急性红白血病研究论文

第一篇：急性红白血病研究论文

【摘要】本研究探讨急性红白血病（AMLM6）的生物学特征与临床疗效的关系。对29例M6初治患者细胞形态学、免疫表型和染色体核型进行回顾性分析并观察临床化疗效果，同时随机抽取30例AMLM2（急性粒细胞白血病部分分化型）作为对照。结果表明： M6患者的外周血中均可见幼稚细胞（2％-10％）及有核红细胞，骨髓穿刺细胞学检查显示19例伴有多系细胞发育异常，累及二系细胞或三系细胞。流式细胞术检测表明，M6 GlyA（血型糖蛋白A）的表达率高达（66.67±23.86）％，明显高于其在M1，M2，M3，M4和M5中的阳性表达率(p<0.01)。M6高表达HLADR［（60.00±24.79）%］,CD34［（40.00±24.79）%］，CD38［（33.33±23.86）%］，髓系抗原主要表达CD13［（66.67±23.86）%］，MpO［（33.33±23.86）%］，CD33［（46.67±25.25）%］,CD15［（33.33±23.86）%］,CD117［（46.67±25.25）%］。部分病例伴有淋系抗原的表达,如CD3、CD4、CD19，其中CD4的表达高达26.67％。M6中CD38、CD33、CD15、MpO的阳性表达率低于M2患者。9例M6患者染色体的检查显示，4例存在核型异常，异常率达44.44％，其中复杂核型异常1例。M6患者化疗完全缓解率为29.41％，低于M2患者化疗完全缓解率（68.18％，p<0.01)。结论： GlyA是鉴别M6与其他亚型急性髓性白血病的一个重要标志，M6有自己独特的生物学表型，其化疗效果不佳可能与其生物学特征有关。

【关键词】 急性红白血病 AMLM6 免疫表型 核型

Biological Characteristics and Therapeutic Effect of Acute ErythoLeukemia

Abstract The objective of this study was to investigate the biological characteristics and the therapeutic effect in patients with acute erythroleukemia(AMLM6).Morphology, immunophenotype and cytogenetics were retrospectively analyzed in 29 patients with AMLM6 and were compared with 30 AMLM2 patients.The results showed that there were immature cells(2%-10%)and erythroblast, and puncture of bone marrow revealed myelodysplastic features involving multiple hemopoietic lineages in bone marrow of 19 patients.Flow cytometry indicated that the expression frequency of GlyA in M6 significantly increased(66.67±23.86)% and higher than that in M1, M2, M3, M4 and M5(p<0.01).The expression frequencies of HLADR(60.00±24.79％), CD34(40.00±24.79％), CD38(33.33±23.86％)in M6 were high, and the frequencies of myeloid immunophenotypes CD13(66.67±23.86％), MpO(33.33±23.86％), CD33(46.67±25.25％), CD15(33.33±23.86％), CD117(46.67±25.25％)were common as well in M6.Lymphocytic immunophenotypes CD3, CD4, CD19 were detected in part of patients with M6, and the expression frequencies of CD4 was 26.67%.The expression frequences of CD38, CD33, CD15, MpO in M6 were less common than that in M2(p<0.01).In 4 out of 9 M6 patients the chromosomal abnormatility(44.44%)was seen, in one of which complex chromosome abnormality was found.The complete remmision rate of M6 patients was 29.41%, and lower than that of M2 patients(68.18%, p<0.01).It is concluded that GlyA is a specific immunophenotype in M6, which can help to distinguish M6 from other types of acute myeloid leukemia.poor clinical therapeutic response may correlated with its biological characteristics.Key words acute erythroleukemia, AMLM6, immunophenotype, karyotype

J Exp Hematol 2007;15(3):466-469

M6是一种异质性血液系统恶性肿瘤，可同时累及多个细胞系，临床预后较差。由于该亚型急性白血病相对少见，对其生物学表型了解不多，为进一步探讨M6的生物学特征与化疗效果的关系，我们对29例M6初治病例的临床资料进行了分析，现报告如下。

材料和方法

病例选择

29例M6患者均为我院1995-2005年初治住院病人，符合2001年WHO造血组织肿瘤分类诊断标准，其中男19例，女10例，年龄7-68岁，中位年龄43岁。随机抽取我院1995-2005年进行免疫学分型的初治M2住院病例30例作为对照。为进一步比较GlyA抗原的变化，另选择M1 20例，M3 15例，M4和M5共15例进行免疫分型作为对照。

中国实验血液学杂志 J Exp Hematol 2007;15(3)急性红白血病的生物学特征与临床疗效研究形态学检查

骨髓及外周血片经瑞氏染色分类，同时进行细胞化学染色，包括髓过氧化物酶，非特异性酯酶、糖原染色的细胞学检查。

免疫学分型

治疗前采取患者骨髓，肝素抗凝，采用流式细胞仪检测。所用的单克隆抗体包括HLADR、CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8、CD10、CD11b、CD13、CD14、CD15、CD16、CD19、CD20、CD22、CD33、CD34、CD36、CD38、CD56、CD71、CD117、MpO、GlyA、cCD79a。阳性病例判断标准依据EGIL标准：淋系抗原阳性细胞≥20％，髓系抗原阳性细胞≥20％，MpO≥10％。

染色体核型分析

治疗前采取骨髓，直接法或24小时培养法处理标本，用G带或R带法显带，根据国际人类染色体（ISCN 1995）命名核型。

治疗方法

M6病例及对照组M2病例多采用标准D(H)A方案化疗，仅2例M6采用CAG方案（D：柔红霉素，H：高三尖杉酯碱，C：阿克拉霉素，A：阿糖胞苷，G：粒细胞刺激因子）。

疗效判断标准

参照参考文献［1］判断完全缓解（CR）,未缓解（NR）。

统计学方法

F检验，抗原阳性率估计95％的可信区间。

结 果

外周血涂片

29例M6患者外周血片中均可见外周血幼稚细胞，幼稚细胞所占比例不一，原始粒细胞＋早幼粒细胞为2％-10％，但均可见有核红细胞。

骨髓穿刺细胞学检查

除1例骨髓增生减低外，其余28例增生明显活跃或极度活跃。所有病例非红系原始细胞记数（NEC）>20％，红系细胞记数>50％，19例存在多系发育异常，红系以细胞巨幼变为主，巨核系以淋巴样小巨核细胞为主，粒系可见pelgerHeüt畸形及Auer小体，幼红细胞pAS呈＋ — ＋＋＋。

免疫学分型

本组M6病例GlyA的阳性表达率为（66.67±23.86）%，明显高于其在M2、M1、M3、M4及M5中的阳性表达率（p<0.01）。GlyA在M1、M2、M3、M4和M5、M6中的阳性表达率具体见表1。

本组 M6病例除表达上述抗原外，髓系抗原主要表达CD13、CD33、CD117、CD15、MpO，其中CD13、CD117的阳性表达率在M6和M2之间差异没有统计学意义（p>0.05）。CD33、CD15、MpO在M6中的阳性表达率低于M2（p<0.01），以上抗原在M6与M2中的阳性表达率具体见表2。本组M6病例不伴CD14表达。部分M6病例伴有淋系抗原的表达，如CD3、CD4、CD7、CD19，其中CD4阳性表达率较高达26.67％,一般仅伴有单一淋系抗原表达。M6与M2免疫表型比较具体见表2。

核型

本组29例M6病例中进行染色体核型分析9例，4例（44.44％）患者具有染色体核型异常，染色体核型异常分别为46,xy,cht(6)40%；46,xy,c(87%), mar(13%)；46～47,xx, 21［3］20%；49,xy,dup(1)(q3241), 4, 5, 8,其中1例为复杂染色体核型异常（i>3处染色体数量异常和／或结构异常）(cht:染色单体；mar:母源；dup:重复)。

疗效

本组M6病例化疗21例，其中17例的疗效可以进行判断。化疗完全缓解(CR)5例，CR率为29.41％；对照组M2病例中化疗26例，其中22例的疗效可以判断，化疗完全缓解(CR)15例，CR率为68.18％。两者相比较，M6化疗CR率低于M2化疗CR率(p<0.01)。对伴有多系发育异常的的M6病例化疗，结果无1例缓解。

讨 论

M6作为造血系统的肿瘤性疾病［3］，除存在原始细胞数量异常，骨髓细胞学检查往往存在多系发育异常，累及二系或三系，形态学表现复杂，给M6的诊断带来一定的困难，易与MDS混淆。此时原始细胞计数成为辨别的要点，有核红细胞pAS ＋—＋＋＋，特别是强阳性也可以辅助诊断M6，而M6化疗效果不佳可能也与这个特点有关。

AML由于细胞发生克隆增殖的阶段不同, 存在某些系列多样性和异质性，单一依据细胞形态学及组织化学染色诊断急性白血病已显得不足。随着MICM分型的提出，用单克隆抗体分析白血病细胞表面的免疫标志, 从而进一步明确白血病细胞的起源及分化程度,为临床诊断及治疗，判断预后提供了重要的依据。本研究中M6的GlyA的阳性表达率明显高于M2（p<0.01）。Kemmitz等［4］用40种单克隆抗体分析了136例AML病例的免疫表型，5例诊断为M6的病例GlyA均为阳性，而其他亚型表达均为阴性。SanMiguel等［5］回顾性研究了98例AML病例，其中5例M6病例4例GlyA阳性表达，其他病例表达阴性。然而，以上研究中的M6病例数较少，而本研究中M6病例数达29例，进一步证明M6特征性表达GlyA是鉴别M6与髓性白血病其他亚型的一个重要指标［6］。

本研究中M6除特征性表达GlyA外，HLADR、CD34、CD38阳性表达率也较高，部分病例伴有淋系抗原的表达,如CD3、CD4、CD19，其中CD4的表达高达26.67％，且一般仅伴有单一淋系抗原表达。通过分析这些抗原的表达，可以探知M6的起源。过去很多学者认为CD34是造血干细胞的标志，认为白血病起源于造血干细胞；可是最新的研究表明，并非所有CD34阳性的细胞均是造血干细胞，相反其中98％以上是早期和晚期的造血祖细胞，所以CD34 是造血干/祖细胞的标志［7］。造血干细胞白血病具有髓淋两系同时或先后受累，或白血病细胞表型跨越髓淋两系的特点，此类白血病在临床上极为少见，而大多数的白血病仅累及髓系或淋巴系或某一个细胞系，甚至某一系的某一个分化阶段。因此，M6并非传统观点认为的起源于造血干细胞的白血病，而是恶变扩增的粒红祖细胞阶段［3,7］。本组M6病例中髓系抗原的阳性率高低依次为CD13>CD33，CD117>CD15，MpO>CD11b，CD71，这与文献报道基本一致［8,9］。

M6患者的化疗疗效差，在本组病例中化疗完全缓解率为29.41％，较文献报道M6经强烈化疗CR率40％-62％要低，这可能与随访丢失及有些病例中断治疗有关［3,8］。本研究表明，M6化疗完全缓解率明显低于M2，分析其原因可能与M6自身的免疫表型有关。本组M6病例中CD38，CD33，CD15的阳性表达率均低于M2,而已有文献报道上述抗原提示白血病细胞分化良好及白血病预后良好［9,10］。CD34是造血干/祖细胞的抗原标志，很多学者认为它与AML的低缓解率和短生存期有关［6，8］，本研究也表明，伴CD34阳性表达M6病例化疗缓解率明显低于CD34阴性表达者［6］。本研究表明，伴CD11b阳性表达M6病例的化疗完全缓解率明显高于其阴性者，而伴HLADR、CD13、CD33、CD15、CD117阳性表达的M6病例无1例缓解。

长期的临床观察证明，染色体异常对AML的预后有独立的预测价值。本组病例中4例核型异常，其中1例为复杂核型异常，结果发现化疗对核型异常者均无效。M6核型异常易见，化疗对核型正常者的效果优于异常者。M6的复杂核型异常常见于5、7、8号染色体，多倍体增加也多见［11］，本组研究曾观察到以上特点。M6患者的化疗效果差，也可能还与原发耐药有关［12,13］，有关此问题尚需要进一步的研究。

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第二篇：急性脑血管病研究论文

随着我国逐步进入老龄化，脑血管疾病的发病率不断增加，给家庭和社会带来沉重负担。脑血管疾病虽然为专科疾病，但因老年患者存在不同程度的动脉硬化和器官功能衰退，涉及多个器官系统，如果处理不当可引起心脏衰竭（心衰）、呼吸衰竭（呼衰）、肾脏衰竭（肾衰）、内分泌紊乱等并发症代写论文。心衰、呼衰的认识比较早，而较多的为肾衰、内分泌紊乱。现就这些复习国内外相关，并加以整理，供大家。

急性脑血管病(ACVD)与肾衰

急性脑血管病无论脑梗死还是脑出血，均可引起脑水肿、颅内压升高，并可形成脑疝，是脑血管病死亡率和功能恢复的主要因素。甘露醇为渗透性利尿药，是临床上降颅压的首选药物，它需要快速静点，如有脑疝征象，需加压或颈动脉推注，才能起到脱水降颅压的作用，随甘露醇，甘露醇引起的老年患者急性肾损害也越来越受到重视［1］。20%甘露醇作为渗透性利尿剂，对肾血管具有双向调节作用，小剂量甘露醇（血药浓度<55mol/L）时肾血管扩张，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，而大剂量甘露醇(血药浓度>55mol/L)可使肾血管收缩，肾小球滤过率下降；20%甘露醇250ml在30min内快速静点是出于脱水的需要，如长期大剂量使用或使用不当，可使甘露醇中的草酸钙类物质沉淀于肾小管，导致肾小管重吸收功能下降，造成药物肾脏毒性作用［2］(病理检查证实：甘露醇对肾小管上皮细胞的直接损害，使之肿胀及坏死，是急性肾功能衰竭发生的病理基础)。老年患者在不同程度上存在动脉硬化和器管功能的退变，有效肾单位减少，肾功能储备能力下降。因此，当存在有害因素侵入时，即可以产生明显的损伤效应，虽然大部分患者在应用甘露醇过程中出现肾损害为可逆性，但也必须提高造成损害的警惕性。

据统计，甘露醇用量每日达1000ml以上者，约占发生急性肾功能改变的95%。提示老年患者在应用甘露醇时，每日用量应<1000ml为宜，在必须应用时，应监测尿常规、血肌酐、尿素氮的变化；国外资料表明1.25ml/kg和2.5ml/kg的甘露醇的用量有同样效果，并主张5.0～10.0ml/kg，不可因脑水肿严重而随意增加甘露醇的剂量和次数，脑出血的患者更易导致肾功能衰竭［3］。

老年患者急性脑血管疾病用药治疗过程中出现肾脏衰竭，大部分由甘露醇应用不当引起，因此老年患者在控制颅内高压治疗中，必须严格掌握甘露醇的指征，要尽量避免与其他肾毒性药物联合应用，颅高压严重时可与速尿、甘油、白蛋白联合应用，有效控制颅高压。

急性脑血管病早期与内分泌紊乱

2.1 急性脑血管病与应激性高血糖 急性应激时，即使没有糖尿病，许多患者也可能发生高血糖或糖耐量试验异常［4～10］。尽管应激反应可以是保护性的，人类和动物试验证明：急性脑血管病（ACVD）应激性高血糖不是一个良性过 程［6］，应激性高血糖是与卒中病死率增高密切相关。

愈来愈多的研究发现ACVD后高血糖是一种常见现象，且会延长住院时间，加重病情，神经功能恢复差，高血糖多发生在急性脑血管病最初12h，血糖升高幅度与卒中的严重程度有关［10］。也有研究证实，ACVD后高血糖不论患者年龄、疾病的严重程度、卒中类型如何，均会使预后恶化［9］；血糖水平不会影响由于末端动脉受累的腔隙性梗死的预后，而与非腔隙性卒中预后的恶化有着更多一致的联系［1］。高血糖还表现为增加症状性脑内出血的危险；并使其预后变差，动物实验显示：高血糖可以引起更广泛的脑水肿和血肿周围的细胞死亡。尽管如此，仍不清楚这是否代表着一种因果关系。如何控制血糖，血糖控制在什么范围才会减轻对脑组织的损害，从而有利于患者康复，同时又不发生低血糖综合征，这些问题已逐渐成为人们关注的焦点。

2.2 急性脑血管病后高血糖控制的理想范围 Krinsley［10］回顾性地研究了1826例急症入住ICU的患者，发现死亡者中平均和最高血糖值均明显高于生存者，最低住院病死率（9.6%）出现于平均血糖4.44mmol/L和5.49mmol/L，随着血糖值升高，住院病死率逐渐增加，平均血糖值超过16.65mmol/L时，病死率高达42.5%，Baird等研究了24h内发病的25例缺血性卒中患者72h内连续血糖，Dota等研究746例急性缺血性脑卒中的患者糖化血红蛋白及血糖均提高，急性缺血性卒中血糖平均水平愈高，则预后就愈差，Clement［4］等发现ACVD发生后正常血糖患者的院内病死率是1.7%。已知的糖尿病患者是3%，新发生高血糖是16%，与我们的观察结果相一致，经校正已知的糖尿病的病死率增加2.7倍，而新发高血糖则可使病死率增加18.3倍，新发高血糖者明显增加住院时间，更需要ICU以及过度或家庭护理；绝大多数研究及观察认为，ACVD后高血糖降至6.1～8.0mmol/L以下更为理想，如此可以更好地控制病情，有利于神经功能的恢复，降低病死率，改善预后。对于急性期的病人，主张最好用胰岛素来控制血糖，等病情平稳后改为口服降糖药。

急性脑血管病与心脏衰竭

急性脑血管病患者心衰是多因素的：(1)急性脑血管病可通过脑心反射，引起心脏病或原有心脏病加重。(2)急性脑血管病几乎全部为中老年患者（血管畸形除外），老年患者几乎无一例外均有动脉硬化、高血压、冠心病等一些因素，心脏功能本身已经衰弱。(3)抗利尿激素分泌异常综合征可发生于约10%脑出血病人，引起全身血容量增加，加重心脏负荷，此外还有心钠素等。(4)诱因：急性脑出血、脑硬化、脑水肿改变是无疑的，快速静点甘露醇为公认处理脑水肿、脱水降颅压最理想的措施，8g甘露醇可带出100ml水分，为维持机体平衡，需相对增加机体补液量，高热、昏迷病人增加消耗量及能量，需要更多的液体补充，如此衰弱的心脏，已经禁不起任何风吹草动。如果专科医师只考虑脑，快速、大量补液，很快就会出现心衰，心衰引起肺淤血、肺部感染，肺部感染加重心衰，如此造成恶性循环。＞65岁大面积卒中患者中，近50%死于心脏衰竭、呼吸衰竭并发症，而非死于脑血管病本身。因此对老年患者，补液时应综合考虑，调节好补液的种类、数量、速度，治脑的同时要保心，可加用速尿脱水降颅压，与甘露醇交替，减少甘露醇的用量；可适当应用强心药，这些都对控制心衰有利。补液量一般控制在前天尿量＋500ml，有高热、不能进食者可适当加量，但应控制补加速度。4 急性脑血管病与呼吸衰竭

急性脑血管病出现呼吸衰竭可分为周围性和中枢性，中枢性呼衰多由于脑血管病本身破坏或压迫呼吸中枢引起的。此时病情较重，可通过脱水降压或呼吸兴奋剂来控制，但效果不理想；周围性呼吸衰竭多因肺部感染痰阻引起，急性脑血管病患者出现咽喉部肌肉麻痹或意识障碍出现咳嗽、排痰不能或无力，心衰肺淤血、肺水肿均可引起肺部感染、难治性肺炎，最后出现呼吸衰竭。因此对于老年患者住院期间，尤其院内感染出现的肺炎、难治性肺炎，有条件的应做病菌培养加药敏，选择敏感抗生素；对无条件做病菌培养加药敏的单位，应联合足量、足疗程应用抗生素，如有心衰者应及时控制心衰，对肺部感染控制起积极作用。

总之，急性脑血管病虽在颅内，但由于脑与全身各器官系统特殊的关系及补液的需要，它往往要涉及到全身多个器官系统，如前面已提到的心衰、呼衰、肾衰、内分泌紊乱。现在，人们开始关注、急性脑血管病后全身炎症反应。相信，随着的将会有越来越多的知识被我们认识并利用于临床，这样急性脑血管病的治疗亦将日臻完善。

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第三篇：急性白血病护理小讲课

急 性 白 血 病 小 讲 课

姓名：熊娟

学校：四川中医药高等专科学校科室：血液免疫科 2014年9月21日

急性白血病小讲课

主讲人：熊娟

概念：急性白血病（AL）是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。急性白血病若不经特殊治疗，平均生存期仅3个月左右，短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不少患者获得病情缓解以至长期存活。

病因：白血病的病因尚未完全阐明。较为公认的因素有：

1.电离辐射

接受X线诊断、原子弹爆炸的人群白血病发生率高 2.化学因素

苯、抗肿瘤药如烷化剂等均可引起白血病，特别是ANLL； 3.病毒

如一种C型逆转录病毒--人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ可引起成人T细胞白血病； 4.遗传因素

家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的机率较其他人群高3倍，B细胞CLL呈家族性倾向，先天性疾病如Fanconi贫血、Downs综合征、Bloom综合征等白血病发病率均较高。

5.其他血液病

如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病，特别是急性非淋巴细胞白血病。

起病急缓不一。起病隐袭和数周至数月内逐渐进展，或起病急骤。临床症状和体征由骨髓衰竭或白血病细胞浸润所致。

临床表现：

1.贫血 常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力，呈进行性发展，与贫血严重程度相关。2.出血

半数以上患者有出血，程度轻重不一，部位可遍及全身，表现为淤点、淤斑，鼻出血，牙龈出血和月经过多、眼底出血等，出血主要是血小板明显减少，血小板功能异常、凝血因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引起出血。急性早幼粒细胞白血病常伴有弥散性血管内凝血（DIC）而出现全身广泛出血。

3.发热

多数患者诊断时有程度不同的发热。白血病本身可以低热、盗汗，化疗后体温恢复，较高发热常提示继发感染，主要与成熟粒细胞明显减少相关。常见的感染是牙龈炎、口腔炎、咽峡炎、上呼吸道感染、肺炎、肠炎、肛周炎等，严重感染有败血症等。最常见的致病菌为大肠杆菌、克雷伯菌属、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠球菌属、肠杆菌属等细菌感染，以及真菌、病毒、原虫等感染。

4.浸润

（1）淋巴结和肝脾大 急淋较急非淋多见，肿大程度也较显著。纵隔淋巴结肿大多见于T细胞急淋。

（2）骨骼和关节疼痛 常有胸骨下端压痛。白血病细胞浸润关节、骨膜或在髓腔内过度增殖可引起骨和关节痛，儿童多见，急淋较急非淋常见且显著。骨髓坏死时可出现骨骼剧痛。

（3）皮肤和黏膜病变 急单和急性粒-单核细胞白血病较常见。特异性皮肤损害表现为弥漫性斑丘疹、紫蓝色皮肤结节或肿块等。急非淋相关的良性皮肤病变有Sweet综合征和坏疽性脓皮病，激素治疗有效。白血病细胞浸润可出现牙龈增生、肿胀。

（4）中枢神经系统 白血病随着白血病缓解率提高和生存期延长，中枢神经系统白血病（CNSL）成为较突出的问题。以急淋较急非淋常见，急性早幼粒细胞白血病也较多见。常无症状，可表现为头痛、头晕、烦躁，严重时出现呕吐、颈项强直、视神经乳头水肿和脑神经、脊髓瘫痪等。

（5）绿色瘤 又称粒细胞肉瘤或髓母细胞瘤，见于2%～14%的急非淋，由于白血病细胞大量的髓过氧化物酶在稀酸条件下变成绿色，故称为绿色瘤，常累及骨、骨膜、软组织、淋巴结或皮肤，但以眼眶和副鼻窦最常见。可表现为眼球突出、复视或失明。

（6）睾丸 白血病细胞浸润睾丸，在男性幼儿或青年是仅次于CNSL的白血病髓外复发根源。主要表现为一侧无痛性肿大，急淋多于急非淋。

（7）其他 白血病细胞还可浸润心脏、呼吸道、消化道，但临床表现不多。胸腔积液多见于急淋。肾脏浸润常见，可发生蛋白尿、血尿。

检查：

1.血常规、血型、出血时间、凝血时间。2.骨髓象及染色体检查。

3.根据不同病例可作尿常规、便常规、胸部X线检查、心电、肝功能、肾功能、HBSAg、免疫功能等项目。诊断：

1.临床表现

具有贫血、出血、发热、感染及白血病细胞浸润症状，如肝、脾、淋巴结肿大，胸骨压痛等。

2.血象

白细胞数可高可低，分类可见到数量不等的原始及幼稚细胞。红细胞及血小板可不同程度的减少。

3.骨髓象

增生Ⅰ～Ⅱ级，分类中原始细胞明显增多，至少>30% 治疗：

总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。

1.支持治疗

（1）注意休息 高热、严重贫血或有明显出血时，应卧床休息。进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。

（2）感染的防治 严重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚为重要。病区中应设置“无菌”病室或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。注意口腔、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生，防止黏膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。口服不吸收的抗生素如庆大毒素、黏菌素和抗霉菌如制霉菌素、万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌。对已存在感染的患者，治疗前作细菌培养及药敏试验，以便选择有效抗生素治疗。（3）纠正贫血 显著贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。

（4）控制出血 对白血病采取化疗，使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。但化疗缓解前易发生血小板减少而出血，可口服安络血预防之。有严重的出血时可用肾上腺皮质激素，输全血或血小板。急性白血病（尤其是早粒），易并发DIC，一经确诊要迅速用肝素治疗，当DIC合并纤维蛋白溶解时，在肝素治疗的同时，给予抗纤维蛋白溶解药。必要时可输注新鲜血或血浆。

（5）高尿酸血症的防治 对白细胞计数很高的病人在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使血尿酸增高，有时引起尿路被尿酸结石所梗阻，所以要特别注意尿量，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励病人多饮水外，要给予嘌呤醇。

2.化疗

化疗是治疗急性白血病的主要手段。化疗可分为缓解诱导和维持治疗两个阶段，其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等。

缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗，以求迅速大量杀伤白血病细胞，控制病情，达到完全缓解，为以后的治疗打好基础。所谓完全缓解，是指白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本上恢复正常。维持治疗量一系列的小剂量较缓和的治疗方案进行较长时间的延续治疗，目的在于巩固由缓解诱导所获得的完全缓解，并使病人长期地维持这种“无病”状态而生存，最后达到治愈。巩固治疗是在维持治疗以后。维持治疗以前，在病人许可的情况，再重复缓解诱导方案。强化治疗是在维持治疗的几个疗程中间再重复原缓解诱导的方案。中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行，以避免和减少中枢神经系统白血病发生，一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。

3.骨髓移植

（1）同基因骨髓移植，供者为同卵孪生子。（2）同种异基因骨髓移植，供者为患者的兄弟姐妹。（3）自体骨髓移植，不需选择供者，易推广 护理诊断及医护合作性问题：

1、有感染的危险 与成熟白血病数量的减少，化疗使机体免疫力下降有关。

2、有损伤的危险：出血

与血小板数量减少及质量异常有关。

3、活动无耐力

与化疗、白血病细胞致代谢率增高及贫血有关。

4、预感性悲伤

与治疗效果不佳、化疗反应明显及死亡的威胁有关。

5、潜在并发症：化疗反应、尿酸性肾炎。

6、知识缺乏

缺乏白血病防治、护理的有关知识。护理措施：

（一）一般护理

1、休息与活动

在化疗期间、病情较重、严重贫血、感染或有明显出血倾向者应绝对卧床休息；对于病情不允许活动的患者，要协助患者洗漱、进食、大小便、翻身等，以减少患者体力消耗。脾肿大者嘱咐患者取左侧卧位，以减少不适感，尽量避免弯腰和碰撞腹部，以免发生脾破裂。对实行保护性隔离的患者，加强生活照顾。

2、饮食

白血病病人体内细胞核蛋白代谢亢进，并且有感染发热、大量出汗，营养消耗增加，体质下降，活动耐力降低，患者又常食欲不振，尤其是在化疗期间，化疗药物引起口腔溃疡、恶心、呕吐等反应，导致进食减少，营养消耗难以得到足够补充。因此，应向患者及家属解释合理的饮食对增强体质和促进康复的重要性，鼓励患者进食。加强口腔护理

（二）病情观察

检测患者的白细胞计数，询问患者有无发热、咽部痒、痛，咳嗽，尿路刺激征等感染的表现。注意检测患者血小板计数，观察有无皮肤瘀点、瘀斑，牙龈、鼻子、大小便有无出血，尤其应注意有无头痛、呕吐、视力改变等颅内出血的征兆。

（三）预防和控制感染

化疗在杀灭白细胞的同时也杀伤正常细胞，会导致骨髓严重抑制，粒细胞极度缺乏，极易发生感染。当粒细胞绝对值≤0.5×10^9/L时，患者应进行保护性隔离，置患者于无菌层或单人病房，谢绝探视，严格执行消毒隔离制度。化疗前遵医嘱根除局灶性感染，化疗同时可服用肠道不吸收的抗生素。加强基础护理，并说明预防感染的必要性和重要性，使其积极的主动配合护理。应加强对患者口腔和肛门的检查，指导患者注意口腔、鼻腔、皮肤、肛门周围及会阴部的清洁。一旦发现感染的征象，应立即使用有效的抗生素积极控制感染。（四)预防和护理出血

（五）应用化疗药物的护理

1、观察护理

通常情况下，化疗药物对血管的刺激性都很大，所以应用化疗药须注意保护血管。静注化疗药必须小心仔细，确知针头在血管内时方可推药，推药速度要慢，以减轻对血管的刺激。

更要注意避免药液外溢，否则易造成组织损伤坏死。一旦外溢，要立即用利多卡因局部封闭，减轻局部损伤。还要注意观察化疗药的毒副作用，如长春新碱，可造成口唇、手、脚发麻等末梢神经炎表现。此时的护理须密切观察，及时处理，以免引起严重后果。

2、一般护理

由于急性白血病患者本身代谢率高，再加之化疗引起严重的不良反应，因此，在化疗期间宜卧床休息，鼓励病人多进高蛋白、高热量、高维生素易消化的清淡饮食。嘱患者多饮水，以预防尿酸性肾病的发生。

由于化疗常会引起病人抵抗力低下，因此化疗期间须预防感染。保持病室整洁，每日用紫外线消毒室内空气；减少探视，避免交叉感染的发生；定期洗澡换衣，保持皮肤清洁干燥；预防口腔感染，每日用抗菌素漱口，如甲硝唑、庆大霉素等。

如过有霉菌感染，可加用制霉菌素；大便后用1：5000PP粉的溶液坐浴，或清洗外阴，防止肛周感染；女性病人月经期间应每日清洗会阴部；注射部位需严格消毒。

另外，还要定时测量体温、脉搏、呼吸、血压等，注意观察有无皮肤损害、咽痛、咳嗽、发热等现象以便及时通知医师，作出处理。

3、做好心理护理

一般说来，由于白血病病情重，发展快，加上化疗常可引起脱发、麻木、乏力、发热等并发症。病人很容易产生悲观沮丧的情绪，甚至对治疗失去信心。此时，医护人员应关心体贴病人，在化疗前应向病人讲清可能引起的反应，并说明这些反应多是暂时性的，待停止用药后多可恢复正常，鼓励病人树立战胜疾病的信心，与医护人员密切配合，度过危险期。

第四篇：急性出血性结膜炎(红眼睛)

急性出血性结膜炎

传染性强（手—眼—手）：

红眼病发病急，一般在感染细菌1-2天内开始发病，且多数为双眼发病。传染性强，本病由于治愈后免疫力低，因此可重复感染（如再接触病人还可得病），从几个月的婴儿至八九十岁的老人都可能发病。流行快，患红眼病后，常常是一人得病，在1-2周内造成全家、幼儿园、学校、工厂等广泛传播，不分男女老幼，大批病人感染。

临床表现：

红眼病多是双眼先后发病，患病早期，病人感到双眼发烫、烧灼、畏光、眼红，自觉眼睛磨痛，像进入沙子般地滚痛难忍，紧接着眼皮红肿、眼眵多、怕光、流泪，早晨起床时，眼皮常被分泌物粘住，不易睁开。有的病人结膜上出现小出血点或出血斑，分泌物呈粘液脓性，有时在睑结膜表面形成一层灰白色假膜，角膜边缘可有灰白色浸润点，严重的可伴有头痛、发热、疲劳、耳前淋巴结肿大等全身症状。

一般说来，发病3～4日，病情即达高潮，随即逐渐减轻，约10～14日即可痊愈。

后遗症：

红眼病一般不影响视力，如果大量粘液脓性分泌物粘附在角膜表面时，可有暂时性视物模糊或虹视（眼前有彩虹样光圈），一旦将分泌物擦去，视物即可清晰。如果细菌或病毒感染影响到角膜时，则畏光、流泪、疼痛加重，视力也会有一定程度的下降。

第五篇：FDA批准急性髓性白血病药物Volasertib上市

2014年4月17日，勃林格殷格翰公司（BI）宣布美国食品药品监督管理局（FDA）与欧盟委员会授予Volasertib孤儿药资格，用于急性髓性白血病（AML）患者治疗。

AML是一种骨髓及血液的侵袭性癌症，多为成年后疾病，患者的平均年龄为65～70岁。目前该疾病的推荐治疗标准是密集化疗，治疗选择有限，多数患者不耐受，预后比较差。

Volasertib通过抑制Polo样激酶1（Plk1），AML特征性的极高细胞分裂将被阻断，可能会阻止肿瘤增长，或使得肿瘤细胞分裂活性降低，从而延长了患者的生命。

勃林格殷格翰首席医疗官Klaus Dugi教授评论说，“我们很高兴FDA与欧盟决定授予Volasertib孤儿药资格”。而且，去年FDA授予了这款药物突破性治疗药物资格，这意味着认可了Volasertib的潜能：它可以作为一种可能的新治疗药物用于急性髓性白血病患者。

在1/2期临床试验中，Volasertib与化疗联合用药，改善了老年AML患者的生存时间。1/2期临床试验的全部结果有望于今年晚些时候发布。

《本文由好医友美国药房供稿》