成对脑细胞的糖分供应不足而导致脑细胞能量缺乏;可溶性的无机汞化合物也有较高毒性, 它们通过消化道进入人体后, 容易在肾脏和肝脏中蓄积;烷基汞很容易溶于有机物中, 特别易溶于细胞膜或脑组织的类脂里, 其碳-汞共价键不易破坏, 对生物体造成极大危害。例如: 烷基汞化合物能通过胎盘屏障(Placenta barrier)进入胎儿组织, 毒害胎儿, 造成胎儿死亡、畸形、个体弱小等。甲基汞可以迅速地经血液到达脑部, 对大脑皮层和小脑造成不可逆损害。

2．海洋中的汞金属

进入海洋环境中的汞,在海洋环境中可进行一系列的生物转化和化学转化。无论对于动物还是浮游生物, 汞的毒性作用较其它重金属都是最大的[2],而一般各种海洋生物对重金属都具有较大的富集能力, 通过食物链作用, 其富集系数可高达几十至几十万倍。例如海水中汞的浓度约0.09 ng/g[3],而海豚体内甲基汞浓度可达1g/g[12]。因此, 人们在食用海产品后, 就可能有较多的汞进人体内并造成危害。1953年和1964年, 日本水俣市和新泻市居民中流行的水俣病就是由于附近工厂排放物中含有高浓度的汞酸,在海洋中被甲基化成甲基汞,甲基汞通过食物链以高浓度聚集在水俣湾的鱼类和贝壳类体内, 致使人食用以后, 产生慢性甲基汞中毒。同样,1967~ 1968年,瑞典人对湖泊死鸟事件进行调查分析后也发现死鸟是觅食湖中含烷基汞的鱼引起的。在汞的各种形态中, 烷基汞对生物及人类危害最大, 也是汞污染中最严重的物质。自然界中本无烷基汞, 烷基汞是由金属汞和各种汞的化合物在自然环境中通过厌氧甲烷细菌转化为甲基汞, 甲基汞通过浮游生物进入食物链并被富集。从分子水平和化学性质上来看汞对生物体的危害:Hg2+ 是一种无机软酸, 与属于软碱的硫化物有高度的亲和性, 因此在缺氧水体中, 汞与硫可以结合成极难溶的HgS。在生物体内, 各种形态的汞转化成二价汞离子(Hg2+),汞离子与体内的巯基(-SH)、二巯基(-S-S-)具有很强的亲和性, Hg-S反应是汞产生中毒作用的基础。由于生物体内一些具有重要生物活性的酶, 其活性中心是巯基, 汞与巯基结合, 可使酶丧失活性。例如, 由于硫辛酸和辅酶A 内的巯基与汞作用, 导致汞干扰大脑丙酮的代谢;甲基汞侵入人体后, 通过肝脏转入血液, 同红血球中血红素分子的巯基结合, 生成稳定的巯基-烷基汞(R-S-S-HgCH3), 再经过血液循环, 侵入大脑和中枢神经系统, 这便是水俣病的成因。谷胱甘肽(GSH)本身在血液红细胞中发生, 有重要的生物功能, 包括维持巯基基团的活性, 保持血红蛋白不被H2O2 氧化等功能。Hg2+ 极易与谷胱甘肽形成简单络合物, 如下图所示,Hg2+ 专属性地与-SH 基团键合, 使其氧化还原功能损失。此外, 汞还可以通过与氨基、羟基、磷酸基牢固结合而与嘌呤、嘧啶碱类、核苷、核苷酸、核酸络合,这些作用无疑会使细胞膜的酶功能与结构改变, 以致细胞膜受损, 导致突变作用, 在低浓度下对一系列酶产生特异性抑制效应[4~5]。

3.海洋中重金属汞的来源

海洋中重金属汞的来源可分为天然来源和人为来源两大类。天然来源如海底火山喷发将地壳深处的重金属汞带上海底，经过海洋水流的作用把重金属汞及其化合物注入海洋；地壳岩石风化后通过陆地径流、大气沉降等方式也将重金属汞注入海洋，构成了海洋重金属汞的环境本底值。环境本底值对于判断海洋环境污染程度和评定海洋环境质量的优劣具有重要的意义。人为来源如矿山与海洋油井的开采、工农业污水、废水的排放（如电镀、冶金、蓄电池、制革、颜料、涂料以及化工厂的排水、重金属农药厂废水的排放和重金属农药的流失等）[6]。近半个世纪以来，由于工农业生产的快速发展，特别是沿海地区的轻工业和重工业的快速发展，导致了世界范围内的海洋环境重金属汞污染日益严重。据估计，全世界每年由于矿物燃烧而进入海洋中的汞有3000多吨。此外，含汞的矿渣和矿浆，也将一部分汞释入海洋。由此，全世界每年因人类活动而进入海洋中的汞达一万吨左右，与目前世界汞的年产量相当。自从1924年开始使用四乙基铅作为汽油抗爆剂以来，大气中铅的浓度急速地增高。通过大气输送的铅是污染海洋的重要途径，经气溶胶带入开阔大洋中的铅、锌、镉、汞和硒较陆地输入总量还50％。

3.1重金属汞的危害

重金属汞污染具有来源广、残毒时间长、蓄积性、难以降解、污染后不易被发现并且难于恢复、易于沿食物链转移富集等特征,能够直接或间接作用于生物体DNA ,会引起海洋生物的遗传物质发生突变,引起生长缓慢,异常发展,降低胚胎、幼体及成体的存活率,通过敏感种的灭绝导致生态退化,对生态系统构成直接和间接的威胁[7、8、9]。从而使生物物种和群落发生改变,影响生物多样性,降低生物资源的利用价值。

3.2重金属汞对鱼类的影响

海洋鱼类是海洋生态系统的高级消费者，也是人类重要的食物来源。进入海洋的重金属汞，一方面通过食物链和直接的接触进入鱼类的机体而产生毒性，影响其生存；另一方面在其体内积累或富集的重金属汞会进一步危害以鱼为食的海鸟、海洋哺乳类和人类。所以，人们对鱼的重金属汞毒理方面进行了大量的研究，特别是20世纪50年代的“水俣事件”以来，对近海海湾和河口的水质和沉积物的重金属污染及水生生物体内的重金属汞含量进行了大量研究。由于重金属汞性质稳定，不易分解，脂溶性强，与蛋白质或酶有较高的亲和力，被摄入动物体内

后即溶于脂肪，很难分解排泄，就会长期残存在生物体内，随着摄入量的增加，这些物质在体内的浓度会逐渐增大，进而通过食物链的转移，是处于高位营养级的生物受到危害。因此，海豚作为海洋生物食物链的高级消费者，它体内的重金属汞的含量是非常高的，而一些日本人为了牟取暴利，把海豚大量屠杀并伪装成鲸鱼肉出售，是具有很高的危险度的。

四、参考文献：

[1] 毛得寿, 周宗灿, 王志远, 阎雷生.环境生化毒理学(第一版).大连: 辽宁大学出版社, 1986.26.[2] 吴瑜端.海洋环境化学(第一版).北京: 科学出版社,1982.99.[3] Gant her H E, Goudie C.Selenium: r elatio n to decreasedtox icity of methylmercury added to diets containing tuna.Science.1972.175: 11221124.[4] Luckey T D, Venugopal B.Metal Toxicity in Animals.Plenum Pr ess.1997.(1): 2.[5] 山根靖弘, 等.环境污染物质与毒性(无机篇, 有机篇).成都: 四川人民出版社, 1981.1985.[6]王静凤.重金属在海产贝类体内的累积及其影响因素的研究[D].青岛: 中国海洋大学.2004.[7] Akhter M S , AlJowder O.Heavy metal concent rations in sediment s f rom the coast of Bahrain[J ].Int JEnviron Health Res , 1997(7):85293.[8] Tuncer G, Karakas T , Balkas T , et al.Land2based sources of pollution along the Black Sea coast of Turkey : Concent rations and annual loads to the Black Sea [J ].Mar Pollut Bull , 1998(36):4092423.[9] 陈静生,邓宝山,陶澍,等.环境地球化学[M].北京: 海洋出版

第三篇：环境毒理学重点

1,生物转运：环境化学物的吸收、分布和排泄具有类似的机理，均是反复通过生物膜的过程。2生物转化：环境化学物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程，成为生物转化。3毒物：一定条件下，较小剂量就能引起生物机体功能性或器质性损伤的化学物质。4毒性：一种物质能引起机体损害的性质和能力。

5中毒：机体受到某种化学物的作用而产生功能性或器质性的病变。

6危险度：在一定暴露条件下化学物导致机体产生某种不良效应的概率。

7危险度可分为：归因危险度、相对危险度、可接受的危险度LD100，绝对致死剂量：能引起所观察个体全部死亡的最低剂量。LD50，半数致死剂量或致死中量，一群个体50%死亡所需的剂量。LC50，半数致死浓度，一群个体50%死亡所需的浓度。一般观察时间14天。

TLm,半数耐受限量或半数存活浓度，一定时间内一群水生生物50%个体能够耐受的某种环境化学物在水中的浓度。

11最小致死剂量，MLD/Ldmin/LD01，指仅引起一群个体中个别个体死亡的最低剂量。12最大耐受剂量，MTD/LD0，一群个体中不引起死亡的某化学物的最高剂量。

13半数效应剂量，ED50，外源化学物引起机体某项生物学效应发生50%改变所需的剂量。14最小有作用剂量，MEL，中毒阈剂量或中毒阈值，外源化学物以一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害所需的最低值。

15最大无作用剂量，MNEL，外源化学物在一定时间内按一定的方式或途径与机体接触后，采用目前最为灵敏的方法和观察指标，而未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。16效应，一定剂量外源化学物与机体接触后所引起的机体的生物学变化。

17反应，机体与一定剂量的外援化学物接触后，呈现某种效应并达到一定程度的比例。18 局部毒性作用，某些环境化学物可引起机体直接接触部位的损伤。全身毒性作用，环境化学物被吸收后，随血液循环分布到全身而呈现的毒性作用。20 速发和迟发毒性作用，一次接触并短时间引起，成为速发，一次或多次接触，经一段时间呈现，成为迟发。实验动物：经人工培育，对其携带微生物实行控制，遗传背景明确，来源清楚，可用于科学研究的动物。品系，用计划交配的方法获得的起源于共同祖先的一群动物。无菌动物，体内外均无任何微生物和寄生虫的动物。急性毒性，机体一次接触或24h多次接触某一化学物所引起的毒效应，包括死亡效应。研究目的是：确定化学物的致死剂量，评价化学物对机体记性毒性的大小、毒效应的特征和剂量-反应（效应）关系，并根据LD50值进行急性毒性分级。为亚慢性、慢性毒性研究及其他毒理试验染毒剂量的设计和观察指标的选择提供依据，为毒性作用机理研究提供线索。25 经典的急性毒性试验，设一定数量的剂量组，组间有适当的剂量间距，以得到化学物引起死亡的剂量—反应关系和求得LD50（LC50）亚慢性毒性研究目的：分析化学物长期接触的毒性作用特征及可能的毒作用靶器官，求出亚慢性毒性的阈剂量或NOAEL，在无慢性毒性的资料时，依此进行受试化学物的危险度评价；为慢性毒性研究选择剂量及筛选观察指标提供依据。慢性毒性研究目的：确定受试化学物毒性作用的LOAEL和NOAEL，依此进行受试化学物的危险度评价，并为人制定该化学物的安全限量提供毒理学依据；确定受试物慢性毒性作用的特征及靶器官；慢性毒性损害的可逆性。转换，指嘌呤与嘌呤碱基、嘧啶与嘧啶碱基之间的置换（G:C→A:T，A:T→G:C）29 颠换，嘌呤与嘧啶碱基之间的置换（G:C→T:A，G:C→C:G，A:T→C:G，A:T→T:A）致突变作用机理： DNA损伤、突变（碱基类似物取代、与DNA分子共价结合形成加合物、改变碱基的结构、大分子嵌入DNA链），非整倍体及整倍体的诱发，DNA损伤的修复与突变

Ames试验，以鼠伤沙门氏菌的组氨酸营养缺陷性菌株为指示生物，观察受试物引起其回复突变的作用。

安全性评价，安全性评价通过规定的毒理学试验程序和方法以及对人群效应的观察，评价某种化学物的毒性及其潜在危害，进而提出在通常的暴露条件下该物质对人体健康是否安全及安全接触限量。

安全评价的程序：

第一阶段，（急性毒性试验、眼刺激试验、皮肤刺激试验、皮肤致敏试验）

测定急性毒性参数，了解受试物对皮肤和黏膜的刺激性、致敏性，为毒性分级和标签管理提供依据。

第二阶段，（亚急性毒性试验和致突变试验）

了解受试物的亚急性毒性和遗传毒性，为第三阶段各项试验剂量设计和观察指标的选择提供依据，并对受试物的致癌性进行预测。

第三阶段，（亚慢性毒性试验、致畸试验、繁殖试验和迟发型神经毒性试验）

通过亚慢性毒性试验进一步确定多次重复染毒的毒性作用性质和靶器官，初步确定NOAEL和LOAEL，为第四阶段各项试验的剂量设计和观察指标的选择提供依据，通过致畸试验判断受试物的胚胎毒性及其是否有致畸性。通过繁殖试验，可判断受试物对生殖过程的损害作用。通过迟发型神经毒性试验，可判断受试物是否具有迟发型神经毒性作用。

第四阶段，（慢性毒性试验、致畸试验、代谢动力学试验）

通过慢性毒性试验可确定受试物的NOAEL和LOAEL，为推算受试物的安全接触限制提供依据。通过致畸试验可以确定受试物对实验动物的致癌性。通过代谢动力学试验可以了解受试物的吸收、分布、代谢和排泄特点，了解蓄积毒性作用及其可能的靶器官和毒性作用机理。34 光化学烟雾的形成：

（1）在日光下NO2吸收光能分解为NO和原子态氧（o）,o和o2反应生成o3.（2）烃类化合物与O、OH、O3等反应生成各种自由基

（3）自由基促使NO转化成NO2，NO2继续光解形成O3，自由基与O、NO、NO2 等反应生成醛、酮、醇、酸类化合物，以及过氧酰基硝酸酯类化合物，自由基还可与烃类发生反应生成更多的自由基。如此反复循环，直至一次污染物NO和碳氢化合物耗尽为止。35 生物富集

生物富集包括三个过程：一，简单的生物浓缩，即溶质或者以悬浮微粒而存在的物质被生物选择性的从环境中吸收并浓缩。二，食物网引起的生物放大，即蓄积某种物质的生物作为食饵被摄食而使摄入者体内达到更高的蓄积浓度。三，生理浓缩，被吸收到生物体内的物质，按照生理的要求，或者按照该物质的物理化学性质特征而在生物体的特定部位形成高浓度蓄积的现象。

土壤背景值：不受各种污染源明显影响的土壤化学物检出量

土壤环境容量：一定环境单元，一定时限内遵循环境质量标准，即保证农产品质量和生物学质量，同时也不使环境污染时，土壤能容纳污染物的最大负荷值。

土壤污染自净：土壤本身通过吸附、分解、迁移、转化，而使土壤污染物浓度降低甚至消失的过程。

农药进入土壤的途径：一，直接进入土壤，二，农药落到土壤表面或者水面，从而进入土壤，三，随着大气沉降、灌溉水和动植物残体进入土壤。

农药残留：农药使用后残存于生物体、农副产品和环境中的微量农药原体及其有毒代谢

物、降解产物和杂质的总称

农药进入人体途径;消化管、呼吸道、皮肤

42环境化学致癌物;多环芳烃、芳香族氨基与硝基化合物、亚硝胺类化合物、多氯联苯、生物烷化剂、氯乙烯、黄曲霉毒素、重金属、石棉、植物中致癌物

多环芳烃的活化：多环芳烃在体内首先经混合功能氧化酶催化，形成多环芳烃环氧化物，然后再经环氧水化酶催化形成多环芳烃二氢二醇衍生物，后者可以形成具有亲电子性的碳正离子，可与DNA分子鸟嘌呤的N2结合，使DNA烷基化，使遗传密码发生改变，引起突变，构成癌变的基础。

影响多环芳烃致癌性的因素：激素、维生素、微量元素

剂量-效应关系图线：直线形、抛物线形、S形。

毒性作用类型：局部和全身、速发和迟发、可逆和不可逆、变态反应、特异体质反应 联合作用类型：相加、协同、增强、拮抗、独立

毒性作用机理： 1，干扰正常受体—配体的相互作用，2，细胞膜损伤，3，干扰细胞内钙稳态，4，干扰细胞能量产生，5，自由基与脂质过氧化，6，与生物大分子结合，7，选择性细胞致死，8，非致死性遗传改变。

毒理学试验分为：体内试验和体外试验

常用染毒方法：经口染毒、经呼吸道染毒、经皮肤染毒。

突变的类型：基因突变、染色体突变和基因组突变

环境化学致癌物可分为： 遗传毒性致癌物、非遗传毒性致癌物

生殖试验方法：三代两窝生殖试验法、两代一窝生殖试验法

致畸作用机理：基因突变和染色体畸变、生物合成的原料和能量不足、细胞毒性作用、酶的抑制、对细胞膜损伤、非特异性发育毒性作用、母体及胎盘的正常功能受到干扰

大气污染的三种类型：一，以煤为主要能源，形成以烟煤尘和二氧化硫为主的大气污染，煤烟型污染 二，以石油为主要能源的石油型大气污染 三，混型大气污染

大气污染途径：呼吸道、消化管、皮肤

水体污染来源：工业废水、生活污水、农业污水、医院污水、废物的堆放、掩埋和倾倒 水体污染类型：物理、化学、生物

土壤污染物类型：化学型、生物型、放射型，来源：生活污染，工业和交通污染，农业污染 土壤污染途径：气型污染、水型污染、固体废物型污染

第四篇：环境毒理学总结

一章

1、环境毒理学：是研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损

害作用及其机理的科学。

2、外源化学物：不是人体的组成成分，也非人体所需的营养物质或维持正常生理功能所必

需的物质，但它们可通过一定的途径与人体接触并从环境中进入人体，从而产生一定的生物

学作用。

二章

1、生物转运：化学物的吸收、分布、排泄等反复通过生物膜的过程。

2、生物转化代谢转化：环境化学物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程。

3、生物膜主要由液晶态的脂质双分子层（骨架）和蛋白质（完成膜功能）构成，具有流动

性。

生物膜在物质转换、能量转换、物质代谢、细胞识别和信息传递等过程中起重要作用。、4、环境化学物通过生物膜的方式分为：被动转运（简单扩散、滤过）、特殊转运（易化扩

散、主动转运、吞噬作用、胞饮作用）

5、影响简单扩散的主要因素：⑴生物膜两侧化学物的浓度梯度越大，扩散速度越大。

⑵脂水分配系数：只有脂溶性和水溶性均较高的物质更易以

简单扩散的方式透过生物膜。系数越大，一般越易，但若系数过大，也不易。

⑶化学物解离度和pH：解离度越大，越难。pH降低，弱酸易，弱碱类难，升高则相反。

6、主动转运：低浓度—高浓度，需能量，需载体，载体对转运物质有选择性，载体有一定

容量，若两化学物相似且需要同种载体出现竞争性抑制。如Na Ka Ca As Cr转运。

7、易化扩散帮助扩散载体扩散：高浓度—低浓度，无需能量，需载体。如葡萄糖转运。

8、环境化学物吸收方式：经消化道、呼吸道、皮肤吸收。

经消化道：有机酸在胃内吸收，有机碱在在小肠，但小肠也可吸收相当数量的有机酸化

合物。

呼吸道：经呼吸道吸收的化学物质不经门静脉血液进入肝脏，故未经肝脏的生物转化过

程而直接进入体循环并分布到全身。

血/气分配系数：当肺泡膜两侧该气态物质动态平衡时，吸收量不再增加，此时气态物质

在血液内的浓度（饱和浓度）与在肺泡空气中的浓度比。

系数越大气体越容易吸收进血液。例如吸收程度易—难：乙醇>乙醚>CO2。

皮肤吸收：同时具有一定脂溶性和水溶性（即脂/水分配系数接近1）的化学物质易被表

皮吸收而进入皮肤。

9、化学物在体内组织器官的起始分布取决于流血量，最终分布取决于化学物与组织、器官的亲和力。

10、导致环境化学物在体内分布不均的另一重要因素是在体内特定部位存在的、对外源化学

物运转有阻碍的体内屏障：血脑屏障和胎盘屏障。

10、血脑屏障：血脑屏障对外源化学物质的渗透性较小，对毒物进入中枢神经系统（CNS）

有阻止作用，能使许多在血液中浓度相当高的物质不能进入大脑。新生儿和初生动物血脑屏

障未完全建立，许多环境化学物对其毒性高于成年机体。

11、靶部位靶组织靶器官：有的化学物对其积聚的部位可直接发挥毒性作用，这样的部位

是靶部位。如甲基汞于脑，百草枯于肺。

12、贮存库：有的部位化学物含量虽然高，但未显示中毒效应，这些部位为该化学物的贮存

库，主要有血浆蛋白、肝、肾、脂肪组织、骨骼组织。

13、有毒物质在体内贮存的毒理学意义：⑴是对急性中毒有保护作用，贮存库使毒物在体液

中的浓度迅速降低，减少了到达毒作用部位的毒物量。⑵贮存库可能成为一种在体内提供毒物的来源，具有慢性制毒的潜在危害。

14、排泄途径：经肾随尿排泄和经肝随胆汁排泄（主动转运）。

经肾过程：肾小球被动过滤-肾小管重吸收-肾小管排泄。

15、肠肝循环：指由肝脏排泄的物质，随胆汁进入肠道再吸收而重新经肝脏进入全身循环的过程。

16、生物转化代谢转化：环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程，所形成的衍生物又称代谢物。

生物转化作用：一般情况，外源化学物经生物转化过程后极性及水溶性增加而易排出，毒性降低甚至消失。

但生物转化不是生物解毒过程，硫磷、乐果转化毒性增强；磺胺类化合物转化过程中与乙酰基结合水溶性降低；有些不会直接致癌的化学物转化后具有致癌作用。

17、生物转化反应类型：第一阶段反应 氧化、还原、水解

第二阶段反应 结合氧化反应中⑴脂肪族羟化（加O去H）和脱硫反应（S变O，如对硫磷转化为对氧磷），毒性增强。⑵环氧化反应，诱发突变或癌变。

还原反应中五价砷被还原成三价，毒性增强。

18、结合反应：是进入人体内的外源化学物在代谢过程中与某些其他内源化学物或基团发生的生物合成反应，形成产物为结合物。主要发生在肝脏，其次是肾脏，在肺、肠、脾、脑中也可以。

结合反应分类：⑴葡萄糖醛酸结合⑵硫酸结合⑶谷胱甘肽结合⑷乙酰结合⑸氨基酸结合⑹甲基结合谷胱甘肽结合:在谷胱甘肽-S-转移酶（主要存在于肝、肾细胞的微粒体和胞液中）的催化下，环氧化物卤代芳香烃、不饱和脂肪烃类及有毒金属等均能和谷胱甘肽（GSH）结合而解毒。环氧溴化苯与GSH结合，毒性降低易排出体外。因此，GSH与环氧化物的结合反应非常重要。但GSH含量有限，段时间内形成大量环氧化物将导致GSH耗竭，引起严重损害。

甲基结合，甲基化一般是种解毒反应，是体内生物胺失活的主要方式，但除叔胺外，甲基化产物水溶性均比母体化合物低。

19、影响生物转化的因素

⑴物种差异和个体差异

⑵饮食营养状况

⑶年龄、性别、激素、昼夜节律等生理因素：凡经代谢转化后毒性降低或消失的外源化学物，在初生、未成年和老年机体中毒性增强；反之毒性较成年机体弱。

⑷代谢饱和状态：当毒物浓度达到一定值时，其代谢过程中所需的基质可能被耗尽，或参与代谢酶的催化能力不能满足其需要，这样单位时间内的代谢产物不再随浓度升高增大，这种代谢过程达到饱和状态的现象称为代谢饱和。

⑸代谢酶的抑制（特异性抑制和竞争性抑制）和诱导

三章

1、毒物：指在一定条件下，较小剂量就能引起机体功能性或器质性损伤的化学物。毒性：指一种物质能引起机体损害的性质和能力。

中毒：指机体受到某种化学物质的作用而产生功能性或器质性病变。分为急性、亚慢性、慢性中毒。

2剂量：一般概念指给予机体的或机体接触的外来化学物的数量。通常以单位体重的机体接

触的外源化学物数量（mg/kg体重）或机体生存环境中化学物的浓度（mg/m空气，mg/L水）来表示。

3、半数致死量致死中量（LD50）：指引起一群个体50%死亡所需的剂量。

4、半数致死浓度(LC50): 指使一群动物接触化学物一定时间（2-4h后），在一定观察期内（14d

3内）死亡50%死亡所需的浓度，一般以mg/m（空气）和mg/L（水）来表示。

5、半数耐受限量半数存活浓度：指在一定时间内一群水生生物中50%的个体能够耐受的 某种环境污染物在水中的浓度，单位mg/L。

6、最小致死量（MTDLDmin1）：指仅引起一群个体中个别死亡的最低剂量。小于该剂量不能导致机体死亡。

7、最大耐受量LD0半数效应剂量ED50：外源化学物引起机体某项生物效应发生50%改变所需的剂量。

8、最小有作用剂量中毒阈剂量中毒阈值（MEL）：指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，是某项灵敏指标开始出现异常变化或机体开始出现损害所需的最低剂量。有一定的相对性。

9、最大无作用剂量未观察到作用剂量（MNEL）：指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，采用目前最灵敏的方法和观察指标而未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。

10、效应：指一定剂量的外源化学物与机体接触后所引起的机体的生物学变化。

11、反应：指机体与一定剂量的外源化学物接触后，呈现某种效应并达到一定程度的比率，或产生效应的个体数在某一群体中所占的比例。

12、剂量-效应关系曲线：以表示效应强度的计量单位为纵坐标，以剂量为横坐标绘制散点图所得曲线。

剂量-反应关系曲线：或表示反应的百分率或比值为纵坐标，以剂量为横坐标绘制散点图所得曲线。

13、曲线类型：⑴直线型：剂量增，效应或反应强度增。生物体内较少见，仅见于某些体外实验。⑵抛物线型：剂量增，效应或反应强度也增，但最初增高急速，继缓慢。若将剂量换成对数则成直线，便于在低、高反应强度间进行推算。

⑶S型曲线：最为常见，低剂量范围内，反应或效应强度增加缓慢；剂量较大时，急速增高；剂量继续增加，增高趋势又缓慢。分为对称与非对称两种。非对称的横坐标用对数表示则成对称型。

14、毒性作用类型：⑴局部毒性和全身毒性作用⑵速发和迟发毒性作用⑶可逆和不可逆毒性作用⑷变态反应⑸特异体质反应

15、联合作用类型

⑴相加作用：多种物质作用强度=物质单独作用强度相加总和。eg:刺激性气体作用；具有麻醉作用的化合物；两种有机磷农药对胆碱酯酶的抑制作用。

⑵协同作用：多种物质作用强度>物质单独作用强度相加总和。eg ：马拉硫磷+苯硫磷。⑶增强作用：一种本身无毒但能使与其同时进入机体的另一种物质毒性增强。eg:异丙醇+四氯化碳。

⑷拮抗作用：多种物质作用强度<物质单独作用强度相加总和。eg:硫代硫酸钠+氰化物；巴比妥+静脉注射血管增压剂正肾上腺素；氧气对一氧化碳中毒；活性炭对化学物吸收；利尿剂对化学物排泄；微粒体酶诱导剂和抑制剂通过改变化学物代谢而降低其毒性。

⑸独立作用：两种物质对机体作用互相无干扰。eg：乙醇 氯乙烯作用。

16、毒性作用机理⑴正常干扰受体-配体的相互作用⑵细胞膜损伤

⑶干扰细胞内钙稳态⑷干扰细胞能量的产生

3⑸自由基与脂质过氧化⑹与生物大分子结合⑺选择性细胞致死⑻非致死性遗传改变

17、影响毒性作用因素（小题，见P56～63）

一、化学物的结构和性质

⑴同系物的C原子数：烷烃中，丙烷-庚烷，随C原子数增多麻醉作用增强；庚烷以后，麻醉作用减小。丁醇、戊醇毒性>乙醇、丙醇；甲醇>乙醇。

⑵烃基：非烃基类化合物中引入烃基，毒性增强。

⑶分子饱和度：分子中不饱和键增多，毒性增强。

⑷卤素取代：增加卤素，毒性增强。eg:毒性CCl4>CHCl3>CH2Cl2>CH3Cl>CH4,麻醉作用CHCl3>CH2Cl2>CH3Cl>CH4。

⑸羟基：芳香族化合物引入羟基，毒性增强；脂肪烃引入羟基，麻醉作用增强。⑹胺基：毒性RNH2>RNHR＇>RNR＇R＇＇,即伯胺>仲胺>叔胺。

⑺有机磷化合物：C原子数增加，毒性增强。

⑻构型：同分异构体毒性对位>邻位>间位；例外：邻硝基苯醛>其对位异构体。

⑼酸基和酯基：引入酸基，毒性减弱；酸基酯化，毒性增强。

⑽脂/水分配系数：直接影响化合物的吸收、分布、转运、代谢和排泄。一般脂溶性高的易于被吸收且不易排泄，在体内停留时间长，毒性较大。一般有毒物在水中，特别是体液中溶解度越大，毒性越强。

⑾电离度：电离度越高，极性越强，脂溶性降低，毒性降低。

⑿分散度：颗粒越小，分散度越大，易入呼吸道，毒性作用越大。

⒀纯度：纯度越大，毒性可能小。eg:除草剂的致畸性由其所含杂质四氯二苯二噁英所致。⒁挥发度和蒸汽压。

二、机体状况

⑴种属和个体差异：因毒物在体内的代谢差异。动物实验时应尽可能选择条件一致的动物减少个体差异影响。

⑵性别与激素：性别对化学物的影响主要表现在成年动物中。雌性大鼠对有机磷化合物（甲基谷硫磷和对硫磷）、有机氯化合物（艾氏剂和七氯）、巴比妥酸盐类敏感；雄性大鼠对铅和乙醇敏感；雄性小鼠对氯仿敏感。

⑶年龄：新生和幼年动物对多数毒物较成年动物敏感1.5～10倍。

⑷营养与健康

⑸生物节律

三、接触条件

⑴接触途径：静脉注射吸收最快，依次为呼吸道，腹腔注射，肌肉注射，经口，经皮。吸入接触与静脉注射吸收速率相近。

⑵溶剂

⑶毒物浓度与容积

⑷交叉接触

四、环境因素

⑴气温：36℃毒性最大，26℃毒性最小。

⑵气湿：湿度增加，化学物接触时间增加，吸收量增加，毒性增大。

⑶气压eg:高原低气压下土的宁的毒性降低，而氨基丙苯毒性增强。

四章

1、一般毒性：急性毒性、亚慢性毒性、慢性毒性、蓄积毒性、局部毒性。

2、特殊毒性：指致癌作用、致突变作用、生殖、发育毒性。

3、毒理学研究主要手段是动物实验，实验分为体内试验和体外实验。

4、实验动物：经过人工培养，对其携带微生物实行控制，遗传背景明确，来源清楚，可用于科学研究的动物。

实验动物选择原则：⑴对外源化学物的毒性反应及代谢特点与人类接近。

⑵自然寿命不太长。

⑶易饲养、易实验操作。

⑷经济并易于获得。

5、⑴皮肤局部刺激：家兔或豚鼠⑵致敏研究：豚鼠⑶致畸作用：大鼠、小鼠、家兔 ⑷致癌：大鼠、小鼠 ⑸迟发神经：母鸡

6、按遗传学控制（动物基因纯合度）分类，实验动物分为近交系动物、突变系动物、交杂群动物、封闭群动物。

7、急性毒性的概念：是指机体一次接触或24消失内多次接触某一化合物索引起的毒效包括死亡效应。

8、急性毒性的目的:是确定化学物的致死剂量，评价化学物对机体的急性毒性的大小、毒效应的特征和剂量-反应（效应）关系，并根据LD50进行急性毒性的分级。

9、急性毒性评价方法（设计实验：目的 原理 步骤 结果等，见P70-75）。

亚慢性、慢性毒性及评价方法（设计实验：目的 原理 步骤 结果等，见P77-81）。

10、脏器系数脏体比值：指某个脏器质量与体重的比值，通常以100g或1g体重计。

11、蓄积作用：当污染物进入机体的速度或总量超过代谢转化与排出的速度或总量时化合物就有可能在机体内毒性增加或贮留的现象。

五章

1、遗传损伤的类型：⑴基因突变（指在基因中DNA序列的改变，可分为碱基置换、移码突变、整码突变、片段突变等）

⑵染色体突变染色体畸变（指染色体结构的改变）

⑶基因组突变（指基因组中染色体数目的改变）

2、致突变作用机理：⑴DNA损伤与突变⑵非整倍体及整倍体的诱发⑶DNA损伤的修复与突变。

3、致突变实验：⑴细菌回复突变实验，Ames实验：以鼠伤寒沙门氏菌的组氨酸营养缺陷型菌株为指示生物，根据选择培养基上的回变菌落数显著地超过了自发回变数，即可判定受试物为鼠伤寒沙门氏菌的致突变物。

⑵微核试验：是染色体的片段或迟滞的染色体在细胞分裂后期，由于不能进入子代细胞的核中而在间期的子代细胞胞浆内形成的游离基团块物质，它与细胞主核着色一致，呈圆形或椭圆形。

4、化学致癌机制学说⑴多阶段学说：化学致癌是一个多阶段的过程，包括引发（涉及原癌基因活化及肿瘤抑制基因的失活）、促长、进展三个阶段。

⑵癌基因学说：与细胞恶性转化有关的基因主要有癌基因（一类能引起细胞恶性转化及癌变的基因。）和肿瘤抑制基因（也称抑制基因或抗癌基因）。

5、哺乳动物致癌实验结果分析（P117仔细看）。

六章

1、安全性评价：指通过规定的毒理学实验程序和方法以及对人群效应的观察，评价某种化学物的毒性及其潜在危害，进而提出在通常的暴露条件下该物质对人体健康是否安全以及其安全接触限量。

2、安全性评价内容（设计实验：目的 原理 步骤 结果等，见P136-137）

3、环境健康危险度评价基本步骤⑴危害鉴定 ⑵剂量-反应评定 ⑶暴露评价 ⑷危险特征分析。

4、生物富集生物浓缩：生物个体或处于同一营养级的许多生物种群从周围环境吸收并积累某种元素或难分解的化合物，导致生物体内该物质的浓度超过环境中浓度的现象。

PS：两道计算题：50页和72页的寇氏计算法

第五篇：环境毒理学(教学大纲)

环境毒理学（教学大纲）

Environmental Toxicology

课程编码：21422250 学分：2 课程类别： 专业任选课 计划学时：36 其中讲课：36 实验或实践： 上机： 适用专业：环境工程（污染控制方向）

推荐教材：孟紫强主编.《环境毒理学学》（第二版），北京：高等教育出版社, 2010。参考书目：1．惠秀娟编.《环境毒理学》，北京：化学工业出版社, 2003。

2．孔志明主编.《环境毒理学》（第三版），南京：南京大学出版社, 2006。3．李建政主编.《环境毒理学》，北京：化学工业出版社，2006

课程的教学目的与任务

《环境毒理学》是环境科学与环境工程本科生的一门专业任选课。学生学习该课程的目的是了解和掌握环境毒理学的基本理论和方法，能够认识环境问题的实质并懂得寻求解决环境问题的途径。

课程的基本要求

1．通过本门课程的学习，要求学生掌握环境化学污染物的生物吸收、体内分布、代谢转化及排泄知识。

2．掌握环境化学污染物的一般毒性、特殊毒性(致癌变、致畸变及致突变作用)的基本理论及其评价方法。

3．掌握环境化学物的安全性和健康危险度的评价理论和技术。

4．熟悉大气环境毒理学、水环境毒理学及土壤环境毒理学的基本内容和研究进展。5．了解环境主要污染因素的毒性作用。

各章节授课内容、教学方法及学时分配建议（含课内实验）

第一章：绪论 建议学时：1 [教学目的与要求] 了解环境毒理学的研究方法、研究对象、任务及内容。[教学重点与难点] 环境毒理学的定义及主要研究内容。[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容]

一、概述

二、环境毒理学的研究对象、任务及内容

三、环境毒理学的研究方法

第二章：环境化学物的生物转运和生物转化 建议学时：3 [教学目的与要求] 掌握环境化学物通过生物膜的方式。掌握生物转化的反应类型。了解影响生物转

化的因素。理解毒物动力学。

[教学重点与难点] 环境化学物通过生物膜的方式；生物转化的反应类型；毒物动力学。[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 生物转运 第二节 毒物动力学 第三节 生物转化

第三章：环境化学物的毒性作用及其影响因素 建议学时：2 [教学目的与要求] 掌握毒性作用的基本概念和影响毒性作用的因素。理解环境化学物的联合毒性作用和毒性作用的机制。

[教学重点与难点] 毒性作用的基本概念；影响毒性作用的因素；环境化学物的联合毒性作用；毒性作用的机制。

[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 毒性作用

第二节 影响毒性作用的因素

第四章：环境化学物的一般毒性及其评价 建议学时：2 [教学目的与要求] 了解急性、亚慢性、慢性毒性的概念、评价方法。了解皮肤局部作用的评价方法。[教学重点与难点] 急性、亚慢性、慢性毒性的概念和评价方法。[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 化学物毒性评价的实验基础 第二节 急性毒性及其评价方法 第三节 亚慢性、慢性毒性及其评价方法 第四节 皮肤局部毒性作用及其评价方法

第五章：环境化学物的特殊毒性及其评价 建议学时：2 [教学目的与要求] 了解环境化学物致突变作用的评价。了解环境化学物致癌作用的评价。了解环境化学物生殖发育毒性的评价。

[教学重点与难点] 环境化学物致突变、致癌和生殖发育毒性的内容及其评价。[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 环境化学物的致突变性及其评价 第二节 环境化学物的致癌作用及其评价 第三节 环境化学物的生殖发育毒性及其评价

第六章：环境化学物的安全性和健康危险度评价 建议学时：2 [教学目的与要求] 了解安全性评价的内容。了解环境健康危险度评价的基本步骤。[教学重点与难点] 安全性评价的内容；环境健康危险度评价的基本步骤。[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。

[授 课 内 容] 第一节 环境化学物的安全性评价 第二节 环境健康危险度评价

第七章：大气环境毒理学 建议学时：1.5 [教学目的与要求] 掌握大气污染对健康的影响。掌握有害气体的毒性作用及其机制。了解大气颗粒物的作用及其机理。

[教学重点与难点] 大气污染对健康的影响；有害气体的毒性作用及其机理；大气颗粒物的作用及机理。

[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 概述

第二节 大气污染物致病、致癌、致突变作用 第三节 有毒气体的毒性作用及其机理 第四节 大气颗粒物的作用及其机理

第八章：水环境毒理学 建议学时：1.5 [教学目的与要求] 了解水体污染的来源，水体污染物的类型和水体富营养化。掌握解污染物在水体中的迁移转化与生物富集。掌握水环境污染对人体和动物的危害。了解水中有害物质的毒性作用及其机理。

[教学重点与难点] 污染物在水体中的迁移转化与生物富集；水环境污染对人体和动物的危害。[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 概述

第二节 污染物在水体中的迁移转化与生物富集 第三节 水环境污染对人体和动植物的危害 第四节 水中有毒物质的毒性作用及其机理

第九章：土壤环境毒理学 建议学时：1 [教学目的与要求] 了解土壤环境的一般性状。掌握土壤的污染和自净。掌握污染物在土壤中的环境行为。了解土壤污染的生物学效应。

[教学重点与难点] 土壤的污染和自净；污染物在土壤中的环境行为。[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 土壤环境的一般性状 第二节 土壤的污染和自净 第三节 污染物在土壤中的环境行为 第四节 土壤污染的生物学效应

第十章：重金属的毒性 建议学时：2 [教学目的与要求] 掌握各种金属的代谢和各种金属对健康的危害。熟悉各种金属的毒理作用。[教学重点与难点] 各种金属的代谢和对健康的危害；各种金属的毒理作用。[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。

[授 课 内 容] 第一节 汞 第二节 铅 第三节 镉 第四节 铬 第五节 砷

第十一章：农药与肥料的毒性

建议学时：2 [教学目的与要求] 了解农药污染与残留。掌握农药的毒性作用。熟悉几种重要农药的毒理效应。了解肥料的毒性。

[教学重点与难点] 农药的毒性作用；几种重要农药的毒理效应。[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 概述

第二节 农药污染与残留 第三节 农药的毒性作用 第四节 几种重要农药的毒理效应 第五节 肥料的毒性

第十二章：环境化学物致癌性 建议学时：2 [教学目的与要求] 掌握多环芳烃的致癌作用及其机理及影响多环芳烃致癌性的因素。了解其他环境化学和生物致癌物。

[教学重点与难点] 掌握多环芳烃的致癌作用及其机理；影响多环芳烃致癌性的因素。[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 多环芳烃

第二节 其他环境有机化学致癌物 第三节 环境无机化学致癌物 第四节 环境生物致癌物

第十三章：环境内分泌干扰物 建议学时：2 [教学目的与要求] 了解环境内分泌干扰物的种类和污染水平。掌握环境内分泌干扰物的毒性作用。[教学重点与难点] 环境内分泌干扰物的毒性作用。

[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 概述

第二节 环境内分泌干扰物的种类和污染水平第三节 环境内分泌干扰物的毒性作用 第四节 二噁英健康危险度评价的现状 第五节 环境内分泌干扰物的筛查

第十四章：石油的毒性 建议学时：2

[教学目的与要求] 掌握石油污染对环境的危害。原油、石油馏分和燃烧物的毒性。了解炼油环境污染对人群健康的影响。

[教学重点与难点] 石油污染对环境的危害；原油及其含硫化合物的毒性。[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 石油污染对环境的危害 第二节 原油及其含硫化合物的毒性 第三节 石油馏分及毒性 第四节 石油燃烧产物的毒性

第五节 炼油环境污染对人群健康的影响

第十五章：有机溶剂的毒性 建议学时：2 [教学目的与要求] 了解链烷烃、芳香族碳氢化合物、酮和醇的毒性。[教学重点与难点] 链烷烃、芳香族碳氢化合物的毒性。[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 链烷烃的毒性

第二节 芳香族碳氢化合物的毒性 第三节 酮的毒性 第四节 醇的毒性

第十六章：环境电离辐射 建议学时：2 [教学目的与要求] 掌握电离辐射的基本概念。了解电离辐射的生物学效应和环境电离辐射及其对健康的影响。

[教学重点与难点] 电离辐射的概念和种类；电离辐射强度的表征；电离辐射的作用机制；电离辐射产生生物效应的分子机制。

[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 电离辐射基本概念 第二节 电离辐射生物学效应

第三节 环境电离辐射及其对健康的影响

第十七章：环境电磁辐射 建议学时：2 [教学目的与要求] 掌握环境电磁辐射的概念和电磁辐射对机体的影响。了解环境电磁辐射源和污染状况，环境电磁辐射的防护和管理。

[教学重点与难点] 电磁辐射的概念；电磁辐射对机体的影响。[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 环境电磁辐射的概念 第二节 环境电磁辐射源和污染状况 第三节 电磁辐射对机体的影响

第四节 环境电磁辐射的防护和管理

第十八章：环境光污染和噪声污染 建议学时：2 [教学目的与要求] 了解环境光污染和噪声污染及其危害。

[教学重点与难点] 光污染的类型；光污染的生物学效应；噪声的危害。[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 环境光污染 第二节 环境噪声污染

第十九章：环境生物污染 建议学时：2 [教学目的与要求] 了解大气、水和土壤环境生物污染物及其危害。

[教学重点与难点] 环境生物污染的特点；大气、水和土壤环境中的主要生物污染物及危害。[授 课 方 法] 以课堂讲授为主，课堂讨论和课下自学为辅。[授 课 内 容] 第一节 概述

第二节 大气环境生物污染 第三节 水环境生物污染 第四节 土壤环境生物污染

撰稿人：刘素 审核人：王立国