第一篇：蜂毒肽对心血管系统影响机制探讨
蜂毒肽对心血管系统影响机制探讨
心血管系统的调节是一个复杂的过程，涉及到神经、体液等多种因素。很多学者从不同角度对这一过程进行了相关的探索。主要包括以下几个方面:
2.1离子浓度调节机制大量的观察证明，在许多生理病理情况下，组织或器官(包括心脏在内)的细胞内外离子浓度会发生变化，其中主要是Mg2 +会重新分布。有趣的是，据报道低镁血症的发生与活体对蜂毒液的敏感性增加有关。心脏Mg2 +的另一项重要功能是调节细胞的渗透、活性及其他离子浓度。Mg2 +可以频繁地通过离子泵、载体及通路途径调节细胞内外离子的转输，同时也可以调节信号转导及其他电解质如 Ca2 +、Na+和K+浓度水平。
Yalcin 等［18］发现给麻醉大鼠注射 BV 后 5 min内，可导致 MAP，SAP，DAP 和 PP 的下降，且以浓度依赖方式出现。然而，10 min 后心率恢复到基准水平并在之后的 2 h 保持在正常范围。在大鼠离体心脏中，BV 诱导的 LVDP 的降低在 BV 注射后产生即刻反应，并在 3 min 内稳定在降幅的最大值，同时 BV 也可降低左心室压力增高率(dP/dt)。心肌细胞中 Mg2 +和 Ca2 +对心肌收缩力的拮抗作用，可能是由于 Mg2 +和 Ca2 +之间竞争关键心肌收缩蛋白如肌钙蛋白 C、肌红蛋白及肌动蛋白的结合位点所致。在哺乳动物的心肌细胞，镁离子内流(［Mg2 +］ i)可以影响许多与兴奋—收缩耦联的自身调节，［Mg2 +］ i 可以通过 L 型 Ca2 +调节 Ca2 +的内流，并影响 Ca2 +在 SR 中的吸收和释放。因此，BV 对心血管的调节作用是继发于 ［Mg2 +］ i 上升后的反应，而不是细胞内 Ca2 +浓度的直接作用。
2.2前列腺素(PGs)及 TXA2 调节机制前列腺素(PG2)在中枢神经调节心血管系统中起着重要作用［24］。因为蜂毒肽通过与其细胞膜结合磷脂侧链的作用激活 PLA21991，导致磷脂酶 A2(PLA2)磷脂复合物的脂质水解的上升，增加了花生四烯酸的释放及前列腺素(PGs)的产生。而前列腺素在中枢神经系统合成后，成为对心血管系统调节的最终物质。
有研究［31］也报道了在血压正常及低血压大鼠脑室内注射 TXA2，因其激活了 TXA2 受体，所以955胡赟，等． 蜂毒肽对心血管系统影响的实验研究综述2011 年第 28 卷使血压升高，即 TXA2 参与到了中枢神经对血压调节的过程中。特别是在低血压大鼠，这种调节更明显。当于蜂毒肽注射前 15min，SD 大鼠预先中枢注射呋格雷酸(抗凝血药，TXA2 合成抑制剂)以及 SQ－29548(TXA2 受体拮抗剂)以检测 TXA2及其受体对心血管效应的调节作用，结果表明呋格雷酸和 SQ－29548 可部分地抑制由蜂毒肽诱发的升压和减慢心率的效应。因为 TXA2 可以激活 PGs在中枢神经的合成，故可以看出蜂毒肽通过 TXA2和 PGs 实现了其对心血管功能的调节作用。
Yalcin 等的研究也证实了中枢神经注射蜂毒肽所诱发的升压反应与中枢脑室内注射 PGs 类物质如 PGE2、PGD2、PGF2、TXA2 是一致的，即均可以升高 MAP。而中枢注射蜂毒肽所诱发的减慢心率反应与中枢注射 U-46619(TXA2 类似物)一致。
2.3中枢胆碱能系统的调节机制
Yalcin 等在试验中发现，脑室内注射不同剂量蜂毒肽(分别为 15、30、60 μg)可以产生迅速且与剂量相关的MAP 升高。注射剂量为 15 μg 和 30 μg 的蜂毒肽后，MAP 分别升高(7±2)mmHg 和(18±4)mmHg。注射剂量为60 μg 时，其升压效果与30 μg剂量相似，但持续时间稍长。在 3～5min 内，3 种剂量组可达到升压的峰值，而在 15 ～ 20 min 后恢复到对照水平。蜂毒肽以剂量时间依赖方式降低心率。心率的最大降幅为 75 次/min，出现在 60 μg蜂毒肽注射 3～5 min 后，降低心率作用持续约 25～30 min。
Yalcin进一步检测了中枢胆碱受体在升压和降低心率方面的作用。经非选择性毒蕈碱受体拮抗剂阿托品和非选择性烟碱受体的拮抗剂美加明提前15 min预处理后，再行中枢注射蜂毒肽，MAP 和HR 的基线水平未产生变化。经阿托品处理后，蜂毒肽对 MAP 和 HR 水平没有影响，而经美加明处理后，可明显削弱蜂毒肽的升压和减慢心率作用。
目前的研究认为，中枢胆碱系统部分调节了蜂毒肽的升压作用。可能机理如下:(1)经美加明预处理后，因中枢烟碱受体被阻断，从而削弱了蜂毒的升压和加快心率作用。(2)经甲基牛扁碱或 α-金环蛇毒预处理后，因 α7 亚型烟碱胆碱受体被阻断，从而消除了蜂毒的升压和加快心率作用。(3)经密胆碱 3 预处理后，因阻断了大脑突触对胆碱的吸收，从而削弱了蜂毒的升压和加快心率作用。
总之，中枢脑室内注射蜂毒肽(PLA2 激动剂)后，在正常清醒大鼠可以产生明确的升压和减慢心率的作用。中枢烟碱型受体，主要是α7nAChRs，部分地参与其作用。胆碱终端对于胆碱吸收的降低，考虑可能因蜂毒肽激活了中枢胆碱和乙酰胆碱的释放。
2.4蜂毒肽升压的周围调节机制
Yalcin 等［17］的研究发现中枢脑室内注射蜂毒肽可以快速升高急性失血大鼠模型 MAP 并且逆转低血压，这种调节呈时间及剂量依赖方式。
正常条件下，中枢脑室内注射蜂毒肽可以升高上述激素水平。失血本身可以使激素水平升高，蜂毒肽注射后可额外增加低血压大鼠血浆垂体后叶素、肾上腺素、去甲肾上腺素和肾素水平。接着 Yalcin 等［17］观察了正常血压及低血压大鼠经 α1肾上腺素能受体拮抗剂，血管加压素 V1受体拮抗剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂预处理后中枢注射蜂毒肽对心血管的影响。Yalcin 等［17］认为蜂毒肽诱发的升压反应由周围儿茶酚胺、垂体后叶素、肾素血管紧张素调节，依据如下:(1)中枢脑室内注射蜂毒肽可升高血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、垂体后叶素及肾素水平。(2)经药物预处理后，可部分地阻断蜂毒肽的升压效应。(3)3 种阻断药物联合应用可完全消除正常及低血压大鼠组蜂毒肽的升压作用。
2.5激肽调节机制
Yang 等［4］研究发现，脑室内注射蜂毒肽可增加麻醉大鼠脑脊液中免疫反应性激肽物质，这一过程可能是继发于大脑或脑脊液激肽活性的增加。脑室内注射蜂毒肽也可以升高血压和心率，这一过程可能是受脑激肽调节，因为脑室内血管缓激肽可以升高血压和心率。注射 30 mg 血管缓激肽可增加平均动脉压15 mmHg，这是由于外周阻力增加的缘故，而心率和心输出量没有变化。血管缓激肽注射组与对照组相比，皮肤组织和脾脏血流量是降低的。血管阻力在皮肤组织和其他一些内脏器官，如脾、胃、大肠、胰腺及肠系膜，呈现显著增加趋势。同时中枢脑室内注射蜂毒肽和激肽受体拮抗剂可以减弱由蜂毒肽诱发的升压和减慢心率作用。经中枢脑室内注射甲氧胺苯酸钠(一种前列腺素合成抑制剂)预处理后，可以消除由蜂毒肽诱发的血压和心率反应。总之，脑室内注射蜂毒肽可以在提高脑脊液内缓激肽的浓度的同时而不会增加激肽的浓度。激肽受体拮抗剂可以消除由蜂毒肽诱导的高血压反应，并可逆转快速心搏，使其减慢。甲氧胺苯酸钠可以阻断心血管系统对蜂毒肽的反应。研究结果表明，心血管对中枢脑室内注射蜂毒肽的反应是由脑内缓激肽—激肽系统活性调节的。可以看出，脑内缓激肽—激肽系统一旦被激活，可以明显调控血压和心率。
(1． 本文摘自学术探讨者 广州中医药大学 2009 级博士研究生胡赟，广东广州510405;
2． 广州中医药大学针推学院，39蜂疗网 李万瑶 广东广州510405;3． 广州中医药大学 2008 级博士研究生崔韶阳，广东广州510405)
第二篇：心血管系统用药总结
心血管系统用药总结
卡托普利不能用于肾功能不全者
利尿剂:常单独用于抗轻度高血压，也与其他药物合用治疗中、重度高血压，尤适于伴心衰、浮肿患者。代表药有氢氯噻嗪、吲哒帕胺(寿比山、钠催离)。长期使用此类药易致糖耐量降低，血糖升高，高尿酸血症等代谢紊乱及血液中胆固醇与甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低与性欲减退等并发症，故一般在医生指导下间断使用。
β受体阻滞剂——广泛用于轻、中度高血压患者，尤适于年轻的高血压病人及治疗劳力型心绞痛，但不宜于伴心功能不全、支气管哮喘、糖尿病(因能减少胰岛素分泌、干扰糖代谢)。代表药普奈洛尔(心得安)、美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔(氨酰心安)，比索洛尔(康可、博苏)、拉贝洛尔(柳胺苄心定)、卡维地洛(金络、络德)。
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂——对原发性、肾性高血压症有很好疗效，能改善糖及脂质代谢、防治心功能不全、逆转心室肥大，常用于伴心室肥大、心衰、糖尿病、高血脂症、老年中、重度高血压。但不宜于肾功能不全，肾动脉狭窄、妊娠等高血压患者，代表药有卡托普利(巯甲丙脯酸、开搏通)、依那普利(怡那林、悦宁定)、培哚普利(雅施达)、苯那普利(洛丁新)、福辛普利(蒙诺)、雷米普利(瑞秦)等。
钙拮抗剂——适合于各型高血压，尤适于重症高血压伴冠心病、心绞痛、脑血管意外、肾脏病变的患者。代表药为硝苯地平(心痛定、拜新同(即拜心痛)、地尔硫(恬尔心)、氨氯地平(络活喜)、非洛地平(波依定)、拉西地平(乐息平、司乐平)、尼群地平等。
交感神经抑制剂:可乐定、利血平(降压灵)、甲基多巴、哌唑嗪等。此类药物可扩张血管，减轻心脏负担，并可治疗慢性心功能不全，降低血液中胆固醇及甘油三酯，升高高密度脂蛋白的良好作用，最适于伴高脂血症，前列腺服大，心功能不全的高血压患者。为避免首剂效应及体位性低血压、宜从小剂量开始，后递增用量。
第三篇：心血管系统体格检查细则
心血管系统体格检查细则
心血管系统检查包括二个方面：
A．心脏 B．血管
A.心脏
A-1.受检者仰卧
受检者取仰卧位，头部和躯干抬高15~30度。视诊
1.观察一般状况：观察体位、呼吸、皮肤、面容、眼、口、胸廓外形、四肢和指甲，作一般检查，2.观察心前区：斜照光或取切线方向观察，取切线方向观察有助于发现搏动最强处。
注意心前区有无隆起，异常搏动的特征和部位。例如心尖搏动的位置、范围、强度。如搏动较弱则呼气时易见。其他部位有无搏动，如有应注意位置、范围、强度。
触诊：（观察有无异常搏动、震颤、心尖搏动、心包摩擦感）
3.用二步法（手掌、手指）触诊心尖搏动：手掌易发现震颤，手指易触及和分析搏动情况。先用手掌或几个手指指腹触诊心尖搏动，然后用二个手指探出其范围。正常人心尖搏动的最强点，位于左第4或第5肋间，一般不超过一个肋间持续不到半个收缩期，不越过正中线至胸廓外侧的一半。左室肥大时，可呈抬举性搏动，并向左下移位。如平卧位未触及心尖搏动，请受检者左侧卧位再触诊。4.触诊心前区（包括心尖区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、三尖瓣区）：检查有无搏动、震颤
5.如疑有心包摩擦感，请受检者取坐位再触诊，并嘱病人屏住呼吸时再触诊
6.触诊上腹部，注意有无搏动：将手指置于剑突下，常可触及因右室容量或压力负荷增加所至的冲动，吸气时明显，另外也可触及正常人的腹主动脉搏动。为鉴别两者，可手掌置于腹上部，手指从胸廓下压向后上方，如搏动向前冲击手指掌面，则为主动脉搏动。如搏动向下冲击手指末端，则为右心室搏动。
触诊震颤，通常以掌指关节近侧的灵敏区为好。
若触诊发现异常，为确定其出现的时期和心动周期的关系，可采用以下两种方法： 1）同时用听诊器听诊心尖区。因听诊心尖区时，有时可观察到左室收缩时听诊器胸件的冲动，得知其与第一心音和第二心音间的关系。对于看到或触到的胸部任何部位搏动，也可同时听诊心尖区以确定其与心动周期的关系。
2）观察触诊胸壁的同时用左手示指和中指触诊颈动脉搏动，因颈动脉搏动出现在收缩期。
震颤的临床意义：震颤常伴响亮、粗糙或隆隆样杂音，例如出现在主动脉瓣狭窄，动脉导管未闭，室间隔缺损和二尖瓣狭窄时的杂音。为确定震颤出现的时期与心动周期的关系，也可用上述两种方法。震颤常提示心脏有器质性病变。
叩诊
7.叩诊相对浊音界： 叩诊心脏时，通常从左胸心尖搏动所在肋间向内叩至相对浊音处，正常位于第5或4肋间锁骨中线上或稍内。直接和间接叩诊法有时可用以估计心脏大小，当心脏相对浊音区的左界超过锁骨中线时，可能有心脏增大，相反，心浊音区缩小或消失是肺气肿的体征。当心尖搏动扪不清时，叩诊可显示心脏位置。如大量心包积液时，无法触及心尖搏动，叩诊成为判别心浊音界的唯一方法，而且往往明显增大，应在左胸依次叩出第3、4、5甚至6肋间清音变浊音的边界，再从肝浊音界上一肋间依次向上叩出右界，并需注意坐、卧位时浊音界的变化。8.记录相对浊音界 听诊
听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
钟型和膜型两种胸（体）件的应用不同，膜型可滤去低调声音，更宜听取高调声音，如第二心音和高调杂音。使用钟型胸件时，皮肤尤为膈膜，听取的频率随压力大小而变动，如想听低调声音和杂音应尽可能轻的扣在胸壁上。
通常依次听诊肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、二尖瓣区和三尖瓣区。或者因二尖瓣病变多见，依次听诊二尖瓣区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、和三尖瓣区。
用膜型胸件听诊：（心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音）
9.听诊心尖区（心尖搏动最强处）：紧贴胸壁至少1分钟，注意心率和心律。正常成人心率为60-100次/min，与心尖搏动和桡动脉脉搏一致，节律是规则的，也可随呼吸略有不齐。吸气时心率增快，呼气时心率减慢，称为窦性心律不齐。心率低于60次/分，称为心动过缓；心率超过100次/分，称为心动过速。许多心律失常，可通过床旁仔细听诊及同时触诊桡动脉脉率和脉律而发现，注意听诊有关窦性心律不齐、过早搏动、室上性心动过速、心房颤动等的特点。如疑有心房颤动，宜同时触诊桡动脉，注意有无脉搏短绌 10.听诊肺动脉瓣区（胸骨左缘第2肋间）11.听诊主动脉瓣区（胸骨右缘第2肋间）
12.听诊主动脉瓣第二听诊区（胸骨左缘第3、4肋间）
13.听诊三尖瓣区（胸骨左缘第4、5肋间，胸骨体下端两旁）
鉴别第一心音（S1）和第二心音（S2）极为重要，由此可区分心室的收缩期和舒张期，并应分别听取S1和S2。
在肺动脉瓣区用膜型胸件听诊时，S1比S2音调低、声音弱、时间长；S1和S2的间隔比S2和下一心动周期S1的间隔短。
在S1和或S2有异常改变时，区别较困难，不妨试用以下三种方法： 1）心尖搏动触诊法：心尖搏动发生在收缩期，与心尖搏动同步的是S1。（由于机械搏动传导需要时间，故S1刚好在颈动脉或心尖搏动前一点，几乎是同时出现。）2）颈动脉搏动触诊法：同时触诊颈动脉，颈动脉搏动发生在收缩期，与搏动同步的是S1；
3）寸移法：先在肺动脉瓣区找准S2，此处S2总是响亮的，然后按心跳节律记住S2音调和节律，同时将胸件一寸一寸地移向心尖区。
听诊心音强度、性质的改变和有无分裂。S1增强常见于高热、心动过速和甲状腺功能亢进。S2增强常见于主、肺动脉高压。心音分裂可能提示心脏有病变，但也可发生在健康人。S2分裂：由于主、肺动脉瓣关闭不同步形成S2轻度分裂成二个音，常在吸气时听诊肺动脉瓣区明显。S1分裂：听诊心尖区，若二尖瓣关闭与三尖瓣关闭不同步可引起S1分裂。
如发现有额外音，应注意其出现在收缩期还是舒张期，以及它的强度和音调。奔马律：当S3增强时，与原有的S1、S2共同组成的三韵律，犹如马奔驰时的蹄声；常伴有心动过速。
二尖瓣开放拍击音：二尖瓣狭窄时，紧跟在S2后出现一个单调较高，短促清脆的附加音，在二尖瓣区稍右（稍内）最易听到。它出现在舒张早期、快速充盈相之前。
若发现心脏杂音，应仔细听诊。注意每个瓣膜区杂音出现的时期，区别在收缩期还是舒张期，每个瓣膜区应用膜型和钟型两种胸件听取。
杂音持续时间比心音长，来自心脏或大血管，产生机理包括瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全、血流加速、异常分流、血管腔扩大、心腔内漂浮物，如瓣膜或腱索断裂等。听诊杂音要点：出现时期，最响部位，持续时间 性质、传导方向、强度、音调。时期：收缩期、舒张期、连续性。
部位：指杂音最响部位。以解剖标记术语准确定位：心尖区，胸骨左缘、第几肋间隙以及离前正中线、锁骨中线、或腋前、腋中、腋后线之一的距离。时限：按持续时间的长短分。
性质：吹风样、隆隆样或雷鸣样、叹气样、乐音样。
传导方向：判断杂音分布和传导方向。例如：主动脉瓣区杂音可向上传至颈部或沿胸骨左缘向下传至心尖部。二尖瓣区杂音可传至腋下。
强度：收缩期杂音的强度一般可分为六级。Ⅰ级
杂音很弱，须仔细听诊才能听到。Ⅱ级
杂音较轻，但放好胸件后较易听到。Ⅲ级
中等强度，但不伴震颤。Ⅳ级
响亮，可伴有震颤。
Ⅴ级
非常响亮，胸件部分接触触壁即可听到，均伴有震颤。
Ⅵ级
极响，即使胸件稍离开胸壁一点距离，亦能听到，并伴有震颤。音调：分高、中、低调。
14.用钟型胸件听诊：（内容与顺序同膜型胸件听诊）A-2.受检者左侧卧
15.触诊心尖区：左侧卧位常使心尖搏动靠近胸壁而易触及，但又使心尖搏动左移2~3厘米，虽有肋于心脏听诊或观察心尖搏动范围，但在确定心尖搏动的位置和时限时应以仰卧位为准。16.听诊心尖区
1）第三心音（S3）：S3在S2后，与S2类似但较弱，音调较低，难以听到。在二尖瓣区较易听到，必要时让受检者左侧卧位，用钟型胸件轻轻放在心尖区，仔细听诊。S3常在儿童和青少年中听到，但不一定表示有心脏病。2）二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音，左侧卧位时易听到或更响。
A-3.受检者坐位
17.触诊心前区，包括心尖区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、三尖瓣区
检查有无震颤和心包摩擦感。后者是一种来回摩擦的感觉，常于心脏收缩期和舒张期均能触及，尤其病人取坐位和前倾位时更易触及。常由纤维素性心包炎引起。
18.听诊各瓣膜区（与卧位时相同），通常用膜型胸件，疑有心房粘液瘤时，可用钟型胸件 1）如怀疑主动脉瓣杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全，让受检者取坐位上身稍前倾，深呼气末屏住呼吸，用膜型胸件紧贴胸壁，听诊主动脉瓣区并沿胸骨左缘向下听至心尖区。检查应间断暂停让受检者呼吸。坐位或站立位时，梗阻性肥厚型心肌病的杂音会更响。2）心包摩擦音
它是一种不受呼吸影响，在收缩期和舒张期均能听到的、由心包壁层和脏层摩擦发生的声音；让受检者取坐位上身前倾，检查者将膜型胸件用力紧压在胸壁上则更响。3）如怀疑有心房粘液瘤而舒张期隆隆样杂音又不很清楚，可用钟型胸件轻放于心尖区，令受检者坐起，杂音可能会变响而易于听到。
B.血管 B-1.上肢
19.测量右上肢血压（如发现高血压，加测左上肢，如怀疑血管病变引起的继发性高血压，加测双下肢血压）
正常成人血压变动范围较大，并随年龄增长而升高，收缩压≤18.6kPa（140mmhg），舒张压≤12.0kPa（90mmHg），收缩压与舒张压之差为脉压，约4.0~5.3kPa。三分之一的脉压加舒张压为平均动脉压。初诊高血压至少应测双上肢血压后才能确定，健康人两上肢血压之差可达1.3kPa（10mmHg）。当怀疑血管病变如主动脉狭窄、多发性大动脉炎、夹层动脉瘤，应测下肢血压。让被检查取卧位，气袖束于小腿（气袖下缘位于内踝上3~4cm）或腘窝上部约3~4cm处，用手扪足背或胫后动脉，当脉搏搏动初现时约为收缩压，下肢收缩压比上肢稍高或相等。一般不测下肢舒张压。
高血压常见于原发性高血压、肾脏疾病、肾上腺皮质或髓质肿瘤等。低血压（血压低于12.0/8.0kPa、90/60mmHg）常见于休克、恶病质、长期卧床不起、心包积液、缩窄性心包炎、肾上腺皮质机能减速退症等。
20.检查双手及指甲，注意有无紫绀、杵状指；当脉压增大时应检查有无毛细血管搏动征：用手指轻压受检者指甲床末端，或以清洁玻片轻压其口唇粘膜，如见到红、白交替的节律性改变，称为毛细血管搏动征阳性。常见于主动脉瓣关闭不全，或其它脉压增大的疾病。
21.触诊桡动脉脉搏（至少30秒钟），注意脉率和脉律 22.检查桡动脉脉搏的对称性
23.当脉压增大时，检查有无水冲脉：其脉搏骤起骤降、急促有力，将受检者手臂抬高过头则更明显。常见于主动脉瓣关闭不全，或其他脉压差增大的疾病；疑有心包积液时，检查有无奇脉：奇脉是心包填塞的重要体征之一，多数见于心包腔压力增高的心包积液，少数见于缩窄性心包炎，在吸气时脉搏明显减弱。奇脉虽然可用触诊发现，但以血压计听诊血压变化更可靠，当气袖压力逐渐下降时，呼气相出现的第一音是收缩压高水平，继续下降时，呼气和吸气相均能听到为收缩压低水平，如两者相差10毫米汞柱以上则为异常。哮喘和肺气肿等肺阻塞性疾病是奇脉常见的非心源性原因。
B-2.颈部
24.观察并测量颈静脉压
病人取坐位或头部和躯干抬高30-45度的半卧位，颈外静脉充盈最高点超过锁骨可能有静脉压增高，5厘米加颈内静脉搏动最高点和胸骨角的垂直距离即为该病人的中心静脉压。正常人半卧位时，最高点不超过胸骨角上3厘米，因大多数情况下，不论病人取坐位或卧位，胸骨角约位于右心房上5-7厘米，故静脉压约5~10cm水柱。颈静脉压升高常见于充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、心包积液和因机械梗阻引起的上腔静脉综合征。25.检查肝颈静脉回流征：
检查时，受检者应平静呼吸，取半卧位，所取体位应使颈静脉怒张水平位于颈的下半段。检查者用手掌按压受检者右上腹部约30-60秒。（如右上腹壁局部有压痛，也可在腹部其它部位施加压力）如有颈静脉明显扩张，或颈静脉搏动的水平升高1厘米以上，称为肝颈静脉回流征阳性。说明从肝脏回流至下腔静脉与右心房的血量增加，但因右心房郁血或右心室舒张受限，不能完全接受回流的血量，而致颈静充盈更明显。这为早期右心功能不全、渗出性或缩窄性心包炎的一个重要体征。正常人颈静脉怒张不明显或升高不到1厘米。26.检查双侧颈动脉
检查者用食指和中指指腹，在受检者胸锁乳突肌内侧轻轻触摸颈动脉，不可两侧同时触摸，以免引起昏厥。27.听诊双侧颈部，注意有无杂音：
一般用膜型胸件分别置于左、右颈动脉和颈根部听诊有无血管杂音。
B-3.腹部
28.听诊腹主动脉（腹部中线处）：用膜型胸件紧压于脐上5厘米中线处听诊有无杂音。29.听诊双侧肾动脉（右、左上腹部）：用膜型胸件紧压于脐上5厘米、距正中线约3-5厘米的左、右两侧，（或于腰背部）听诊有无来自肾动脉的杂音。
B-4.下肢
30.触诊双侧股动脉：检查者可在髂前上棘至耻骨联合连线的中点处触诊股动脉，并注意双侧对比。
31.听诊双侧股动脉，注意有无枪击音和Duroziez征
一般股动脉搏动减弱或消失时，有必要听诊股动脉（如疑有多发性大动脉炎累及髂总动脉或腹主动脉），可用膜型胸件稳固地置于股动脉上听杂音。如有杂音，则可能有引起腹主、髂、股动脉阻塞的疾病。
当疑有主动脉瓣关闭不全时，注意有无“嗒嗒”枪击音和Douroziez征，将听诊器钟形胸件的远侧边缘加压于股动脉上（造成人工狭窄），听诊有无收缩与舒张期均有的来去性双重杂音，称之为Douroziez征，这与脉压增大有关。通常严重贫血时，可有收缩期杂音，但仅限于钟型胸件近侧边缘加压于股动脉上时。
32.触诊双侧足背动脉：足背动脉经过踝关节前方行走于第1、2跖骨之间，在跖骨基底部易于扪及其搏动，并注意双侧对比。
33.检查双下肢水肿：在内踝后方、足背或胫前、踝关节前或内侧，用大拇指深压皮肤至少5秒钟，移去拇指后，观察有无凹陷性水肿。
第四篇：体育锻炼对心血管系统有哪些好处
体育锻炼对心血管系统有哪些好处
体育锻炼确实有助于心血管系统的健康，只是又一点要特别跟你指出的就是：只有在休闲时间里的身体锻炼才可能对人体心血管系统产生积极的作用。而工作中的体力活动，不论其强度如何，均是在一种压力比较大的情况下进行的，对心血管系统不但没有益处，还会产生负面影响。适当的运动是心脏健康的必由之路，有规律的运动锻炼，可以减慢静怠时和锻炼时的心率，这就大大减少了心脏的工作时间，增加了心脏功能，保持了冠状动脉血流畅通，可更好的供给心肌所需要的营养，可使心脏病的危险率减少。
人在进行运动时，由于体内能量消耗的增加，代谢产物增强，即收缩的力量加大，次数增加，血液循环量增加，从而保证体内较高的新陈代谢水平的需要。活动时，心脏功能的变化就成为心脏功能改善的因素，长期坚持科学锻炼，能使心脏结构机能上得到改善、提高。一般人的心容积为700毫升左右，而运动员为1000毫升以上，这在生理上称为工作性肥大。心脏呈工作性肥大，就使心脏的收缩有力，每次搏动的心血输出量增加。一般人每分钟心跳（心率）约为70次左右，运动员约为60次左右，优秀长跑运动员约为40次左右。这样的心脏不容易疲劳，又有较大储备功能，这当然是很好的。
经常科学地从事体育运动，可使心脏在结构机能方面发生良好的改善。人体的消化系统好象一个食品加工厂，它的作用是消化和吸收营养物质。它主要由口腔、咽、食道、胃、小肠、大肠和肛门等构成的消化道以及唾液腺、肝脏、胰脏等组成。我们平时吃的食物，要经过消化道的消化，胰的复杂加工，才能变成人体能够吸收和利用的营养物质。体育锻炼时，新陈代谢比平时大大加强，体内营养物质大量消耗。在体育锻炼时新陈代谢作用要比安静时增加10倍，甚至20倍。当体育锻炼结束后，体内消耗的物质要及时得到补充，势必要从外界摄取更多的物质，经过消化系统的加工变成体内的物质，显然消化系统的工作要比原来大得多，这样日复一日，就提高了消化系统的功能。
人体所有器官系统的活动都由神经系统一指挥和管理，在锻炼中神经系统对运动器官和心脏、肺脏等器官的指挥加强，而对消化系统的管理减少，使消化系统的活动处于相对抑制状态，以保证运动时肌肉、心脏等的激烈活动。运动结束后，神经系统又对消化系统加强了指挥，消化系统的活动便加强，以吸收更多的营养物质，从而提高了消化能力。锻炼时，由于呼吸加深，隔肌和腹肌的活动量增大，隔肌大幅度地上下移动和腹肌的前后活动，对胃肠起了按摩作用。锻炼结束后，这种按摩作用还会延续一段时间，从而促进了胃肠的活动，对消化系统功能的提高也有较好的影响经常参加体育锻炼能使肺活量增大。
体育对心血管的形态结构和机能都会发生不同程度的良好影响。体育锻炼时，心脏的工作量增加，心肌的血液代谢过程加强。久经锻炼的运动员心肌纤维增粗，心壁增厚，心脏增大，并以左心室增大为多见，而且训练水平越高，这种变化越显著。这样不但使心脏具有更大的收缩力，而且还能增加心脏容量，从而使心脏的每搏输出量和每分钟输出量增加。心容量可由一般人的765～785ml增加到1015～1027ml。每搏输出量由安静的50～70ml，增至100ml左右。到中老年时，还可延缓肌纤维退化过程。
（1）经常参加体育锻炼可使心肌细胞内的蛋白质合成增加，心肌纤维增粗，使得心肌收缩力量增加，这样可使心脏在每次收缩时将更多的血液射入血管，导致心脏的每博输出量增加，长时间的体育锻炼可使心室容量增大。（2）体育锻炼可以增加血管壁的弹性，这对人健康的远期效果来说是十分有益的，人随着年龄的增加，血管壁的弹性逐渐下降，应而可诱发高血压等退行性疾病，通过体育锻炼，可增加血管壁的弹性，可以预防或缓解退行性高血压症状。（3）体育锻炼可以促使大量毛细血管开放，因此加快血液与组织液的交换，加快了新陈代谢的水平，增强机体能量物质的供应，和代谢物质的排出能力。（4）体育锻炼可以显著降低血脂含量（胆固醇、b-蛋白质、三酰甘油等）、改变血脂质量，有效地防治冠心病，高血压和动脉粥样硬化等疾病。（5）体育锻炼还可以使安静时脉搏徐缓和血压降低。
第五篇：药物化学教案——心血管系统药
第六章 心血管系统药（6学时，含自学1学时）[基本内容] 降血脂药：羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂研究进展；苯氧乙酸酯类研究进展和结构与活性的关系；氯贝丁酯的合成；临床常用药物：氯贝丁酯、非诺贝特、烟酸肌醇酯、新伐他汀、丙丁酚。
抗心绞痛药：硝酸酯类及亚硝酸酯类研究进展；作用机理和代谢；各类钙拮抗剂研究进展；二氢吡啶类构效关系；硝苯吡啶的合成；临床常用药物：尼群地平、尼莫地平、异山梨醇5-单硝酸酯、硝酸异山梨醇酯、尼非地平、尼卡地平、维拉帕米、地尔硫卓、氟桂嗪、潘生丁。
抗高血压药：各类抗高血压药物的研究简介；ACE抑制剂研究进展和结构与活性的关系；血管紧张素受体拮抗剂的研究进展和结构与活性的关系；利血平体内代谢；临床常用药物：依那普利、赖诺普利、特拉唑嗪、多沙唑嗪、可乐定、甲基多巴、美加明、六甲溴铵、利血平、胍乙啶、双肼酞嗪、地巴唑、卡托普利、哌唑嗪。
抗心律失常药：抗心律失常药物的作用与分类；钠离子通道拮抗剂的研究进展与构效关系；β-受体阻滞剂研究进展和结构与活性的关系；临床常用药物：阿替洛尔、倍他洛尔、乙吗噻嗪、普萘洛尔、索他洛尔、乙胺碘呋酮、溴苄胺、奎尼丁。[基本要求] 降血脂药：掌握羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂研究进展及苯氧乙酸酯类构效关系。熟悉氯贝丁酯的合成及苯氧乙酸酯类研究进展。了解临床常用药物：非诺贝特、烟酸肌醇酯、丙丁酚。
抗心绞痛药：掌握二氢吡啶类钙拮抗剂研究进展，二氢吡啶类构效关系；典型药物：尼群地平、尼莫地平。熟悉硝苯吡啶的合成，亚硝酸酯类研究进展；典型药物：异山梨醇5-单硝酸酯。了解临床常用药物：硝酸异山梨酯、尼卡地平、维拉帕米、地尔硫卓、氟桂嗪、潘生丁。
抗高血压药：掌握ACE抑制剂研究进展；β-受体阻滞剂研究进展；典型药物：特拉唑嗪、多沙唑嗪、依那普利、赖诺普利。熟悉利血平体内代谢。了解临床常用药物：可乐定、甲基多巴、美加明、六甲溴铵、利血平、胍乙啶、双肼酞嗪、地巴唑、卡托普利、哌唑嗪。
抗心律失常药：掌握抗心律失常药物药效关系；β-受体阻滞剂研究进展；典型药物：阿替洛尔、倍他洛尔。了解钠通道抑制剂研究进展；临床常用药物：乙吗噻嗪、普萘洛尔、索他洛尔、乙胺碘呋酮、溴苄胺。
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