基础医学综述

第一篇：基础医学综述

2011/12/20

基础医学

综述

【摘要】：基础医学包括了人体寄生虫学、组织胚胎学、细胞生物学、生理学、神经生理学、生物化学与分子生物学、医学遗传学、微生物学与免疫学、病理学、药理学、临床医学等，其中，细胞生物学是从细胞整体、显微、亚显微和分子等各级水平上研究细胞结构、功能及生命活动规律的学科。

【关键字】：基础医学；细胞生物学；学习态度；未来规划

细胞生物学(cell biology)是在显微、亚显微和分子水平三个层次上，研究细胞的结构、功能和各种生命规律的一门科学。细胞生物学由Cytology发展而来，Cytology是关于细胞结构与功能(特别是染色体)的研究。现代细胞生物学从显微水平，超微水平和分子水平等不同层次研究细胞的结构、功能及生命活动。在我国基础学科发展规划中，细胞生物学与分子生物学，神经生物学和生态学并列为生命科学的四大基础学科。

1.1细胞生物学的历史从研究内容来看细胞生物学的发展可分为三个层次，即：显微水平、超微水平和分子水平。从时间纵轴来看细胞生物学的历史大致可以划分为四个主要的阶段：

第一阶段：从16世纪后期到19世纪30年代，是细胞发现和细胞知识的积累阶段。通过对大量动植物的观察，人们逐渐意识到不同的生物都是由形形色色的细胞构成的。

第二阶段：从19世纪30年代到20世纪初期，细胞学说形成后，开辟了一个新的研究领域，在显微水平研究细胞的结构与功能是这一时期的主要特点。形态学、胚胎学和染色体知识的积累，使人们认识了细胞在生命活动中的重要作用。1893年Hertwig的专著《细胞与组织》（Die Zelle und die Gewebe）出版，标志着细胞学的诞生。其后1896年哥伦比亚大学Wilson编著的The Cell in Development and Heredity、1920年墨尔本大学Agar编著的Cytology 都是这一领域最早的教科书。

第三阶段：从20世纪30年代到70年代，电子显微镜技术出现后，把细胞学带入了第三大发展时期，这短短40年间不仅发现了细胞的各类的超微结构，而且也认识了细胞膜、线粒体、叶绿体等不同结构的功能，使细胞学发展为细胞生物学。De Robertis等人1924出版的普通细胞学（General Cytology）在1965年第四版的时候定名为细胞生物学（Cell Biology），这是最早的细胞生物学教材之一。

第四阶段：从20世纪70年代基因重组技术的出现到当前，细胞生物学与分子生物学的结合愈来愈紧密，研究细胞的分子结构及其在生命活动中的作用成为主要任务，基因调控、信号转导、肿瘤生物学、细胞分化和凋亡是当代的研究热点。

1.2细胞生物学的发展

细胞生物学虽说是一个比较年轻的学科，从学术思想上却可以追溯到较早的年代。1883年德国胚胎学家W.鲁就阐述过关于遗传和发育的设想。他假定受精卵中包含着所有的遗传物质，后者在卵裂时不是平均地分配到子细胞中，这种不同质的分裂决定子细胞及其后代的命运。德国动物学家A.魏斯曼发展了这种想法，提出了种质学说，认为裂球的不均等分裂导致了细胞的分化。虽然这些见解都已证明是错误的，但是可以看出细胞生物学所要解决的问题在那时已被提出来了。以后E.B.威尔逊1927年在他的《细胞──在发育和遗传中》的巨著中明确指出：细胞是生命活动的基本单位，发育和遗传这些生命现象应当在细胞上研究。1934年，美国遗传学家和胚胎学家T.H.摩尔根在遗传学取得巨大成就之后，在企图融合发育与遗传的《胚胎学与遗传学》一书中写道：“可以设想，各原生质区域在开始时的差异会影响基因的活动，然后基因又反转过来影响原生质，后者就开始一系列新的、相应的反应。这样，我们可以勾画出胚胎各部分的逐步建立和分化。”但在摩尔根的年代，由于细胞学和其他相邻学科还未发生密切的联系，或者说其他学科尚未能在细胞水平上开展关于发育和遗传的研究，所以细胞生物学只能在50年代之后，各方面的条件逐渐成熟了，才得以蓬勃发展。

2.1对基础医学的选择

学习对于我们来说，至少我个人而言首先要明确一个观念——我为什么要学习这门学科或者是这个专业的知识。由于现在中国的社会正处于一个经济快速发展的阶段，人们的思想观念也在不断的变化、革新。人们的物质需求越来越高，很多人就出现了浮躁的情绪，很大多数的当代大学生对于进入大学的学习求知过程都视作为一种为将来的工作或职业发展等所做得铺垫，他们学习的目的是为了可以有一个较为理想的成绩和一张漂亮的毕业证书，认为这就是所谓得到一个好的工作的敲门砖。但是对我个人而言，我认为学习绝对不是所谓的知道书上的那些知识然后可以考得好分数的过程。学习的本来目的就是为了将我不知道的转化为我知道并能运用的过程。而我为什么要学习这个专业的知识？首先这个专业就是当初我自己填报的第一志愿，我有很多在别人看来似乎更好的选择，但是我为什么又要选择一个在旁人看来不怎么赚钱或不怎么好找工作的专业？原因其实简单明了——兴趣与价值观。对我来说，学习这个专业的知识可以让我了解人类生命的生物学本质，这是我长久以来的好奇点之一，另则由于我认为人生不是以物质追求为终极目标，我学习基础医学是为了了解有关人类身体的奥秘，之后再在已知知识的基础上研究探索有关人类的生命活动更进一步的原因，解决人类的相关疾病。这便是学习基础医学的原因。人生可以有很多种选择，而我遵从自己内心的意愿，不受世俗价值观的干扰。因此学习这个专业，自己应当不会有更多的顾虑，而只是全身心的投入，心无旁骛。

2.2学习基础医学的学习方法

首先，学习一个新知识就要先弄清楚这个知识的背景、概念和它的定义。比如现在我们所学的细胞生物学，当我在学习核糖体时，首先要了解核糖体的形态结构，其在细胞内的位置，它的功能等。我们不能为了满足考试而去学习，在学习的过程中，对自己好奇的知识，要多查阅文献，了解相关的知识。要本着学习知识的目的去学习，而不是其他目的。

3．1大学本科一、二、三年级的规划

1）在把握了课本知识的基础上，要学习相关知识，锻炼自己对外文文献的阅读能力。

2）在大二时能申请做创新性研究课题。

3）大三时能够进实验室培养自己科研能力。

3.2大学本科四、五年级的规划

1）背托福、GRE。

2）准备出国的相关事项

3）······

P.S由于人生充满变数，以上规划仅作参考，随时需做修正。

参考：百度百科——细胞生物学名片

基础医学导论

期末作业

第二篇：基础医学问答题

1、早产是指在满 28 孕周至 37 孕周之间的分娩。

2、流产分为 自然流产 和 人工流产 两类。

3、子午流注把人的脏腑在12个时辰中的兴衰联系起来看，环环相扣，十分有序。请列举子午流注中谈到的人体12条经脉。答：胆、肝、肺、大肠、胃、脾、心、小肠、膀胱、肾、心包、三焦。（顺序不作要求）

4、根据子午流注，晚上哪个时辰(或几点到几点)最适宜入睡，为什么？

答：亥时（21：00—23：00）。因为亥时三焦经最旺，三焦是六腑中最大的腑，有主持诸气、疏通水道的作用。亥时三焦通百脉。人如果在亥时睡眠，百脉可休养生息，对身体十分有益。

5、松果体主要分泌什么激素？(B)

A脑沙B褪黑素C促褪黑素分泌激素D甲状腺激素

6、下面哪项不属于影响褪黑激素分泌的因素？（D）

A光照强弱B年龄C熬夜D 运动

7、人体最大的器官：皮肤

8、人和高等动物的皮肤由表皮、真皮、皮下组织三层组成9,基因鉴定需要测定整个基因吗？ 答案：不需要。利用DNA进行亲子鉴定，只要作十几至几十个DNA位点作检测，如果全部一样，就可以确定亲子关系。

10.阐述DNA鉴定基本原理？

答案：dna是人体遗传的基本载体，人类的染色体是由dna构成的，每个人体细胞有23对（46条）成对的染色体，其分别来自父亲和母亲。夫妻之间各自提供的23条染色体，在受精后相互配对，构成了23对（46条）孩子的染色体。如此循环往复构成生命的延续。由于人体约有30亿个核苷酸构成整个染色体系统，而且在生殖细胞形成前的互换和组合是随机的，所以世界上没有任何两个人具有完全相同的30亿个核苷酸的组成序列，这就是人的遗传多态性。尽管遗传多态性的存在，但每一个人的染色体必然也只能来自其父母，这就是dna亲子鉴定的理论基础。

11.需要鉴定线粒体的DNA吗？

答案：不需要。鉴定线粒体费用太高，操作复杂。而鉴定染色体则相反

12.过敏反应是由于什么基因引起的？

答：第5对和第11对染色体上拥有过敏体质基因 13.过敏反应和特异质反应的区别有？

答：特异质反应：没有预先致敏；反应强烈，可致死；

过敏反应：有预先致敏；反应强烈，一般不破坏组织 14.癌症在人类之间传染可不可能发生？

答：目前来说，这类报导并未见诸报端。但仅仅从原理上来说，由于在癌细胞足够多时就能在人体免疫系统反应过来之前发生扩散，或者是该癌细胞是由外周神经系统细胞转化而来的，若人体通过某种途径被植入这种癌细胞，就成为了癌症在人类之间传染的案例。

15.近视眼是指眼在不使用调节时，平行光线通过眼的屈光系统屈折后，焦点落在（）的一种屈光状态视网膜之前 16.近视是由哪两种因素导致的环境与遗传

17.头发的成分是什么？

头发是一种由完全角化的角质细胞所形成的天然高分子纤维。

18.角质细胞内哪种氨基酸最多？

角质细胞内充满着由多种氨基酸组成的角蛋白，其中以胱氨酸的含量最高，可达15.5%。

第三篇：基础医学求职信

尊敬的领导：

您好！

当您翻开这一页的时候，您已经为我打开了通往成功的第一扇大门。感谢您能在我即将踏上人生又一崭新征程的时候，给我一次宝贵的机会。希望它能有助您在激烈的市场竞争与知识经济的大潮中寻求到综合型人才。

我叫xxx，200x年6月，我将从xx医学院毕业。在大学五年的学习生活，是我思索人生，超越自我，走向成熟的五年。本人严格遵守学校规章制度，尊敬师长、团结同学，有很强的集体荣誉感；学习认真刻苦，成绩优秀；重视理论联系实际，积极参加各项实践、实习活动；我的专业学习涉及内容相当广泛，包括基础、临床、预防等。在学好专业课的同时，为了补充和扩展自己的知识面，我广泛阅读各种书籍期刊，尽量使自身更快成长为一专多能型人才。

五载匆匆，现在的我深深懂得：昨天的成绩已成为历史，未来的辉煌要今天脚踏实地坚持不懈地努力去实现。在我即将离校的时候，我携带着学到的知识和年轻人满腔的热情与梦想，真诚而又衷心地向贵单位自荐。

第四篇：基础医学实习报告

基础医学实习报告

学号：姓名：

参观时间： 2011年7月6日

参观地点：重庆市江津中心医院

带队老师： 江映蓉

上午8点15分，我们生物医学工程2008级全体同学，在学校公交站口集合完毕。8点30分，我们在江映蓉老师的带领下乘车前往本次实习的地点，重庆市江津中心医院。

下了校车后，我们在江老师的带领下，直奔重庆市江津中心医院。江老师为我们讲解了本次实习的目的及重点，并且提出了一些参观实习中需要注重的纪律和要求。我们生物医学工程专业所学习的重点在于各种医学材料，医疗仪器，医疗器械和设备，本次实习就是为了让我们能够对于我们所学过的各种材料和仪器设备有一个感性的熟悉，从而把书本上的理论和现实中的技术联系与结合起来。到达医院后，医院的接待医生热情的接待了我们，并立即为我们安排实习内容。分组后我们被安排到肿瘤科参观学习。由于医院是一个非凡人群聚集的地方，病人需要一个安静的环境，因此在实习过程中，我们一定要注重保持秩序，避免高声喧哗，以免对医院的正常工作造成影响。同时，在参观过程中，要随时留心，记录有价值的信息内容，而不是走马观花，一无所获。

此次我们参观的目标是了解科室的构成及其与我们专业相关的医疗器械在医院的应用现状。通过物理师的介绍，我们了解到重庆市江津中心医院肿瘤科成立于1997年，2011年4月成立肿瘤中心。展开病床80张，医生11人，护士16人；主任医师1人，副主任医师3人，主治医师5人。其中，博士3人，硕士1人。肿瘤中心是一个集医疗、科研、教学于一体的重点学科，是江津区肿瘤疾病防治技术指导中心；科室开展了各种恶性肿瘤的规范化疗、介入治疗、食管癌支架植入、碘[ 1 2 5 I ] 放射性粒子植入治疗（内放疗）、恶性胸腹水治疗、生物修饰剂治疗、分子靶向治疗、癌痛“三阶梯”治疗、基因治疗、放化疗毒副反应的处理、危重症抢救以及中医中药等为特色的综合性治疗。对恶性淋巴瘤、肺癌、鼻咽癌、食管癌、乳腺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌、膀胱癌、精原细胞瘤、前列腺癌、卵巢癌、宫颈癌、白血病等有较好疗效，部分恶性肿瘤可根治。部分诊疗技术达到了国内先进水平，显著地延长了病人的生存期，提高了中晚期肿瘤患者的生活质量。科室还开展了肺部包块、肝脏占位、表浅包块穿刺活检术，胸膜活检术，对没有明确诊断的肿块和胸水能提供可靠的病理学诊断依据。

再者物理师还重点为我们介绍了三维粒子植入内放疗系统，该系统是组织内植入放射源与三维成像技术相结合,补充了传统外照射中依赖昂贵大型设备的不足,也解决了外照射一次性致死剂量、患者承受能力和肿瘤部位的限制, 提高局部照射剂量, 扩展了肿瘤的放射治疗的方法和手段, 也实现了手术预防的同步进行, 同时由于应用了计算机三维剂量计算和B 超、C T 引导自动置源等技术,达到肿瘤区域高剂量而周围正常组织低剂量,使治疗更加精确。肿瘤科自2005年8月开展放射性粒子植入治疗恶性肿瘤以来，成功为近200名肺癌、肝癌、表浅部位肿瘤、直肠癌、头颈部肿瘤等恶性肿瘤患者进行了粒子植入治疗，肿瘤治疗有效率高达81％以上。其原理是通过TPS计划计算靶区受量，将放射性粒子125I植入肿瘤体内，粒子持续不断地发出伽玛（γ）射线，杀灭肿瘤细胞。对多种肿瘤疗效好，副作用小。特别是2010年3月以来在医院领导的高度重视下，对放射性粒子植入设备进行了升级换代，将原先的盘式植入枪换成了弹夹式粒子植入枪，新设备的投入使用一方面使粒子植入过程变得方便、简单、快捷，缩短了手术时间，另一方面可减少放射性粒子对医务人员的损害，深受患者及医生的称赞，目前已使

多名癌症患者获益。

此后肿瘤科主任向德兵又给我们详细地讲解了肿瘤科发展现状，其中涉及了一些基础医学知识，向主任都耐心地一一为我们做了详细讲解，我们积极与之讨论，提出自己的问题，从中我们感觉收获颇多，最后我将自己的收获记录了下来。

第五篇：基础医学概论免疫学讲稿

基础医学概论（免疫学）

理论课讲义

免疫教研室：郑静第一次课：第一章 免疫学概述

首先简要介绍免疫学教研室，然后从生活中的免疫学现象及其应用入手，进入免疫学课程内容的正式讲授。

第一节 概 述

一、免疫的基本概念

免疫（immunity）是从拉丁文immunitas衍生而来,其原意为“免除税收”，免除劳役之意，而后引申为免除瘟疫,意为抵抗病原生物感染，即阻止病原体侵入机体、中和毒素或病毒。

现代免疫认为，免疫是机体识别 “自己”或“非已” ,正常情况下是维持机体内环境稳定的一种生理功能。(掌握)

二、免疫系统的组成

免疫系统由免疫器官、免疫细胞、免疫分子及独立于血管体系之外的各级淋巴管道组成。(掌握)

免疫器官包括中枢免疫器官和外周免疫器官。(熟悉)

1.中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所。人或其他哺乳类动物的中枢免疫器官包括骨髓和胸腺。（1）、骨髓

骨髓（bone marrow）是各类血细胞和免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，B细胞分化成熟的场所，再次体液免疫应答发生的场所。是机体重要的中枢免疫器官。（2）、胸腺

胸腺（thymus）是T淋巴细胞分化、发育、成熟的主要器官。

2.外周免疫器官（peripheral immune organ）是成熟T细胞、B细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的部位。外周免疫器官包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织（Mucosa Associated Lymphoid Tissue，MALT）等。

三、免疫系统的三大功能(掌握)

功能 免疫防御 生理性反应（有益）

清除病原微生物及其它抗原性异物

病理性反应（有害）超敏反应（过度）等 免疫缺陷病（不足）等 肿瘤、病毒持续感染等 自身免疫病等

免疫监视 免疫自稳 清除体内出现的非己成分，如突变或畸 变细胞、衰老细胞

通过免疫耐受对自身组织细胞不产生免疫应答

通过免疫调节，与神经系统、内分泌系统一起调节机体内环境的稳定。

三、免疫应答的种类(掌握)

根据免疫应答识别特点、获得形式以及效应机制，可分为固有免疫和适应性免疫。１.固有免疫（innate immunity）: 即天然免疫，其特点是：个体出生时即具备，作用范围广，并非针对特定抗原，故亦称为非特异性免疫（non-specific immunity），应答产生早，无记忆性。

参与固有免疫应答的物质主要包括：组织屏障，固有免疫细胞，固有免疫分子如补体、细胞因子及具有抗菌作用的多肽、蛋白和酶类物质。２.适应性免疫（adaptive immunity)即获得性免疫（acquired immunity），乃个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应，故亦称为特异性免疫（specific immunity）。包括：由B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫

第二节 免疫学发展简史（了解）

以鼠疫、天花、艾滋这三种烈性传染病引出免疫学的出现：免疫学是在人类和传染病的斗争中发展起来的。

一、经验免疫学时期(东晋时代~19世纪）

“人痘苗”和“牛痘苗”的研究，经过人类近180年努力，1979年10月26日，经WHO专家鉴定，世界上最后一位天花病人全愈后没有新发病例发生，WHO宣布全球已经消灭天花。

二、科学免疫学时期（18世纪~20世纪中叶）

传染病原因微生物学说；建立体外分离细菌成功使得人工制备疫苗有了理论和技术基础；疫苗的发展和使用；开创人工被动免疫疗法；免疫诊断方法的建立为传染病的诊断和流行病学调查提供了新的重要手段；发现免疫溶菌现象；人们开始认识到机体的免疫机制包括两个方面：体液免疫和细胞免疫；提出抗体产生的侧链学说；提出了关于抗体生成的克隆选择学说。

三、现代免疫学时期（20 世纪）

免疫学开始全新的免疫学理论；提出B细胞、T细胞、T细胞亚群的概念；发现血型细胞相嵌现象；成功地进行了人工诱导异己抗原耐受实验；发现白蛋白、α、β、γ球蛋白4个主要部分，并发现抗体活性主要存在于γ区；发现Ig多态化；建立了免疫球蛋白的分类，证明了Ig单体四肽链结构，分析了氨基酸的序列和分子空间构型，找出了肽链功能区的划分等重大进展；提出免疫网络学说；细胞因子和免疫细胞膜分子研究。

20世纪免疫学的发展，取得了许多令世人瞩目成就，16 个项目20多位科学家获得了诺贝尔医学和生理学奖。

第三节 免疫学发展趋势

现代免疫学的研究已经达到细胞水平和分子水平，人们正在努力探讨生物体的基本生理规律——免疫的自身稳定机制。

第二次课：第二章 抗原

复习上次课内容，然后以“生活中同学们接触到的哪些物质属于抗原”这个问题引出本次课内容。

第一节 抗原的基本概念

一、抗原的概念(掌握)

抗原是指能与T细胞、B细胞的抗原识别受体（TCR/BCR）特异性结合，诱导机体产生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物（特异性抗体或致敏淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。二、抗原的两个特性(掌握)

抗原一般具有两个重要特性：一是免疫原性（immunogenicity）就是抗原能刺激免疫细胞，使之活化、增殖、分化，产生特异性抗体和致敏淋巴细胞的性质，即诱导免疫应答的能力。二是抗原性（antigenicity）或免疫反应性（immunoreactivity）是指抗原可在体内、外与相应的免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）发生特异性结合的特性。

同时具有免疫原性和抗原性的物质称为完全抗原（complete antigen），只具有抗原性而无免疫原性的物质称为半抗原（hapten）或不完全抗原（incomplete antigen），大分子载体能赋予半抗原具有免疫原性，半抗原与载体（carrier）交联或结合可成为完全抗原。

第二节 影响抗原免疫原性的因素(掌握)

抗原的免疫原性主要取决于抗原物质本身的理化性质，还取决于机体针对该物质产生免疫应答的能力，另外还与该物质进入机体的途径、剂量等因素有关。

一、抗原方面的因素

1．相对分子质量

具有免疫原性的物质，通常为大分子的有机物质，相对分子质量常在 10kD以上，而低于5kD 的无机物一般免疫原性较弱。

2.化学性质及结构复杂性

从结构上看，结构越复杂，其免疫原性越强。多数蛋白质都是良好的抗原，多糖也是重要的天然抗原。如细菌的荚膜及胞壁，细菌内毒素的脂多糖； 核酸分子多无免疫原性，但与蛋白质结合形成核蛋白则具有免疫原性。

3.分子构象和易接近性

易接近性是指抗原表位与相应淋巴细胞表面受体相互接触的难易程度。

4.物理性状

一般聚合状态的蛋白质较单体蛋白质的免疫原性强；颗粒性抗原比可溶性抗原的免疫原性强。

二、宿主方面的因素(一)遗传因素

机体对抗原的免疫应答是受遗传控制的，不同种属针对同一抗原物质产生免疫应答的强弱存在很大的差异。在同一种属内不同个体对同一抗原的应答能力有明显差异。

(二)生理因素

一般情况下，青壮年动物的免疫应答能力较幼年和老年动物强；雌性动物较雄性动物抗体生成水平高，但是妊娠期免疫应答的能力会受到显著抑制；机体的健康和营养状况也可影响其免疫应答能力，此外感染或免疫抑制剂都能干扰或抑制对抗原的免疫应答。

除上述因素外，抗原的免疫原性还与其进入机体的途径、剂量、以及是否使用免疫佐剂等多种因素有关。

第三节 抗原的特异性与交叉反应

抗原的特性：

异物性是抗原的重要性质，是免疫原性的本质，是免疫应答最重要的特点，也是免疫学诊断和免疫学防治的理论依据。

一、异物性

如果某种物质的化学结构与机体的自身成分相异或机体免疫细胞在胚胎期及发育的微环境中从未与之接触过，则会被机体视为“异己”物质。

1.异种物质 如细菌、病毒、真菌、异种动物血清、植物蛋白质等。抗原与机体之间的亲缘关系越远，组织结构差异就越大，其免疫原性越强；反之种系关系越近，则免疫原性就越弱。

2.同种异体物质 同一种属不同个体之间由于基因不同，所以组织结构也有所不同，因此同种异体物质也可以是抗原物质。如人类红细胞表面血型抗原，人类主要组织相容性抗原（HLA）等。

3.自身物质 自身物质一般无免疫原性，但是胚胎期淋巴细胞从未接触过的正常自身组织，出生后淋巴细胞一旦与之接触，就会视为“非己”，因而具有免疫原性。

二、特异性

抗原的特异性（specificity）既表现在免疫原性上，又表现在免疫反应性上。1．抗原表位（epitope）概念(掌握)

抗原表位（epitope）又称抗原决定簇（antigenic determinant），是指抗原物质中决定该抗原特异性的特殊化学基团，是免疫应答具有特异性的物质基础，是抗原分子与抗体特异结合的部位，也是被免疫细胞识别的标志。

2.抗原表位的类型

（1）根据结构特点分类

线性表位：指一段序列相连的氨基酸残基片段所形成的抗原决定簇，又称顺序表位，多存在于抗原分子的内部也可存在于分子表面。构象表位：指序列上不相连的短肽或多糖残基在空间上形成特定的构象又称为非线性表位，一般暴露于抗原分子表面。

（2）根据分布的部位分类

功能性表位：位于抗原分子表面的表位，易被相应的淋巴细胞识别，具有易接近性，可以启动免疫应答，称为功能性抗原表位，其中个别关键性的表位称为免疫优势表位。

隐蔽性表位：正常情况下位于抗原分子内部的表位，不能引起免疫应答，称为隐蔽性抗原表位。

（3）按结合抗原受体分类：1.T细胞表位；2.B细胞表位 三、共同抗原表位和交叉反应(掌握)

存在于不同的抗原物质中的相同或相似的表位,称为共同抗原表位。抗体或致敏淋巴细胞对具有相同或相似表位的抗原反应称为交叉反应。举实例进行介绍。

利用交叉反应的原理对一些疾病进行血清学辅助诊断,交叉反应也可能与某些疾病的发生有关。

第四节 抗原种类及医学中重要的抗原(熟悉)

一、抗原的种类

（一）根据抗原来源与机体的亲缘关系分类（联系临床实例，以故事、图片、表格等多种形式进行介绍）

1.异种抗原（xenoantigen）来自异种动植物和微生物的抗原性物质，如各种病原微 5 生物及其代谢产物、外毒素、异种动物免疫血清（如动物血清来源的抗毒素）、异种器官移植物、花粉等。

2.同种异型抗原（allogenic antigen）在同一种属的不同个体之间，由于遗传基因的不同而表现的不同抗原，如人类的红细胞抗原、HLA、免疫球蛋白同种异型抗原等。

3.自身抗原 正常自身组织成分对机体本身不显示免疫原性，处于免疫耐受状态，不能激发免疫应答，但在下列情况下可成为自身抗原，就可以刺激自身的免疫系统发生免疫应答。

（1）隐蔽性自身抗原 是指正常情况下与免疫系统相对隔绝的自身组织成分,如脑、葡萄膜色素蛋白、晶状体蛋白、精子、甲状腺球蛋白等。

（2）修饰性自身抗原 自身组织成分由于受到微生物感染、外伤、电离辐射、以及一些化学因素如药物等作用,使正常组织细胞发生构象改变,形成新的抗原表位；或者由于自身成分合成上的缺陷或溶酶体酶异常的破坏作用,使内部的抗原表位暴露出来形成新的抗原表位,成为“异已”物质,显示出免疫原性刺激自身免疫系统,发生免疫应答。

4.异嗜性抗原 异嗜性抗原指一类与种属特异性无关，存在于人、动物、和微生物之间的共同抗原，又称Forssma抗原，如溶血性链球菌的某些抗原成分分别与人肾小球基底膜和心肌组织有共同抗原，又如大肠杆菌O14型脂多糖与人结肠粘膜有共同抗原。

（二）根据诱生抗体时是否需T细胞的参与分类

1.胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen TD-Ag）需要T细胞的辅助才能刺激B细胞产生相应抗体的抗原。大多数天然抗原，血细胞、细菌、外毒素等均属于TD-Ag。

2.非胸腺依赖性抗原（thymus-independent antigen, TI-Ag）在刺激机体产生抗体时，不需T细胞辅助就能产生特异性抗体的抗原。(三)根据是否在抗原提呈细胞内合成分类

1.外源性抗原 是在抗原提呈细胞以外合成的抗原，包括细胞外感染性病原微生物、蛋白质等。

2.内源性抗原 在抗原提呈细胞内新合成蛋白质的抗原，包括自身抗原、肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原、病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。

二、医学上重要的抗原

（一）病原微生物及其代谢产物

1.病原微生物 病原微生物如细菌、病毒、立克次体、螺旋体等对于人体来说都是异种抗原，均有较强的免疫原性。

2.类毒素 细菌外毒素经0.3％-0.4％甲醛溶液在一定条件下处理后，使其丧失毒性，而保留免疫原性的生物制剂。

3.动物免疫血清 用类毒素免疫动物，采动物的免疫血清，经纯化浓缩后制备的。4.异嗜性抗原

5.肿瘤抗原 肿瘤抗原是细胞在癌变过程中出现的新抗原及过度表达的抗原物质的总称，肿瘤抗原分为肿瘤特异性抗原和肿瘤相关抗原两类。

非特异性免疫刺激剂（了解）

一、超抗原

二、佐剂（adjuvant）

三、丝裂原

第三次课：第三章 免疫球蛋白

复习上次课内容，然后以抗毒素及抗体发现的故事为基础，引出抗体和免疫球蛋白的概念。

免疫球蛋白（Immunoglobulin，Ig）(掌握)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型(sIg)和膜型(mIg),前者主要存在于血液及组织液中,具有抗体的各种功能,后者构成B细胞膜上的抗原受体。

抗体（antibody，Ab)(掌握)：是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，能与相应抗原特异性结合，发挥体液免疫功能。

第一节 免疫球蛋白的结构(掌握)

一、基本结构

免疫球蛋白分子的基本结构是一“Y”字型的四肽链结构，由两条完全相同的重链(heavy chain, H)和两条完全相同的轻链(light chain, L)以二硫键连接而成。

（一）重链和轻链

1.重链（heavy chain ,H链）：免疫球蛋白重链由450-550个氨基酸残基组成,分子量约为50-75 kD。重链可分为γ、α、μ、δ和ε链，据此可将免疫球蛋白分为5类或5个同种型，即IgG、IgA、IgM、IgD和IgE。

2.轻链（light chain，L链）：免疫球蛋白轻链由214个氨基酸残基构成，分子量约为25 kD。轻链分为κ链和λ链，据此可将Ig分为κ型和λ型。

（二）可变区和恒定区

免疫球蛋白轻链和重链中靠近N端的氨基酸序列变化较大的区域称为可变区（variable region, V区）。重链和轻链V区（分别称为VH和VL）各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，称为高变区（hypervariable region，HVR）或互补决定区（complementarity determining region, CDR），分别为CDR1、CDR2和CDR3。V区中CDR之外的区域氨基酸组成和排序相对不易变化，称为骨架区（FR）。

免疫球蛋白轻链和重链中靠近C端氨基酸序列相对稳定的区域称为恒定区（constant region, C区）。重链和轻链C区分别称为CH和CL。各类Ig的C区有重要的生物学效应，如激活补体，介导调理作用、ADCC作用等。

二、免疫球蛋白结构域

（一）结构域的结构

IgG、IgA、IgD重链C区有CH1、CH2、CH3三个结构域，IgM和IgE重链C区有CH1、CH2、CH3、CH4四个结构域。

（二）功能区的功能

1.VH和VL： 是Ig分子特异性识别和结合抗原的功能区。2.CL和CH1： 遗传标志所在。3.IgG的CH2和IgM的CH3： 有补体C1q的结合位点，可启动补体活化经典途径。IgG的CH2可通过胎盘。

4.CH3或CH4： 可与多种细胞表面相应Fc受体结合，产生不同的免疫效应。

（三）铰链区

绞链区位于CH1与CH2之间，含有丰富的脯氨酸，因此易伸展弯曲，而且易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解。绞链区能改变两个结合抗原的Y形臂之间的距离，有利于两臂同时结合两个不同的抗原表位。IgD、IgG、IgA有绞链区，IgM和IgE则无。

三、其他结构

1.连接链（joining chain，J链）：J链是一富含半胱氨酸的多肽链，由浆细胞合成，主要功能是将单体Ig分子连接为二聚体或多聚体。IgA二聚体和IgM五聚体均含J链。

2.分泌片（secretory piece，SP）：又称分泌成分（secretory component, SC），SP为一含糖肽链，由黏膜上皮细胞合成和分泌，以非共价形式结合于IgA二聚体上，使其成为分泌型IgA（SIgA）。SP的作用是：使IgA分泌到黏膜表面，发挥黏膜免疫作用；可保护SIgA绞链区，使其免遭蛋白水解酶降解。

四、水解片段

IgG酶解后的比较 水解酶 木瓜蛋白酶 胃蛋白酶 作用位点

铰链区二硫键连接的重链近N端

铰链区二硫键连接的重链近C端

水解片段及其功能

（1）两个相同的Fab段：可与抗原结合

（2）一个Fc段：激活补体、结合细胞、通过胎盘（1）一个具有双价活性的F（ab＇）2段：可同时结合两个抗原表位

（2）若干个小分子多肽碎片（pFc＇）：无生物学作用

第二节 免疫球蛋白的类型

一、免疫球蛋白的类型

1.类：在同一种属的所有个体内，根据Ig重链C区所含抗原表位的不同，可将重链分为5种，即γ、α、μ、δ、ε链；与此对应的Ig分为5类（class），即IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。(熟悉)

2.亚类 ：同一类免疫球蛋白中，根据其重链抗原性以及二硫键数目和位置的不同，又可分为亚类（subclass）。IgG有IgG1～IgG4四个亚类；IgA有IgA1和IgA2两个亚类；IgM有IgM1和IgM2两个亚类；IgD和IgE尚未发现亚类。

3.型：在同一种属所有个体内，根据Ig轻链C区所含抗原表位不同，可将Ig轻链分为2种：κ和λ，与此对应的免疫球蛋白分为κ型和λ型（type）。

4.亚型：同一型免疫球蛋白中，根据轻链C区N端氨基酸排列的差异，又可分为亚型（subtype）。例如λ链190氨基酸为亮氨酸时，称OZ(+)；为精氨酸时，称OZ(-)。

二、免疫球蛋白的血清型(了解)

1.同种型（isotype）2.同种异型（allotype）3.独特型（idiotype，Id）

第三节 免疫球蛋白的生物学特性(掌握)

一、免疫球蛋白的主要功能

（一）免疫球蛋白V区的功能：主要是特异性识别、结合抗原。

（二）免疫球蛋白C区的功能：

1.激活补体：IgG1-3和IgM与相应抗原结合后，可因构型改变而使其CH2和CH3功能区内的补体结合点暴露，从而通过经典途径激活补体。IgG4、IgA和IgE的凝聚物可通过旁路途径激活补体。

2.调理作用：指抗体如IgG（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞表面相应IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用，此即抗体的调理吞噬作用。

3.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（antibody dependent cell-mediated cytotoxicity，ADCC）：指具有杀伤活性的细胞如NK细胞，通过其表面表达的Fc受体识别 包被于靶抗原（如细菌或肿瘤细胞）上抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞。

IgG与肿瘤或病毒感染的靶细胞结合后，可通过其Fc段与NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞表面相应IgG Fc受体结合，增强NK细胞和触发吞噬细胞对靶细胞的杀伤作用，此即ADCC效应。

4.介导I型超敏反应：IgE引起I型超敏反应

5.穿过胎盘和黏膜：IgG是唯一能通过胎盘的Ig。SIgA能通过黏膜上皮细胞分布于外分泌液中，除在黏膜局部发挥抗感染作用外，也经初乳输送给婴儿，为其提供自然被动免疫保护作用。

6.免疫调节作用 二、五类免疫球蛋白的特性与功能

1.IgG：IgG多为单体，半衰期约为2-3天，占血清免疫球蛋白总量的75%～80%。能通过胎盘，IgG1、IgG2和IgG3的CH2能通过经典途径激活补体，是全身抗感染的主要抗体。

2.IgM：为五聚体，是分子量最大的Ig，称巨球蛋白；IgM激活补体能力比IgG强；天然血型抗体是IgM；IgM是个体发育过程最早产生的抗体，胚胎晚期已能合成，新生儿脐带血中若IgM水平升高，表示胎儿曾有宫内感染。IgM也是初次体液免疫应答中最早合成的抗体，可用于感染的早期诊断。

3.IgA：分为血清型和分泌型两型。血清型IgA主要由肠系膜淋巴组织中的浆细胞产生，凝聚的IgA可通过旁路途径激活补体系统。分泌型IgA（SIgA）的合成和主要作用部位在黏膜，具有重要的黏膜局部抗感染作用，是防御黏膜表面微生物入侵的第一道防线。初乳中SIgA含量最高，新生儿可从母乳中获得SIgA，是重要的自然被动免疫过程。

4.IgE：又称亲细胞抗体。含量最低，CH2和CH3功能区可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的高亲和力Fcε受体结合，引起I型超敏反应。此外，IgE与机体抗寄生虫免疫有关。

5.IgD：IgD是B细胞的重要表面标志。B细胞的分化过程中首先出现mIgM，后来出现mIgD，它的出现标志着B细胞成熟了。

第四节 人工抗体的制备

一、多克隆抗体(熟悉)

在含多种抗原表位的抗原物质刺激下，体内多个B细胞克隆被激活并产生针对多种不同抗原表位的抗体，其混合物即为多克隆抗体（polyclonal antibody, pAb）。

二、单克隆抗体

1.定义(熟悉)：单克隆抗体（monoclonal antibody，mAb）为某一B细胞克隆产生的,只针对某一特定抗原决定簇的抗体。

2.优点：结构均

一、纯度高、特异性强、效价高、少或无血清交叉反应、制备成本低。3.应用(了解)：1）作为诊断用试剂：广泛应用于传染病、肿瘤、淋巴鉴定分群等。

2）疾病的防治：抑制器官移植排斥、治疗自身免疫疾病。

三、基因工程抗体(了解)

人-鼠嵌合抗体、改型抗体或称CDR移植抗体、双特异性抗体、Fab抗体。

第四次课：第八章 免疫应答

复习上次课内容，提问抗原、抗体的概念，说明学习了抗原、抗体之后来看一下究竟抗原进入机体内引起了怎样的反应。

免疫应答（immune response, Ir）是指机体免疫系统受抗原刺激后，免疫细胞识别抗原分子后，表现出一定生物学效应的全过程。(掌握)

适应性免疫应答（adaptive immune response）是指T细胞、B细胞识别抗原后的活化、增殖、分化，最终形成效应细胞并表现出特定的生物效应的过程。

免疫反应（reaction）：指免疫应答过程中所产生的效应物质（抗体和致敏淋巴细胞）与相应抗原特异性结合所发生的反应。

免疫应答最基本的生物学意义：识别“自己”与“非己”，清除“非己”的抗原性物质，保护机体免受异己抗原的侵袭。

免疫应答分类：根据应答特性、结果、对机体的影响可分为不同类型。

第一节 适应性免疫应答的基本过程

一、适应性免疫应答的场所

适应性免疫应答的场所主要是在外周免疫器官，特别是淋巴结和脾脏。适应性免疫应答的物质基础是免疫细胞。黏膜免疫系统作为一类特殊的外周免疫器官，其组织结构、应答过程及结局等均具有自身特点。

1．适应性免疫应答过程

适应性免疫应答是一个有多种免疫细胞和免疫分子参与,并在遗传基因调控下进行的复杂反应过程。

全过程可分为三个阶段：1.抗原提呈和识别阶段：包括抗原的摄取、处理、提呈和特异性识别；2.活化、增殖和分化阶段：指免疫细胞（T、B细胞）识别抗原后传递活化信号，发生活化、增殖和分化；3.效应阶段：免疫效应细胞和效应分子（细胞因子、抗体等）发挥作用的阶段。(掌握)

第二节 T细胞介导的细胞免疫应答

细胞免疫应答是指T细胞受抗原刺激后，转化为效应性T细胞，介导的特异性免疫效应。通常由TD-Ag诱发。可分为三个阶段：①T细胞特异性识别抗原阶段 ②T细胞活化、增殖和分化阶段 ③效应T细胞的产生及效应阶段。(熟悉)

一、T细胞对抗原的识别

初始T细胞膜表面抗原识别受体TCR与抗原提呈细胞（APC）表面的抗原肽-MHC分子复合物特异性结合称为抗原识别（antigen recignition)，这是T细胞活化的第一步。

MHC限制性（MHC restriction)：是指TCR特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子，这种特性称为MHC限制性。APC向T细胞提呈抗原，外源性抗原和内源性抗原的提呈过程及其机制不同。

树突状细胞（DC）是激活初始T细胞的最重要APC。

二、T细胞的活化、增殖和分化

（一）T 细胞活化

接受抗原刺激后，T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用。1.T细胞活化的第一信号

TCR特异性识别结合于MHC分子凹槽中的抗原肽，由CD3将信号传入胞内。2.T细胞活化的第二信号

即共刺激信号： APC和T细胞表面多对协同刺激分子（如B7/CD28、LFA-1/ ICAM-1或ICAM-

2、CD2/ LFA-3等）相互作用。其中CD28/B7是重要的共刺激分子, 参与T细胞的激活。

CTLA4与CD28具有高度同源性，该分子与B7的亲和力比CD28高约20倍，与B7结合可启动抑制性信号，从而有效制约特异性T细胞过度增殖。3.细胞因子促进T细胞充分活化

除上述双信号外，T细胞的充分活化还有赖于细胞因子参与。活化的APC和T细胞可分泌IL-

1、IL-

2、IL-6，IL-12等多种细胞因子，它们在T细胞激活中发挥重要作用。

（二）T细胞的增殖和分化

T细胞经迅速增殖4-5天后，分化为可高表达效应分子（包括膜分子和分泌型细胞因子等）的效应T细胞（Th细胞或CTL）。同时，部分活化的T细胞可分化为长寿命记忆性T细胞，在再次免疫应答中起重要作用。多种细胞因子参与T细胞增殖和分化过程，其中最重要者为IL-2。

+ 1.CD4 T细胞的增殖分化

+ 2.CD8 T细胞的增殖和分化

三、T细胞的效应功能

（一）效应T细胞的生物学特征

1.合成并分泌多种效应分子 如细胞毒素（穿孔素、颗粒酶等）、各种蛋白酶、细胞因子等。

2.膜分子表达及生物学活性发生明显改变

不同类型效应T细胞作用于不同靶细胞，其生物学效应及机制各异。

（二）Th1细胞的生物学活性

Th1细胞对巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞的作用(三)CTL细胞的效应功能

CTL主要杀伤胞内寄生病原体（病毒、某些胞内寄生菌等）的宿主细胞、肿瘤细胞等。效应性CTL识别靶细胞表面抗原后，细胞内亚细胞结构极化，在细胞接触部位形成狭小空间，使CTL分泌的非特异性效应分子作用于靶细胞，而不影响邻近正常细胞。

CTL主要通过两条途径杀伤靶细胞：穿孔素/颗粒酶途径；Fas与FasL途径。(四)T细胞介导的细胞免疫应答的生物学意义 1.抗胞内感染作用 2.抗肿瘤免疫

3.参与移植排斥反应

4.引起免疫损伤

（五）效应性T细胞的转归

在免疫应答晚期病原体被清除，而活化、增殖的效应性淋巴细胞发生凋亡，仅留少数长寿的记忆淋巴细胞进行再循环，使免疫系统恢复平衡。当再次遇到相同病原体，记忆淋巴细胞可迅速被激活而产生应答。

1.活化、增殖的效应性T细胞被清除 2.产生记忆性T细胞

记忆性T细胞（memory T cell,Tm)是指对特异性抗原有记忆能力、寿命较长的T细胞。免疫应答第5天，由效应性T细胞转化而成的抗原特异性记忆性Th细胞的产生达到高峰。当再次遇到相同抗原后，可迅速活化、增殖、分化为效应细胞。

第三节 B 细胞介导的体液免疫应答 成熟的初始B细胞离开骨髓进入外周循环，若遭遇特异性抗原，则发生活化、增殖，并分化成浆细胞，通过产生和分泌抗体而发挥清除病原体的作用，称为体液免疫应答(humoral immune response)。B细胞应答的过程随刺激机体的抗原种类不同而各异。在TD抗原刺激下，B细胞应答依赖Th细胞辅助（通常为Th2细胞）；在TI抗原刺激下，B细胞可直接产生应答。

一、B细胞对TD抗原的应答（熟悉）(一)识别阶段

1.B细胞对TD抗原的识别

B细胞针对TD抗原的应答需抗原特异性T细胞辅助。

B细胞经由BCR识别抗原，BCR识别抗原对B细胞激活有两个作用：

①BCR特异性结合抗原，经Igα/Igβ向B细胞内传递抗原刺激信号；为B细胞的活化提供第一刺激信号。

②BCR特异性结合抗原，通过内化作用将其摄入胞内，并将抗原降解为肽段，形成抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物，表达于细胞膜上供抗原特异性Th细胞识别。2.B细胞和Th细胞间的相互作用

TD-Ag刺激B细胞产生抗体，需要T细胞的辅助，这一协助需要T、B细胞间的相互作用来完成。①B细胞可以作为抗原提呈细胞活化T细胞；②活化的T细胞可以提供B细胞活化的第二信号和细胞因子。

（二）活化、增殖和分化阶段

此阶段包括抗原特异性淋巴细胞识别抗原后的活化、增殖与分化为效应细胞或浆细胞的过程。

1.B细胞活化需要的信号

1）B细胞活化的第一信号（特异性抗原识别信号）

①第一活化信号经由Igα/Igβ传导入胞内：BCR与特异性抗原表位结合，启动第一信号，并由Igα/Igβ将信号传入B细胞内。

②B细胞活化中共受体的作用：CD19/CD21/CD81组成B细胞活化共受体复合物，增强B细胞对抗原刺激的敏感性。

2）B细胞活化的第二信号（共刺激信号）B细胞激活有赖于T细胞辅助，通过B细胞与Th细胞间复杂的相互作用，B细胞获得其活化所必需的共刺激信号。如CD40/CD40L结合为B细胞提供第二刺激信号。3）细胞因子的作用

2.B细胞的增殖和分化

3.B细胞在生发中心的分化成熟

（三）效应阶段

体液免疫主要是通过抗体发挥生物学效应。1.中和作用 2.调理作用

3.抗体依赖细胞介导的细胞毒作用 4.激活补体介导的溶菌、溶细胞作用 5.抗体参与超敏反应

二、B细胞对TI抗原的应答（了解）

根据激活B细胞方式的不同，可将TI抗原分为TI-1和TI-2。1.TI-1抗原诱导的B细胞应答 高剂量TI-1抗原（如LPS），经丝裂原受体与B细胞结合可非特异性激活多克隆B细胞，故将其称为B细胞丝裂原。

但TI-1抗原单独不足以诱导Ig类别转换、抗原亲和力成熟及记忆性B细胞的形成。

2.TI-2抗原诱导的B细胞应答

+TI抗原主要激活CD5B1细胞，所产生的抗体主要为IgM。不能诱导抗体类型转换、抗体亲和力成熟和记忆性B细胞形成（即无免疫记忆）。

三、体液免疫应答抗体产生的一般规律（掌握）

（一）初次应答（primary response）

初次应答是病原体初次侵入机体所引发的应答。一般在机体初次接触适量Ag刺激7-10天后出现血清Ab。

抗体产生的过程：潜伏期－对数期－平台期－下降期

其特点是：①潜伏期长（1—2周）,Ab产生慢 ②IgM为主,亲和力低 ③产量低，维持时间短。

（二）再次应答（secondary response）

初次应答后,数日至数年,机体再次接触相同Ag所出现的快速、高效、特异的应答。是回忆性反应。特点：①潜伏期短（2—3天），Ab产生快 ②IgG为主，亲和力高 ③产量高，维持时间长。

第五次课：第九章 超敏反应

对基础免疫进行复习后，进入临床免疫之一超敏反应的学习。从生活中的过敏现象说起，激发同学的学习兴趣。

超敏反应（hypersensitivity）是指机体受某种抗原物质刺激后，体内产生抗体或致敏淋巴细胞，使机体处于致敏状态，当机体再次接触相同抗原时，抗体或致敏淋巴细胞与抗原在体内特异性结合导致组织细胞损伤或生理功能紊乱的过程。超敏反应的发生取决于两方面的因素：一是抗原物质的刺激；二是机体的反应性。诱导超敏反应发生的抗原称为变应原（allergen）。（掌握）

Gell和Coombs1963年提出，按发生的机理，将超敏反应分为4型（了解）： Ⅰ型超敏反应称为速发型；

Ⅱ型超敏反应称为细胞溶解型或细胞毒型，例如输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性贫血等；

Ⅲ型超敏反应称为免疫复合物型，例如Arthus反应、血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等；

Ⅳ型超敏反应称为迟发型，例如接触性皮炎、传染性超敏反应。

Ⅰ-Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移，Ⅳ型超敏反应由T细胞介导，可经细胞被动转移。这些超敏反应疾病很少是单一型的,往往是混合型, 可表现为以某一型为主。

第一节 I型超敏反应

Ⅰ型超敏反应主要由IgE抗体介导,可发生于局部或全身。Ⅰ型超敏反应(typeⅠhypersensitivity)特点是:①发作快，消退亦快，故又称速发型超敏反应；②常引起机体生理功能紊乱，几乎不发生严重的组织细胞损伤；③有明显的个体差异和遗传倾向，患者对某些抗原易产生IgE抗体，称为特应性素质个体。根据发生I型超敏反应的速度差异，可分为速发相和迟发相。

一、参与I型超敏反应的主要成分

（一）变应原

是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型变态反应的抗原物质。常见的有：

1.某些药物或化学物质：青霉素、磺胺、有机碘化合物

2.吸入性变应原：花粉颗粒、尘螨排泄物、动物皮毛、昆虫毒液 3.食物变应原：奶、蛋、鱼虾等 4.某些酶类物质：枯草菌溶素

（二）IgE及其受体

1.IgE抗体，是引起I型超敏反应的主要因素，具有较强的亲细胞性。正常时，机体内IgE含量很低，发生I型超敏反应时含量显著升高。

2.IgE受体，现已发现有两种与IgE结合的受体，即FcRI和FcRII。FcRI为高亲和性受体，FcRII为低亲和性受体。FcRI在肥大细胞和嗜碱性粒细胞呈高水平表达；FcRII即CD23分子，分布比较广泛，可表达于B细胞、活化的T细胞、单核细胞上。

（三）肥大细胞、嗜碱粒细胞和嗜酸粒细胞

肥大细胞和嗜碱粒细胞是I型超敏反应的效应细胞，表面表达高亲和力Fc受体。这类细胞活化后可释放一系列生物活性介质,如颗粒蛋白、酶类物质、PAF、LTs、组胺等，参与炎症反应。表面结合IgE的肥大细胞和嗜碱粒细胞称为致敏靶细胞。

二、发生机制（熟悉）(一)机体致敏

致敏阶段指变应原进入机体后，诱生IgE抗体，在无抗原存在的情况下，肥大细胞和嗜碱粒细胞结合IgE使机体处于致敏状态的阶段。致敏阶段可维持数月或更长。(二)IgE交叉连接引发细胞活化(三)释放生物活性介质

致敏的肥大细胞和嗜碱粒细胞活化后释放活性介质产生生物学效应，其释放的活性介质有两类，即预先存在于颗粒内的介质和新合成的介质。这些介质的主要生物学活性为：①扩张小血管和增加毛细血管通透性；②刺激平滑肌收缩；③促进黏膜腺体分泌；④趋化炎症细胞和促进局部炎症反应。

(四)局部或全身性I型超敏反应发生

释放的生物活性介质作用于效应细胞和器官，引起局部或全身的过敏反应。根据反应发生的快慢和持续时间的长短，可分为即刻/早期反应和晚期反应两种类型。

三、临床常见疾病（要求掌握病名并熟悉其临床）(一)过敏性休克

1．药物过敏性休克 最常见为青霉素引起的过敏性休克

附：初次注射也可发生的原因：①空气吸入青霉菌孢子；②注射器被青霉素污染（使用注射过青霉素的注射器）。青霉素常规皮试，阳性者禁用 紧急抢救：肾上腺素

2．血清过敏性休克：破伤风抗毒素（TAT）等。常规皮试，阳性者可采用脱敏疗法。(二)呼吸道过敏反应：

最常见者为过敏性哮喘：支气管平滑肌痉挛气道变应性炎症。

过敏性鼻炎：花粉症，主要吸入植物花粉致敏，具有明显性季节性和地区性。花粉季节前脱敏疗法常能收到较好效果。(三)胃肠道过敏反应：

食入鱼、虾、蛋乳等→恶心，呕吐、腹痛，腹泻等。机制：胃肠道sIgA、蛋白水解酶缺乏。(四)皮肤过敏反应：

主要有荨麻疹，湿疹，血管性水肿，多由药物性、食物性或吸入性变应原诱发。

三、防治原则（掌握总的原则，了解详细的治疗方法）（熟悉）

应从两方面考虑（变应原，机体反应性），一方面尽可能找出变应原，避免与其再次接触；另一方面，阻断或干扰变态反应的某些环节、从而防止其发生发展。

（一）检出变应原并避免与其接触

详问病史，并可通过皮肤试验及特异性IgE抗体的体外检测加以判断。

（二）脱敏疗法

采用特异性变应原通过注射或其它途径多次接触患者，以提高机体对致敏原的耐受能力，从而达到患者接触较大剂量变应原也不发生临床症状的治疗方法。

1．异种免疫血清脱敏疗法：注射脱敏，少量多次短间隔注射抗毒素，消耗IgE。该法仅能暂时维持疗效，一定时期后将恢复致敏状态。

2． 特异性变应原脱敏疗法

口服脱敏：少量，逐渐增量（食物）

机制：改变抗原接种途径，产生大量的IgG，使变应原与IgG结合，从而阻断变应原与IgE的结合，降低IgE抗体应答。

（三）药物治疗

1.抑制抗原抗体结合，阿司匹林

2.抑制介质释放，色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上、腺素、氨茶碱 3.拮抗生物活性介质，苯海拉明、扑尔敏、息斯敏、乙酰水杨酸 4.改善器官反应 葡萄糖酸钙、Vitc、糖皮质激素

（四）免疫新疗法

1．细胞因子及其拮抗剂 2．人源化抗IgE单抗

3．DNA疫苗