环境毒理学期末复习总结（五篇）

第一篇：环境毒理学期末复习总结

第一章 绪论

1、环境毒理学的研究任务和内容是什么？

答：环境毒理学的研究对象是对各种生物特别是对人体产生危害的各种环境污染物，包括物理性、化学性及生物性污染物。环境化学污染物为主要研究对象。

主要任务是研究环境污染物对人体的损害作用及其机理，探索环境污染物对人体健康的损害的早期检测指标和生物标志物，从而为制定环境环境卫生标准和有效防治环境污染对人体健康的危害提供理论依据；此外，根据环境污染对其他生物（包括动物、植物、微生物等）个体、种群及生态系统的危害，甚至在特定环境中对整个生物社会的危害，研究其损害作用及其机理、早期损害指标及防治理论和措施。环境毒理学的最终任务是保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展。

环境毒理学研究的主要内容是：①环境毒理学的概念、理论和方法；②环境污染物在人体内的吸收、分布、转化和排泄，及对人体的一般毒性作用与机理；③环境污染物及其转化产物对人体的致突变、致癌变、致畸变等的特殊毒性作用与机理；④环境污染物的毒性评定方法，包括急性、亚急性和慢性毒性试验，代谢试验，蓄积试验，繁殖试验、迟发神经毒试验，以及各项致突变试验、致癌试验、致畸变试验等；⑤各种污染物对人体损害作用的早发现、早防治的理论和措施。此外，环境污染物在其它生物包括动物、植物、微生物中的吸收、转运、代谢转化、排出体外，毒性作用的规律和预防措施，也被列入环

2、环境毒理学的研究方法？

答：体外实验：

1）器官水平（包括器官灌流和组织培养，基本保持器官完整性，常用于毒物代谢的研究）；

2）细胞水平（应用的细胞包括已建株的细胞系（株）和原代细胞（可用不同的器官进行制备）、可用于外来化合物毒性的致癌性的各种过筛试验，也可用来研究化合物的代谢和中毒机理的探讨）；

3）亚细胞水平（研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代谢）；

4）分子水平（如研究毒物对生物体内酶的影响）。

体外试验的优点：简快速、经济、条件易于控制。缺点：缺乏神经—体液调节因素等的控制，不能全面反映整体状况下的生物效应。

体内试验：

1）急性毒性试验（指一次染毒或24h内重复染毒的毒性实验研究）；

2）亚性毒性试验（称为亚慢性毒性毒性试验—一般认为1~3各月为宜，但具体试验期限随实验要求而异）；

3）慢性毒性试验（一般指6各月以上到终生染毒的毒性试验）

第二章污染物在环境中的迁移和转化

1、叙述毒物通过生物膜的方式及其机理？

答：①被动转运：膜两侧的毒物从高浓度向低浓度扩散，化学物并不与膜起反应，不消耗能量。

简单扩散：生物膜两侧的化学物分子从浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散。

滤过：化学物通过细胞膜的亲水性孔道的过程。

②特殊转运：（被转运的毒物必须与生物膜组成成分发生可逆性结合，并形成复合物）包括：

主动转运：外来化合物通过生物膜由低浓度处转运并需要消耗能量的过程。特点：是需要通过蛋白载体作用，载体可逆浓度梯度，是化学物通过细胞膜，因此需要消耗能量。

易化扩散：不易溶于脂质的化学物，利用载体由高浓度向低浓度处转运的过程。

特点：易化扩散只能按顺浓度梯度方向转运，因为不需要消耗能量。

2、影响简单扩散的因素有：

答：1)生物膜两侧化学物的浓度梯度：膜两侧的浓度梯度越大，化学物质通过摸扩散的速度就越快。

2）脂/水分配系数：一种物质在脂质中的溶解度与其水中的溶解度一比称为脂/水分配系数。

3）化学物质的解离度和体液的pH：物质在体液中的溶解度越大，就越难通过简单扩散的方式透过生物膜。

3、环境污染物吸收有那几条途径？影响吸收的因素？

经消化道吸收 *消化道中的多种酶类和菌丛可是某些化学物转化成新的物质而改变其毒性。

*胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态都会影响消化道对环境化学物的吸收。

*环境化学的溶解度和分散度也是影响吸收的因素。

经呼吸道吸收 #分压差和血/气分配系数：气体从高分压（浓度）处向低分压（浓度）处通透，肺泡气和血液中该气态物质的分压差越大，吸收越快。随着吸收量的增加，分压差逐渐减小，吸收速度逐渐减慢。

#溶解度和相对分子质量：非脂容性的物质的吸收速度主要受相对分子质量大小的影响，相对分子质量大的化学物吸收较慢；脂容性的物质的吸收速度与相对分子质量大小关系不大，而主要取决于其脂/水分配系数，系数大者，吸收速率较高。

#肺的通气量和血流量的比值：通气/血液比值越大，气体相对交易吸收。

#颗粒大小：颗粒物的吸收主要受颗粒大小的影响

经皮肤吸收 途径：一是皮毛；二是毛囊、汗腺及皮脂腺。

~化学物透过角质层的速度与化学物相对分子质量的大小，脂/水分配系数及角质层的后苏有关。

~不同种属的动物表表皮通过性不同，可能与角质层的厚度不同有关。

~高温促进皮肤血液和间质液流动，使化学物较易被皮肤吸收。

~角质层损伤因子。

~毒物经皮吸收的两条途径；

~通过表皮脂质屏障是主要的吸收途径，即毒物—角质层—透明层—颗粒层—生发层和基膜—真皮。~通过汗腺、皮脂腺和毛囊等皮肤附属器，绕过表皮屏障直接进入真皮。

~毒物经皮肤吸收的两个不同阶段；

~第一阶段——穿透相。毒物透过表皮进入真皮。

~第二阶段——吸收相。毒物由真皮进入乳头层毛细血管。

4、肾脏排泄毒物的机理包括哪几种方式？

答：包括肾小球滤过、肾小管的主动分泌和肾小管的重吸收三种方式。

5、一级速率过程：是指化学物在体内随时间变化的速率与其浓度成正比烦人过程。

6、生物半衰期：指化学物在体内减少一半所需要的时间。

7、影响生物转化的因素有哪些？

答：1）物种差异—①代谢酶的种类不同，即某种代谢酶的有无②代谢酶的不同。

2）饮食营养状况

3）年龄、性别等生理因素——激素

4）代谢饱和状态

5）代谢酶的抑制和诱导

8、简述生物转化的反应类型？答：

I相反应

氧化反应 &微粒体氧化：脂肪族羟化，芳香族羟化，N—羟化，环氧化，N—氧化，P—氧化，S—氧化，氧化性脱烷基（N—脱烷基，O—脱烷基，S—脱烷基），氧化性脱烷基氨，氧化性脱卤。

~非微粒体氧化：单胺和二胺氧化，醇、醛氧化。

还原反应 ￥微粒体还原：硝基还原，偶氮还原，还原性脱卤。

￥非微粒体还原性：包括醇、醛、酮、有机二硫化物、硫化物和氮氧化物等的还原反应。

水解反应 酯酶，酰胺酶和糖苷酶水解酯、酰胺和硫酸酯化合物。

II相反应

结合反应 毒物和其他代谢产物与内源性代谢产物结合而形成的结合物。

类型：葡萄糖醛酸结合，硫酸结合，乙酰化，氨基酸结合，谷胱甘肽结合，甲基化。

第三章环境化学物的毒物作用及其影响因素【选择*】

1、1)毒物：是指在一定条件下，较小剂量就能引起机体功能性或器质性算上的化学物质。

2）毒性：是指一种物质能引起机体算害的性质和能力。

3)中毒：是指机体受到某种化学物质的作用而产生功能性或器质性的病变。

4）危险度：是指在一定暴露条件下化学物导致机体产生某种不良效应的概率，即是某种物质在具体物质在具体的接触条件下对机体造成损害可能性的定量估计。

5）危险性：主要是根据化学物的毒物，化学物的剂量与对机体损害作用的相差关系以及人群中可能受算还的人数和受损害程度，用定量统计学方法进行估计并用与其率表示。

6）剂量：即可指给予机体接触的外援化学物的数量，又可指外来化学物被吸收进入机体的数量，还可指外援化学物质在关键组织器官和体液中的浓度或含量。

7）效应：指一定剂量的外援化学物质与机体接触后所引起的机体的生物学变化。

8）反应：指机体与一定量的外援化学物接触后，称此案某种效应并达到一定程度的比率或生效应的个体在某一群体中占的比例。

9）联合毒作用：凡两种或两种以上的化学物同时或短期内先后作用与机体所产生的综合毒性作用。

2、联合作用的类型？

答：①相加作用：多种环境化学物的联合作用等于每一种化学物单独作用的总和。

②协同作用：指几种化学物的联合作用大于各化学物单独作用之和。

③增强作用：一种环境化学物本身对机体并无毒性，但能使与其同时进入机体的另一种环境化学物的毒性增强。

④拮抗作用：指几种化学物的联合作用小于每种化学物单独作用的总和。

⑤独立作用：指多种化学物各自对机体产生不同的效应，其作用的方式途径和部位也不同，彼此之间互无影响。

【

3、】简述影响毒作用的主要因素？

答：包括化学物的结构与性质、机体状况、染毒条件和环境因素等。

（一）环境化学物的结构与性质

1）化学结构：构效关系研究

影响其独奏用的性质

影响毒作用的大小

2）化学性质与毒作用性质：本换上的氨被不同基取代产生不同的毒性，3）毒性大小与结构：

4）毒物性质与毒性溶解性、挥发性、分散度

4）毒物侵入机体的途径与毒性：毒物侵入机体的途径不同，在体内的分布和吸收速度也不同，吸收量大的毒性大，产生的毒性反映强。

二）机体状况：种属、品系与个体感受性差异，年龄，性别，饮食营养状况，遗传因素，生物节律和精神心理因素。

（三）接触条件：一般对于同种毒物：呼吸道＞腹腔注射＞胃肠道＞皮肤吸收

（四）环境因素：化学物的联合作用，物理作用。气温、气湿、气压。

第四章环境化学物的一般毒性及其评价

1、①实验动物：是指经人工培育，对其携带微生物实行控制，遗传背景明确，来源清楚，可用于科学研究的动物。

②急性毒性：是指机体一次接触或24小时内多次接触某一化学所引起的毒效应，也包括死亡效应。

2、实验动物物种选择的基本原则？

答：选择对外源化学物的毒性反应及代谢特点与人类接近的物种；选择自然寿命不太长的物种；选择易于饲养和实验操作的物种；选择经济并易于获得的物种。

3、环境毒理学中的一般毒性研究采用的主要染毒途径：

答：①经口染毒：常用的方式有：灌胃、喂饲和吞咽胶囊等。

②经呼吸道染毒：吸入染毒可分为静式吸入染毒和动式吸入染毒。

③经皮肤染毒：液态、气态和粉尘状外源化学物都有可能与皮肤接触。

4）亚曼性毒性研究的目的：

答：①分析长期接触条件下化学物的毒性作用特征及可能的毒作用靶器官，求出亚慢性毒性的臁剂量和未观察到有害作用剂量，在无慢性毒性的资料时，依此进行受试化学物的危险度评价。

②为慢性毒性研究选择剂量及筛选观察指示提供依据。

5）亚慢性毒性和慢性毒性的评价方法：

答：①实验动物 ②染毒途径 ③染毒期限 ④剂量分组 ⑤观察指标 ⑥观察结果

6）外援化学物质可能在与皮肤的直接接触过程中引起局部的毒性效应主要有：

答：①皮肤原发性刺激

②皮肤变态反应

③光刺激反应和光变态反应

④皮肤癌

⑤皮肤色素异常

⑥对皮肤附件的损害有些化学物可引起毛发脱落、痤疮、汗腺损害等。

第六章环境化学物的安全性和健康危险度评价1、1）安全：是指某种化学物在规定的使用方式和用量条件下，对机体不产生任何危害。

2）安全性：是一个相对的概念，指化学物在一定的暴露下危险或危险度很低，其危险度可被社会所接受。

3）实际安全剂量：与可接受的危险度相对应的暴露剂量称为……。

4）安全性评价：是指通过规定的毒理学试验程序和方法以及对人群效应的观察，评价某种化学物的毒性及潜在危害，进而提出在通常的暴露条件下该物质对人体健康是否安全接触限量。

第七章大气环境毒理学1、1）大气环境毒理学：是研究大气污染对生物体，特别是对人体的损害效应及其规律的一门科学。

2）一次污染物：是由污染源直接排入大气的污染称为……。

3）二次污染物：是某些一次污染物在大气中相互作用，或大气正常组成成分发生反应，或因太阳光紫外线引起化学反应而产生的新污染物。

3）臭氧：臭氧是氧的同素异形体，在常温下，它是一种有特殊臭味的蓝色气体。臭氧主要存在于距地球表面20公里的同温层下部的臭氧层中。它吸收对人体有害的短波紫外线，防止其到达地球。

2、大气污染物的来源于类型：

答：主要来源来自人为污染源和天然污染源。

人为污染源是指在人类生产和生活活动中产生的，分为：固定污染源（如工业企业、生活炉灶）和流动污染源（如汽车、火车、飞机、轮船等交通运输工具）。

类型：一是由于以煤为主要能源，形成以煤烟尘和二氧化硫为主的大气污染称为还原型污染。

二是以石油为主要能源形成的石油型大气污染称为氧化型污染。

3、大气污染对健康啊影响的特征：

答：1）大气污染物的侵入途径与危害：

①侵入途径：随呼吸作用通过呼吸道进入体内，也可通过消化道和皮肤进入体内。

②致病部位：大气污染物随呼吸气流进入呼吸道内，呼吸道粘膜对污染物有很强的吸收能力，且对污染物特别敏感。

2）低浓度、长时期作用和慢性毒害

3）多种污染物同时存在、作用机制复杂

4）接触人群广泛、易感性差异较大

4、大气对人体检看的影响：

答：①急性中毒：大气污染物浓度在较短时间内急剧增加超过一定浓度作用于人体时，可引起感官和生理机能的不良反应，导致居民急性中毒甚至死亡。

②亚慢性中毒和慢性疾患：大气污染物的浓度较低，但由于呼吸道长期持续地暴露污染的大气中，使大气污染物对人体的毒理作用是长期的，反复的，能引起机体的慢性中毒或降低机体的抵抗力，诱发感染，引

起呼吸道各种炎症，导致居民慢性呼吸系统疾病的发病率和死亡率增高。

③对免疫功能的损害：大气污染不仅使儿童呼吸道患病率增加，还可以使儿童唾液溶菌酶活性降低，非特异性免疫能下降。

⑤致癌作用：大气污染物与肺癌关系密切。

1、SO2、CO和NO2的毒性作用有何异同？

答：

6、光化学烟雾的概念及其形成：

答：概念：光化学烟雾是现代工业化国家中一种普遍而又最难防治的大气污染，是一种特殊混合物的统称，包括反应物和生成物，这种烟雾使大气能见度降低，使人发生眼睛红肿，哮喘，喉头发炎的病状，对动植物有严重的刺激作用。形成机理有：实际上就是自由基链反应过程，链引发，链歧化，链增长，链终止。

链引发：NO2+hv（入＜NO2光分解的极限波长）

——NO+O引发

O+O2+M——O3+M

O3+NO——NO2 +O2

O+烃——稳定产物+自由基

O3+烃——稳定产物+自由基【歧化】

自由基+烃——稳定产物+自由基

自+NO——自+NO2【增长】

自+NO2——稳定产物

自+自——稳定产物【终止】

6、大气颗粒物的来源：

答：自然来源和人为来源

①自然来源是指由于自然因素所产生的颗粒物，如火山爆发、森林火灾。

②人为来源是指在人类生产和生活活动中产生的颗粒物，如煤炭、石油及木材的燃烧产生的颗粒物。

第八章水环境毒理学1、1）生物富集：是生物个体或处于同一营养级的许多生物群从周围环境吸收并积累某种元素或难分解的化合物，导致生物体内该物质的浓度超过环境中浓度的现象。

2）生物积累：是指同一个生物个体在生长发育的不同阶段生物富集系数不断增加的现象。

3）生物放大：是指在同一个生物链中，生物富集系数从低级营养到高级营养逐步增大的现象。

4）赤潮：是海洋中某些微小的浮游藻类、原生动物或更小的细菌，在一定的条件下爆发性繁殖或突然性聚集，引起水体变色的一种现象。

5）水华：是一种普遍发生的淡水污染现象。

6）河口生态毒理学：是以河口为研究对象，定量研究污染物在个体、种群、群落和生态系统各个层次上的毒性机制、环境中的行为及其环境因素的相互影响。

7）滨海带：包括潮间带和高潮时浪花可以溅到的岸线。是海洋与陆地之间一个狭窄的过渡带，受到空气和海水淹没的交替影响。

8）海洋污染：由于人类活动直接或间接地把物质或能量引入海洋环境而造成或可能造成的损害海洋生物资源、危害人体健康、妨碍海洋活动、损害海洋环境质量等一系列的影响。

2、水域生态环境的特点：

答：①水密度大，具有较大的浮力；

②水体具有折射性，能将太阳光的一部分反射到大气中，其长波辐射被吸收，水深处则以绿光为主； ③水域中物质玄幻的速度比陆地快；

④水域具有复杂的垂直分层和流动性；

⑤浮游生物代谢率高，繁殖快。

3、环境污染对水域生态系统的损害：

答：1）对水生生物直接损害：污染严重时，藻类、浮游动物、鱼类和底栖生物的生长受到抑制甚至死亡。

2）对水体生物群落的群落结构和功能：正常水体具有协调的群落结构和功能。水体受到污染时，敏感种类消失，耐污种类数量增加，物种多样性下降，群落结构改变或破坏，功能失调。

3）对水生生态系统服务功能影响：环境污染严重的水体丧失部分或全部服务功能价值，对人类生

理和心里产生一定的影响。

4、污染物计入水体的途径：

答：1）通过大气沉降进入地表水环境：空气中的污染物质和过量的CO2等气体通过降水或一下不同的速度与周围的物质表面碰撞而被吸附沉降进入地表水体，由此产生环境污染。

2）通过下渗进入地下水环境：地下水污染是指包括粪池、垃圾填埋场、地下输油管、灌溉、农药等深入并污染然地下水以及来自天然污染源的海水入侵等。

3）通过地表径流进入地表水环境：

①在化学品生产、排放、流通和使用过程中，有毒化学物质或被直接释放与环境，或随废水排入水体，如使用的农药和杀虫剂等；

②由于突发事故造成大量有毒化学品外泄，进而污染水体；

③有毒有害废物处理、处置不当，其中的有毒化学品经各种途径进入水体，如淋浴、渗透等。

5、生物对污染物的吸收途径：

答：主要有消化道的吸收、经呼吸道的吸收及经皮肤吸收。

6、不同生态环境因子对污染物毒性的影响：

答：1）水体温度：温度对水中污染物质的转化作用、酶的诱导、残留停滞和毒性均有很大的影响。

2）水体pH：通常鱼类生长的最适pH为5~9；在5.5一下时鱼类生长受阻，产生下降；pH在5以下时鱼类生殖功能失调，繁殖停止。

3）光照：光解作用是有机污染物真正分解过程，因为它不可逆改变了反应分子，强烈地影响水环境中某些污染物的归趋。

4）水流速和流量的影响：当水流急的时候，水体夹入物质；水流缓的时候，水体产生沉淀。

7、河口生态系统的组成：

答：它是由生物和非生物两大部分组成。

非生物部分是生态系统的物质和能量来源，包括无机物质、有机物质、气候因素、河口独特环境因素等。生物部分：依其在生态系统中的功能可划分为三大功能类群：生产者、消费者、分解者。

8、河口生态环境的特征：

答：广盐性、广温性和低氧性。

9、造成河口生态环境危机的主要原因是：

答：①随着可口区城市人口的急剧增加，工厂的污水和居民生活废水大量倾泻到河口区，使河口水域各种污染物质含量很高；

②河流经过农田时有相当部分的肥料和农药经雨水冲刷而汇入河口区；

③河口湾的围垦区经常是局部水产养殖过度的区域，大量养殖废水通过交换进入河口区；

④停留咋河口湾的船舶所产生的燃料油泄漏和生活废水等倾倒入等。

10、海洋污染源的特点：污染源广、持续性强、危害大、扩散范围广以及防治困难。

第二篇：华农2016食品毒理学期末考点总结

食品毒理学考点总结 第一章：绪论

食品毒理学的定义和研究对象

是借助基础毒理学的基本原理和方法来研究食品中的有毒有害物质的性质，来源，以及对人体的损害作用与机制，从而评价其安全性并确定这些物质的安全限量，以及提出预防管理措施的一门学科。

第二章：食品毒理学基础

一、什么是毒物、毒性、毒作用？各自如何分类？

毒物：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物（指以较低剂量进入机体后能引起疾病或危及生命的物质）。

分类（按来源）：人为添加或有意添加、食品生产原料自身产生或有害物产生、无意加入、食品加工过程产生、内源性化学物

毒性：外源化学物在一定条件下造成机体损害的能力。毒性的相对性 分类：剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒

毒作用（毒效应）：是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。

分类：速发或迟发性作用、局部（接触部位）与全身作用（吸收分布）、可逆与不可逆作用、过敏性反应（变态反应）、特异体质反应（遗传性）

二、判断急性毒性的指标有哪些？

1.绝对致死剂量LD100 2.半数致死剂量LD50 3.最小致死剂量LD0 4.最大非致死剂量LD0 5, 急性阈剂量Limac 6.急性毒作用带Zac

三、靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。

五、表示毒性的常用指标有哪些？

致死剂量或浓度、作用水平、阈值、最大无作用剂量

六、阐述安全限值得类型及其意义。

第三章：

一、什么是生物转运？生物转运方式有哪些？

生物转运：外源化学物在体内的吸收、分布和排泄的过程。

二、什么是生物转化？生物转化有何意义？

生物转化：外源化学物经酶催化后化学结构发生改变的代谢过程

意义： a将亲脂的外源性化学物转变为极性较强的亲水性物质，以降低其透过细胞膜的能力，从而加速其排出。b是改变其毒效学性质：代谢活化或生物活化及灭活，改变了分子的结构。

三、外源化学物在体内的吸收和排泄途径？受哪些因素影响？

外源化学物从接触部位通过生物膜屏障进入机体及血液循环的过程称为吸收。吸收途径有：

1.经消化道吸收

2.经呼吸道吸收（肺泡）气体：水溶性、血-气分配系数、溶解度、肺通气量、血流量；

气溶胶：颗粒物大小

3.经皮肤吸收

外源化学物经皮肤的吸收量与其脂溶性成正比，与分子量成反比。4.其他途径：注射

速度：4〉2〉1〉3 排泄是外源化学物及其代谢产物由机体向外转运的过程，是机体物质代谢的最后一个环节。排泄的途径有：1.肾脏排泄：经过肾小球滤过，肾小管重吸收，肾小管分泌。分子量大小

2.肝胆排泄

3.呼吸道排泄：未分解的气态毒物及挥发性的液态外源性化学物均可经呼吸道排出，方式为被动扩散。

四、机体内主要的贮存库有哪些？

血浆蛋白质作为贮存库：白蛋白，血浆蛋白是暂时贮存库

肝脏和肾脏作为贮存库

脂肪组织作为贮存库

骨骼组织作为贮存库

五、Ⅱ相反应的定义，类型、酶

定义：指具有一定极性的外源化学物与内源性辅因子进行化学结合的反应。1.Ⅱ相反应的类型及其参与的酶

（1）葡糖醛酸结合反应（葡萄糖醛酸转移酶）

（2）硫酸结合反应（磺基转移酶）：在硫酸转移酶的作用下生成硫酸酯（3）乙酰化反应（乙酰基转移酶，乙酰辅酶A）（4）谷胱甘肽（GSH）结合反应（谷胱甘肽S-转移酶）

GST与亲电子性C的反应有3种：①取代反应，从饱和碳原子或杂原子取代裂解的基团，如卤素、硫酸酯、磺酸酯、磷酸酪和硝基；②开环反应，如环氧化物和4元内酯；③加合至活化的双键。

（5）氨基酸结合（酰基转移酶）（6）甲基化反应（甲基转移酶）2.Ⅰ相反应：氧化、还原、水解

第五章：一般毒性作用

一、什么是急性毒性？急性毒性的试验目的是什么？ 急性毒性(acute toxicity)：

指机体(人或试验动物)一次接触或24小时内多次接触化学物后在短期(最长到14天)内所发生的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。目的：

①测试和求出化学毒物对一种或几种试验动物的致死量(以LD50表示)以及其它的急性毒性参数，了解急性毒作用强度.②并通过观察动物中毒表现和死亡的情况，初步评价急性毒作用性质、可能的靶器官和致死原因，探求化学毒物急性毒性的剂量-反应(效应)关系, 初步评价对人体产生损害的危险性.③为亚慢性、慢性毒性作用试验的染毒剂量设计提供参考依据，并为选择观察指标提出建议.⑤为毒理学机制研究提供线索.二、何为亚慢性毒性作用？亚慢性毒性的实验目的是什么？

亚慢性毒性作用：是指试验动物连续多日接触较大剂量的外来化学物所出现的中毒效应。亚慢性毒性(subchronic toxicity)是指人或实验动物连续较长期接触时外源化合物所引起的中毒效应。(1-6个月)试验目的：

1.确定受试物亚慢性和慢性毒性的效应谱，为在急性及亚急性毒性试验中发现的毒作用提供新的信息，并发现在急性及亚急性毒性试验中未发现的毒作用； 2.研究受试物亚慢性和慢性毒作用的靶器官；

3.研究受试物亚慢性和慢性毒性剂量—反应(效应)关系，确定其观察到有害作用的最低剂量(LOAEL)和未观察到有害作用的剂量（NOAEL），提出此受试物的安全限量参考值。4.研究受试物亚慢性和慢性毒性损害的可逆性;5.亚慢性毒性试验为慢性毒性试验的剂量设计及观察指标选择提供依据;6.为毒作用机制研究、为将毒性研究结果外推到人提供依据。

三、何为慢性毒性作用？其试验目的是什么？

慢性毒性作用：是指以低剂量外来化学物长期给予试验动物接触，其对试验动物产生的慢性毒性效应

慢性毒性(chronic toxicity)是指人或实验动物长期(甚至终生)反复接触外源化学物所产生的毒性效应。(2年)试验目的：

1.确定受试物亚慢性和慢性毒性的效应谱，为在急性及亚急性毒性试验中发现的毒作用提供新的信息，并发现在急性及亚急性毒性试验中未发现的毒作用； 2.研究受试物亚慢性和慢性毒作用的靶器官；

3.研究受试物亚慢性和慢性毒性剂量—反应(效应)关系，确定其观察到有害作用的最低剂量(LOAEL)和未观察到有害作用的剂量（NOAEL），提出此受试物的安全限量参考值。4.研究受试物亚慢性和慢性毒性损害的可逆性;5.亚慢性毒性试验为慢性毒性试验的剂量设计及观察指标选择提供依据;6.为毒作用机制研究、为将毒性研究结果外推到人提供依据。

五、亚慢性和慢性毒性作用评价？

亚慢性毒性进行评价时，应包括三个步骤：

①明确化学物质的毒效应。通过全面观察、准确检测和综合分析，对接触化学毒物的个体和群体出现与对照组相比有统计学差异的有害效应以及剂量-反应（效应）关系作出判断，确定机体出现的各种有害效应；

②根据在试验早期和最低剂量组出现有统计学意义的指标变化，确定毒效应的敏感指标，并依据指标出现变化的情况来确定阈剂量和或最大无作用剂量。

③根据阈剂量和／或最大无作用剂量，对化学毒物的亚慢性毒性作出评价。亚慢性试验评判：

• NOAEL < 100×Intakehuman—— 放弃

100×Intakehuman < NOAEL < 300×Intakehuman—— 继续慢性试验 NOAEL > 人的可能摄入量的300倍—— 不必慢性试验，直接进行毒性评价 慢性试验评判：

• NOAEL < 50×Intakehuman—— 放弃

50×Intakehuman < NOAEL < 100×Intakehuman—— 相关专家共同评议是否用于食品 NOAEL > 人的可能摄入量的100倍—— 允许用于食品，并制定卫生标准

亚慢性和慢性毒性实验可能得到的结果举例

• 慢性毒性评价

确定慢性阈剂量和／或最大无作用剂量以及慢性毒作用带，依据下表进行评价。

化学物危险性分级标准

第六章：致突变

一、化学致突变作用的类型有哪些？（不考问答）

1、基因突变

根据对遗传信息的改变分类：

（1）同义突变：不改变基因产物氨基酸序列的改变（2）错义突变：致死性突变、渗漏突变、中性突变（3）无义突变：链终止突变、延长突变 根据基因结构的改变分类：

（1）．碱基置换(base—pair substitution)——指某一碱基配对性能改变或脱落所致的突变。• 转换(transition)• 颠换(transvertion)（2）．移码突变(frameshift mutation)——指发生一对或几对（三对除外）的碱基减少或增加，以致从受损点开始碱基序列完全改变，形成错误的密码，并转译成为不正常的氨基酸。（3）三核苷酸重复

（4）大段损伤（如DNA重排，片段突变，小缺少）

2、染色体畸变(chromosome aberration)1,染色体的结构改变：

–染色单体型畸变(chromatid-type aberration)–染色体型畸变(chromosome aberration)

3、染色体数目改变（1）．非整倍体

非整倍体(aneuploid)指细胞丢失或增加一条或几条染色体。缺失一条染色体时称为单体(monosome)，增加一条染色体时称为三体(trisome)。染色体数目的改变会导致基因平衡的失调，可能影响细胞的生存或造成形态及功能上的异常。（2）．整倍体

整倍体(euploid)指染色体数目的异常是以染色体组为单位的增减，如形成三倍体(triploid)、四倍体(tetroploid)等。在人体，3n为69条染色体，4n为92条染色体。

二、简述致突变作用的后果有哪些？

1、体细胞突变的不良后果（1）体细胞突变与癌变

癌基因的活化和肿瘤抑制基因的失活，并存在有缺失、易位、倒位等染色体畸变。（2.）体细胞突变与致畸

诱变剂可通过胎盘，引起胚胎体细胞的突变，干扰胚胎的正常发育过程，使胎儿出现形态结构的异常。

（3）体细胞突变的其他不良后果 动脉粥样硬化的斑块生物体的衰老

2、生殖细胞突变的不良后果

（1.）致死性突变 诱变物引起生殖细胞的突变可以是致死性的，造成配子死亡、死胎、自发流产等.（2.）可遗传的改变 生殖细胞发生非致死性突变会影响后代，表现为先天畸型等遗传性疾病，或导致遗传易感性改变等等.三、为什么遗传毒理学评价程序通常为一组体内、外遗传毒理学试验？

①化学毒物的种类和结构多种多样，其致突变的机制不尽相同，作用的靶细胞也不一样，有的是体细胞，或生殖细胞，或两者兼而有之，故在成套观察项目中既要用体细胞检测又要用生殖细胞；除了从分子水平还要从细胞水平来检测化学毒物的遗传毒性。

②致突变物中仅少数具有直接致突变作用，大多数为间接致突变作用，即需要在体内代谢活化后，才具有致突变作用。体内试验具有完整的活化系统，而体外试验则通过加入模拟代谢系统，如S9来弥补缺乏活化系统的不足。这是体内与体外试验的主要差别。

③化学毒物的致突变性有强，也有弱；有的在某一检测系统中是强致突变物，而在另一系统中可能是弱的致突变物。对于弱致突变物在某些系统中比较容易漏检，即出现假阴性。

四、简述致癌试验和致突变试验的关系（不考问答）

1.致突变实验仅可以检出遗传毒性致癌物和非遗传毒性非致癌物 2.致突变实验是短期致癌物检测试验中的一大类

第七章：致畸

一、化学致癌过程的3个阶段及其特征是什么？ ①启动阶段/引发阶段

致癌物直接作用于DNA的初级序列，引起基因突变，使单个细胞或少量细胞发生永久性的、不可逆的遗传性改变，此种细胞称为“启动细胞”（initiated cell），诱发细胞突变的因素称为启动剂。②促进阶段/促长阶段

细胞在致癌作用的第一阶段变成启动细胞后，在某些因素作用下，以相对于周围正常细胞的选择优势进行克隆扩增，形成镜下才能观察到的或有时肉眼可见的细胞群，即良性肿瘤，这就是致癌作用的第二阶段，称为促进阶段，起促进作用的因素称作促进剂或促癌剂。③演变阶段/进展阶段

–启动和促进两个阶段所引起的良性损伤并不是致死性的

–演变过程使原本彼此都一样的肿瘤细胞变成在遗传表型上是异质的恶性肿瘤细胞 –有些化学致癌物同时具有启动、促进和演变的作用，称为完全致癌物

二、什么是化学致癌物？如何分类？（不考问答）

化学致癌物——指能引起动物和人类肿瘤、增加其发病率和死亡率的化合物。

组1：对人类是致癌物；组2：很可能或可能；组3：现有证据不能对人类致癌性进行分类；组4：可能是非致癌物

按照传统的分类，致癌物可分为：引发物或启动物、促癌物、催展物。根据致癌机制分类：直接致癌物、间接致癌物、无机致癌物

促长剂、激素调控剂、细胞毒剂、过氧化物酶体增殖剂、免疫抑制剂、固态物质 未分类：二恶烷美舍吡伦

三、如何对化学致癌作用进行评价？（不考问答）

1、用于致癌物筛选的短期试验

（一）致突变试验：

（二）细胞转化试验

（三）哺乳动物短期致癌试验：

2、哺乳动物长期致癌试验 何时应考虑进行致癌性评价： –人体可能长期暴露于该化学物；

–该化学物或其代谢物的化学结构与已知致癌物相似； –反复染毒毒性试验提示该化学物可能产生癌前病变。

–如在3种遗传毒理学短期试验均得到阳性结果，可预测为遗传毒性致癌物；如在3种遗传毒理学短期试验均得到阴性结果，可预测为非遗传毒性非致癌物；如经5种遗传毒理学短期试验仍不能预测其致癌性的化学品，应优先进行哺乳动物致癌试验。

（一）试验动物

（二）剂量选择和动物数量

（三）染毒途径

（四）试验期限

（五）观察和结果分析

第八章：

一、生殖毒性、试验类型（试验类型自己找）？（选择、填空）

指外来物质对雌性和雄性生殖系统，包括排卵、生精，从生殖细胞分化到整个细胞发育，也包括对胚胎细胞发育所致的损害，引起生化功能和结构的变化，影响繁殖能力，甚至累及后代。

雄性生殖毒性试验

1.精子分析

2.精子穿透实验

3.大鼠睾丸支持细胞与间质细胞分离培养 4.睾丸中标志酶的活性检测

5.雄性激素检测

6.雄性生殖器毒性病理检测 7.雄性生殖细胞遗传毒性检测 雌性生殖毒性试验

1.发情周期的观察

2.排卵的观察

3.雌性激素检测

4.病理组织学检查 繁殖毒性试验 1.一代生殖毒性试验

2.两代（多代）生殖毒性试验

3.结果评定

二、发育毒性作用表现主要有哪几种？

第十章：毒作用的影响因素

一、年龄对外源化学物的毒性作用有什么影响（必考）？

幼年和老年动物对毒物的毒性有较高的易感性。一般来讲，化学物的毒性经代谢转化后降低或消失时，对幼年与老年动物的毒性就比成年动物敏感，反之化学物的毒性经代谢转化后毒性增强时，对成年动物毒性大，而对幼年与老年动物毒性则低，这与动物的酶系统发育或衰退有关。

二、试述联合作用的概念、类型。

联合作用：两种以上化学物同时或先后作用于机体时产生的交互毒性作用。类型：相加作用、独立作用、协同作用、加强作用、拮抗作用

1.相加作用：指多种化学物同时存在时的毒效应为各化学物分别作用时毒效应的总和。[例] 甲拌磷与乙酰甲胺磷；谷硫磷与苯硫磷；谷硫磷与敌百虫

2.独立作用：由于不同性质的毒物有不同的作用部位、不同的靶子，而这些部位与靶子之间在功能关系上不密切，因而出现各自不同的毒效应。

3.协同作用：多种化学物同时存在时的毒效应超过各单个化学物分别作用时毒物效应的总和。[例]马拉硫磷+ 苯硫磷

4.加强作用：指一种化学物对某器官或系统并无毒性，但与另一种化学物同时或先后暴露时使其毒性效应增强，称为加强作用。

5.拮抗作用：多种化学物同时存在时的毒效应低于各化合物分别作用时毒效应的总和。

三、计算题“联合作用系数法”（必考10分）

第十一章：食品安全性毒理学评价

一、实质等同性原则的内容，转基因分为哪3类，有什么评价？

实质等同性原则：指通过对转基因作物的农艺性状和食品中各种主要营养成分、抗营养因子、毒性物质以及过敏性物质等成分的种类和数量进行分析，并与相应的传统食品相比较，若二者之间没有明显差异，则认为该转基因食品与传统食品在食用安全性方面具有实质等同性，不存在安全性问题。

分类及评价：

（1）实质性等同--------转基因食品成分、营养价值、体内代谢途径及杂质水平与传统食品相同，或变异在已知的范围内，这类食品无需做进一步的分析评价；

（2）除引入的新性状外，具有实质性等同--------与传统食品极其相似，但产生或缺少某个新成分或特性，对不同成分或特性应作进一步的分析评价；

（3）不具实质等同性--------与传统食品既不相同也不相似，需要做广泛的营养学和毒理学评价。

二、转基因食品潜在致敏性评价程序（5个步骤）、动物模型（4个特点）？

三、管理模式

以产品为基础：美国；以技术为基础：欧盟。

第十二章：风险性分析

一、风险分析框架、关系。

二、风险评估

由于人类暴露于食源性危害而产生的已知的或潜在的有害作用的科学性评价。体现了风险分析的科学性。包括有意加入的化学物，食品中无意进入的污染物以及天然存在的化学物。风险评估: 4个要素

三、暴露评估的3个模型。

暴露评估：对通过食物或者其他途径而可能摄入人体内的生物性，化学性，物理性成分进行定性和定量评价。

第三篇：环境生态学期末总结

要求：用方格纸写，必须手写

作业的第一页右上角写上你打座位号等信息

下次课要交（也就是12周星期天）

第一章：

1生态破坏 ：是指人类不合理地开发、利用造成森林、草原等自然遭到破坏，从而使人类、动物、植物的生存条件发生恶化的现象

2坏境问题：指人来为其生存和发展，在利用和改造自然的过程中，对自然环境破坏或污染所产生的危害人来的各种不利反馈

3坏境污染：因工农业生产活动和人类生活所排放的废弃物造成的污染

4坏境生态学：研究人类干扰条件下，生态系统内在变化原理，规律和对人类反映，寻求受损生态系统的回复，重建及保护生态对策的科学

问答： 生态问题分哪几种类型

（一）不合理地开发利用自然资源所造成的生态环境破坏。

（二）城市化和工农业高度发展而引起的“三废”（废水、废气、废渣）污染、噪声污染、农药污染等环境污染。

第二章:

1生态因子：指对生物有影响的各种环境因子

2生物种群：指在一定时间内占据一定空间的同种生物的所有个体。

3生态幅：每一种生物对每一种生态因子都有一个耐受范围，即有一个生态上的最低点和最高点。在最低点和最高点（或称耐受性的上限和下限）之间的范围，4生态位：指一个种群在生态系统中，在时间空间上所占据的位置及其与相关种群之间的功能关系与作用。

5生物群落：指生活在一定的自然区域内，相互之间具有直接或间接关系的各种生物的总和

问答： 1生态因子对生物作用规律有那些？

1）生态因子的作用取决于三个方面的因素：1）生态因子本身的性质和作用的量；2）作用对象——物种的遗传特性和被作用的部位和方式；3）其它伴随的环境条件。

（2）被作用物种对各种生态因子的适应范围存在最低、最适和最高点，简称“三基点”。

（3）在一定范围内，被作用物种可以通过行为、生理和遗传等方面的改变逐渐适应原本难以适应的环境；而超越某一阈限或缩短必要的适应时间，任何物种将难以生存和适应。

（4）各种生态因子对物种的健康生存都存在双向作用。即在最低和最高点以外产生抑制作用，在最低和最高点以内产生促进作用，在最适点产生的促进作用最大

2生物种群有哪些特征？

种群数量，还有种群密度，出生率和死亡率，年龄组成和性别比例

第三章：

1生态系统: 指由生物群落与无机环境构成的统一整体。

2营养结构: 是指生态系统中的无机环境与生物群落之间和生产者、消费者与分解者之间，通过营养或食物传递形成的一种组织形式

3食物链 ；由生产者和各级消费者组成的能量运转序列，是生物之间食物关系的体现。

4物质循环: 指无机化合物和单质通过生态系统的循环运动。

5生态平衡；生态系统处于成熟期的相对稳定状态, 此时, 系统中能量和物质的输入和输出接近于相等, 即系统中的生产过程与消费和分解过程处于平衡状态。

问答：1什么叫生态系统的空间结构？

2生态系统的信息有哪些类型？

物理信息、化学信息、营养信息和行为信息4种

第四章：

1自然资源: 凡是自然物质经过人类的发现，被输入生产过程，或直接进入消耗过程，变成有用途的，或能给人以舒适感，从而产生价值的东西

2生物多样性: 是指一定范围内多种多样活的有机体(动物、植物、微生物)有规律地结合所构成稳定的生态综合体。

3自然保护区是指对有代表性的自然生态系统、珍稀濒危野生生物种群的天然生境地集中分布区、有特殊意义的自然遗迹等保护对象所在的陆地、陆地水体或者海域，依法划出一定面积予以特殊保护和管理的区域。

4森林生态系统: 是森林群落与其环境在功能流的作用下形成一定结构、功能和自调控的自然综合体，是陆地生态系统中面积最多、最重要的自然生态系统。

问答：1问什么要建设自然保护区，有哪几种类型？

国家为了保护珍贵和濒危动、植物以及各种典型的生态系统，保护珍贵的地质剖面，为进行自然保护教育、科研和宣传活动提供场所，并在指定的区域内开展旅游和生产活动而划定的特殊区域

按照保护的主要对象来划分，自然保护区可以分为系统类型保护区、生物种保护区和自然遗迹保护区3类；按照保护区的性质来划分，自然保护区可以分为科研保护区、国家公园（即风景名胜区）、管理区和资源管理保护区4类

2建设生态示范区有什么意义？

可以协调经济、社会、环境建设；在一定行政区域内，以生态良性循环为基础，实现经济社会全面健康的持续发展。

第五章：

1生态监测：是在地球的全部或者局部范围内观察和收集生命支持能力的数据、并加

以分析研究，以了解生态环境的现状和变化。

2宏观生态监测：监测区域方位内各类生态系统的组合方式、镶嵌特征、动态变化

和空间分布格局等及其在人类活动影响下地变化。

3微观生态监测：对一个或几个生态系统内各生态因子进行物理和化学监测

4指示生物：对某一环境特征具有某种指示特性的生物,则叫做这一环境特征的指示生物。

问答：1生态监测有那些特点和意义？

特点：综合性其能综合反映环境质量状况

长期性中具有连续监测的功能，所需时间较长

复杂性一具有多功能性

分散性种监测灵敏度高

意义：为利用、改善和保护环境指出方向；使人们搞清哪些活动模式既符合经济规律又符合生态规律；为受损的生态系统的回复和重建提供科学依据，也可以为制定相应的环保管理计划，增强环保工作的针对性和主动性。

2生态监测的基本要求有那些？

第六章：

1生态工程：模拟自然生态的整体、协同、循环、自生原理，并运用系统工程方

法去分析、设计、规划和调控人工生态系统的结构要素、工艺流程、信息反馈关系及控制机构，疏通物质、能量、信息流通渠道，开拓未被有效利用的生态位，使人与自然双双受益的系统工程技术

2生态位：生物在完成其正常生活周期时所表现出来的对环境综合适应的特征，是一个生物在物种和生态系统中的功能和地位

问答：生态工程的基本原理有哪些？

分别是物质循环再生原理 物种多样性原理 协调与平衡原理 整体性原理 系统学和工程学原理

第四篇：金融学期末复习总结

金融学期末复习

一． 名词解释 1.货币政策：指中央银行在一定时期内利用某些政策工具作用于某个经济变量，从而实现某种特定经济目标的各种制度规定和措施的总和。2.派生存款：由银行贷款衍生出来的存款。

3.金融工具：是指在金融市场中可交易的金融资产。

4.金融衍生工具：是指价值依赖于其他更基本标的资产的各类合约的总和。5.权变法：根据周期波动确定货币需求量的方法。

6.规则法：是指只要货币管理当局按照一个固定的比率供给货币，就可以保持经济的稳定增长。

7.货币供给：指某一国或货币区在某一时点上为社会经济运行服务的货币量，由包括中央银行在内的金融机构供给的存款货币和现金构成。8.货币需求:是指在一定时期内，社会各阶层愿意以货币形式持有的需要或要求。9.道德风险：是指这样一种现象，即从事经济活动的人在最大限度地增进自身效用的同时做出不利于他人的行动。

10.原始存款：是指 银行 吸收的现金存款或从中央银行对商业银行获得再贷款再贴现而形成的存款，是银行从事资产业务的基础。

11.传导机制：就是财政政策在发挥作用的过程中，各政策工具通过某种媒介体相互作用形成的一个有机联系的整体。

12.货币乘数：是指一定量的基础货币发挥作用的倍数。二． 简答题

1.金融市场的功能。一资本积累功能，金融市场引导众多分散的小额资金汇聚成可以投入社会再生产的资金集合的功能。二资源配置功能，在金融市场上，将社会资源由低效部门向高效部门转移，使资源不断进行新的配置。三调节经济的功能，在宏观调控方面，政府实施货币政策和财政政策离不开金融市场。四反映经济的功能，金融市场是国民经济的信号系统。2.商业银行的性质和经营原则。性质：（1）商业银行是企业，具有企业的一般特征。实行自主经营、自担风险、自负盈亏、自我约束；以获取利润为经营目的和发展动力。（2）商业银行是特殊的企业——金融企业。商业银行的经营对象而是货币信用领域，商业银行不是直接从事商品生产和流通的企业，而是为从事商品生产和流通的企业提供金融服务的企业。

（3）商业银行是特殊的金融企业。商业银行以盈利为目的，在经营过程中讲求营利性、安全性和流动性原则，不受政府行政干预。业务范围广泛，功能齐全、综合性强。经营原则：（1）安全性原则。指银行在经营活动中，必须保持足够的清偿力，经得起重大风险和损失、能随时应付客户提存，使客户对银行保持坚定的信任。（2）流动性原则指商业银行保持随时可以以适当的价格取得可用资金的能力，以便随时应付客户提存及银行支付的需要。（3）盈利性原则指商业银行的经营管理者在可能的情况下，尽可能地追求利润最大化。该原则是商业银行经营活动的最终目标。3.外币转换成外汇需要的条件。4.中央银行的性质与职能。

性质：地位的特殊性；业务的特殊性。中央银行既是为商业银行等普通金融机构和政府提供金融服务的特殊金融机构，又是制定和实施货币政策、监督管理金融业、规范与维护金融秩序、调控金融和经济运行的宏观管理部门。职能：（1）中央银行是发行的银行。指国家赋予中央银行集中与垄断货币发行的特权，成为国家唯一的货币发行机构。

（2）中央银行是银行的银行。具体表现在1、集中存款准备金；

2、对银行融通资金；

3、组织银行间的清算；

4、主持各外汇银行的外汇头寸抛补业务。

（3）中央银行是政府的银行。具体表现在1、代理国库；

2、对政府融通资金；

3、代理政府金融事务；包括代理国债发行与偿还、代管黄金和外汇储备等。

4、代表政府参加国际金融活动，处理国际金融事务。

（4）中央银行是管理金融的银行。具体表现：

1、制定和执行货币政策；

2、制定和执行金融法规与银行业务基本规章制度；

3、监督和管理各金融机构的业务活动

5.信用的特征：（1）信用的标的是一种所有权与使用权相分离的资金（2）以还本付息为条件（3）以相互信任为基础（4）以收益最大化为木标（5）具有特殊的运动形式

信用工具的分类：1票据：汇票、本票。支票。2信用证。3信用卡。4股票。5债券。

信用工具的基本特征：偿还性、收益性、流动性、安全性。三． 论述题

1.金融创新对金融经济发展的影响。（1）对金融和经济发展的推动作用：

（一）是提高了金融机构的运作效率。

（二）是提高了金融市场的运作效率。

（三）是增强了金融产业发展能力。

（四）是金融作用力大为增强。金融作用力主要是指金融对整体经济运作和经济发展的作用能力。

（2）产生的新矛盾和挑战：金融创新在繁荣金融、促进经济发展的同时，也带来了许多新的矛盾和问题，对金融和经济发展产生了不利影响。

（一）金融创新使货币供求机制、总量和结构乃至特征都发生了深刻变化，对金融运作和宏观调控影响重大。

（二）在很大程度上改变了货币政策的决策、操作、传导及其效果，对货币政策的实施产生了一定的不利影响。

（三）金融风险有增无减，金融业的稳定性下降。

（四）金融市场出现过度投机和泡沫膨胀的不良倾向。

综上所述，当代金融创新虽然利弊作用皆存，但从总体上看，金融创新的利远远大于弊，并且其利始终是主要和主流性的。只要改善宏观调控，加强监管，正确引导，当代金融创新中的负作用应该可以减轻到最低限度，安全与效率并非不可兼得。2.中央银行独立性的表现。

独立性的内涵;中央银行在履行通货管理职能，制定与实施货币政策时的自主性；金融监管上的独立性。表现：（1）在组织上的独立性。首先，中国人民银行相对于国务院具有一定的独立性。其次，在人事任免上，人民银行实行行长负责制。人民银行行长的人选，根据总理提名，由全国人大或其常委会决定，由国家主席任免。（2）职能上的独立性。人民银行在货币政策工具的运用方面具有独立的决定权。

（3）经济上的独立性。《中国人民银行法》第三十八条规定，人民银行实行独立的财务预算管理制度，立法上避免财政通过控制央行经费从而干预人民银行货币政策的可能。

3.中央银行产生的及经济背景。

（1）商品经济的迅速发展。18世纪初，西方国家开始了工业革命，社会生产力的快速发展和商品经济的迅速扩大，促使货币经营业越来越普遍，而且日益有利可图，由此产生了对货币财富进行控制的欲望。（2）资本主义经济危机的频繁出现。资本主义经济自身的固有矛盾必然导致连续不断的经济危机。面对当时状况，资产阶级政府开始从货币制度上寻找原因，企图通过发行银行券来控制、避免和挽救频繁的经济危机。

（3）银行信用的普遍化和集中化。资本主义产业革命促使生产力空前提高，生产力的提高又促使资本主义银行信用业蓬勃发展。主要表现在一是银行经营机构不断增加；二是银行业逐步走向联合、集中和垄断。4.离岸金融市场的功能与作用。（1）推动经济全球化发展.国际金融市场能在国际范围内把大量闲散资金聚集起来，满足国际经济贸易发展的需要，同时通过金融市场的职能作用，把“死钱”变为“活钱”，由此推动了生产与资本的国际化。促进了跨国公司经营资本的循环与周转，由此推动世界经济全球化的巨大发展。

(2)为经济发展提供资金.国际金融市场是世界各国资金的集散中心。各国可以充分利用这一国际性的蓄水池，获取发展经济所需的资金。(3)调节各国的国际收支.促进了生产国际化、贸易国际化和资本国际化的进一步发展，在更大程度上缓和国际收支失衡的压力。

(4)促进金融业的国际化.金融市场通过各种活动把这些银行有机地结合在一起，使世界各国的银行信用突破空间制约而成为国际间的银行信用，在更大程度上推动诸多金融业务国际化。

(5)引导国际资本流动。国际金融市场会导致国际资本在国际间充分流动，与此同时，也带来了一些负面效果。为此，近几年在西方各国推行金融自由化的同时，都不同程度地加强了对国际金融市场的干预与管理。五．材料分析

1.什么是注册制？对股票市场有什么影响？ 注册制即所谓的公开管理原则，实质上是一种发行公司的财务公开制度，以美国联邦证券法为代表。它要求发行证券的公司提供关于证券发行本身以及同证券发行有关的一切信息，以招股说明书为核心。影响：（1）真正的注册制将激活中国人创新和创业的热情。注册制下，“上市资格”不再稀缺，大量中小企业、民营企业将获得与“权贵企业”公平竞争的机会。全民创业、创新的热情就会被激活，中国经济转型升级就有可能实现。

（2）中国经济将获得新的、低风险的“加杠杆”机会，未来相当一段时间增长无忧。企业需要资金，只能激活直接融资。所以，通过IPO注册制打通直接融资渠道，具有战略意义。

（3）在真正注册制下，由于股票供应量接近无限，股市的估值将大大降低。大量物美价廉股票的出现，将吸引中国老百姓重新配置自己的资产，楼市高估值的时代自然结束。金融市场将逐步成为未来中国最大的资金池。（4）在注册制的推动下，民企将获得巨大发展机遇，这将为中国投资主体的切换创造条件。目前中国投资主体是政府和国企，注册制后，政府完全有条件逐步降低税收，减少投资，将资源留给市场，留给民企。若如此，则中国经济效率会大大提高，腐败机会也自然减少。

2.货币政策的构成要素。货币政策的工具有哪些？优缺点是什么？

货币政策的构成要素：最终目标、政策工具、中介目标、传导机制、效果等，这构成了货币政策体系的总体框架。工具：

（一）一般性货币政策工具：法定存款准备金政策；再贴现政策；公开市场业务。

（二）选择性货币政策工具：消费者信用控制；证券市场信用控制；不动产信用控制；优惠利率。

（三）其他补充性货币政策工具：直接信用工具；间接信用指导。

法定存款准备率优缺点:优点：① 即使准备率调整的幅度很小，也会引起货币供应量的巨大波动； ② 其他货币政策工具都是以存款准备金为基础； ③ 即使商业银行等金融机构由于种种原因持有超额准备金，法定存款准备金的调整也会产生效果； ④ 即使存款准备金维持不变，它也在很大程度上限制商业银行体系创造派生存款的能力。

局限性： ① 法定存款准备率调整的效果比较强烈，致使它有了固定化的倾向； ② 存款准备金对各种类别的金融机构和不同种类的存款的影响不一致，因而货币政策的效果可能因这些复杂情况的存在而不易把握。

再贴现政优缺点：优点：① 再贴现率的调整可以改变货币供给总量； ② 对再贴现资格条件的规定可以起到抑制或扶持的作用，并能够改变资金流向。局限性：① 主动权并非只在中央银行，甚至市场的变化可能违背其政策意愿；② 再贴现率的调节作用是有限度的； ③ 再贴现率易于调整，但随时调整引起市场利率的经常波动，使商业银行无所适从。

公开市场业务优缺点：优点：①主动性强，它可以按照政策目的主动进行操作； ②灵活性高，买卖数量、方向可以灵活控制；③调控效果和缓，震动性小；④影响范围广。局限性：①中央银行必须具有强大的、足以干预和控制整个金融市场的金融实力；②要有一个发达、完善的金融市场，且市场必须是全国性的，市场上证券种类齐全并达到一定规模；③必须有其它政策工具的配合。3.利率市场化的意义以及它对宏观经济的作用。意义：（1）促进金融创新，金融市场主体充分而赋有竞争意识，所有的经济主体都会得到创新带来的好处。（2）有利于中央银行对金融市场间接调控机制的形成，对完善金融体制建设起到至关重要的作用。

（3）能够促使银行提高管理水平利率放开也是银行之间竞争的需要

（4）客户能够得到更好的服务。利率放开后，金融机构之间的竞争能够让广大客户得到更优惠的价格和更优质的服务。对宏观经济的作用： 4.存款保险制度。

存款保险制度是一种金融保障制度，是指由符合条件的各类存款性金融机构集中起来建立一个保险机构，各存款机构作为投保人按一定存款比例向其缴纳保险费，建立存款保险准备金，当成员机构发生经营危机或面临破产倒闭时，存款保险机构向其提供财务救助或直接向存款人支付部分或全部存款，从而保护存款人利益，维护银行信用，稳定金融秩序的一种制度。

主要特征：关系的有偿性和互助性；时期的有限性；结果的损益性；机构的垄断性

分类：分为显性存款保险和隐性存款保险 影响：积极：对世界：（1）存款保险制度可有效提高金融体系的稳定性，有利于防范金融风险，维持正常的金融秩序。（2）存款保险制度有利于保护存款人的利益，总体上增强银行信用，提高社会公众对银行体系的信心。（3）存款保险制度能促进银行业适度竞争，为公众提供质优价廉的服务。对中国：（1）建立存款保险制度有利于革新传统观念，提高公众风险意识。（2）建立存款保险制度还有利于加强中央银行的监管力度，减轻中央银行的负担。消极：对世界：（1）存款保险制度其最根本的问题在于它可能诱发道德风险。（2）存款保险制度刺激银行承受更多的风险，鼓励银行的冒险行为。（3）存款保险制度还产生了逆向选择的问题。对中国：中国四大国有银行有政府为其做后盾，无偿享受政府提供的保险，为了节省运行成本会不愿加入存款保险体系。如果不把国有独资商业银行纳入这一体系，那么由于保险基金数额小、范围狭窄，就很难保证银行资金发生大量损失的时候对储户进行赔付，从而导致存款保险制度不能正常运转。

第五篇：药理学期末复习总结

田文晓

版权所有

禁止作为商业用途

UMBRELLA 药理学

期末复习总结 田文晓

版权所有

禁止作为商业用途

药理学期末复习（生物技术）

第一章

绪言

1、药理学是研究药物在人体或者动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门科学。

2、药物与毒物之间仅存在着剂量的差别。

3、药物作用途径：进入体内，吸收，分布，代谢，和药物作用位点结合，产生药效；在整个过程中不断被直接或者经由代谢而排出体外。

4、药效动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。

5、药代动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化，包括药物的吸收，分布，生物转化及消除的过程，特别是血药浓度随时间变化而变化的规律。

第二章 药物代谢动力学

1、药动学的研究内容：一是药物的体内过程，二是应用药代动力学原理及数学模型定量地描述血药浓度随时间变化的规律以及机体对药物处置的速率过程。

2、药物的跨膜转运方式：被动转运，主动转运，膜动转运。

3、被动转运:①简单扩散：脂溶扩散（最常见，最重要。影响因素有膜两侧浓度差、药物脂溶性，药物解离度，药物所在环境pH）、水溶扩散（又称膜孔扩散、水带）②易化扩散（需要载体或通道介导。）

4、主动转运：①原发性主动转运②继发性主动转运

5、膜动转运：胞饮、胞吐

6、药物的吸收是药物由给药部位进入血液循环的过程。

7、影响药物吸收的因素：药物的理化性质(脂溶性、解离度、分子量）、给药途径（气雾吸入、腹腔注射、舌下给药、肌内注射、皮下注射、口服、直肠给药、皮肤给药吸收速率有效到大）制剂因素。

8、首过效应：又称首过消除，指的是有些药物口服后首次通过肠壁或者肝脏时被其中的酶代谢，导致进入体内循环的有效药量减少的现象。

9、血浆蛋白结合率：药物进入血液后会与血浆蛋白结合，结合后分子量增加，不易通过生物膜，因此不能发挥药理作用；游离的药和结合蛋白的药处于一个动态的平衡，结合蛋白除以总药物浓度，就是血浆蛋白结合率。这种结合是有饱和度的，如果结合达到饱和后，再继续加入药物，游离的药物迅速增加，可能发生中毒反应。联合用药时要注意血药结合的竞争性抑制现象。疾病对血浆蛋白结合也有影响，如慢性肾炎、肝硬化，等血液中的血浆蛋白下降，从而使游离的药物过多，容易发生中毒，临床应该对这种情况进行剂量上的调整。

10、血脑屏障：指的是血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞外液间的屏障和由脉络丛形成的血浆与脑脊液间的屏障。它们对药物的通过有重要的屏障作用；能阻止许多大分子、水溶性或者解离型药物进入脑组织，但是脂溶性较高的药物仍能以简单扩散的方式穿过血脑屏障。

11、胎盘屏障

12、血眼屏障：血液与视网膜、血液与房水、血液与玻璃体屏障的总称。

13、器官血流量与膜的通透性：肝、肾、脑、肺等血流量高的器官，药物分布快且含量较多，而皮肤、肌肉等血流量低的器官，药物分布慢而且含量少。

14、药物代谢：

1)代谢方式和步骤：Ⅰ相反应（氧化、还原、水解）、Ⅱ相反应（结合反应）田文晓

版权所有

禁止作为商业用途 2)代谢的部位及催化酶：主要部位是肝，肝外组织也能不同程度地代谢某些药物。药物在体内的代谢必须由酶的催化；这些酶分为两类：专一性酶、非专一性酶。

15、药物的消除：指的是药物及其代谢物通过消除器官被排出体外的过程。消除是药物最后彻底排除的过程，肾脏是最主要的消除器官；此外还有肺、胆汁、乳腺、汗腺、唾液腺、泪腺、头发、皮肤等。

16、肾消除：有三种方式，肾小球滤过，肾小管主动分泌和肾小管被动重吸收。

17、肾清除率=（尿中药物浓度×每分钟尿量）÷血浆药物浓度

18、药物清除率=（1-FR）×（滤过率+分泌率）；其中FR是重吸收比例分数

19、肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可以从粪便排出体外，但是也有一些药物可以再经由肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程就叫做肝肠循环。它能够延迟药物的消除，使药物的作用时间延长。

20、胆汁清除率=（胆汁流量×胆汁药物浓度）÷血浆药物浓度

21、开放性一室模型，开放性二室模型，生理药动学模型。

22、一级动力学过程：又称一级速率过程，是指药物在某房室或部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的一次方成正比。（等比消除）只要是按浓度梯度控制的简单扩散都符合一级动力学过程。

23、一级动力学的特点：①药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间下降。②半衰期、总体清除率恒定，与剂量或药物浓度无关。③血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比。④按相同剂量相同间隔时间给药，约经五个半衰期达到稳定浓度，约经五个半衰期药物在体内消除近于完毕。

24、零级动力学过程：又称零级速率过程，是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。（恒量消除）

25、零级动力学的特点：①转运速率与剂量或浓度无关，按恒量转运，即等量转运，但每单位时间内转运的百分比是可变的。②半衰期、总体清除率不恒定，剂量加大，半衰期可以超比例延长，总体清除率可以超比例减少。③血药浓度对时间曲线下的面积与剂量不成正比，剂量增加，其面积可以超比例增加。

26、米-曼氏速率过程（混合消除动力学）：在高药物浓度时是零级动力学过程，而在低药物浓度时是一级动力学过程。

27、半衰期：指血浆消除t1/2，是指血浆药物浓度降低一半所需要的时间。是表述药物在体内消除快慢的重要参数。

28、了解半衰期的意义：有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除时间以及预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。

29、表观分布容积：是指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需要的体液总容积，等于体内总药量÷药物在血浆与组织间达到平衡时的血浆药物浓度。30、表观分布容积的意义：可计算出达到期望血浆药物浓度时的给药剂量；可以推测药物在体内的分布程度和组织中摄取程度。

31、生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。

32、总体清除率：又称血浆清除率，指体内诸器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除。

第三章 受体理论与药物效应动力学

1、药物作用的概念: 1）治疗作用：①对因治疗（针对病因治疗）②对症治疗（用药物改善疾病症状）

2）不良反应：①副作用（与治疗无关的反应）②毒性反应（对机体组织、器官的损伤）③ 田文晓

版权所有

禁止作为商业用途 过敏反应（刺激产生免疫反应，引起生理功能障碍）④继发性反应（产生不良后果）⑤后遗反应（停药后，仍然存在的生物效应）⑥致畸作用（影响胚胎正常发育，导致发生畸胎）

2、药物的构效关系：①化学结构相似的药物，其作用可能相似或者相反，在一定结构改变范围内有规律性可循。②化学结构完全相同的光学异构体，作用可能不同或完全相反。③侧链常常可以影响药物的作用（强弱、快慢、暂久等）

3、药物的量效关系：

1）激动剂与拮抗剂：激动剂、部分激动剂、反向激动剂（显示与受体激动剂相反的药理学作用）、拮抗剂（与受体结合后本身不引起生物学反应，但是可以阻断该受体激动剂介导；分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。）2）浓度-效应曲线 3）量效关系：

①量反应关系：效价（药物产生一定效应所需要的剂量或浓度；数值越小则证明药物强度越高。）效能（药物产生的最大效应。）

②质反应的量-效曲线：表现个体对药物反应的差异。质反应指观察药理效应是用阳性或阴性，结果是以反应的阳性率或阴性率作为统计量表示的反应。

4、影响药物作用的因素：

1）机体方面：①心理因素②年龄和性别③生理和病理状态④遗传因素⑤种属差异

2）药物方面：①剂型、给药途径②剂量、反复用药③药物相互作用（协同作用、拮抗作用）

5、反复用药：

1）耐受性：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需要加大剂量才能显效，称为耐受性。但是停药一段时间后，机体会恢复原来的敏感性。

2）抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低称为抗药性或耐药性。3）药物依赖性：①躯体依赖性②精神依赖性

第四章 传出神经系统药理概论

1、传出神经的分类：

1）胆碱能神经：末梢释放乙酰胆碱

2）去甲肾上腺素能神经：末梢释放去甲肾上腺素 3）多巴胺能神经：释放多巴胺

4）NANC能神经：非肾上腺素能非胆碱能神经

2、传出神经递质的代谢：

1）乙酰胆碱：①生物合成（胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶催化下，合成ACh。）②释放（静息状态下缓慢释放，冲动传到时，胞裂外排，量子型释放。）③消除（乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱，形成乙酸和胆碱）

2）去甲肾上腺素：①生物合成（在神经末梢的膨体合成，其前体是酪氨酸，在酪氨酸羟化酶的催化下生成多巴，再经多巴脱羧酶催化生成DA，多巴胺进入囊泡中后，经多巴胺β-羟化酶催化，生成NA。）②释放③消除（摄取、降解）

3、传出神经系统的受体：

1）胆碱受体：能与乙酰胆碱结合的受体①M受体，属于G蛋白偶联受体，主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器，如心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体。分为5种亚型，M1、M2、M3、M4、M5②N受体，分为NN（神经节）和NM（神经肌肉接头）受体。都是配体门控型阳离子通道受体。

2）肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体①α受体，分为α1受体、α2受体②β受体，分为β1受体、β2受体、β3受体。田文晓

版权所有

禁止作为商业用途 3）多巴胺受体：能与多巴胺结合的受体。主要存在于中枢神经。

4、药物的作用方式： 1）直接与受体结合 2）影响递质的生物合成 3）影响递质转化

4）影响递质的贮存和释放

第五章 胆碱能系统激动药和阻断药

1、M胆碱受体激动药：①胆碱脂类（卡巴胆碱）②生物碱类（毛果芸香碱、槟榔碱、毒蕈碱）

2、毛果芸香碱：能够直接作用于副交感神经节后纤维（包括支配汗腺交感神经）支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用明显。1）对眼：①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛

2）对腺体：较大剂量可使汗腺、唾液腺分泌明显增加，也可使泪腺、胃腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加。

3）对平滑肌：兴奋肠道平滑肌，使其张力和蠕动增加；支气管平滑肌兴奋，诱发哮喘；也可兴奋子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌。

4）对心血管系统：静脉注射时，可使心率和血压短暂下降，如果先用N受体阻断药，则可以产生明显的升压作用。但是都可以被阿托品取消。

药理作用口诀：肌肉腺体眼兴奋，心肌血管是例外

3、毛果芸香碱的临床应用：青光眼、虹膜炎。

4、胆碱受体阻断药：对胆碱受体的亲和力强，能与乙酰胆碱或其拟似药竞争与受体结合，但无内在活性，从而阻碍拟胆碱药对胆碱受体的激动，发挥抗胆碱作用。

5、阿托品：对M受体有较高的选择性，但对M受体的几个亚型选择性低。大剂量时对α1受体和神经节NN受体也有阻断作用。

1）对心脏：注射治疗剂量时，使部分患者的心率短暂轻度减慢；大剂量时，使心率加快；抗心房-和房室结的传导阻滞，促进房-室传导。

2）对血管：低剂量无影响，大剂量的可以引起皮肤血管舒张，表现为皮肤潮红、温热。3）对平滑肌:可以松弛平滑肌，尤其是对过度活动或痉挛性收缩的内脏平滑肌，松弛效果最明显。

4）对眼睛：①扩瞳②眼内压升高（青光眼患者禁用）③调节麻痹 5）对腺体：使分泌减少。

6）对中枢神经系统：治疗量的影响不明显；较大剂量的可以兴奋延髓和大脑，表现为焦躁不安，精神亢奋甚至谵妄、呼吸兴奋。中毒剂量使患者产生幻觉、定向障碍、抽搐、惊厥。严重中毒时由兴奋转入抑制，患者出现昏迷及延髓麻痹而死亡。

药理作用口诀：心脏血管平滑肌，眼睛腺体都抑制，中枢神经是例外

6、阿托品的临床应用：①缓解各种内脏绞痛②眼科（虹膜睫状体炎、验光、检查眼底）③全身麻醉前给药④抗心律失常⑤抗休克⑥有机磷酸脂类中毒解救

7、东莨菪碱：与阿托品相比，其对中枢神经的作用更强，持续时间更久。治疗剂量可以致神经系统抑制，具有明显的镇静、催眠作用，但是在大剂量时又产生兴奋作用。此外还有欣快作用。此药主要用于麻醉前给药，可以抑制腺体分泌，而且能够抑制CNS，因此比阿托品好。可以阻断短期记忆、可以用于治疗晕动病、还有中枢抗胆碱作用，对帕金森病也有一定的疗效。

8、山莨菪碱：具有明显的外周抗胆碱作用。其解除血管平滑肌痉挛和微循环障碍的作用较 田文晓

版权所有

禁止作为商业用途 强，解除平滑肌痉挛及升压作用跟阿托品相似，抑制唾液腺分泌和散瞳比阿托品弱，不易通过血脑屏障，很少出现中枢作用；该药的选择性高，毒副作用轻，排泄也比阿托品快。临床主要用于中毒性休克的治疗，也可用于内脏平滑肌绞痛、眩晕症、血管神经性头痛。

9、胆碱酯酶：分为乙酰胆碱酯酶和假性胆碱酯酶。

10、抗胆碱酯酶药：也称间接作用的拟胆碱药和AChE抑制药，与AChE结合牢固，水解较慢，导致胆碱能神经末梢释放的ACh堆积，产生拟胆碱作用。

11、新斯的明—应该知道的常用的易逆行抗AChE药。可以兴奋M、N受体，对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。

12、难逆行抗AChE药—有机磷酸酯类：中毒症状，中毒的解救。

13、胆碱酯酶复活药：碘解磷定，氯解磷定。

14、碘解磷定药理作用：进入体内后，其分子中带正电荷的季铵氮与磷酰化的AChE的阴离子部位以静电引力相结合，结合后使其肟基趋向磷酰化AChE的磷原子，进而与磷酰基进行共价键结合，生成磷酰化AChE和碘解磷定的复合物，后者裂解产生磷酰化碘解磷定，同时AChE游离了出来，恢复了水解作用。此外，还能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，形成无毒的磷酰化碘解磷定，随尿液排出。

第六章 作用于肾上腺素受体的药物

1、肾上腺素受体激动药：又称拟肾上腺素药，可以激动肾上腺素受体；按照肾上腺素受体选择性差异，可以分为三类，α、β受体激动药，α受体激动药，β受体激动药。

2、肾上腺素：由肾上腺髓质分泌，不稳定，遇光遇热易分解，在中性尤其是碱性溶液中迅速氧化，变为红色或棕色失效。属于α、β受体激动药，药理作用主要表现为兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌和促进新陈代谢。

1）对心脏：（激动β受体）加强心肌收缩力，加快心率，加速传导，加强兴奋性。

2）对血管：激动α受体产生缩血管作用，激动β受体产生扩血管作用。取决于血管上的受体分布类型和密度。

3）对血压：与用药剂量和给药速度有关；极小剂量时收缩压和舒张压都下降，皮下注射治疗量或慢速静脉滴注时，收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大，较大剂量或加快滴注时，收缩压和舒张压都升高，4）对平滑肌：①支气管平滑肌（松弛）②胃肠平滑肌（松弛）③膀胱平滑肌（松弛膀胱逼尿肌，减缓排尿感，导致尿潴留。）④子宫（降低子宫张力和收缩力）5）对代谢：增强机体代谢。

6）对中枢神经系统：不易通过血脑屏障，只在大剂量的情况下才会出现中枢兴奋。

总结：α受体收缩，β受体舒张

3、肾上腺素的临床应用：①心脏骤停②过敏性休克（首选药）③支气管哮喘④局部止血⑤与局麻药配伍及局部止血⑥血管神经性水肿及血清病⑦治疗青光眼（促进房水流出）

4、多巴胺、麻黄碱：也是肾上腺素受体激动药。

5、去甲肾上腺素：属于α受体激动药。

6、β受体阻断药的作用：

1）对心血管系统：①使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，减慢窦房结性心率，降低异位起搏点的自动去极化速度，减慢心房和房室结的传导，延长房室结的有效不应期。②使血管收缩。

2）对支气管平滑肌：使其收缩，呼吸道阻力增加。对支气管哮喘患者可诱发或加重哮喘的急性发作。

3）对代谢：降低脂肪分解，抑制心肌和骨骼肌的糖原分解，减缓应用胰岛素后血糖水平恢 田文晓

版权所有

禁止作为商业用途 复速度。

4）对肾素：抑制肾素释放，发挥降压作用。

5）对眼睛：减少cAMP生成，减少房水产生，降低眼压。

7、普萘洛尔：为等量的左旋和右旋异构体的消旋体，左旋体有β受体阻断作用。用药后可以使得心率减慢，心肌收缩力减弱，可使高血压患者的血压降低。主要用于治疗高血压、心绞痛和心律失常。

第八章

抗高血压药

1、肾素-血管紧张素系统（RAS）：由肾素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素（Ang）及其相应的受体组成。

2、肾素（英语：Renin），也被称为血管紧张素原酶，是肾素-血管紧张素系统的组成部分。

3、肾素-血管紧张素系统抑制药：临床应用的有两类；血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻断药。

4、ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）药理作用：

1）降压作用：对高血压动物及患者有明显的降压作用，且不引起反射性心率加快，不出现水钠潴留，也不易产生耐药性。

2）对血流动力学的影响：对动脉和静脉都有扩张的作用，降低外周阻力，血压下降。减少醛固酮释放，减少水钠潴留，降低血容量。

3）抑制和逆转心血管重构：能抑制和逆转心血管重构，减轻左室重量，改善心肌硬度及心脏的收缩和舒张功能。4）保护血管内皮细胞 5）对肾脏有保护作用 6）抗动脉粥样硬化

5、卡托普利：在体内体外都能抑制ACE，ACE被抑制后，血浆中的AngⅡ和醛固酮含量减少，对肾素释放的反馈调节减弱，从而使血浆肾素活性增高。减少血管紧张素，减少缓激肽的降解，使血管扩张，血压下降。

6、钙离子通道阻滞药：血管平滑肌的收缩依赖于钙离子浓度，要是抑制了钙离子的跨膜转运，则可使细胞内游离钙离子浓度下降。从而导致血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血压也下降。

7、硝苯地平：常用的钙离子通道阻滞药。

8、直接扩血管药：能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，纠正血压上升引起的血流动力学异常。

9、硝普钠：降压作用强，起效快，维持时间短。对小动脉、小静脉及微静脉都有扩张作用。主要用于高血压危象、高血压脑病、伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血压患者。静脉滴注30秒就出现血压下降，2分钟达到最低水平，停药5分钟后血压恢复原水平。由于过度血管扩张和降压，患者会出现头胀痛、面部潮红、恶心、呕吐、出汗、不安、心悸等。

第九章

抗心绞痛药

1、心绞痛：指的是因为冠状动脉供血不足引起心肌急剧的、暂时性缺血缺氧的临床综合征。发作时表现为阵发性的胸骨后压榨性疼痛，并且可以从胸部放射至下颌、颈部及左上肢。

2、心绞痛常用药：①硝酸酯类②β受体阻断药③钙离子通道阻滞药

3、硝酸酯类：是最常用的一氧化氮供体药物

4、硝酸甘油：基本药理作用是松弛平滑肌，其中对血管平滑肌具有相对选择性。1）降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量 田文晓

版权所有

禁止作为商业用途 2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注

第十章

抗心力衰竭药

1、心力衰竭：是心功能不全的一种障碍性疾病，一般表现为心肌收缩功能降低或障碍，导致心输出量降低和机体组织供氧和代谢的血液供应减少而引起心脏功能的衰竭。

2、减负荷药：

1）肾素-血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药②血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 2）利尿药 3）血管舒张药 4）钙通道阻滞剂

3、强心苷：是一类选择性作用于心脏，增强心肌收缩力的药物，主要用于治疗慢性新功能不全和某些心律失常。

1）正性肌力作用：加强心肌收缩性，加快心肌收缩速度。2）减慢心率：心功能不全而频率加快的患者，可以减慢心率。3）对心肌电生理特性的影响 4）其他

4、氨力农：（非强心苷类正性肌力药）有明显增强心肌收缩性和舒张血管作用，能增加心输出量和心脏指数，降低外周阻力，但对心率、血压和心电图无明显影响。主要用于治疗严重及对强心苷和利尿药不敏感的心功能不全，能够改善心功能，增加心输出量和肾血流量，降低右心房压和外周阻力。

第十一章 抗心律失常药

1、心律失常发生机制：

1）冲动形成障碍：①正常自律机制改变②异常自律机制形成 2）触发活动：①早后除极②迟后除极 3）冲动传导障碍—折返激动（重要机制）

第十三章

利尿药

1、利尿药：是一类促进电解质和水从体内排出，增加尿量，消除水肿的药物。按照效能分为：①高效能利尿药②中效能利尿药③低效能利尿药

第十六章

镇静催眠药

1、巴比妥类：表现为弱酸性，口服跟注射都易吸收。随着剂量加大，中枢抑制表现为镇静、催眠、抗惊厥甚至麻醉。此外还有抗癫痫作用。（中枢抑制作用）

第十八章

抗精神病药

1、氯丙嗪：

1）抗精神病作用：患者用药后出现安静，可迅速控制兴奋躁动。继续用药后，幻觉、妄想、躁动及精神运动性兴奋逐渐消失，理智恢复，达到生活自理。2）镇吐作用

3）调节体温：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，降低体温。4）加强中枢抑制药的作用

5）对自主神经系统：扩张血管，血压下降。6）对内分泌系统：引起乳房增大及泌乳 田文晓

版权所有

禁止作为商业用途

第十九章 镇痛药

1、镇痛药：是一类主要作用于中枢神经系统，选择性减轻或消除疼痛以及疼痛引起的精神紧张和烦躁不安等情绪反应，但不影响意识及其他感觉的药物。

2、阿片生物碱类镇痛药：里面的菲类的吗啡和可待因，均可以激动阿片受体，产生镇痛作用。（激动阿片受体）

3、吗啡：首过效应显著，代谢物及原型药物主要经肾排泄，少量经胆汁排泄和乳汁排泄。1）中枢神经系统：①镇痛和镇静②抑制呼吸③镇咳④催吐⑤缩瞳⑥体温（下丘脑前部注射造成高体温；而注射Κ受体激动剂则产生低体温。）⑦其他（欣快感）

2）兴奋平滑肌（兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛减弱胃排空和推进型肠蠕动，抑制消化液分泌，便秘；上腹部不适）

3）心血管系统：减慢心率，直立性血压降低。

4）免疫系统：对细胞免疫和体液免疫都有抑制作用。

4、人工合成镇痛药：哌替啶（阿片受体激动剂）

5、阿片受体阻断剂：纳洛酮，吗啡中毒解救。

第二十章 治疗神经退行性疾病的药物

1、抗帕金森病药：左旋多巴（多巴胺前体药）卡比多巴（左旋多巴降解抑制药）

第二十二章

解热镇痛抗炎药

水杨酸类

1、阿司匹林：是不可逆性COX抑制剂。1）解热镇痛：作用较强

2）抗炎抗风湿：使炎症减退，疼痛减轻。

3）抗血栓形成：小剂量的可以不可逆抑制血小板的COX，丧失了合成血栓素TXA2,的功能。4）其他：降低结肠癌风险，预防阿尔兹海默症，驱除胆道蛔虫等

2、阿司匹林和氯丙嗪相比，对体温调控的作用有何异同？

第二十五章

呼吸系统药物

1、控制哮喘的药物：缓解或消除哮喘及喘息症状的药物，根据药物作用机制和作用部位不同可分为三类：①支气管扩张药②抗炎平喘药③抗过敏平喘药

2、糖皮质激素类药物：具有广泛的生理和药理作用。可以通过多环节产生抗炎平喘作用，作用机制包括：①抗炎作用，抑制气道黏膜中各种炎症细胞的趋化、聚集、活化及多种炎症介质、致炎细胞因子的生成及释放②抗过敏作用③抑制花生四烯酸代谢，减少前列腺素及白三烯的合成与释放④组织β受体下调，增强气道平滑肌β2受体的反应性。

3、糖皮质激素类药物作用机制： 1）抗炎作用

2）免疫抑制与抗过敏作用 3）抗休克作用 4）抗毒素作用

5）影响物质代谢：增强

6）允许作用：糖皮质激素类药物虽然对某些组织细胞没有直接作用，但可给其他急速发挥作用创造有利条件。7）其他作用 田文晓

版权所有

禁止作为商业用途

4、糖皮质激素类药物的不良反应： 1）医源性肾上腺皮质功能亢进症 2）诱发或加重感染（抑制免疫系统）3）心血管系统并发症 4）消化系统并发症

5）肌肉萎缩、骨质疏松、上口愈合迟缓

6）停药反应（医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象）

第二十六章

消化系统药

1、消化性溃疡：由于胃黏膜的自身防御因子和黏膜攻击因子间的平衡被打破。

2、奥美拉唑：（质子泵抑制药）

3、西咪替丁/雷尼替丁（H2受体阻断药）

4、哌仑西平（M1胆碱受体阻断药）

5、氢氧化铝（抗酸药）

第二十八章

胰岛素和降血糖药

1、胰岛素：口服无效，皮下注射吸收迅速 1）糖代谢 2）脂肪代谢

3）蛋白质代谢：抑制蛋白质分解，促进蛋白质合成 4）长时间作用 5）其他

2、磺酰脲类药物：（口服降血糖药-促胰岛素分泌剂）

第二十九章

甲状腺激素和抗甲状腺药

1、甲状腺激素： 1）碘的摄取

2）合成：①碘的活化和酪氨酸碘化②偶联 3）释放 4）调节

2、甲状腺素的药理作用： 1）影响生长和发育

2）影响代谢：促进代谢，加速氧化

3）心血管效应：甲状腺功能亢进可出现心动过速、心肌肥大、脉压升高；甲状腺功能减退可出现心动过缓、外周血管阻力升高、心排量增加和脉压降低。

3、抗甲状腺药：

1）硫脲类：抑制甲状腺激素的合成、抑制外周组织的T4转化为T3，可以迅速降低血清中活性较强的T3水平、免疫抑制作用。

2）碘和碘化物：小剂量可以治疗单纯性的甲状腺肿、大剂量对甲亢和正常人都有抗甲状腺作用。

3）放射性碘

4）β受体阻断剂：改善甲亢所致的心率加快，心肌收缩力增加等交感神经活性增强的症状。也能适当减少甲状腺激素的分泌。

第三十四章

作用于血液系统的药物 田文晓

版权所有

禁止作为商业用途

1、抗凝血药—肝素：

1）抗凝血作用：与凝血酶结合，加速凝血因子的灭活

2）其他作用：激活纤溶系统、抑制血小板聚集、促进血管内皮释放脂蛋白酶、抑制血管内皮细胞增生和产生抗炎作用。

2、水蛭素

3、华法林

第三十五章

抗贫血药与生血药

1、贫血：指循环血液中的红细胞数目和血红蛋白含量长期低于正常值得病理表现；分为缺铁性贫血（铁吸收不足）、巨幼红细胞性贫血（叶酸和维生素B12缺乏）、再生障碍性贫血（骨髓造血功能障碍）。

2、铁剂：有机铁比无机铁容易吸收。吸收后可以吸附在骨髓有核红细胞膜上，进入细胞内与线粒体原卟啉介个形成血红素，再与珠蛋白结合形成血红蛋白。

3、叶酸

4、维生素B12

第三十六章

抗菌药物概论

1、化疗指数：化疗药物导致动物的半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）之比或5%致死量与95%有效量的比值，是评价化疗药物对机体毒性、疗效的重要指标。

2、抗菌药物：具有抑制或杀灭病原菌能力的化学物质。

3、抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，分为窄谱和广谱。

4、抗菌活性：药物抑制或杀灭病原菌的能力。最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MBC）

5、抗生素/抗菌后效应：高于MIC的某种药物后，去除抗菌药物后的一定时间内，细菌繁殖不能恢复正常。

6、首次接触效应

第三十七章

人工合成抗菌药物

1、喹诺酮类抗菌药： 1）抗菌谱广，抗菌活性强 2）药代动力学特性好

3）细菌对本类药与其他抗菌药间没有交叉耐药性 4）临床应用广泛 5）不良反应少

2、喹诺酮类药物的抗菌作用： 1）抑制DNA螺旋酶 2）抑制拓扑异构酶Ⅳ 3）其他

3、诺氟沙星

4、磺胺类抗菌药：是化学合成抗感染药。分为三类：①用于全身感染的磺胺（易吸收）②用于肠道的磺胺（难吸收）③外用磺胺药

5、磺胺类药物作用机制：与氨基苯甲酸有竞争性拮抗，阻止二氢叶酸的合成，从而影响细菌DNA的合成。

6、磺胺类药物的耐药性：对一种磺胺药产生耐药性后，也会对其他磺胺类药也产生交叉耐药性。田文晓

版权所有

禁止作为商业用途

7、磺胺类药不良反应：肾损害、过敏反应、造血系统（再生障碍性贫血、溶血性贫血、血小板减少、白血病样反应）、其他反应

第三十八章

β-内酰胺类和其他作用于细胞壁的抗生素

1、头孢菌素类：

1）第一代头孢菌素：①抗菌谱与广谱青霉素相似，对革兰氏阳性菌抗菌作用较二三代强，但对革兰氏阴性菌较差。②对铜绿假单胞菌、耐药肠杆菌和厌氧菌无效。③对青霉素酶稳定，容易被头孢菌素酶分解。④某些品种对肾脏有一定的毒性。⑤与青霉素有交叉过敏。

2）第二代头孢菌素：①抗革兰氏阳性菌较第一代弱，但抗革兰氏阴性菌较第一代强。②对革兰氏阴性杆菌β-内酰胺酶稳定性较第一代高。③对厌氧菌有一定作用。④对铜绿假单胞菌无效。⑤肾脏毒性比第一代低。

3）第三代头孢菌素：①对革兰氏阴性菌作用强，明显超过前两代。但对革兰氏阳性菌作用不如前两代。②抗菌谱增宽，对铜绿假单胞菌和厌氧菌有一定的抗菌作用。③对大部分β-内酰胺酶稳定，但可以被超广谱β-内酰胺酶分解。④组织穿透力强，体内分布广。⑤对肾脏基本无毒性。

4）第四代头孢菌素：①抗菌谱较第三代更宽。②对革兰氏阴性杆菌、革兰式阳性球菌和部分厌氧菌作用较第三代更强。③对多种青霉素结合蛋白有高度亲和力。④极低的β-内酰胺酶亲和性和诱导性。⑤无肾毒性。

第三十九章

氨基糖苷类与多粘菌素抗生素

1、氨基糖苷类： 1）化学性质相似 2）体内过程相似 3）抗菌谱相似 4）抗菌机制相似 5）不良反应相似

6）细菌对这类药都有交叉耐药性或者单向交叉耐药性

2、氨基糖苷类的不良反应：①耳毒性（最严重的毒性反应）②肾毒性③神经肌肉麻痹④过敏反应

第四十章

大环内酯类及其他抗生素

1、大环内酯类的共性：①抗菌谱窄比青霉素略广②细菌对本类药有不完全交叉耐药性③在碱性环境中抗菌活性较强④口服后不耐酸，酯化衍生物可以增加口服吸收⑤血药浓度低，组织中浓度相对较高，透过血脑屏障量少⑥主要经胆汁排泄，进行肝肠循环⑦毒性低微

2、红霉素：属于大环内酯类药物，是一种快速抑菌剂。

3、林可霉素类：抑制肽酰基转移酶，是蛋白质肽链延伸受阻。可以穿过骨骼。

4、四环素类：抑制DNA复制。不良反应有胃肠道反应、二重感染、肝毒性、肾毒性、牙内沉积等。

5、氯霉素：抑制蛋白质的合成。不良反应有造成再生障碍性贫血、灰婴综合征、二重感染等。

第四十五章

抗恶性肿瘤药

1抗肿瘤药的生化机制： 1）干扰核酸生物合成 田文晓

版权所有

禁止作为商业用途 2）干扰蛋白质合成与功能 3）嵌入DNA干扰转录过程 4）影响DNA结构与功能 5）影响体内激素平衡

6）特异性酶及受体的抑制或阻断 7）诱导细胞分化。

2、氟尿嘧啶：抗代谢药。影响DNA合成，也可结合到RNA上，干扰蛋白质合成。