第一篇:[专题研究] 糖尿病急性并发症的防治概要
[专题研究] 糖尿病急性并发症的防治
糖尿病急性并发症包括糖尿病合并感染、糖尿病酮症酸中毒(DKA)、糖尿病高渗综合征和糖尿病乳酸性酸中毒。
1.糖尿病合并感染:糖尿病患者感染的发病率高,两者互为因果,必须兼治。
1.1 呼吸道感染:如急性或慢性气管和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等。其中,肺结核的发生率比非糖尿病者高2~4倍,糖尿病与肺结核二者都是消耗性疾病,对身体健康的影响很大,因此在治疗中二者必须兼顾。每年对糖尿病人进行1~2次胸部X线检查,有助于早期防治呼吸系统疾病。
1.2 泌尿系感染:也很常见,发生率仅次于呼吸道感染,女性与老年人尤为多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急,发热、全身不适等。尿常规检查可发现白细胞增多,尿培养有细菌生长等。
1.3 皮肤感染:可发生各种化脓性感染,如毛囊炎、疖、痈等,需及时使用抗生素,必要时给予外科治疗。真菌也常可造成糖尿病人的皮肤感染,表现为脚癣、手癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。因此,糖尿病人应保持皮肤清洁,避免损伤,对任何轻微的皮肤损伤都必须及时治疗。
1.4 下肢坏疽:糖尿病人下肢多有神经病变和血管病变,足部容易受损导致感染,而且感染不好控制,容易扩散,甚至造成下肢坏死。
1.5 其他:糖尿病患者还容易发生牙周感染和牙龈发炎,接受手术后感染的危险性也增高,发生败血症的机会也比一般人高。
2.糖尿病酮症酸中毒(DKA:
2.1 定义:
糖尿病+诱因→胰岛素严重不足+升糖激素不适当升高→糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调→高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。
2.2 诱因:
(1急性感染:呼吸道、泌尿道的急性感染;
(2 治疗不当:中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药或降糖灵过量;
(3 饮食失调及胃肠道疾病;
(4 其他应激:外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
2.3 病生理:
(1 高血糖:由胰岛素分泌下降、机体对胰岛素反应性降低和升糖激素分泌增多造成;
(2酮症:包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮。正常人血酮不超过10mg/dL,DKA时可升高50~100倍,尿酮阳性;
(3 酸中毒:DKA时,产酸增多+肾脏失碱+脱水休克造成排酸障碍→酸中毒;
(4 脱水:DKA时,渗透性利尿及排酸失水+呼吸深快失水+消化道失水→脱水;
(5 电解质紊乱:渗透性利尿+摄入减少及呕吐+细胞内水分外移及血脂增多→血液浓缩及电解质紊乱。
2.4 临床表现:
(1 糖尿病症状加重:三多一少加重;
(2 胃肠道症状:食欲下降、恶心呕吐、腹痛(脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹性肠梗阻;
(3 呼吸改变:酸中毒所致,pH<7.2时呼吸深快;pH<7.0时呼吸中枢受抑,可有酮臭;
(4 脱水与休克症状:脱水5%可有脱水症状(尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷,>15%时可有循环衰竭(心率快、脉细弱、血压和体温下降;
(5 神志改变:个体差异大,早期有头痛、头晕、萎靡,继而烦躁、嗜睡、昏迷(乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致);
(6 诱发疾病表现:如感染、心肌梗塞、脑卒中等。
2.5 实验室检查:
(1 尿糖及尿酮:尿糖多为(++)~(+++)尿酮可用试纸或酮体粉测定,酮体粉的有效成分为亚硝基铁氰化钠,主要与乙酰乙酸反应,玫瑰紫色为阳性;
注意:① 酮症消退时,β羟丁酸转化为乙酰乙酸,酮体可假性升高;② 缺氧时,乙酰乙酸转化为β羟丁酸,酮体可假性降低。
(2血糖:多高于300mg/dl,>500mg/dL则说明有肾功能不全;
(3 血电解质及尿素氮(BUN):钠、氯常低,血钾可正常、偏低、也可偏高,但总体钾、钠、氯均减少。BUN多升高,持续不降者预后不佳;
(4 血酸碱度:血二氧化碳结合力(CO2 CP及pH值下降(见下表,阴离子间隙明显升高(正常值:12~16 mmol/dL);
CO2CP(mmol/L pH
轻度酸中毒 < 20 < 7.35
中度酸中毒 < 15 < 7.20
重度酸中毒 < 10 < 7.05
阴离子间隙=钾+钠-氯-CO2CP(vol/dL
(5其他:
① 血常规:粒细胞及中性增高;
② 尿常规:可有泌尿系感染表现;
③血脂:可升高;
④ 胸透:寻找诱发或继发疾病;
⑤ 心电图:寻找诱因,了解血钾水平。
2.6 治疗:
轻、中度DKA鼓励进食进水,用足胰岛素;重度应用小剂量胰岛素疗法;必要时纠正水、电解质及酸碱平衡;去除诱因。
(1小剂量胰岛素疗法:主要目的是消酮,静脉滴注胰岛素0.1 U/(kg.h,可对酮体生成产生最大抑制,而又不至于引起低血糖及低血钾。成人通常用 4~6U/h,一般不超过8U/h,使血糖以75~100mg/h的速度下降;
注意:① 可皮下给药,但较重者效果不佳,常需静脉给药;② 可用冲击量 20U 左右,尤其是皮下给药时;③ 血糖低于250mg/dL时,可按胰岛素:葡萄糖=1:4~6给药;④ 静脉给药者停止输液后应及时皮下给药。
(2补液:对重者十分重要。成人一般失水3~6L,原则上前4 小时应补足失水量的1/3~1/2,以纠正细胞外脱水及高渗问题;以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能;
用液: 开始多用生理盐水。葡萄糖为消酮所必需,开始血糖不高或治疗后血糖降至250mg/dL后,应使用5%的葡萄糖或糖盐水。
(3 纠正电解质紊乱:主要是补钾(总体钾丢失、胰岛素和血pH值升高促使钾进入细胞、血容量补充利尿排钾等)。常用 10%的氯化钾,每瓶液1.5g;有人主张补磷。
方法: ① 血钾低或正常者见尿补钾;② 血钾高或无尿者第2、3瓶液补;③ 24小时补氯化钾 3~6 g;④ 可辅以口服10%枸橼酸钾。
(4纠正酸中毒:重度者方需补碱,补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。常用5%碳酸氢钠100~200mL(2~4 mL /kg);
注意:① 不宜使用乳酸钠;② 不应与胰岛素使用同一通路;③ 不宜过于积极。
(5 其他:① 去出诱因:如感染;② 列表记录血及尿化验结果,出入液量,葡萄糖、钾及胰岛素使用量,每日至少小结两次,以指导治疗;③ 辅助治疗:吸氧、下胃管、导尿、抗心衰、降颅内压等。
3.高渗性非酮症糖尿病昏迷:
3.1 临床特点:
(1病史:多中年以上,尤其是老年,半数无糖尿病史;
(2临床表现:脱水严重(可达10%~15%),神志及局灶性中枢神经功能障碍常见,常伴肾功能不全;
(3 实验室检查:
① 严重高血糖:多>600mg/dL,可>2000mg/dL;② 氮质血症:BUN明显升高,BUN/Cr可高于30;③ 高血渗透压:总渗透压>350mmol/dL(正常 290~310 mmol/dL)。
有效渗透压>320 mmol/L(正常 280~300 mmol/dL)。
总渗透压=2(钾+钠)+ 血糖 + BUN
有效渗透压=2(钾+钠)+ 血糖
④ 酮症酸中毒不明显:但可有酮症及轻、中度的酸中毒。
(4死亡率高:达 50%。
3.2 治疗特点:
(1提高认识和警惕;
(2 胰岛素用量较小;
(3 补液宜更积极,每kg体重100mL左右,多需开两条通路,并口服补液,血糖高于600mg/dL、血钠高于145mmol/L、血渗透压高于350mmol/L、血压不低时可用低渗溶液(0.45% NaCl或2.5%GS);
(4 其他:同DKA,注意避免脑水肿及心衰,可较积极地使用甘露醇和肝素。
4.乳酸性酸中毒:
4.1 病生理:
(1乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物,由丙酮酸还原而成,分子量90道尔顿;
(2 乳酸的生产部位:骨骼肌、脑、红细胞、皮肤;乳酸的代谢部位:肝脏、肾脏,特殊情况下肌肉也可;
(3 正常血浓度: 0.5~1.6mmol/L(5~15mg/dL)
正常肾糖阈: 7.7 mmol/L;
(4 引起乳酸积累的原因:
① 合成增多:缺氧、酗酒、应激(肾上腺素分泌过多);
② 代谢障碍:肝、肾功能障碍,酸中毒较重时,肝脏不能代谢反而能产生乳酸;
③ 合成增多+代谢障碍:a.其他糖尿病急症(感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷);b.较大量使用双胍类降糖药,尤其是降糖灵,可发生于用药后数小时至数年。原因:能造成细胞内缺氧,抑制糖异生。
4.2 临床表现:
(1病史:多有心、肝、肾脏疾病史,或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史,可与DKA同时存在;
(2 临床表现:临床表现不特异。发病较急,轻症临床表现不明显,重症可乏力、恶心、厌食、呼吸深大、意识朦胧、昏睡;
(3 实验室检查:
① 血糖正常或升高,尿糖及尿酮体(-)~(+),血渗透压正常;
② 酸中毒:CO2CP及血气分析中pH值明显降低,阴离子间隙扩大,需除外尿毒症、单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒;
③ 特殊检查:血乳酸>2mmol/L,一般>5mmol/L,仅有乳酸过高而无酸中毒者可称为高乳酸血症。
4.3 治疗原则:
(1 预防为主,提高警惕,及早发现,有效治疗;
(2 支持疗法:控制感染,纠正休克(异丙肾上腺素),给氧;
(3 迅速补液:生理盐水、5%葡萄糖液或糖盐水,必要时补充血浆或全血,重者可采用小剂量胰岛素疗法,可利于血乳酸的消除;
(4 纠正酸中毒:较积极补碱,不可使用乳酸钠,否则可加重乳酸性酸中毒。轻者口服碳酸氢钠 0.5~1.0g每日3次,鼓励多饮水;严重者给等渗碳酸氢钠,使血pH值在两小时内升至7.1以上;
(5 其他:补钾以避免低钾血症,必要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激素,有人主张严重病例可静脉输氢离子接收剂美蓝;
(6 去除诱因:控制原发疾病,停用降糖灵,必要时血液透析,尤其是降糖灵引起的乳酸性酸中毒。
[转贴] 糖尿病昏迷的急救原则及要点
糖尿病昏迷的急救原则
以往有糖尿病史,突然昏迷,又找不到其他病因,首先怀疑糖尿病昏迷,可按昏迷的急救原则急救。
(1)病人平卧头侧向一边,保持呼吸道通畅,清除呕吐物,防止误吸引起窒息。
(2)细心观察病情变化,一旦发现呼吸停止,立即进行人工呼吸。
(3)迅速呼叫“120”急救电话,将病人迅速送往医院急救。
由于糖尿病引起的昏迷,除了低血糖的原因外,血糖显著升高还可引起高渗性昏迷,所以在昏迷原因不清楚时不要随便给病人喂食糖水,以免加重病情。而且给意识不清的病人喂糖水容易造成呛咳甚至窒息。
糖尿病昏迷急救要点:
(1)过去有糖尿病史,突然昏迷,又找不到其他病因,首先怀疑糖尿病昏迷。
(2)按昏迷的急救原则处理:保持呼吸道通畅,防止呕吐物误吸。
(3)呼叫“120”急救人员,将病人送到医院,首先要检查血糖,以确定病情治疗方向。
(4)不要随便给昏迷病人喂食糖水以免造成呛咳甚至窒息。
第二篇:急性出血性结膜炎防治
急性出血性结膜炎防治
急性出血性结膜炎是由病毒引起的,俗称红眼病。
一、急性出血性结膜炎的特点。
1、急性出血性结膜炎的特点为接触传染、主要通过眼-手-眼或眼-污染物品-眼传播。
2、本病传染性极强,发病率高,传播很快,发病集中。感染所引起的免疫力时间很短,容易再次感染,人群普遍易感、常造成大范围爆发流行。
3、多发于夏秋季、多见于成人、自然病程短。大量的致病病毒存在于眼及其分泌物中,还可存在于急性期病人的粪便和咽部分泌物中,通过直接或间接的接触传染。病毒一旦侵入眼很快发病,一般不超过24小时,表现为起病急,潜伏期短,当患者感到眼部不适后1-2小时内眼睑红肿,2-3天内红肿达到高峰。病人的感觉是眼刺痒到刺痛,眼内异物感明显并有烧灼感,怕光、流泪、眼睑沉重、睁眼困难、眼部分泌物增多,多为粘液性,重者呈血性。少数患者可有全身发热,乏力,咽痛及肌肉酸痛等症状,极个别患者可伴发脊神经麻痹的表现如下肢运动麻痹或瘫痪。
二、预防与控制办法。预防急性出血性结膜炎尚无疫苗可用,主要采用切断传播途径和消毒含病毒污染物的方法。具体措施如下:
1.根据症状和结膜下出血的特征及早发现病人诊断病人并不困难,患者和疑似病人应进行隔离,尤其在学校,患者的洗漱用品应消毒,如:洗脸毛巾每日煮沸消毒或开水浇烫,病人接触物品用75%酒精或“84消毒液”擦拭,污染物要煮沸消毒。
2.病人的隔离重点是眼部分泌物以及被分泌物污染的手和物品,如病人的毛巾、手帕要严格消毒,脸盆、洗脸、手的污水亦应消毒,病人的眼药、食具等均不应与健康者共用。病人不用手去扶摸公用物品,不与健康人握手,不去公共场所,如理发店、澡堂、食堂、游泳池等。
3.要加强个人卫生,常洗手,不揉眼,不去病家串门,不摸病人摸过的东西,不与病人共餐。发现该病应及时向主管卫生、防疫部门作传染病报
三、治疗。急性出血性结膜炎目前尚没有针对病毒的特效药物,一般采用对症治疗和预防细菌性继发感染。临床上可用抗病毒眼液如0.5%病毒灵眼液,0.1%疱疹净眼液,5%吗啉双胍眼液,阿苷洛韦眼水,干扰素眼液或0.2%阿糖胞苷眼液,开始时每小时一次,3天后逐渐减少次数,晚间涂环胞苷眼膏或抗生素眼膏。有角膜上皮病变的患者加用表皮生长因子眼液或眼表面润滑剂或人工泪液促进上皮修复及保护上皮.保卫处 医务室
2010年9月8日
第三篇:鼠疫防治概要
鼠疫防治概要
鼠疫是由鼠疫耶尔森菌引起的传播快、病死率高,严重危害人类健康的一种烈性自然疫源性传染病。原发于啮齿动物之间并能引起人间鼠疫流行。传染源主要是啮齿类动物,传染媒介主要是跳蚤。鼠疫流行史
1、世界鼠疫流行情况
公认的世界性鼠疫大流行有三次
第一次,发生在公元6世纪(527-565年),一般认为起源于中东鼠疫自然疫源地,流行中心在中近东地中海沿岸。流行持续50-60年,几乎蔓延到当时所有著名的国家,死亡约一亿人。这次大流行导致东罗马帝国的衰退。
第二次,始于十四世纪(1346-1665),鼠疫流行遍及欧洲、亚洲和非洲北海岸。据推测当时欧洲约有一亿人口,其中四分之一死于鼠疫。鼠疫动物病缓慢传播并传给人类,同时借助于经济往来、宗教活动和战争使人间鼠疫由疫源地传至城市,此次流行此起彼伏持续近300年。
第三次大流行始于十九世纪末(1894年),许多专家认为最初起源于中国的云南和缅甸交界处,流行从广东和香港开始经海路向世界传播。此次大流行是突然暴发,到二十世纪三十年代达最高峰,五十年代基本停息,共波及亚洲、欧洲、美洲和非洲的六十多个国家,死亡约1200多万人。这次流行的特点是在沿海城市及其附近内陆居民区,家栖及半家栖啮齿动物也有猛烈流行。
1980年-1999年全世界有27个国家报告人间鼠疫37883例,死亡3010例,病死率为7.95%。
2、我国鼠疫流行情况
20世纪以前我国南方和北方有13个省(区)的202个县(市、旗)共约发生鼠疫病人144万人,死亡137万人。
1900年-1949年中国鼠疫流行达高峰,共有20个省(区)501个县(市、旗)流行鼠疫,发病人数达1155584人,死亡1028408人。动物鼠疫疫源地分布情况
分布广泛,主要集中在西部地区,包括内蒙古、甘肃、新疆、西藏、四川、云南等19省区278县。
动物:南方家鼠、西部旱獭、北方长爪沙鼠、青海田鼠
媒介
蚤类是传播鼠疫的主要媒介
鼠疫杆菌
鼠疫耶尔森菌:原核生物界,化能营养原核生物门,细菌纲,肠杆菌科,耶尔森氏菌族,耶尔森氏菌属,鼠疫耶尔森菌
我国将鼠疫耶尔森菌分为4种类型:弱毒菌株、低毒菌株、毒菌株、强毒菌株
应急处置和应急装备
应急组织:目的、任务、组织和职责
应急装备
个人防护装备
器械装备
人间鼠疫的现场处理
流行病学调查
鼠疫密切接触者的判定标准
肺鼠疫的密切接触者的判定标准:
1.小隔离区、大隔离区内未发病的其他人员
2.10天内接触过鼠疫疫区内的疫源动物(捕捉、饲养、剥食、媒介叮咬)、动物制品及进入过鼠疫实验室或接触过实验用品的人员
3.接触过鼠疫疑似病例、确诊病例或尸体及被鼠疫污染的物品和空气直接接触的人员
4.一般情况下,在民用航空器舱内与鼠疫疑似病例、确诊病例同机的全部旅客以及提供客舱服务的乘务员
5.全封闭铁路旅客空调列车
和非全封闭的普通列车内,鼠疫疑似病例、确诊病例所在硬座、硬卧车厢或软卧包厢内的全部乘客和乘务人员,以及可能污染的毗邻车厢
6.乘坐全封闭空调或普通客运汽车时,与鼠疫疑似病例、确诊病例同乘一辆汽车的所有人员
7.乘坐轮船时与鼠疫疑似病例、确诊病例同一舱室内的全部人员和为该舱室提供服务的乘务人员
腺鼠疫密切接触者的判定标准:小隔离区内未发病的其他人员 鼠疫一般接触者的判定标准:可能在鼠疫病人污染区域未进行终末消毒前接触过该区域的人员
鼠疫密切接触者的处理原则
1.就地隔离
2.医学观察9天
一般接触者的处理原则
疫区的处理
疫情的确定
鼠疫疑似病例的诊断标准:患者发病10天前到过动物鼠疫流行区或接触过鼠疫疫区内的疫源动物、动物制品及鼠疫病人,进入过鼠疫实验室或接触过鼠疫实验用品。
突然发病,高热、白细胞增高,在未用抗菌药物(青霉素无效)的情况下,病情在24小时内迅速恶化并具有下列症候群之一者:
1.急性淋巴结炎,肿胀,剧烈疼痛并出现强迫体位诊断为疑似腺鼠疫;
2.伴有重度毒血症、休克症候群而无明显淋巴结肿胀诊断为疑似败血症鼠疫;
3.伴有重症结膜炎并有严重的上下眼睑水肿诊断为疑似眼鼠疫;
4.伴有血性腹泻并有重症腹痛、高热及休克症候群诊断为疑似肠型鼠疫;
5.皮肤出现剧痛性红色丘疹,其后逐渐隆起,形成血性水泡,周边呈灰黑色,基底坚硬。水泡破溃,创面也呈灰黑色诊断为疑似皮肤型鼠疫;
6.出现剧烈头痛、昏睡、颈部强直、谵语妄动、脑压高、脑脊液
浑浊诊断为疑似脑膜炎型鼠疫。
鼠疫的治疗
原则:及时治疗,减少死亡;正确用药,提高疗效;精心护理,促进康复;消毒隔离,防治传播
中毒性休克:补液,保护心脏,补充能量
特效治疗:
腺鼠疫:链霉素成人第一日2-3g,肌注;以后每4-6小时肌注0.5g;病人全身症状消失,体温恢复正常后继续用药2-3天
肺鼠疫和败血症:链霉素成人第一日5-7g,首次肌注2g,以后每4-6小时肌注1g,随病情好转减量,直到痰、血、咽拭纸检菌阴性方可停药
皮肤鼠疫的治疗
眼鼠疫治疗
脑膜炎鼠疫治疗
健康人群的保护
宣传教育
预防接种
隔离医院的建立与管理
第四篇:急性心肌梗塞并发症及康复期的护理体会
急性心肌梗塞并发症及康复期的护理体会
【关键词】 心肌梗死 护理
急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断,引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血坏死。临床上以严重而持久的胸痛、急性心力衰竭、休克、严重的心律失常,辅助检查有白细胞升高、血沉加快,伴有特征性的心肌酶学、心电图的动态改变。临床资料
2.1 再梗死或梗死后心绞痛 尤其对经溶栓治疗临床判断已溶通的患者,如再发生心前区疼痛,应及时作心电图并通知医生,必要时做心肌酶等追踪。如酶蜂值再度升高,则要考虑再梗死的发生,即使心肌酶不再升高,考虑为梗死后心绞痛,也要视为严重的心血管事件。
2.2 急性左心衰竭 在大范围前壁AMI者,尤易发生。要对患者呼吸困难程度的表述、呼吸频率加速、心率加快高度警觉,及时记录。能在患者发生急性左心衰竭早期,仅表现呼吸增加至25次/min以内,心率在120次/min以内,肺内湿罗音尚未增至布满全肺时报告医生予以处理,将明显提高治疗的成功率。要及时调整为半坐位,下肢低垂,减少回心血量,加大吸氧流量。强调抢救患者时用强心、利尿药要静脉推注。
2.3 恶性心律失常 如室性心动过速、心室颤动或高度房室传导阻滞,最易发生于发病后24h以内,因此对发病第1~3天的患者进行全天全程心电监护,随时描记异常心电变化,溶栓观察期(2h)内,随心前区疼痛明显缓解时发生短时加速性室性自搏心律或房室传导阻滞,可能为梗死相关血管溶通引发的再灌注心律失常,多经简单用药即可消失。将除颤器置于患者床旁并随时充电待用。
2.4 心源性休克 常发生于大范围心肌梗死患者,对血压有降低趋势的患者,更应注意有无神志逐渐淡漠,肢端皮肤发冷或出现花斑,尿量少于20ml/h。发生心源性休克的患者死亡率大于80%[1],故需积极救治。右心室梗死引起的低血压和休克,通过吸氧及适当的扩容来纠正。病情较轻者用2~4L/min吸氧,较重者6~8L/min或面罩给氧5~10L/min,持续给氧72~96h,以后可逐渐低流量或间歇给氧,提倡午睡和晚睡前给氧,以提高睡眠质量。由于右心室排血减少,通过大量输液,一天在3500~5000ml,平均4300ml,迅速建立二路静脉通道进行补液,补液时必须注意,不要过量,特别是当右心室梗死合并广泛的左心室梗死时,更应警惕。康复期护理
3.1 心理护理 恢复期心肌梗死病人的心理状态有:1)疑病恐惧,过分依赖;2)盲目自信,过分乐观;3)抑郁、焦虑,忧心忡忡;4)悲观厌世,消极人生;5)偏执己见,情绪不稳[2]。多数患者在患心梗后,因为身体上的痛苦(如疼痛、气短、活动受限制等),以及精神上的压力(如担心劳动能力下降、家庭经济状况、夫妻感情等),造成情绪低落、悲观等不良精神状态。这些对治疗效果有很大的影响。精神愉悦能够使体内的肾上腺素、多巴胺等激素处于最佳水平,能够增强机体的免疫能力和损伤修复。这时护理人员应注意在护理工作中运用沟通技巧,了解患者的心理状态,以诚恳的态度、科学的知识让患者稳定情绪、保持乐观的精神状态。同时向家属解释病情,取得家属的配合也非常重要。潘冬梅的研究表明恰当的心理护理可以使白内障患儿局麻下配合手术比率、成功率提高。
3.2 活动能力康复 有文献报道,AMI患者病发第1天实施康复训练效果优于绝对卧床2周训练者[3],AMI患者早期活动可促进冠脉侧支循环建立,降低血小板聚集,减少冠脉血栓的形成,有利于心功能的恢复[4]。国内研究显示,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物的临床应用有效降低左心室重构(VR)的发生率,为早期康复奠定了基础,因此在充分的药物治疗情况下,对无并发症的AMI患者实行早期康复治疗,能延长患者的寿命及降低病死率[5]。对所有的心肌梗死后具有可比性结果的分析表明,进行系统康复治疗后,可降低死亡率25%,减少患病率15%有研究表明[6],无合并症的心肌梗塞早期康复治疗并不增加远期死亡、心肌再梗塞、心绞痛的发生率,同时对心功能及生活质量无不利影响[8]。实施康复护理的要领是掌握患者的思想情绪,通过暗示、说明、解释、教育等方法,施加良好的心理影响,使患者产生安全感,主动配合治疗,平稳度过急性期[8]。出院指导
4.1 出院意味着疾病已康复,患者逐步恢复其家庭和社会角色,精神准备很关键。在出院前应使其树立正确生活方式,建立重入社会的信心。对于部分有吸烟酗酒等不良生活习惯的患者来说,在观念中建立正确的生活方式是至关重要的。建立重入社会的信心,对于很多女性患者是非常重要的。梗塞后反复发作心绞痛患者,与不良生活习惯及精神因素有很大关系。告诫患者戒烟酒、常做运动、避免劳累、保证睡眠、控制情绪波动在预防再发心梗、心绞痛具有极大的意义。
4.2 告诫患者遵医嘱按时服药、合理用药。
4.3 告知患者在有身体不适时应该采取的措施。定期复查。
【参考文献】
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第五篇:急性出血性结膜炎防治(用)
“红眼病”的防治
急性出血性结膜炎俗称“红眼病”,由肠道病毒引起,传染性极强,常发生于夏秋季节。患眼结膜泪液、眼分泌物含有大量病毒,是其主要传染来源。通过患眼一污染病毒的手、物、水—健眼途径接触传播。
一、临床表现
1.潜伏期短,约为8~48小时,多数在接触后24小时内双眼同时或先后发病。有较重的怕光、流泪、异物感,甚至眼部有磨痒,刺痛或眼球触痛。
2.分泌物少,为水样或浆液性。
3.眼睑高度水肿。
4.球结膜下出血:发病后2~3天内即见球结膜下有点状、片状出血,重者波及整个球结膜,7~14天后消失,尤以青年人多见。
5.耳前淋巴结肿大。
极少数病人在结膜炎症消退后一周发生下肢运动麻痹。
二、预防措施
1.隔离传染源:对患者应采取隔离措施,防止传播,隔离期10天;
2.注意个人卫生:不用脏手揉眼,勤洗手,实行分巾分盆;
3.公共卫生:要对游泳池、浴室、理发店以及集体单位的浴池和洗脸池严加卫生管理;
4.在没有肯定有效的抗病毒药前,不要乱用“预防性眼药水”,以免交叉感染;
5.加强消毒工作 肠道病毒对热及干燥敏感,加热至60℃分钟即可灭活。常用的消毒剂如75%酒精有较好的消毒作用。病人洗脸用具每日煮沸消毒或开水浇烫。病人接触使用的物品和手,用75%酒精擦拭消毒。污染物煮沸消毒。发现感染急性出血性结膜炎后要及时到医院治疗。
宾阳县疾病预防控制中心