第一篇：漂浮导管在危重病中的应用
气囊漂浮导管(Swan-Ganz)在危重病中的应用
气囊漂浮导管简称Swan-Ganz导管，于1970年首先报道用于床边血流动力学监测。由于该导管不需X线帮助，是当今国际上床边血流动力学监测的重要、常用的手段，为监护治疗中心常用的监测手段。Swan-Ganz导管在一般右心导管基础上发展而来。在导管顶端有一气囊，导管经静脉进入心腔后，充气的气囊有导向作用，使导管顺血流方向漂浮，在较短时间内自动地由右房经右室进入肺动脉，并嵌顿在肺动脉较小分支内，分别测得右房、右室、肺动脉和肺动脉楔压。充气的气囊包围了导管的顶端，从而减少或避免导管顶端碰撞右室壁引起的心律失常。通过四腔管的热敏电极提供了用温度稀释法监测每搏量与心排血指数。通过Swan-Ganz导管监测可较全面准确地反映心血管功能。
(1)适应证：
①急性心肌梗塞，特别是合并严重心力衰竭、低排综合征、休克和严重的机械并发症如室间隔穿孔或急性二尖瓣关闭不全等，拟进行或已进行主动脉内气囊反搏术。
②急性巨大肺栓塞。
③鉴别心源性或非心源性肺水肿。 ④各类休克，尤其心源性休克。 ⑤多脏器功能不全的重症患者。
⑥危重病人和心脏大血管手术患者在术中及术后的监测和处理。 ⑦外伤患者的液体疗法。
⑧应用扩容、扩血管药、增强心肌收缩药、缩血管药物的监测及处理。 ⑨其他：如利用漂浮导管技术进行临时性心房，心室或房室顺序起搏，超速抑制，心腔内心电图记录等。
（2）禁忌症： ①肝素过敏者。
②高血凝状态或接受抗凝治疗或最近接受过溶栓治疗者。 ③急性或亚急性细菌性心内膜炎。 ④活动期风湿病、心肌炎。 ⑤近期有肺动脉栓塞者。
⑥严重肝、肾损害且有出血倾向者。（3）操作方法
在无菌条件下进行经皮穿刺静脉或静脉切开插管。将导管插入静脉轻轻前送，若使用颈内静脉(锁骨下静脉或肘静脉)，可在抵达上腔静脉时部分充盈气囊，导管抵达右房后，将气囊充盈到0.8至1.0ml，可记录到右房压(RAP)。继续送导管至右心室可记录右室压力曲线(RVP)，连续前送导管可记录到肺动脉压力曲线(PAP)，继续前送导管直至肺动脉压力波形变成肺动脉嵌顿压波形(PAWP)，此时，气囊阻塞在中等大小的肺动脉，导管不能再进。让气囊被动放气，PAWP波形变成PAP波形。为获得PAWP、在连续观察PAP下再将气囊充气，PAWP出现时停止充气。这样可防止过度充盈气囊致使肺动脉破裂。必要时，回撤导管，这样可保证在气囊充气仅0.8～1.5ml时测得PAWP。充气小于0.8ml即记录到PAWP说明导管尖太接近肺动脉远端。插管成功后，抽吸并冲洗导管，通常将通向肺动脉与右心房的管腔、肝素冲洗装置管腔与冲洗用注射器，分别和三通活塞管连接，再与压力监护仪上的传感器连接。然后，将可充气的带囊管腔与1ml注射器相连，测量心输出量的管腔与心输出量仪相连。将无菌导管袖套与套管固定好，将套管、导管及其袖套缝在穿刺点附近皮肤上。涂抹碘酊，盖上无菌敷料。
肝素冲洗液应持续点滴冲洗每半小时一次，右房压每2小时测一次，肺动脉楔压每 4小时一次。以热稀释法测定心排血量，选用5%葡萄糖溶液或0.9%生理盐水10毫升，在45秒 内快速推入右房，注入15秒后，利用仪器内的微计算机显示的冷却曲线计算心排血量，至少测定3～5次，以取得较准确的平均值，如每次都能在病人呼吸周期的同一点注射指标剂，则结果的重复性较好。
（4）正常值与临床意义
①右房压(RAP)：常值：0～5mmHg可代替中心静脉压。估计右室功能，计算体循环的阻力。升高见于右心衰竭、三尖瓣狭窄或关闭不全，缩窄性心包炎、心包积液。此外，肺动脉高压或肺动脉口狭窄引起的右心室压力显著增高时，也可引起RAP升高。当血容量不足时RAP则降低。
②右室压(RVP)：RVP波形是导管推进过程中的一个重要定位标志。压力突然升高出现高大、曲线呈圆锥状、高原型波形。正常值为18～30/0～8mmHg。平均压10～18mmHg。
此值代表右心室前负荷或右心室充盈压，可判断右室梗塞及肺动脉瓣或流出道狭窄。
③肺动脉压(PAP)：导管插入肺动脉时，收缩压与RVP相比改变不大，舒张压则明显升高，呈近似三角形，大于右心室舒张压，此点为导管进入肺动脉的标志。其正常值为18～30/6～12mmHg，平均压：10～18mmHg。
若无肺动脉狭窄及肺动脉高压，舒张末压与肺动脉楔压相等，可以反映左心室功能。PAP增高见于左心衰竭、先天性心脏病伴肺动脉高压，原发性肺动脉高压、肺气肿等。PAP降低见于右室流出道狭窄及肺动脉瓣狭窄及血容量不足时。
④肺小动脉楔嵌压(PAWP)：为气囊充气阻塞导管所在肺动脉分支后测得的右心房逆向压力，正常值：5～12mmHg。在各瓣膜正常情况下，心室舒张时，左心室、左心房与肺血管间成为一组连通管，其压力基本相等，故测PAWP相当于LVEDP，对判断左心室功能、反映血容量是否充足，指导治疗很有价值。
PAWP＜18mmHg，大致正常，X线无充血现象。
PAWP＝18～20mmHg，轻度肺瘀血，胸片显示肺门血管阴影扩大。 PAWP＝20～25mmHg，轻至中度肺瘀血，胸片显示肺门血管阴影扩大。 PAWP＝25～30mmHg重度肺瘀血，X线胸片可见肺泡周围花瓣状阴影的融合。 PAWP＞30mmHg，肺水肿、X线胸片呈蝴蝶状的肺泡性肺水肿的典型表现。
⑤心输出量(CO)：利用血温稀释原理可直接测出，正常值：4～8L/min。与回心血量、心脏功能、血管阻力和心率等因素有关。
⑥心脏指数(CI)：表示心脏每分钟，每平方米体表面积搏出的血量。有利于不同个体进行比较。
CI＝CO(L/min)/BAS(m2)(正常值为2.6～4.0L/m2·min)。
CI为心脏指数，CO为心输出量，BAS为体表面积。体表面积测算方法： BAS＝［0.0061×身高(cm)+0.0128×体重(kg)］-0.1529。
CI＜2.5L/min/m2可出现左心衰竭，CI＜1.8L/min/m2为心源性休克。(7)心搏量(SV)：正常值60～90ml/每搏，为心脏一次收缩时所搏出血量。与回心血量、心脏功能和外周血管阻力等有关。
SV＝CO(L/min)/HR(次/min)(8)心搏指数(SVI)：正常值45-75ml/m/每搏，为心脏每搏，每平方米休表面积的搏出量。
(9)外周总阻力(SVR或TPR)：正常值：1300～1800dyne·秒·cm-5。SVR大小与动脉壁弹性及其收缩、舒张状态有关。它是以周围动脉和毛细血管之间的阻力估计的。外周血管阻力增加常是一种代偿机制，当血容量不足或交感神经系统受到兴奋刺激或药物作用时可出现。最多见于高血压。
(10)肺总阻力(PVR)：正常值为150～250dyne·秒·cm-5，为肺部血管总阻力，其大小与肺动脉弹性及其收缩、舒张状态有关。
（5）并发症：据报道肺动脉插管术总并发症率高达75%。
①心律失常：插入右心导管时，最常见的是室性早搏和非持续性室速，极少数情况下也可能出现持续性室速、室颤，需电转复。室性心律失常最常发生于休克、急性心肌缺血或梗塞、低血钾、低血钙、低氧、酸中毒和插管时间过长。
②气囊破裂：多见于肺动脉高压患者，由于导管反复多次使用，球囊在血管内移动，磨损或气囊过度扩张(7F导管大于1.5CC)，误用液体充盈气囊或给气囊主动放气(而不是被动放气)。气囊破裂表现为充气时无阻力感，被动充气时注射器活塞不能弹回和充气后不能测得PAWP。从气囊管腔溢出血液亦提示气囊破裂，2一旦出现这种情况，应将气囊管腔活塞关闭，盖上活塞帽并注明“不能充气”字样或予以拔出更换。
③血栓或栓塞：原因为导管周围纤维性管套形成血栓；导管内血栓；导管阻塞肺动脉分支。可以通过使用肝素浸泡的导管，使用带侧壁的套管滴注肝素，肝素盐水持续冲洗，4～6 小时手工冲洗一次；保持导管位于主肺动脉等方法，加以预防，如仍发生可抗凝治疗，可能时溶栓。
④肺梗塞或肺动脉破裂：是由于导管尖向远端移位，及导管嵌顿时间过长，导管血栓栓塞所致，因此球囊的充气时间不应超过2～3分钟，并常使用肝素液间断冲洗或持续滴注。若发现导管进入肺小动脉过深，应将导管稍后退，以避免长期固定性压迫。
⑤感染：因消毒和无菌操作技术不严所致。因此要求严格无菌操作，所有三通均盖上无菌帽，在导管上使用无菌袖套，使用前仔细检查换能器顶盖，不要反复使用一次性顶盖，更换病人时消毒换能器。发生感染后，易根据培养和药敏试验结果使用抗生素。
⑥静脉痉挛：插入导管处的一段静脉容易发生痉挛，多因局部麻醉不充分，导管过粗、寒冷刺激、精神紧张等引起。可予口含硝酸甘油、消心痛或沿着导管四周和自导管内注入少量普鲁卡因。
⑦心脏填塞：心腔内作任何导管操作都可能造成心脏穿孔，引起心脏填塞。一旦确诊应立即行心包穿刺术减压以防止致死性后果。如心脏填塞系由于心脏穿通引起，可直接从心导管尖抽吸液并向心包腔内注射静脉用液体，此法可一直持续到完成心包穿刺术，但不能推迟行心包穿刺术的时间。要预防这种并发症必须注意，在前送导管时不要用力过大，送入导管后用透视检查导管位置。
⑧导管打圈或打结：由于导管软或插入过长、操作过猛、插管速度过快、操作时间过长所造成，易致心律失常或心内膜损伤。如果导管从右房向右室或从右室向肺动脉前送15厘米仍没有压力改变，应缓慢回撤导管后再次前送，以免打结。一旦发现，应以手法细心将导管轻送，轻抽及旋转，以使其松开。
⑨其他：有寒战、发热、感染性心内膜炎休克等发生。尤其操作不慎，穿破血管壁引起大出血。
6.注意事项
①一切操作始终要遵守无菌原则。
②每次测压前应检查压力监护仪是否放置水平，注意压力定标是否合适、监护仪的零点位置是否正确。
③导管尖端应位于左心房同一水平，因肺毛细血管的充盈取决于肺动脉压(Pa)、肺泡压(PA)、肺静脉压(Pv)及左心房压(LAP)，又与肺血流量与通气有关。肺上部(1区)通气多而血流少，(PA＞Pa＞Pv)；肺中部(2区)通气和血流相似，Pa＞PA＞Pv；肺下部(3区)血流多而通气少，Pv＞PA＞Pa。故导管尖端应停于3区与左心房相平水平，若位置高或呼吸机采用PEEP时，则PAWP＞LAP。④持续监测时，导管顶端最好在肺动脉内。不测压时，导管气囊应处于放气状态。需测定肺动脉楔压时，需向气囊充气，尽量缩短嵌入时间，应在2～3分钟以内，以防止肺梗塞的发生。⑤影响PAWP的因素很多，应在呼气末测量，当使用PEEP时，每增加5CmH2O，PA WP将升高1mmHg，此外PEEP血管内压升高，当肺顺应性差时，则PAWP改变不明显。⑥需要加强心电监护防止心律失常，一旦发生，需缓慢调整导管位置，或待心律失常缓解后再重新推进。⑦测压持续时间一般为72小时，长期监测可发生栓塞或感染。插管处每日更换敷料。⑧拔管后，局部加压包扎2～4小时。拔管后24小时内应继续监测血压、脉搏、渗血等。
ARDS不同病期患者的血流动力学改变如下：
1．损伤期 此期患者在致病因子作用下发生生化和免疫学异常，造成全身炎症反应，出现肺血管损害，毛细血管通透性增加。此期患者症状不严重，常仅有呼吸增快和心动过速，有轻度低氧血症、SvO：降低。血流动力学反应仅表现为肺血管阻力增加，PAd—PWP压力梯度增大。
2．潜伏期 发生在严重疾病或损伤后患者趋于稳定过程中。富含蛋白质的液体通过肺毛细血管开始进入肺间质。间质水肿使肺组织顺应性下降，小气道受压使气道阻力增加，呼吸作功增加，患者呼吸增快(20—24次／min)，此时如经积极治疗，患者可恢复而不造成典型呼吸窘迫。胸部X线可有间质肺水肿表现，P02下降，因呼吸增快代偿PCO：也有下降。如计算肺内分流分数可达30％～40％，SvOz可正常。肺血管反射性痉挛和血管活性物质如TXAz、白介素及血清素等血管活性物质释放造成的肺血管痉挛，使肺动脉收缩压和舒张压增高，因此，PAd—PWP梯度进一步增大。
3．急性呼吸衰竭期 肺间质水肿进一步加重肺呼吸膜增厚，气体交换更为困难，肺水肿和小片状肺实变使肺膨胀更加受限，患者气短、呼吸费力、烦躁不安、呼吸增快(26～32／次／rain)。胸部X线检查可有肺水肿和肺实变。如无左心衰竭，PWP可正常。PAd—PWP压力梯度显著增加，增加程度直接与死亡率相关。平均肺动脉压高达35～45mmHg)，患者可发生急性右心衰竭，缺氧可造成肺动脉高压加重，循环衰竭进一步加重ARDS的进程。患者常有高动力性循环，表现为外周阻力下降、心输出量增大。心输出量的增加可加重肺动脉高压，增加分流分数。PO2下降达50～60mmHg，计算分流分数可达20％～30％。PC02降低到20～35mmHg。
4．严重呼吸衰竭期(终末期)功能性肺呼吸面积大量丧失，呼吸膜增厚，肺水肿、肺纤维化和弥漫性肺实变使肺顺应性严重下降。呼吸作功显著增加，呼吸辅助肌参与呼吸，呼吸次数可达到32～44次／min，出现中枢性紫绀、意识障碍和其他肺水肿表现。此期动脉血氧分压进行性下降，甚至在吸入100％纯氧时仍低于40mmHg，分流分数大于40％。血管内小血栓增加肺内死腔通气，PC02增高，Sv02下降。此期血流动力学改变明显，由于胸内压改变幅度大，肺动脉压力和肺毛细血管楔压基线漂移较大，测量压力时应予注意。
(1)肺动脉压和肺毛细血管楔压的变化 ARDS时肺动脉收缩压和舒张压均增高，如患者无明显左心功能不全，则肺毛细血管楔压正常或偏低。由于肺血管阻力明显增加，肺动脉舒张压与肺毛细血管楔压之间的压力梯度(PAd—PWP)显著增大。PAd—PWP增大程度明显提示预后不良。
(2)心输出量 ARDS时出现高动力循环，心输出量较正常为高。但当肺动脉压超过35～45mmHg时，发生右心功能衰竭，心输出量反而下降。
休克的血流动力学变化：
低血容量性休克
(1)动脉血压 原先血压正常者，收缩压低于90～100mmHg，原有高血压病史者，收缩压比基础值低30mmHg以上，脉压变小，通常可见奇脉。动脉波形衰减，收缩期压力上升速度减慢。
(2)SVR增高，晚期代偿机制衰竭，血管张力丧失，血管主动扩张时则SVR降低。
(3)PVR 低氧和酸血症使肺血管收缩，PVR增高，其程度与休克程度相关，因此PVR明显增高提示预后不良。
(4)CVP和RAP明显降低，可达3～5mmHg。
(5)PA和PWP降低，肺动脉压上升速率减慢，提示右心每搏输出量下降。肺动脉曲线衰减变得低平。如果PVR增高与血容量降低并存，则肺动脉舒张压与PWP的差值过4mmHg。
(6)CO 降低，代谢毒物抑制心肌、冠状动脉血流量不足都会损害心室功能，造成CO下降，此时心率加快也不能维持一定的CO。
(7)SvOz 低灌注、低氧血症、贫血等原因使得SV02降低。
感染中毒性休克：
感染中毒性休克可分为高动力和低动力两个阶段，这种区分并不能截然分：
1．高动力阶段(暖休克)
(1)ABP 近于正常或轻度下降，也可突然直线下降。动脉压力曲线上升支变陡
(2)SVR 广泛的外周血管扩张导致SVR下降。引起体循环血管张力下降的原因据认为是局部或全身释放的炎性介质所致。
(3)PVR 可正常或增高，其变化取决于一些心肺因素如心源性肺水肿或ARDS
(4)CVP和RAP 由于循环容量减少及血管床扩张引起CVP和RAP降低。顺应性下降，测得值可比实际情况偏高。
(5)PAP和PWP 由于组织间隙容量减少和血管扩张使PAP和PSP降低。肺动脉收缩压增高以及肺动脉舒张压与PWP的差值增大均提示肺血管阻力增大。在心室舒张功能不良时，PWP不能正确反应左室充盈量。
(6)CO 由于组织需氧量增加及SVR降低使CO增高。患者的预后部分取决于心脏最大限度向高代谢组织提供氧而长期维持高输出量的能力。
(7)Sv02 由于组织摄取及利用氧的能力降低，SV02常大于75％。
总之，高动力阶段的特点是．CO正常或增高，SVR降低，可持续数小时至数周.2．低动力阶段(冷休克)
此期特点是CO降低，部分患者SVR增高,在心脏不能继续代偿血管扩张及容量减少的变化时，血压即下降。心脏失代偿有：①前负荷过度降低；②心脏贮备能力有限，不足以满足生理需要；③感染中毒。
（1）SVR可仍低，有时患者由于低血压发生反射性血管收缩使SVR上升，但最终SVR仍会降低，并对缩血管药无反应。
（2）PVR增高，尤其合并ARDS时，PVR可明显增高。
(3)CVP和RAP 一方面可由于PVR增高诱发右心衰而使CVP和RAP增高，另一方面可因低血容量使CVP和RAP降低。
(4)PAP和PWP 由于很多经常并存的异常改变使PAP和PWP可有各种变化。若低血容量是主要问题，则PAP和PWP降低，若左心衰竭为主，则PAP和PWP增高。肺动脉收缩压和舒张压同时增高伴肺动脉舒张压与PWP的差值增大常伴随于PVR增高时。
(5)CO 降低。
(6)SvO2可由于细胞摄取和利用氧的能力降低而使SvO2增高，而灌注衰竭又可使Sv02降低，因而总的结果可以提高、降低或不变。在感染中毒性休克的患者，Sv02正常并不反应其生理状态正常，而常提示可能并存两种生理异常
过敏性休克血流动力学改变：
（1）ABP 突然发生严重的收缩压和舒张压下降。（2）SVR 明显降低。
（3）PVR 可正常，也可由于缺氧和(或)炎症介质引进的肺血管效应而升高。（4）CVP、PAP及PWP 均降低。
（5）CO 初期后负荷降低使CO增高，很快由于心室充盈不足以及冠状动脉低灌注引起心肌缺血而致CO降低。
（6）Sv02 在循环衰竭及(或)严重低氧血症存在时Sv02降低.神经源性休克血流动力学变化:(1)ABP 如果保持平卧，收缩压可不低100mmHg，高位脊柱外伤者体位变化很敏感，如果上身抬起，可发生严重低血压。(2)SVR 降低。
(3)CVP、PAP和PWP 相对性血容量不足导致CVP、PAP和PWP均降低。(4)CO 心室充盈不足和(或)心率缓慢，使CO降低。
(5)Sv02 由于低灌注及呼吸异常，导致Sv02下
心源性休克血流动力学变化：
缺血可引起心脏收缩功能和舒张功能障碍。
节段性运动障碍减少每搏输出量，反射性升高SVR，血管收缩可尽量保证血液供应重要器官并维持平均动脉压。全身血管收缩减少了大面积组织血流，心脏射血阻力增大，每搏输出量及CO进一步降低，心肌耗氧量增高。部分患者发生异常血管反射(Bezold—Jarisch反射)，SVR仅轻度升高甚至降低，此时即使CO不低也可发生严重的低血压。
舒张功能障碍影响心室充盈并改变了心室容量一压力曲线关系。
(1)ABP 收缩压常在80～90mmHg以下，动脉压力曲线衰减，低平，上升缓慢。
(2)SVR 多数增高，可大于2000dyn.s.cm-5.m2，部分正常或降低。(3)PVR 低氧血症或酸血症时PVR增高，如果合并肺水肿，则PVR明显增高甚至诱发右心衰竭。
(4)CVP和RAP 合并右心损害时增高，原发左心损害者在PAP明显增高导致右心衰竭时也增高。
(5)PAP和PWP PWP升高。在肺淤血时出现PAP、RVP增高。部分患者因利尿、呕吐、大汗等原因导致容量不足，使PWP偏低。(6)CO 降低。
(7)Sv02 由于肺淤血影响血液氧合，加之外周灌注不良，使Sv02降低.MODS患者血流动力学: MODS患者血流动力学状况随着原发病的严重程度、原发病的性质、病程、患者基础疾病和年龄有很大变化，早期多正常或处于高动力学状态，随着疾病的发展，转变为低动力学状态，特征性表现为低血压、血管收缩和酸中毒(冷休克)，尽管心血管参数在正常范围，但容易发生轻度容量不足，小的血管内容量和细胞外容量丧失将会使高心输出量转变为低心输出量或冷休克，后者死亡率超过60％，而扩容疗法可使低心输出量状态转变为高心输出量状态。血流动力学状况恶化与多器官衰竭形成恶性循环，导致患者死亡。
Skgel等证实了高心输出量状态的循环类型改变，并将MODS的循环类型分为4期：A期：创伤或手术后正常代偿的患者表现心率增加和心脏指数增加；B期：明显脏器衰竭的患者表现心率增加，代谢性酸中毒，平均动脉压低，混合静脉血氧含量增加和动静脉氧差减小；C期：失代偿患者表现低血压和血管收缩；不伴有心功能障碍者为C期，伴有心功能障碍者为D期。
对危重患者，准确测定心输出量及相关的血流动力学指标有利于及时反映心血管系统状态并指导治疗。插入肺动脉漂浮导管以温度稀释法测定心输出量是临床判断心功能最准确的方法。
第二篇：血液净化技术在治疗银屑病中的应用
血液净化技术在治疗银屑病中的应用 银屑病的发病机理尚未完全阐明，但有研究表明与多基因遗传，角质细胞增生和免疫机制有关。目前治疗多以中西医结合以及糖皮质激素的应用、光疗等为主。血液净化技术是一种有创的治疗手段，该疗法对久治不愈的严重皮损或并有肝肾功能损害的病人，相对是一种较有效的治疗手段，它缩短了治疗时间，减少病人痛苦，提高了临床治愈率。
血液净化技术主要用于治疗尿毒症、抢救中毒、重症肝炎及加强营养支持等方面。临床中，我们对银屑病合并尿毒症的患者进行血液透析加灌流治疗，患者皮肤瘙痒明显减轻，皮损面积也明显减少，多次实践证明血液净化技术对久治不愈的严重银屑病患者，或伴有肝肾功能损害的病人治疗痛苦小，治愈率高，安全有效。
是通过灌流器中吸附剂(树脂或者活性炭)的吸附作用，清除外源性和内源性毒物、药物以及代谢废物，从而达到净化血液的目的。维持性血液透析加血液灌流治疗银屑病，主要是使甲状旁腺素(PTH)含量减少，PTH是导致尿毒症患者瘙痒的主要原因，而银屑病患者血清中PTH、IgA、IgG含量也明显高于正常，用血液灌流的方式祛除银屑病患者体内过多的PTH、IgA、IgG，消除机体内源性和外源性的毒素，抑制机体炎症和免疫状态的失衡程度，改善免疫功能及内皮组织功能，重建机体免疫系统内稳状态。这种方法在银屑病的治疗上起一定作用，其原理可能是清除抗体、免疫复合物、免疫介质等，净化内环境，改善了血液流变学，从而起到了改善病情的作用。
第三篇：漂浮导管技术应用于严重急性心力衰竭病人的护理
漂浮导管技术应用于严重急性心力衰竭病人的护理
【摘要】目的 研究漂浮导管技术应用于严重急性心力衰竭患者的护理方法及效果。方法 随机抽取我院2012年5月～2014年6月共收治的36例严重急性心力衰竭患者，应用漂浮导管技术检测其对其血流动力学进行监测，并给予相应的护理干预，观察护理效果。结果 30例监测治疗后病情好转或趋于稳定，6例病情恶化自动出院；导管留置时间为1～12d；未出现致命性并发症病例。结论 采用漂浮导管监测严重急性心力衰竭者的血流动力学状况，并给予精心的护理，能够提高抢救成功率。【关键词】急性；心力衰竭；漂浮导管；护理 引言
严重急性心力衰竭在临床疾病中出现率较高，患者血流动力学状况会变得复杂。肺动脉漂浮导管属于一种四腔型漂浮导管，可直接测得肺动脉压、中心静、心排血量等指标。我院对36例严重急性心力衰竭患者采用了漂浮导管监测血流动力学，并对其进行了精心的护理，现作如下报告。1.基本资料与方法 1.1患者资料
本组36例患者中，男性25例，女性11例；年龄范围28～85岁，平均年龄62.2±2.1岁；20例冠状动脉粥样硬化性心脏病，8例风湿性心脏病，6例高血压性心脏病，2例甲亢性心脏病。排除严重肺、肝疾病，均伴有不同程度的急性肺水肿或休克。所有患者均积极治疗原发病，并给予吸氧及快速利尿剂、血管扩张剂、镇静剂等药物治疗，但效果不佳。1.2漂浮导管的应用
经皮颈内行静脉穿刺，于床旁插入漂浮导管，分别进入右房、右室及肺动脉。然后，对患者的心率、中心静脉压、血压、心排血量及肺毛细血管楔压，计算出心脏指数。1.3护理干预 1.3.1术前准备
术前，护理人员应做与患者及家属进行良好沟通，与其建立和谐的护患关系，使其积极配合治疗；让患者去枕平卧，肩部可稍微垫高，并使穿刺部位充分暴露在外。同时，准备好各种手术器械、设备及药品，包括漂浮导管、压力传感器、加压输液袋、换能器、三通开关、深静脉置管包等。1.3.2手术中的配合 [2]
[1]穿刺前，查看各管腔通畅与否，气囊有无漏气，然后用肝素盐水将导管充满。保持对患者病情的密切观察，包括意识、心率、心律、血压等，询问患者有无疼痛感，留意监护仪各波形变化情况。及时完成零点调节。对漂浮导管在插入过程中各压力波形与各部位的压力值进行详细的记录。协助医生完成心排血量的测定。1.3.3术后护理
⑴穿刺点的护理
注意保持穿刺点的清洁，可将3M透明敷贴贴于穿刺点起到保护作用；注意检查穿刺点周围皮肤的血液循环，留意是否出现红肿或渗出现象。
⑵对病情的观察
护理人员应认真完成各项指标的测定工作，并根据测定的结果给予相应的血管活性药物与正性肌力药物，比如硝普钠、多巴胺、呋塞米、硝酸甘油等。对患者的心率、心律、血压、脉搏等生命体征进行密切观察，留意有无心律失常，并认真做好详细的记录；仔细观察压力示波的变化情况，查看导管位置有无移动或通畅与否；检查术侧肢体是否出现肿胀现象，皮肤及温度是否出现异常，避免深部静脉血栓形成。
⑶导管的护理
注意保护好导管外的透明保护膜，确保导管始终处于无菌状态；避免外露的漂浮导管散落于床上；使用无菌巾保护导管，并做到每天更换1次无菌巾；定期使用肝素对导管进行冲洗，预防血块形成。
⑷并发症的预防与护理
①导管通过右室流出道或是肺动脉瓣时，极易出现心律失常。为预防该并发症，最好是在穿此前让患者戴上除颤仪，并准备好相应的抢救药品，以备不时之需；②插入导管的过程中，如果右室出现压力波形，应注意查看监护仪上的波形变化，并检查管道是否打结或扭曲；③肺梗死与肺出血，肺动脉楔压的测量应保持合适的频率，不可过于频繁，一般间隔时间应＞1小时；充气后气囊在肺动脉内停留的时间应保持在15秒内；测量结束后即可放气；④气囊破裂，术后要保证气囊气量的适度，充气时不可过快；如果充气时或是排气时出现腔内流出血液、阻力丧失等情况，应警惕气囊破裂，并立即拔出气囊并更换；⑤预防感染，护理过程中应严格执行无菌操作，注意保持创面清洁，并及时将一次性用物更换掉；⑥血栓形成，测压前或是每h用脉冲方式对管道进行一次冲洗，若管道仍堵塞，不可用肝素推注，避免栓子脱落导致栓塞。2.结果
[4][3]本组36例患者，30例监测治疗后病情好转或趋于稳定，两肺啰音全部消退或部分消退；6例病情恶化自动出院；导管留置时间为1～12d；未出现致命性并发症病例。3.结论
在危重症的诊治中，血流动力学的监测具有重要意义。严重急性心力衰竭病人的血流动力学通常会存在严重障碍。在本次研究中，我院采用漂浮导管对365例患者的血流动力学进行测定，在此基础上计算出了心脏指数，然后给予相应的治疗，并在各个过程中进行了有效的综合护理干预，包括术前的各项准备、术中的良好配合及术后的穿刺点护理、管道护理等，取得了良好的效果。从结果中可看出，本组36例患者共30例病情好转且趋于稳定，仅6例病情未得到改善。所有患者均未出现致命性的并发症，说明安全性较高。
由上述可知，对严重急性心力衰竭患者应用漂浮导管技术检测血流动力学状况，并在全过程中给予有效的护理干预，能够提高治疗效果，且安全性高。【参考文献】
[1]郭丽,纪红,严之红,李镝.漂浮导管技术在急性心衰患者中的临床应用[J].中国现代医药杂志.2011,13(06):46-47.[2]周慧敏.32例急性心力衰竭病人的抢救和护理[J].全科护理.2011,9(05):1276-1278.[3]孙燕.PICCO导管监测用于严重心力衰竭的效果及护理[J].现代中西医结合杂志.2013,22(04):441-442.[4]吴新萍.36例急性心力衰竭病人的抢救和护理[J].中外医疗.2013,22(03):144-145.[5]张团敏,张平.急性心力衰竭病人的护理[J].医学理论与实践.2011,24(12):1455-1456.[5]
第四篇：超声诊断在心脏疾病中的应用 超声心动图(UCG)
超声诊断在心脏疾病中的应用 超声心动图（UCG）
超声心动图（UCG）是应用超声原理诊断心血管疾病的技术，包括M型、B型、D型（Doppler）。
使用二维超声和多普勒相结合，临床应用价值更大，在心血管疾病诊断中的地位大大提高。目前心脏疾病的诊断主要依靠病史、体征、X线、心电图、心血管造影、ECT、超声心动图等，但是其他检查都比较片面，如X线只能显示心影，即心脏的外形轮廓，而超声心动图能够清 清晰显示心脏的内部结构，从心包、心肌、心内膜、瓣膜、乳头肌、各间隔、心腔的大小，链接心脏的各大血管等等。超声心动能够动态的观察心脏的各切面，心内结构解剖的关系，以及在心动周期中的实时活动。另外，超声心动图无创伤，无放射性，与造影、心导管检查相比，安全，易行，廉价，可重复。超声心动常说的血液动力学我们常说的心脏血液动力学其实最基本的就是要知道正常情况下的心脏血流循环：经肺部气体交换后的含氧气的血经4条肺静脉（PV）→左房（LA）→二尖瓣（MV）→左室（LV）→主动脉瓣（AV）→主动脉（AO）→全身各级动脉血管→分两路汇聚至上腔静脉（SVC）和下腔静脉（IVC）→右房（RA）→三尖瓣（TV）→右室（RV）→肺动脉（PA）→肺内气体交换。超声所谓的血液动力学改变就是指在心脏血液循环的路径上任一部位出现病变导致血流的速度、流量的改变就称之为动力学的改变。若该处血流动力学的改变直接导致或间接致使患者出现临床症状，则超声心动就具有了诊断价值，也就能为临床诊断与治疗提供诊断依据。超声心动图在临床常见病中的应用：
（一）风湿性心脏病
超声心动图不仅能诊断有无瓣膜病变，确定其狭窄或返流程度，还能明确其心功能好坏，另外还可以帮助临床医师选择置换瓣膜手术的时机，瓣膜的种类，术后还能随访复查心脏的恢复情况及有无手术后遗症及并发症的诊断。风湿性心瓣膜病的超声表现：1.二维：二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，二尖瓣活动僵硬受限（病变主要累及二尖瓣，合并主动脉瓣病变相对少见），左房增大，（特别注意左房主要是左心耳血栓形成）。2.M型：二尖瓣前叶呈城墙样改变，前后叶同向运动。3.多普勒：
CDFI：从左房向左室的舒张期射流（五彩镶嵌的高速血流信号）。
PW：舒张早期血流速度峰值及平均速度明显增快，E峰＞1.5m/s，A峰＞0.9m/s。风湿性心脏病二维图片风湿性心脏病M型图片风湿性心脏病（彩色）多普勒图片 风湿性心脏病左房附壁血栓图片
（二）心包积液正常人的心包壁层和脏层之间有可起润滑作用的少量液体，约20-30ml左右。
由于结核、风湿、病毒、炎症、肿瘤或外伤等原因引起心包腔内液体增多时，临床上称为心包积液，积液量可由几十毫升至数千毫升，严重时形成心包填塞。超声心动图是诊断心包积液最敏感、最准确的方法，并可粗略估计心包积液量，供临床治疗参考。超声心动图可定位心包积液部位，选取最佳穿刺点，避免盲目性，提高心包穿刺术成功率，为心包积液准确定位穿刺提供依据，对病因诊断和治疗具有十分重要的意义。同时还可以反复引流，多次进行积液量的复查。
积液量的一般估测方法：
以左室后壁后方暗区测量值估算 10mm 积液约800ml17mm 积液约1000ml25mm 积液约1250ml（当临床医师审阅超声心动图报告单的时候请注意认真阅读描述部分，以便从临床角度分析超声诊断数值对临床的意义）。心包腔积液的超声图片
（三）先天性心脏病：房间隔缺损（ASD）
房间隔缺损是常见的先天性心脏病，发病率居各种先心病之首，约占26%，按胚胎来源分为继发孔型和原发孔型，而继发孔型占95%，今天我们主要讨论继发孔型房间隔缺损。继发孔型的房缺，可根据缺损部位不同可分为4型。a，中心型或称卵圆孔型缺损（可行内科介入伞堵）b，下腔型，c，上腔型，d，混合型。超声心动图的表现：二维超声显示房间隔连续性中断，通过不同切面区分类型。测量各房室的大小。彩色多普勒显示通过房间隔的血流信号，根据病情的严重程度血液动力学出现不同改变，分流的方向改变、房室的大小程度，三尖瓣的改变，肺动脉高压（估测）等。房间隔缺损超声二维图像
房间隔缺损超声彩色多普勒图像
房间隔缺损伞堵术治疗后超声图像目前房间隔缺损的诊断难度不大，但是需要重点注意的有以下三点：1.房间隔缺损的准确诊断,[超声诊断医师注意与卵圆孔未闭（20%）的区分，（缺损小于2mm），]关系到是否需要手术治疗以及术式的选择（内科介入还是外科手术治疗）。2.超声心动对房间隔缺损的内科介入伞堵术治疗的重大作用，超声诊断直接关系到介入手术中伞堵器大小的选择（房间隔缺损处的软硬边的判断）。3.经过内外科治疗后的心脏评价，包括手术是否成功，术后心脏的大小形态的恢复及功能的改善。
（四）对于冠心（造影是诊断金标准）、高心、肺心病等病变超声心动可以结合临床可观察各心腔大小，大血管内径及内壁情况，室壁的厚度，运动幅度，节段性室壁运动异常，是否有室壁瘤形成，附壁血栓，严重的导致室间隔穿孔等。
节段性室壁运动异常的超声图片
第五篇：直肠腔内超声在肛肠疾病中的应用
直肠腔内超声在肛肠疾病中的应用
作者: 西安肛肠医院B超室(7l0021)裴玉琴 张海燕 来源: ''2005年 第0卷 第0期
关键词：超声；肛肠病；
摘 要
一、概述
腔内超声为将超声探头引入体内有关管道、腔道、体腔从内部直接显示诊断疾病的医学分支。
由于插入探头接近病变，缩短声路而降低声衰减。故可采用高频技术，明显提高了图像的分辨率及细小病灶的识别。这些性能在常规超声中是无法达到的。它属于介入超声的一种，随着超声技术的发展，近年来在临床各科得到了广泛的应用，而直肠腔内超声，在泌尿、妇产、肛肠疾病的诊断中更是有一定的优越性，特别是肛周脓肿、高位复杂性瘘管、直肠癌、直肠异物等疾病的诊断具有准确、非创伤性、操作简便、快捷，在临床上有较好的推广价值。
二、腔内超声的内容
虽然早在20世纪5O年代就首次描述了腔内超声，但是只是在过去的10年中才认识到腔内超声检查肛管直肠结构的价值，目前在国内尤以消化系统中的胃、十二指肠内镜，经食道超声心动图，血管腔内超声，妇产科经阴道超声，泌尿系统腔内等开展较多，直肠腔内超声在综合医院开展较少。国内只有少数医院近年来配备了这项特殊检查，它的主要特点是实时超声的监视和引导下，完成各种特殊的操作，以达到诊断和治疗的目的。
二、检查方法
使用B型超声诊断仪附带直肠腔内棒式双平面探头，频率5.O-7.5MHZ，探头附着于圆棒的传感器的尖端或上半部，下接手柄，它适用直肠中下段和肛管的检查。
l.检查前准备;清洁肠道，让膀胱轻度充盈，取左侧卧位，直肠指诊了解肛门、肛管、直肠有无肿块、出血、狭窄或周围有无异常。
2.棒式硬探头需外套一次性乳胶套，下段用橡皮筋扎紧固定，经与探头内孔相连的导管向乳胶套内注入3 O-5 O毫升水，然后抽吸排气，以便使套薄膜紧贴敷于探头晶体表面，套外涂土超声耦合剂，患者双腿紧贴胸前，在肛门松弛的状态下将探头缓缓插入肛管直肠，转动探头并调节深度与方向，探头尖端尽可能远，寻找直肠前壁，以前列腺、尿道、或阴道腔，在截结石位的正中(1 2点)标记法记录，当探头插入直肠后，再从探头远端进水孔注入水，使探头晶体面通过水囊显示位于近场的直肠壁，有助于观察肠壁结构。
四、直肠腔内超声检查适应症
l.便血、腹泻、腹痛、除外肛门疾患、其原因不明、怀疑肛管直肠或盆腔病变者。
2.占位性病变需要明确与肠壁的关系，鉴别是肠腔内、肠壁间还是肠壁外。
3.实质性肿瘤对明确形态大小、病变范围、有无浸润、浸润的层次、肛周有无肿大淋巴结及对恶性肿瘤判断分期等。囊性病变判断位置形态大小外，疑脓肿者需了解有无窦道形成寻找内囗。
4.会阴部组织病变，在直肠腔内引导下定位取组织活检。
5.病变组织关系与括约肌或腹腔的比邻是否受累。
6.直肠癌术后随访观察，吻合上有无病变，评价效果。
7.直肠癌高危人群的普查。
五、正常直肠声像图
l.矢状切面;以前列腺尿道或子宫腔为中线，截石位1 2点显示直肠前壁纵行条状，正常直肠壁自浅到深可分为5层，依次可见黏膜层-黏膜下层-肌层-浆膜层或浆膜外层，其图像依次呈弱回声-低回声-强回声--低回声-较强回声，还可见前列腺、精囊或子宫体和阴道。顺时或逆时旋转探头发现病变时以时钟位置进行标记。
2.横切面;肠壁呈环状或半环状，直肠瓣向腔内突起，纤维柔软、光滑、回声均匀，高频探头可显示内部的层次。肠壁自内而外同心圆样，依次为黏膜层一肌层一浆膜层。以周围脏器作为定位标志。男性可见精囊、前列腺;女性可显示子宫体、宫颈、阴道或偶见卵巢。
六、肛门直肠周围脓肿及肛瘘声像图
“众所周知”肛门直肠周围脓肿是常见的肛周疾病，这些脓肿绝大部分是由肛管、直肠周围间隙发生急、慢性化脓性感染的结果。临床上较为常见。由于感染蔓延播散的途径广泛，故要尽早诊断与治疗，尤其对不典型早期未形成脓腔者的诊断更需进行直肠腔内B超检查。能够清楚地观察常规体外探头扫描所无法见到的脓肿及瘘管，能够清晰地分辨肛管直肠各层次结构，同时亦可显示肛管直肠及其周围正常组织和异常病变，分辨率可达到2-3mm。因此能够准确判断肛瘘之主管位置及走向，支管个数及分布，波及腔隙位置和范围，及其与肛管直肠壁之关系，可靠的影像学方法。
在超声图上，肛门括约肌显示为：内括约肌呈圆弧形，围绕肛门显示为低回声图像，该层非常薄;外括约肌皮下部，在内括约肌的最内侧，因此呈明显的圆弧形低回声图像;外括约肌浅部，其形状与内括约肌回声明显不同，容易鉴别;外括约肌深部，显示在外括约肌浅部的同一位置，在外括约肌浅部的内侧呈圆弧形围绕肛门。因此肛周脓肿及肛瘘声像图特征为，急性期病变区域呈略低回声，菱形或不规整形，边界不清楚，当脓肿形成时边界倾向清晰，壁厚薄不均匀，自中部向周边液化，内部回声杂乱伴强回声光点。肛瘘瘘道直肠腔内B超显像纵切面为低回声条状暗带暗区回声，横切面呈圆形或椭圆形低回声光团，波及腔隙早期伴有脓液者呈囊形，晚期因纤维蛋白析出，呈低回声与高回声混合存在的不均质光团，边缘模糊。部分肛瘘可直按探查到肛瘘内口，少数肛瘘内口亦可在内括约肌上显示为连续性中断之小缺损。当脓肿破溃或切开引流后脓腔消火，局部区域逐渐呈相对强回声，有时合气体样强回声。慢性复发者病变区可呈相对强问声或低回声，通常为不规整管腔结构，为窦道形成所致。
七、直肠癌腔内显像特点
直肠癌多好发于40岁以上的男性，病变多在直肠下2/3部位。血便是直肠癌的主要症状之一，伴有人便习惯的改变，腹泻、黏液血便，常误认为是肠炎、肛裂或痔。其声像图表现为：肠壁呈环状或半环状增厚及强弱不等的实质性光团影，内部回声及不均匀，表面凹凸不平，边界不规整。形态上可分为溃疡型、菜花型、狭窄型、或弥漫浸润型，底部浸润肠壁较深，基底部几乎与突入肛内的肿块等宽，肠壁层次消失，周边呈碟状增厚，边缘降起向外翻，此声像图需与内痔、肛瘘、肠炎鉴别。因此直肠腔内超声是直肠癌术前检查和术后监测的最佳方法。
八、讨论
根据我院肛管直肠腔内B超观察，该方法具有很高的敏感性与特异性，更能够有效地提高在肛肠疾病中诊断质量，从而能够更好地指导临床，为临床手术定位，术式及时的选择和正确处理，减 少损伤提供有力的参考依据，极大的提高了一次性手术治愈率，缩短疗程，减少痛苦。肛管汁直肠B超检查法明显优于探针法、X线造影法，尤其对于伴有脓腔者，效果尤佳。
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