ADAMS中的柔性体分析研究论文[精选五篇]

第一篇：ADAMS中的柔性体分析研究论文

0 引言

ADAMS是美国MDI公司开发的机械系统动力学仿真分析软件，其求解器采用多刚体动力学理论中的拉格朗日方程方法，建立系统动力学方程，对虚拟机械系统进行静力学、运动学和动力学分析，输出位移、速度、加速度和反作用力曲线。

对系统动力分析而言，结构本身的弹性变形与系统的宏观刚体运动同等重要。ADAMS中的所有物体均以刚体定义，忽略结构柔度对系统的影响，一般的有限元分析软件对包含大位移运动的系统动力学分析又无能为力，因此在ADAMS中实现刚体和柔体相结合的系统动力学分析是一个较可行的解决方法。1996年，ADAMS推出ADAMS/Flex莫块，实现了同时包含刚体和柔体的机构动力学分析。

ADAMS中的柔性体分为离散式和模态式两种。离散式柔性体以梁单元方式串接，单元数目越多越能模拟实际变形。这种柔性体可以模拟物体的非线性变形，但只适用于简单结构;模态式柔性体是由外部有限元软件生成的，是有网格的物体，能根据物体的实际结构进行复杂建模。由于采用的是模态线性叠加来模拟物体变形，因此模态式柔性体仅适用于线性结构的受力行为。

1、ADAMS/FIs柔性体

ADtALSFSx采用CJmehod柔性体基本理论和模态叠加合成理论，可以根据不同外力状态适时反应出正确的变形结果。其基本思想是赋予柔性体一个模态集采用模态展开法，用模态向量和模态坐标的线性组合表示物体的弹性位移，通过计算每一时刻物体的弹性位移来描述其变形运动。物体的弹性变形是相对于物体坐标系的弹性小变形，同时物体坐标系又经历大的非线性整体移动和转动。

ADASFlex中的柔性体采用有限元模态中性文件（ModalNdcra1Fid;MNF)描述。MNF文件是一个独立于操作平台的二进制文件，包含如下信息：几何信息节点位置及其连接；节点质量和惯量；模态;模态质量和模态刚度。

有限元分析结果可以用程序控制生成模态中性文件，更为实用的是使用ADAM与ANSYSNASIRANPDEAS等商业有限元软件的数据交换接口利用这些软件进行分析后将结果转换成模态中性文件。

利用有限元软件建立ADAMS/Flx柔性体，生成模态中性文件（MNF)时应注意以下几个问题：

1)节点数

模态中性文件对有限元模型的节点数量没有限制，数量越多，越能模拟柔性体的变形；但节点数量越多，数据文件就越大，对硬件的要求就越高，计算时间就越长。

2)界面点

所谓界面点是指柔性体在ADAMS中与模型中的其他元件连接的点，ADAMS中的约束或作用力等边界条件可以施加在界面点上。在定义界面点时必须注意：

a界面点必须是有六个自由度的节点，每个自由度都对应一个约束模态。如果界面点数目过多，就会导致数据文件过大，计算时间过长；

b如果柔性体在ADAMS中施加边界条件的几何位置没有节点（如孔)，则必须在该处定义一个界面节点；

9界面点与柔性体其他部分的连接应便于ADAMS中的边界条件(力、约束）的传输。

3)模态选择

ADAMS中柔性体的模态是修正的CB模态，分为固定界面主模态和界面约束模态。模态的选择可以在模态中性文件导入ADAMS后，根据其对动力分析的贡献进行。

4)单位

在导入模态中性文件时，ADAMS会自动将有限元分析的单位转换为仿真时使用的单位。因此，在生成模态中性文件时，必须为有限元分析指定单位，该单位可以与ADAMS中使用的不一致。

5)约束

柔性体的约束是在ADAMS中添加的，因此为生成模态中性文件而建的有限元模型中不用施加约束。

6)刚体模态

将柔性体的模态信息读入ADAMS时，应确保其刚体模态是关闭的。ADAMSFle会自动关闭它认为是刚体模态的模态。

2利用ANSYS生成模态中性文件

ANSYS是一个多重物理有限元分析软件，适用于各种复杂的、跨领域的分析设计。ANSYS与ADAMS之间的双向数据接口可以方便地处理柔性体部件对机械系统运动的影响，并得到基于精确动力学分析结果

利用ANSYS生成模态中性文件的过程如下：

1)设置单位

如果用户使用的是SICGSBFT或BN四种单位制中的一种，设置单位可使用ANSYS命令：

1)建立有限元网格

柔性体中除界面点外的其他部分可采用常用的建模方法建立有限元模型。在定义界面点时应注意以下几个问题：

①界面点的几何位置必须精确，如果该处没有节点，则必须在此处建一节点；

②界面点与柔性体其他部位的连接必须恰当，以使界面点的力分布在附近区域上;否则会引起界面节点的严重失真变形。常用的方法有：

?用质量单元mass21在界面节点处建一质量单元，并赋予该单元一个很小的属性数据，用约束方程连接界面点处的质量单元与柔性体；

?用由多个三维梁单元组成的单元网连接界面节点与柔性体；

?用刚性区域（RgidRe&on)处理界面节点；

③在有限元模型中，不需要定义结构的边界条件。

2)建立界面点选择集

选择界面节点，一般使用命令NSL节点数目必须不小于2建立界面点选择集时应注意界面节点不可过多，因为过多的界面节点会使运算时间增长，且仿真的结果也会不同。

3)运行ADAMS宏命令，输出模态中性文件

3在ADAMS/View中使用柔性体

在ADAMS/View中使用ADAMS/Flex生成柔性体进行仿真的步骤如下：

1)读入模态中性文件，生成柔性体；

2)对柔性体进行校验，校验方法有以下三种：

a使用mo检查柔性体的质量、质心位置、惯性矩；

b利用ADAMS/Liea糢块，比较不考虑阻尼效应下柔性体的模态与有限元模型中的模态。具体方法是建立一个只包含柔性体的模型，按照它在系统模型中的状态与大地约束在一起，运行ADAMS/Linea糢块并记录下它的固有模态。将结果与相同约束条件下有限元分析的模态结果进行比较。如果两组模态相吻合，则柔性体传输正确;反之，要对有限元模型进行分析，重新生成MNF文件；

c对柔性体进行仿真，并测量节点的静力变形量或应力值，比较最大静力变形量应力值与相同约束条件下有限元分析的结果。

3)在柔性体上施加约束和作用力，其中应注意以下几个问题：

a可以直接加在柔性体节点上的约束副有:旋转副、固定副、球副、万象节副；

b其他运动副和运动激励不能直接加在柔性体节点上，解决方法是在柔性体上附加一个哑物体然后将运动副或运动激励施加在哑物体上；

c如果柔性体是施力物体，则作用力可以直接加加工变形影响的角度来讲，其可以忽略不计。在柔性体节点上;反之，可以在柔性体上附加哑物体将作用力施加在该哑物体上。如果柔性体是施力物体，但作用力是用函数表达的，建议采用哑物体施加作用力，这样可以减少计算量；

d哑物体也叫无质量联接物体是质量和惯性为零（接近零）的物体。哑物体不是零件，不能为模型增加自由度，必须与其他有质量物体固接在一起。生成方法有两种：

构造一个零件，删除其几何体，只留下质心标记；

构造一个零件，修改其质量和转动惯量为零；

1)对柔性体进行设置。设置内容包括：模态成分、阻尼率、惯性组成、初始条件等；

2)调用ADAMS/SOvei进行仿真并观察仿真结果。

4结论

利用有限元分析软件对物体进行建模，划分网格，生成MNF文件，导入ADAMS生成柔性体。在动力仿真过程中考虑柔性体的自身变形对系统的影响，是全刚体动力分析基础上的更高一级的分析，分析结果更符合实际，是虚拟样机技术中的一个关键技术。

第二篇：ANSYS导柔性体mnf到ADAMS心得

1.接口节点的选择有三种；

a).刚性区域法

在要建立接口节点的地方建立关键点（keypoint），并赋属性MASS21属性，mesh关键点，然后建立刚性区域；

b).蜘蛛网法

在要建立接口节点的地方建立节点（直接建立节点就行，没有必要用MASS21），用该节点与对应的节点创建梁单元（beam4），之所以称为蜘蛛网法，是因为一个主节点发散到周围的很多节点建立梁单元，看起来就像蜘蛛网一样;

c).梁单元法

在要建立接口节点的地方建立节点，然后用该节点与某一个节点创建一个梁单元。

三种方法中，第二种是是ANSYS优选的，第三种是不推荐的（我自己也没有试验过）。从图中看出第三种方法传递力的特性是比较差的，但是比第二种方法简单，不过要使用第二种方法的话，建议使用宏命令。第一种方法比较容易出错，刚性区域要反反复复地的建立删除，确实很烦人。

2.ansys报错：

a).Unable to open file genCMS.mode.Unit 46 is already in use.Please

send your data to your ANSYS Technical Support Provider.这个让ANSYS软件犯傻的问题，具体是怎么回事，怎样解决我也不知道。但是在我确信我的模型没有问题后，它还是这样报错，实在是没有办法了。有那找技术支持的时间，还不够重启软件一次ANSYS？重启之后果然没有这种错误了；不知这是解决方法，还是巧合。b).Negative pivot encountered.This islikely caused by insufficient displacement constraints or improper master dof selection to avoid rigid body motion of the superelement region currently selected

以及：superelement file subelem.sub is not available.这种错误一般都是模型的连接有问题，特别是装配体，中间可能有自由的零部件，导致结构不能正常的传递力。另外就是模型中可能存在独立的节点（不在任何单元上的）；

c).the number of modes expected(66)does not match the number found(61).Most likely, the modelhas errors or there were more modes requested than exist.Please review the Prior modalsolution for warnings

这个问题应该先明白ANSYS中Number of Modes to exatract 中的值X、选取的接口节点个数Y与ADAMS中看到的柔性性的模态数量Z的关系: Z=6×Y+X；

我的一个模型刚开始的时候我设置的X=6，选取了接口节点Y=8，然后就总是出现上面的报错，后面我减少了接口节点的个数，只选了三个，就没有报错了。这个方面我认为是能少选就少选，选得越多计算时间越长，越到高阶的模态对计算的结果影响也越少，到ADAMS中还得关闭一些高阶模态，所以能少则少！

第三篇：心肌病分析研究论文

心血管疾病是慢性肾衰的常见并发症，是透析患者的首位死因，其主要包括高血压、心衰、心包损害及心肌损害。尿毒症心肌损害及尿毒症心肌病发病率高，其症状缺乏特异性，而其诊断与患者的预后密切相关，故本文综述尿毒症心肌病的各方面的新进展代写论文。概念

1975年，prosser等［1］提出“尿毒症毒素所致特异心肌功能障碍即为尿毒症心肌病”的概念，尿毒症心肌病这一概念己经确立，但某些仍未能得到充分解决：尿毒症心肌病是尿毒症毒素本身导致的特异性心肌损伤从而造成特异性“尿毒症心肌病”？还是由于贫血、高血压、容量负荷过重等多种因素导致的继发性心肌损伤? 随着异常体液因素的发现，目前更倾向于认为尿毒症心肌病是尿毒症时心肌的压力和容量负荷过重，代谢毒素的毒性作用及某些营养物质的缺乏(如白蛋白、微量元素)等综合作用导致的特异性心肌病变。

致病因素及危险因素

2.1 贫血 持久性贫血加重缺血性心脏病的发生，加速细胞死亡，代之以间质细胞、心室扩张、收缩功能下降。贫血与左室形态异常的联系较为明确。London等发现血色素与左室扩张和左室重量密切相关，促红细胞生成素（EpO）纠正贫血后，心输出量恢复，左室容积和质量也呈恢复趋势，但不能完全降至正常。在用EpO充分纠正贫血的同时，应积极控制血压，才能有效地控制和改善心脏的病理改变。

2.2 高血压 血压控制不良，尿毒症患者将较快为左室肥厚，舒张功能受损。透析患者收缩期高血压发生率很高，是左室肥厚的独立危险因素。Cannella［2］等发现β-受体阻滞剂、转换酶抑制剂（ACEI）和钙离子拮抗剂联合降压8例血透患者，其高血压和左室质量显著降低。

2.3 营养不良和低蛋白血症 这是尿毒症透析患者与死亡较为相关的危险因素。严重的营良不良会加重心脏功能衰竭，表现为左室扩张和收缩功能障碍。

2.4 动-静脉内瘘 内瘘使动脉阻力下降，静脉回心血量增加，心脏无效循环增加，心输出量增加。

2.5 容量负荷 容量负荷和左室肥厚呈正相关，透析间期体重增长与左室质量具相关性，将患者体重严格控制在干体重范围，可以降低左室扩张的程度，但评价干体重不能单凭临床表现，还应该测量上腔静脉直径。

2.6 高血糖 糖尿病尿毒症心肌病变较肾炎尿毒症心肌病变出现早而严重。糖尿病心脏血管病变和心肌代谢变化加速心肌病变的发生和发展，许多透析的糖尿病患者其左室质量明显增加，伴左室明显扩张，表现为顽固的心功能不全。

2.7 心肌间质纤维化 尸检表明，尿毒症患者的左室质量增加多伴有间质纤维索增加，可能与钙化及甲旁亢pTH增加有关。

2.8 高脂血症 高脂血症可以加速动脉粥样硬化、冠心病的发生与发展。

发病机制

尿毒症心肌病的发病机制迄今尚未完全阐明，目前认为可能与下列因素有关。

3.1 代谢毒素的作用 尿毒症是各种肾脏疾病持续进行性发展的终末阶段，通过多年，人们已经从尿毒症患者的血中分离出 200 多种代谢产物或毒性物质，部分为尿毒症时所特有的，部分则显示其含量比正常值明显增高，这些物质统称为尿毒症毒素。尿毒症毒素包括肌酐、尿素氮、胍乙酸、甲基胍以及其他一些已知和未知的毒素，这些物质均可心脏的结构和功能。Weisensee［3］等用血透病人的血清体外灌流培养大鼠心肌细胞时发现，无论是肌酐还是尿素氮或两者的混合物，均可降低心肌细胞的收缩性，诱发心肌细胞的不同步收缩，明显缩短心肌细胞存活时间，且随其浓度的增加，对心肌细胞的抑制作用增强。

中分子物质（middle molecular substances,MMS）是分子量为300～12000D的一类多肽，对心肌的影响已越来越引起重视，大量实验研究证明：MMS可直接或间接干扰体内正常的活性成分，如直接影响一些代谢过程中的关键酶，或通过酶发挥间接作用，如 Na+-K+-ATp 酶，受MMS抑制后，可继发性地抑制红细胞的生成、糖异生作用、DNA 的合成及许多酶的代谢，最终使机体的功能和代谢发生紊乱。崔存德［4］等在实验中观察到MMS对大鼠心率有抑制作用，且随MMS注射剂量增大，抑制作用逐渐明显，同时心动周期相应缩短，心室舒张末期压力减少，心内压峰值减低。表明 MMS 对心功能有抑制作用，抑制强度与 MMS量呈线性关系。

3.2 继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱 甲状旁腺激素（parathyriod hormone pTH）是一种肽类激素，它作用于骨和肾细胞参与调节机体的钙平衡，同时可作用于心肌细胞，增加心率，影响心肌收缩力，干扰能量代谢。临床数据也证实尿毒症患者的高 pTH 可加重心脏损害，可引起左室肥大，舒张功能障碍和心律失常。Amann［5］等在动物实验中发现，心肌成纤维细胞表面可能存在 pTH 受体。心肌间质细胞纤维化及胶原沉积增加，可仅在继发性甲状旁腺亢进时发生，这提示 pTH 是心肌间质细胞纤维化的重要因素。Bayczynski［6］等将大约10μmol pTH 注射入大鼠观察pTH是否会影响心肌高能磷酸键。结果发现和对照组相比心肌内的ATp和磷酸肌酸均明显下降。笔者并发现在试验中pTH并没有显著升高血浆钙离子浓度，而是通过心肌细胞内钙离子聚集而影响心肌的能量代谢，对心肌产生不良影响，如心肌纤维舒张受阻、心肌纤维不协调收缩、舒张功能受损、心肌细胞结构破坏、空泡变性、线粒体损伤、染色体崩解甚至心肌细胞坏死和凋亡。Hara［7］等和 Sato［8］等在其临床研究中发现继发性甲状旁腺亢进患者血清高pTH会加速左室肥大。在甲状旁腺次全切除后，血浆pTH浓度明显下降，左室心肌细胞数量明显减少。研究也表明继发性甲状旁腺功能亢进在心肌间质纤维化中发挥允许作用［9，10］。甲状旁腺切除或活性维生素D控制甲旁亢可减轻间质纤维化。

钙磷代谢紊乱本身亦可直接影响心功能，矿物质的代谢紊乱会导致血管的钙化。晚期尿毒症和长期透析患者可有严重内脏钙化，尤其是心肌和肺，导致心、肺功能异常。心肌细胞、心脏传导系统和瓣环的钙沉积可引起充血性心力衰竭、心律紊乱或传导阻滞。尿毒症患者心血管缺血性疾病与冠状动脉钙化密切相关［11］。Virtanen［12］等发现对伴继发性甲旁亢的尿毒症患者输注钙溶液可损害心室舒张功能。用高磷液体灌注离体大鼠心脏，发现其心率和收缩压均明显下降。

3.3 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 Hans［13］等回顾性研究发现，在低肾素患者中心肌梗死和中风的发病率比正常人和高肾素组低。有研究表明：病理情况下超生理浓度的血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）有可能通过交感神经系统引起儿茶酚胺释放或对心脏直接作用，即通过旁、自分泌或胞内分泌，从而使心肌肥厚。这些作用与高血压、冠心病的并发症如左心肥厚、心律失常、再灌注心肌损伤发生和梗塞或心肌重塑有关［14］。Watanabe［15］等观察发现给血液透析患者输注Ang Ⅱ可使其左心射血指数明显下降。现已证明，在心肌细胞膜、细胞核及其线粒体上都存在有Ang Ⅱ受体，Ang Ⅱ可通过受体介导，对心肌细胞可诱导体积增大，对非心肌细胞，则诱导促增生反应，因而 Ang Ⅱ可作用于间质的成纤维细胞，刺激分化和胶原形成，参与心肌肥厚的发生。

3.4 脂质代谢失调 脂质代谢异常在尿毒症患者中常见，主要表现为血清甘油三酯中等增加而胆固醇在正常范围内，脂蛋白再分配异常，以极低密度脂蛋白胆固醇和中间密度脂蛋白胆固醇显著升高，低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇显著降低，而其中间甘油三酯显著增高。Tschope［16］等观察到在德国，随访196例开始透析的糖尿病患者，死于心肌梗死的患者，其血胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇明显高于其余患者。Hahnd［17］等了252例长期血透患者的资料，发现有冠状动脉疾病患者的极低密度脂蛋白胆固醇明显高于无冠状动脉疾病患者。

3.5 肉毒碱的缺乏 1978年发现肉毒碱对狗的缺血心肌有保护作用，引起人们的极大关注。尿毒症患者常有肉毒碱的缺乏，从而加重了对心脏的损害作用。Romagnoli［18］等观察发现对有左心收缩功能障碍的透析患者给予肉毒碱治疗，可以增加左室射血分数，改善左室功能，减轻临床症状。

3.6 其他 肾功能衰竭导致的营养不良、贫血和透析期低血压，以及醋酸盐透析液的影响，均可导致或加重心功能不全。

病理生理变化

有学者认为心肌间质纤维化是尿毒症心肌病的病理基础，早在 1943 年，Rossle等就注意到了尿毒症病人存在心肌间质纤维化，Mall［19］等观察了160例尿毒症病人死亡后尸解的心肌组织，发现 91% 均有不同程度的心肌间质纤维化，且尿毒症的心肌纤维化远比相等心脏的原发性高血压或糖尿病患者严重，并随病人透析时间延长而加重。镜下可见原发性血管周围间隙的纤维化及弥漫性心内膜纤维包裹入心肌形成蜂窝状模式，常伴心肌细胞肥大，无心包细胞坏死；间质细胞的胞浆和核容量增多，其左室乳头肌中间质组织的容量密度是4%～8%(而正常为1%～2%)。在尿毒症鼠中，也观察到其心肌间质增多、间质细胞和核容量增多［20］。该类患者心肌电镜的超微结构也表明有高尔基体增多的细胞激活以及间质中胶原纤维的增多和沉积。

检查

5.1 超声心动图 超声心动图可以动态显示心脏的结构和功能，测定心腔大小及室壁厚度，观察血流情况，此法敏感性很高，其图像和数据能准确反映心肌损害的情况，且无创，简便，病人耐受性好，因而成为诊断尿毒症心肌病的有效方法。尿毒症心肌病的超声心动图表现多样。，超声心动图对心肌病的诊断已可以达到细胞分子水平。

5.2 心肌核素显像和磁共振 核素显像及磁共振运用核素心肌显像及左室显像来尿毒症心肌病有一定的价值:核素显像示 50% 尿毒症患者 LVEF 值下降；用左室显像测 LVE 可区别容量负荷过重导致循环充血的病人和左室功能不全的病人，后者通过血透可获得立即和长时期的改善；用其测 LVEF 及左室收缩舒张时间可区别患者有无左室功能不全。心肌核素显像可发现不同程度的放射性缺损及灌注异常，后者约占70%；MRI可用于诊断心包囊肿和评估与心包有关的心脏旁团块。这两项检查费用较高，其敏感性和特异性尚无报道，目前仅在其他检查不能确诊时试用。

5.3 心电图 尿毒症患者心电图缺乏特异性，缪初升［21］ 等对 98例尿毒症患者共作心电图154例次，其中异常心电图140例次，以左室肥厚劳损最为多见，共37例次，其次为 ST-T改变，共35例次，室性早搏32例次，房性早搏18例次，传异阻滞14 例次，心房颤动4例次。

5.4 血生化检测 除运用超声心动图对尿毒症心肌病进行估测外，血生化指标正受到重视。肌钙蛋白作为心肌损伤的敏感指标备受关注。目前，尿毒症患者血肌钙蛋白的研究已有较多开展。

肌钙蛋白是位于横纹肌肌原纤维细丝上的由3个亚单位组成的肌钙蛋白复合物，TnT是原肌球蛋白结合的亚单位，TnI是ATp酶抑制亚单位，TnC是钙结合亚单位。TnC在成人骨骼肌中也有表达，不作为心肌损伤的特异性指标；TnT主要在心肌中表达，在发育中及损伤后再生的骨骼肌中也有表达；TnIl仅在心肌中表达，心肌损伤时才释放入血。

5.4.1 TnT升高 25%～71% 的尿毒症患者血cTnT有不同程度升高；Musso 等发现，49例尿毒症患者中，23例cTnT升高，其水平比急性心梗者低，且随访中与不利的冠脉事件无关；Frankel WL等发现尿毒症患者中，需透析者 57% cTnT升高，不需透析者 30%cTnT 升高，提示尿毒症病情不同心肌损害程度不同。

5.4.2 TnI水平升高 Martin GS 等发现56例肾衰者中，18例cTnI 升高，占29%,cTnI阳性者心脏其他检测均异常且死亡率高;TUNA等发现将健康人cTnI水平设为≤0.03ng/ml 时，cTnI的特异性为83%，而将其设为＜0.15ng/ml 时，cTnI的特异性为100%。总之，在尿毒症患者中，cTnI有很高的特异性。

5.4.3 cTnT、cTnI与CK-MB的比较 尿毒症患者中 cTnT 升高比 cTnI 升高更常见，但两者的水平都明显低于冠脉综合征者;同时测量两者及 CK-MB 水平，发现 cTnI 的特异性比 cTnT 和 CK-MB 高，分别为 96%～100%、46%～95% 及56%;cTnI的敏感性比CK-MB高，分别为94%和44%。

综上所述，多种因素参与尿毒症心肌损害，其表现多样，症状缺乏特异性。了解尿毒症心肌病的最新动态，认识其基本病理和病生改变，才能做出正确诊断和。pxossex D.Nephxon,1975，15:4.2 Cannella G，paoletti E，Delfino R，et al.Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive dialyzed uremic patients on long-term antihypertensive theraphy.Kidney Int，1993，44：309.3 Weisensee D,Low Friedrich 1,Richle M ,et al.in vitro approach to uremic cardiomyopathy.Nephron，1993,65(3):392-400.4 崔存德，王桂兰，李韶，等.尿毒症患者血浆中分子物质对大鼠心肌舒缩性的抑制作用.病理生理杂志，1998，4（3）：304-307.5 Amann K，Ritz E，Wiest G,et al.A role of parathyroid hormone for the activation of cardiac fibroblasts in uremia.J Am See Mphrol,1994,4(10):1814-1819.6 Bayczynski R,Nlassry SG,Kohan R,et al.Effect of parathyroid hormone on myocardial energy metabolism in the rat.Kidney Int,1985,27(5):718-725.7 Hara S,Ubara Y,Arizono K,et al.Relation between parathyroid hormone and cardiac function in long-term he modialysis patients.Miner Electrolyte Nbtab，1995,21(1-3):72-76.8 Sato S,Ohta M,Kawaguchi Y,et al.Effects of parathyroidectomy on left ventricular mass in patients with hyperparathyroidis.Miner Electrolyte Nbtab,1995,21(1-3):67-71.9 Klaus DS.Cardiovascular Reseach,1998，37:34.10 Mixoslaw S.Kidney Int,1997，52:s12.11 paolo Raggi，Amy Boulay，Scott Chasan-Taber,et al.cardiac calcification in adult hemodialysis patients.A link tween end-stage renal disease and cardiovascular disc.J Am Coll Cardiol，2002，39(4):695-701.12 Vesa K Virtsnen，Heikki HT Saha，Kaj WE.Groundstroe m,et al.(calcium infusion and left ventricular diastolic function in patients with chronic renal failure.Nephrol Dial Tran，1999,13(2):384-388.13 Hans R,Brunner.Experimental and clinical evidence that air giontensin 11 is an independent risk factor for cardiovascular disease.Am J Cardiology，2001，87(8):3-9.14 陈兰英.心脏肾素-血管紧张素系统与心肌肥厚.心血管学进展，1996,17(6):336-339.15 Watanabe K,Aizawa Y,Shibata A,et al.pression of heart function after angiotensin 11 infusion in patients on chronic hemodialysis.Clin Exp Dial Apheresis,1981,5(4):249-259.16 Tschope W,Koch M,Thomas B,et al.Serum lipids predict cardiac death in diabetic patients on maintenance hemodialysis: Results of a prospective study.Nephron,1993,64(3):354-358.17 Hahn R,Oette K,Mondorf H,et al.Analysis of cardiovascular risk factor in chronic hemodialysis patients with special attention to the hype rlipoproteinemias.Atherosclerosis,1983,48(3):279-288.18 Romagnoli GF,Naso A,Carraro G,et al.Beneficial effects of L-carnitine in dialysis patients with impaired left ventricular function:an observational study.Curr Ad Res Opin，2002,18(3):172-175.19 Mall G.Nephrol Dial Transplant，1990，5:39-44.20 Mall G.Kidney Int，1988，33:804-811.21 缪初升，98例尿毒症患者心电图.延边大学医学学报，2001，3（24）：52-53.

第四篇：艺术学院教学管理中柔性管理的运用论文

目前许多高校都沿用刚性教学管理基本模式，强调以外在的规范，使人们有明确的行动方向。随着知识经济的到来，尤其对于艺术学院教学管理来说，要寻求一种符合时代特征和社会发展规律的教学管理模式，对此将柔性管理应用于艺术学院教学管理中，对提高其教学质量和人才培养水平都有着重要的促进作用。

一、柔性管理的内涵

1、体现个性化教育特征。个性化教育即承认学生在智力、生理、情感及社会背景等不同方面的差异性，要充分了解其兴趣爱好及特长，有利于区分学生特点，更好地开展教学，使其获得教育满足。因材施教即充分理解学生个性、价值、尊严，在教学中不断发现学生的特长和闪光点，鼓励学生大胆思考，从探索中寻求知识。艺术学院教师要尽可能地让学生成为自主学习和自我管理的主角，尊重学生在学习和生活中的主体地位，积极发挥其聪明才智和创造性，提高其学习效率。

2、具有激励作用。马斯洛的需求层次理论把人类需求分为不同层面，即尊重、社交、安全、生理、自我实现等。其中尊重需求和自我实现需求是人类需求中的最高层面，在人类生活中也属于激励因素。刚性管理即运用强制性的行为规范和规章制度对人实施约束，而柔性管理不同于刚性管理的是，它在于需要满足师生高层次的需求，所以具备有效的激励作用，有利于引导人类发挥自身潜力。

二、艺术学院教学管理应用柔性管理的价值

1、艺术学院现状需要柔性管理。21世纪初，我国有了艺术教育的源头，但该时期基本上都是从艺术中延伸重组的，规模小，没有形成科学完整的管理体系，过于强调和传统高校相同的教育规律，没有体现艺术学院的特点，学校教师岗位配置和相关机构的设置也和行政单位相似。在实际操作中，管理格局没有实质性的推动，如学校管理体制和教学管理体制等方面内容，只局限于领导体制和教职工管理体制。由此看出艺术学院在实现快速发展的同时面临着经费、师资和资源等问题。柔性管理的实施恰好可以应对此类学校面临的挑战，协调和组织各种教育资源，有效提高艺术学院办学实力。

2、符合文化艺术市场需求。艺术教育的主要任务是培养为文化工作的人才，因此艺术教育和文化体制改革是艺术教育工作者首先要考虑的问题。当前经营性文化产业和公益性文化事业是我国改革文化体制的主要思路，在上述两个思路引导下，文化交流、服务、管理及生产都会以不同于其他教育领域的方向开展。

3、师资队伍建设需要柔性管理。当前师资队伍素质一直是艺术学院重点关注的问题之一，导致师资素质较低的原因主要有两方面，一是没有较强的学科专业创新能力，部分教师面对快速更新的新知识技术只处于浅层阶段，学科也缺乏和专业最前沿接轨的领军人才。二是学历普遍偏低，大部分艺术院校师资都为本校毕业生留校为主，有严重的“近亲繁殖”现象。对此，艺术院校应实施柔性管理，建立一支结构合理、创新精神高及素质优良的师资队伍。

三、柔性管理在艺术学院教学管理中的应用

1、建立以人文本的教学管理理念。艺术学院教学管理主要对象为教师和学生，实施管理的目的在于坚持面对服务对象和教学第一线的首要原则，调动学生和教师的主观能动性和积极性，贯彻“以人为本”思想，不管出台何种教学管理制度、政策及措施都要和上述要求相符。为提高学生主体地位，教师要及时鼓励学生参与，在教学管理中多发表意见，适当时给予决策，一定程度上可以使艺术学院学生将随时变化的社会环境转化成促进自身奋发进取的内在动力。

2、建立激励、流动机制的柔性人力管理资源。艺术院校所建立的柔性激励机制在于根据教师工作环境制定宽松和谐的工作方式和激励考评方式，有利于真正实现高素质创新人才培养目标。科学合理的激励机制主要集中在教师业务水平考核、教师改革、教学岗位津贴分配等，能促使教师在改革方面主动积极地分析、思考、钻研各种创新活动。对此，在培养新型美术专业人才时，要进一步优化教师教育专业课程设置，构建有利于美术专业学生综合素质培养的课程体系，要采取各种形式及措施转变学生观念，重视综合性文化基础知识的学习，从而形成具有创新意识的高素质美术专业人才。

3、建立适应个人、社会需求的柔性管理。柔性管理体现出以人为本的本质，强调在自由发展的基础上发挥自身潜力，极力维护人的尊严，刚性管理则以“物”为前提，高校作为培养高层次人才基地，十分适合采用这种管理方法。再加上目前艺术教育逐渐往大众化方面转变，要求此类学生加强综合课程教学，将传统的专业理论、公共课和专业课整合为具有职业基础和性能的课程，有效增强学生就业针对性。最后加强培养创新型教师人才，即对教师的教学方式、思想观念进行创新，通过此种方式对学生产生影响，促使学生发挥创造性和内在潜力。总之，随着我国经济水平的不断提升，教育观念、方式相对于以往也有所改变，目前许多高校都强调教学质量和管理，希望能提高人才培养质量。柔性管理的实施有利于调动学生、教师对学习工作的积极性和主动性，凸显以人为本的特质，最重要是对推动社会文化发展起着积极的促进作用。

第五篇：华资选择分析研究论文

一、提出问题

中国已成为世界上吸引外商投资额最大的国家，但是外商在华直接投资的地区性发展很不平衡。主要集中在东部沿海地区，特别是以上海为中心的长江三角洲、以东莞为中心的珠江三角洲和以京津唐地区为中心的环渤海经济圈。据有关数据显示：目前外商对华直接投资中有87.84%分布在东部地区，9.09%分布在中部地区，而西部地区只有3.08%。究竟是什么因素导致对华投资的如此不均衡，跨国公司进行投资区位选择时考虑的因素又有哪些呢？中外学者做了大量的研究。

二、文献回顾

英国学者邓宁在海默的垄断优势理论，巴克利和卡森的内部化理论的基础上提出了国际生产折衷理论，对跨国公司及对外直接投资现象做了全新的解释。他指出：一个企业进行直接投资是有三个因素决定的，即所有权优势，内部化优势和区位优势。邓宁把区位优势看作国际投资区位选择的关键因素，并把区位因素归纳为市场因素、贸易壁垒、成本因素和投资环境，随后又补充了语言、习惯等非经济因素。

根据邓宁的理论，伍德沃和罗尔夫对影响出口导向制造业国际分配的主要因素进行了实证分析。根据他们的分析，跟投资选址呈正相关关系的因素有：GDp、汇率贬值、免税期限、自由贸易曲的规模、政治稳定因素、制造业的积聚度、土地面积等；而与选址呈负相关关系的因素有：工资、通货膨胀率、运输费用、工会组织等。

朴商天（2004）以中国市场为研究对象，对外商在华直接投资的地区性差异因素进行了实证分析，得出：对外开放度、集聚化程度、鼓励政策与直接投资之间存在着明显的正相关关系，而工资水平、研发人力则对直接投资起着反作用。基础设施对选址呈正相关关系，但对外商投资企业经营活动的影响正在减少。

这些理论都在一定程度上解释了FDI区位选择的动因，前两个是以多个国家为研究对象的，对我国具有一定的借鉴性，但不可能完全符合中国的现实情况。朴商天虽然以中国为研究对象，但他只简要的讲述了影响地区性差异的因素，对某些区域存在着哪些具体的问题方面并没有解释。本文根据这些学者提出的因素，结合中国东、中、西部的具体情况，解释对外直接投资在我国分布不均衡的原因和由之得出的一些启示。

三、影响外商对华直接投资区位选择的因素

政策因素

张立（2002）对FDI在我国省际分布的决定因素进行了实证分析，他引入了各省执行FDI优惠政策的时间，结果显示，各省执行优惠政策的时间先后对FDI的流入有着显著的影响。我国的珠江三角洲和长江三角洲作为政策开放较早的地区，利用自己东南沿海的区位优势、政策优势和劳动力成本优势，通过建立开发区和工业园区，最先成为对外直接投资在我国的集中区。1992年中国开放内陆城市并实行也沿海地区相同的鼓励政策，推动了中国中西部地区的对外开放，近几年外商对中西部的投资有所增长，特别是长江中上游地区，如安徽、江西、湖北、云南、贵州等省份。差距不可能在短期内消除，但中西部地区已经开始了引进外资的征程。

劳动力成本及工资水平因素

劳动力成本是影响外商直接投资区位决策的成本因素中最为主要的成本。Austin(1990)强调发展中国家吸引外资的主要原因在于低工资水平，工资高低与外商投资呈负相关关系。朴商天（2004）通过实证分析，验证了这一关系的正确性。作为人口大国，中国具有丰富而廉价的劳动力资源，这种成本竞争优势对跨国公司具有强大的吸引力。劳动力导向战略是跨国公司对华直接投资重要的区位选择战略。除了成本因素，劳动力素质也直接影响到劳动生产率的高低。特别是在一个东道国内部，低劳动力成本经常意味着低的劳动生产率，只有那些低成本并且具有较高劳动生产率的区位，才能比低成本、低劳动生产率的区位更具有吸引力，这就是外资没有因为劳动力成本低而大量流向中西部地区的原因。

但是过高的工资水平也会抑制外资的流入。以长江三角洲职工平均工资衡量的劳动力成本显示，上海、宁波、杭州、南京和苏州等地的工资水平，远高于长江以北地区城市。工资成本对FDI分布的影响就是，未来的长三角地区外资可能会更倾向于投资到工资水平较低的周边地区，甚至转移到区外。工资成本的上升对长三角的外资流入是一个不利因素。

3土地成本因素

珠三角地区开发较早，当外资聚集到一定程度后，可利用的土地越来越少，而成本不断攀升，对FDI起到了明显的抑制作用。按2002年单位土地面积的GDp衡量，深圳、汕头、广州、海口和福州等珠三角城市的土地成本在全国排在前列。自90年代以来，珠江三角洲在引进外资中所占的比重有所下降，而长江三角洲和环渤海地区的比重在持续上升。

4.基础设施质量

基础设施（公路、铁路、港口和信息通讯等）和基础工业的发展状况决定着社会生产的规模和效益，特别是具备一定投资规模的大型企业，如果生存在一个基础设施薄弱的经济环境中，将会导致投资收益递减。在我国，各地区的投资硬环境差异非常大，例如东部沿海的广东省和江苏省经过十几年的努力，目前的基础设施建设已经相当完善。根据国家统计局的统计数据显示，截至2001年，东部地区的交通线路综合密度为1597公里/平方公里，同期中部地区为680公里/平方公里，而西部仅为29公里/平方公里，与东中部地区相差甚远，成为外资进入的“瓶颈”。

集聚效应 区域产业基础是吸引对外直接投资的重要因素。一方面，全球80％的FDI集中在发达工业化国家（hakrabarti，2003），外国资本在这些国家的投入也更加集中；另一方面，对外直接投资的分布呈现出比较明显的集聚效应（Figueiredo et al，2000），区域产业基础越强，外资企业越多，外商就越容易在该地区投资。Headetal（1996）对我国931家外资企业进行了研究，发现有“吸引力”的城市——那些具有良好产业基础的城市——获得了更多的投资，而集聚效应则放大了政策的直接影响。

对于集聚现象，Krugman（1991）的研究提供了一个基本的研究视角。他结合城市经济学和区域科学，认为：聚集效应的关键是规模经济，特别是外部规模经济；聚集能导致生产某一种产品的平均成本下降，进而产生递增的规模效应。聚集效应体现出一种路径依赖，进而影响后续FDI的聚集(吴丰，2001)。外商直接投资的聚集效应体现在增量FDI的区位选择受到特定区位的FDI存量的影响，即当某一地区的外商资本控制的厂商越多，新的外商就更倾向于投资该区域国家或区域(许罗丹、谭卫红，2003)。许罗丹、谭卫红(2003)、王剑、徐康宁(2004)、吴丰(2001，2002)对FDI在中国表现出的聚集效应进行了研究阐述，均认为外商投资的聚集效应明显。为了在运输成本最小化的条件下实现规模经济，制造企业倾向于在有巨大需求的市场或潜在市场区域选址，而需求本身的定位取决于制造业的分布。区域产业基础与对外直接投资的进入具有双向促进关系。资本的进入增强了该地区的产业能力，同时也强化了外资的集聚机制。以苏州为例，该地区的IT制造业目前已具备了相当完整的产业链，在开发区周围25公里内可以达到98％的产业配套率。这种配套体系在吸引跨国公司进入的过程中发挥了重要作用。苏州由此成为全球IT制造业最重要的集聚区之一。台湾十大笔记本电脑公司有九家在苏州投资，包括明基、华硕、华宇、台达在内的台湾 20家最大的电子信息企业，有 16家人驻苏州，随后相关配套企业相继进驻，产品包括线路板、电脑配件、主机板、扫描仪、鼠标器、及电池和笔记本电脑等等，共有1500余家IT企业，形成较为齐全的IT产业配套体系，这种产业链投资方式既使企业具备了较强的竞争优势，又增加了苏州招商引资的吸引力。

行业的地区集中可以提供一个足够大的市场使得各种各样的专业化供应商得以生存。在我国，另一个具有说服力的是广东东莞，这里集中了大量的来自海外特别是台湾地区的计算机和电子设备制造商，是公认的全国电子产品配套能力最强的地区，在此设厂，有助于厂商增强其竞争力和建立竞争优势。有了特定产业的聚集，就能吸引相关的FDI进入，而我国西部就非常缺乏这种聚集，是吸引FDI的薄弱环节。

6“核心一外围”体系（CpS）。在对外直接投资比较集中的地区，往往会形成“核心一外围”体系（CpS），在空间一上的表现即为围绕“核心”区域形成的“核心一外围”（Cp）结构。因此，与核心区域的地理接近性，成为影响对外直接投资的重要因素。我国“核心-外围”体系的结构可分为两种：第一种是与投资国相邻，易于吸引投资。例如我国广东的东莞、深圳等地区，由于毗邻香港，而成为外资最先进入我国的地区之一。山东的青岛、威海等地则由于与日本、韩国接近，而成为日资和韩资集中的地区。Cp结构形成后，会在该地区产生一种引力，企业在选址时将遵循引力模型中所描述的企业关系，形成集聚效应。第二种是对外直接投资在核心区域选址后，吸引了大批跨国配套企业进入，这些企业在核心区域附近选址，形成了以产业配套为特点的外围区域。1993年，台湾明基公司在苏州新区投资设厂，同时还召集其台湾核心配套厂商，吴江由于具有土地和区位优势成功吸引了一大批配套企业人驻，从而在以苏州为核心，以吴江为外围的地区形成了以产业配套协作体系为特点的Cp结构。

基于对外直接投资影响因素的分析，我们可以得出促进区域经济特别是中西部经济发展的几点启示：

1.接受并推行投资自由化

加快西部对外开放的基本方向是投资自由化和贸易自由化。投资自由化主要是指那些有利于促进长期性外国直接投资的自由化政策，包括三方面内容：一是促进市场竞争原则，通过减少或消除特别针对外国投资者所采取的歧视性措施，取消市场准入限制，促进市场竞争。外国直接投资参与西部基础设施建设的潜力也非常巨大，要创造宽松的环境，鼓励外资进入能源、交通、通讯等基础设施优先发展领域，允许外资公平参与国家重大工程项目或公共项目的公开竞争招标。二是享受国民待遇的原则，即外国投资者的待遇等同于本国投资者，一方面，应取消对外资企业在税收等方面“超国民待遇”的优惠政策；另一方面，应取消对外资企业贷款、融资、投资等方面“非国民待遇”的歧视性措施，严禁对各类外资企业乱收费和变相增加非生产性负担。三是提供制度保护原则。按照市场经济原则发挥市场经济机制来促进投资自由化和吸引外资，同时创造良好的投资环境和制定相应的竞争性政策，以抑制某些私人投资和贸易的负面影响对市场竞争的破坏效应。四是尽量减少本是不必要的，繁琐的政府干预。无论是提高企业经济绩效，还是提高西部地区整个经济的效率，关键是增强市场的竞争性。在此意义上，投资自由化就是经济市场化，竞争游戏规则的公平、公开化以及监督机制的透明化、制度化。

2.积极开发人力资源

就西部而言，开发人力资源具有尤其重要的特殊意义。因为西部地区最大的资源是人力资源，也是中国目前就业压力最大的主要地区之一，由于政府投资本身创造不了多少就业，因此政府的作用主要是通过有效的人力资源开发政策，吸引外国投资创造更多的就业岗位，这对扩大就业、缓解失业压力具有重要作用。这就要求政府不仅要实行直接影响FDI的投资自由化和贸易自由化的政策，更重要的是要将人力资源开发放在极其重要的位置上，包括大力发展教育，积极培育劳动力市场和人才市场，鼓励外资企业对其员工进行人力资源开发以提供更多的培训机会，增加中央对西部地区的转移支付，鼓励少数民族控制人口增长，在逐步解决“收入贫困”的过程中逐步解决“人类贫困”、“知识贫困”和“文化贫困”问题等。

3.实行跨国公司友好型政策，加快基础设施建设，积极吸引跨国公司直接投资

吸引跨国公司是中国和西部获取全球知识与技术的重要来源，也是西部缩小与东部和发达国家知识与技术差距的重要途径。提高西部地区产业竞争力的一个重要途径就是善待跨国公司，把吸引跨国公司的技术、资金与西部和中国相对巨大的消费市场等互补性优势结合起来，吸引世界上规模最大、技术最先进、国际竞争力最强的跨国公司大规模投资于西部，并发展跨国公司和国内企业的后项联系，鼓励与本地区著名的大企业联盟，提高其市场竞争力。这是西部开发最好的吸引外资策略。

4.打造具有扩散效应的中心城市

鉴于中西部地区地域广阔，区内自然资源和经济发展水平也大不相同，特别是各省区中心城市与偏远的山区农村经济基础相差甚远，所以没有必要再沿用国家在区域发展上推行的板块式推移的梯度发展战略，而是通过多层次的发展极在不同点上带动经济增长。中西部虽然总体上落后于东部，但在区内已经产生了许多中心城市如：重庆、西安、武汉、成都、长沙、郑州等地，其向心作用和扩散作用都是巨大的。中西部地区利用FDI战略应采取以点带面、逐步推进的策略，即引进外资应着力在具有扩散效应的中心城市，以点带面。即在中心城市形成“核心”以后，带动周边地区的发展。处理好“核心”和“外围”的关系，通过发展“核心”，带动“外围”，通过“外围”的发展进一步促进“核心”的发展，最终形成以Cp结构为特征的强化机制，带动中西部地区的发展。这一模式对东部地区一样适用，培育以主导产业和企业群为聚集点和辐射点，向其他产业或更深、更广的层次延伸，从而带动周边地区的全面繁荣。